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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

TEMA: INMUNOLOGÍA DE VIH Y SÍFILIS

DOCENTE: GUTIERREZ GUTIERREZ DAVID

ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA

INTEGRANTE: BENITES LOPÉZ JOHE CARDENAS ESPEJO HAYDEÉ CAMPOS ANTICONA BRENDA GALVÉZ RODRIGUEZ FIORELLA MENDOZA RÍOS, MARLENY OTINIANO PASTOR, YASMIN PEREZ YUMBO EVELYN SOTO CHUQUILIN CAROLINA VIGO FLORES, DIANA

TRUJILLO – 2018

ÍNDICE Carátula……………………………………………..…………………..i Índice……………………………………………………………….…....ii Introducción………………………………………………………,……03 Objetivos………………………………………………………….....….3.1 Objetivos generales………………………………………...3.1.1 Objetivos específicos…………………................................3.1.2 Marco teórico……………………………….…………………......……04 Conclusiones…………………………………………………..…..….....23 Anexos ………………………………………………………….…….....24 Referencias bibliográficas…………………...……………..………......30

INMUNOLOGÍA DE VIH Y SÍFILIS

I.

INTRODUCCION:

La inmunidad es la resistencia que tiene o adquiere un organismo para enfrentar enfermedades y quedar libre de ellas. Existe la inmunidad natural, que traemos al nacer debido a los Anticuerpos presentes en la Sangre. Esto explica que, de un grupo de niños recién nacidos en contacto con el Germen de una Enfermedad, sólo se enfermen algunos; el resto tendría inmunidad natural para dicho germen. Los componentes de la inmunidad actúan como barrera para detener la infección antes de que puedan causar enfermedades como sida (VIH) y sífilis. Lo que diferencia al VIH de otros virus es que el sistema inmunológico no puede deshacerse del VIH ya que el virus ataca al propio sistema inmunológico (el que normalmente estaría encargado de eliminar el virus). Cuando las personas se infectan del VIH, lo normal es que sea sólo cuestión de tiempo, a menos que se evite con fármacos, que su organismo desarrolle sida. Sin embargo, existe un pequeño grupo de gente que, expuesta a este virus, desarrolla con mucha lentitud la enfermedad e incluso, en algunos casos, no llegan ni siquiera a desarrollarla. La sífilis es una infección curable, causada por una bacteria llamada Treponema Pallidum. La bacteria ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas o piel erosionada (roto o cortado). Una vez dentro del cuerpo, la sífilis entra en el torrente sanguíneo y se adhiere a las células, órganos dañinos a lo largo del tiempo. La sífilis no tratada puede producir síntomas a partir de 17 días hasta 30 años. Mientras la sífilis es curable con antibióticos, las complicaciones que se pueden presentar en las etapas posteriores no se pueden revertir con el tratamiento. OBJETIVOS: Objetivos generales  Entender la definición de VIH y sífilis, al igual que su forma de transmisión.  Identificar los signos y síntomas del VIH como la sífilis. Objetivos específicos  Esclarecer los mecanismos biológicos y moleculares de la transmisión del VIH Y sífilis.  Enseñar el diagnóstico, prevención y tratamiento del VIH y sífilis.

¿QUÉ ES EL VIH? VIH que significa virus de la inmunodeficiencia humana que produce el SIDA. Es una enfermedad producida por el retrovirus de la inmunodeficiencia humana y se caracteriza por inmunosuoresion marcada que da lugar a infecciones oportunistas neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas. Los virus que producen la infección por VIH son retrovirus, los cuales son virus ARN que se replican mediante un ADN intermediario, que depende del ADN polimerasa o retro transcriptasa, proveniente del ARN y que se encuentra dentro del virión. Este conjunto enzimático permite copiar o transcribir información genética de tipo ARN a ADN. Este proceso para sintetizar una partícula a partir de una información genética en forma de ARN solo es atribuible a estos virus. Asimismo, la familia de los retrovirus está dividida en varias subfamilias: oncoviridae, espumaviridae y los lentiviridae, las cuales tienen, desde el punto de vista de sus acciones biológicas, diferentes características. Estos últimos producen inmunodeficiencia, pues causan la destrucción lenta y progresiva de las células que infectan. Dentro de este subgrupo los que provocan la enfermedad en los seres humanos son el VIH- 1 y 2, descubiertos 1983 y 1986, respectivamente. El virus VIH- 1 tiene varios serotipos y se clasifican en 3 grandes grupos: M (main), O (outlier) y N (New, No M, No O). El primero causa la mayoría de las infecciones que registradas a escala mundial y se conocen los serotipos siguientes: A, B, C, D, E, F, G, H, J, K. Dentro de este grupo se han identificado las cepas recombinantes, las cuales han incorporado genes de combinaciones de algunas de las cepas. (1) El virus del VIH infecta las células con receptor CD4, en especial a los linfocitos CD4 y los monocitos-macrófagos, lo que trae como consecuencia una depleción lenta y progresiva de dichos linfocitos a causa de la replicación viral dentro de ellos. Una vez que esta se inicia se inmortaliza en el tiempo. El organismo trata de reponer la mayoría de las células inmunológicas destruidas, pero nunca logra toda la cantidad que se destruyó. Por otra parte, las manifestaciones clínicas aparecerán cuando el equilibrio se incline a favor de la destrucción y no de la reposición celular, de manera que lleva al agotamiento del sistema inmunológico. Lo anterior explica la razón por la cual el comienzo de la terapia antirretroviral se debe de iniciar antes de que aparezcan los primeros síntomas. El hecho de inmortalizar la infección desempeña un rol importante en los reservorios del virus como lo son: el cerebro, los ganglios linfáticos y células del sistema reticuloendotelial. (1)

¿QUÉ ES EL SIDA? Es la enfermedad que se desarrolla como consecuencia de la destrucción progresiva del sistema inmunitario (de las defensas del organismo), producida por un virus descubierto en 1983 y denominado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). La definen alguna de estas afecciones: ciertas infecciones, procesos tumorales, estados de desnutrición severa o una afectación importante de la inmunidad. La palabra SIDA proviene de las iniciales de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos. (2) Los virus son parásitos obligados celulares, o sea que necesitan invadir a una célula para poder reproducirse dentro de ella. Esto es exactamente SIDA. lo que hace el virus Al invadir el cuerpo humano "elige" a los linfocitos T como células de "alojamiento”. Esto se debe, probablemente, a la presencia de un receptor que se encuentra en la superficie de los linfocitos T, llamado CD 4 y con el cual, el virus, tiene afinidad específica. (3) Una vez producida el proceso puede seguir 2 caminos: Latencia y multiplicación En la latencia, el virus puede permanecer dentro del linfocito T, en donde ambos ADN (el del virus y el del linfocito) se encuentran fusionados durante mucho tiempo:1,2,3 meses o años o toda la vida Ser portador del virus del SIDA no acarrea síntomas (en latencia) pero puede hacer que otros sí la padezcan. (3)

CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH El VIH-1 es capaz de infectar diferentes células del cuerpo humano. Sus blancos principales son el linfocito T CD4+ y los macrófagos, aunque es capaz de infectar otros linfocitos, células de sostén(glía) del sistema nervioso central y neuronas, células enterocromafines del intestino y células dendríticas incluyendo las células de Langerhans, 7 así como precursores de médula ósea. La entrada a estas células depende de la identificación de receptores específicos entre los que destaca la molécula CD4 y los más recientemente descubiertos correceptores, como CCR5, y CXCR4, el primero correceptor en macrófagos y el segundo correceptor en linfocitos T. El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la integración del ADN pro-viral en el genoma de la célula, y una fase tardía, que implica la transcripción del genoma viral y la generación de una progenie infecciosa. El ciclo replicativo del VIH se divide en las siguientes etapas:

1. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA El VIH se une a la molécula CD4 a través degp120, produciendo un cambio conformacional que permite la interacción con un correceptor (perteneciente a la familia

de receptores de quimiocinas). Esta interacción provoca un cambio en la gp41 que induce la fusión de la envuelta viral con la membrana celular. El proceso de unión del virus a la membrana celular y entrada al citoplasma se conoce como “internalización”. 2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA E INTEGRACIÓN Tras la penetración del virus, se produce la libera, del genoma viral y se inicia la transcripción. La transcriptasa inversa cataliza la formación de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la síntesis de la segunda cadena interviene la ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena. Una vez sintetizado el ADN proviral, se acopla a distintos factores celulares y virales formando el “complejo de preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para integrarse en el genoma de la célula, con la ayuda de la integrasa. El genoma del VIH está formado por aproximadamente 10.000 nucleótidos, por lo que la transcriptasa inversa debe completar 20.000 reacciones de incorporación de nucleótido para generar ADN a partir de una molécula de ARN. La inhibición de cualquiera de estos 20.000 pasos conduce a una infección abortiva. Por ello, la transcripción inversa es una de las dianas terapéuticas más importante. 3. PERIODO DE LATENCIA Tras la integración, el VIH puede permanecer latente, replicarse de forma controlada o sufrir una replicación masiva que resulta en un efecto citopático para la célula infectada. En la mayoría de los linfocitos el virus está en forma latente. El paso de la fase de latencia a la de reactivación depende de factores celulares, como la proteína NF-kB (factor presente de forma natural en el organismo), que sólo es inducido en procesos de activación inmunológica. Tras dicha activación, el fenómeno de reactivación del estado de latencia es rápido y agresivo. 4. SÍNTESIS Y PROCESO DEL ARN En la siguiente etapa el pro-virus mimetiza un gen. Al tratarse de un retrovirus complejo, en su regulación se implican tanto proteínas celulares, como proteínas reguladoras codificadas por el virus. Existe una expresión genética temprana (transcripción de los genes reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes estructurales y enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como los accesorios vif, vpr y vpu). Dos proteínas virales son esenciales en la síntesis y el procesamiento del ARN viral: Tat, activador potente de la transcripción, que permite la síntesis de la totalidad del ARN viral y Rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una proteína que facilita el transporte de los ARNm del núcleo al retículo endoplasmático, donde son traducidos en proteínas por los ribosomas celulares. El ARNm del VIH se sintetiza como un único transcrito, que se transporta al citoplasma, donde es procesado en ARN de distintos tamaños. 5. TRADUCCIÓN Y MADURACIÓN Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de forma postraduccional antes de ensamblarse en partículas virales maduras. En este proceso participan las

proteínas virales Vif; Vpu; una proteasa celular en el procesamiento de la gp160 en gp41 y gp120; y la proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que produce proteínas del virus, como la proteína de la matriz, de la cápside, etc.). El procesamiento por la proteasa viral es esencial en la maduración del VIH, por lo que supone una diana importante en el desarrollo de fármacos. Finalmente, una vez han madurado los viriones y se han ensamblado correctamente las proteínas virales, el nucleoide se desplaza a la membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y de glucoproteínas de superficie adheridas a ella y es liberado por gemación. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+, monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal receptor celular del VIH es la proteína CD4. Transmisión parenteral: Drogadicción por vía parenteral Transfusión de sangre, hemoderivados Trasplante de órganos y tejidos Transmisión sexual: Relaciones homosexuales Relaciones heterosexuales Transmisión transversal: Intrauterina, parto, lactancia HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD PERIODO PREPATOGENICO AGENTE: Virus de la inmune deficiencia humana (VIH) que pertenece a la familia de los retrovirus HUESPED:  Hijos de madres infectadas  Susceptibilidad individual  Usuarios de drogas intravenosas  Homosexuales / bisexuales  Transfusión de sangre AMBIENTE:  Población  Factores culturales  Profesionales sanitarios

PERIODO PATOGENICO FASES DE LA ENFERMEDAD  Asintomática o inflamación general de los nódulos linfáticos  Pérdida de peso e infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas  Diarrea crónica sin causa aparente, fiebre, candidiasis, infecciones bacterianas graves  Incluye 22 infecciones oportunistas o canceres relacionados con el VIH SIGNOS Y SINTOMAS       

Fatiga Pérdida de peso Diarrea Pérdida de apetito Fiebre recurrente Sudores nocturnos Manchas blancas en la boca

COMPLICACIONES  contagio al feto  infecciones oportunistas graves  muerte PRIMER NIVEL DE PREVENCION  Fomentar la educación sexual en comunidades, escuelas, programas de salud en hospitales, entre otros.  La realización de estudios médicos constantes.  Uso de métodos de protección contra enfermedades de transmisión sexual.

SECUNDO NIVEL DE PREVENCION  Realizar los exámenes ELISA e inmunotransferencia para VIH, el cual detectar si se tiene VIH.  Combinación de medicamentos antivirales

 Realizar conteo sanguíneo complete (CSC) y formulas leucocitarias.

TERCER

NIVEL

DE

PREVENCION

Tiene como objetivo mejorar la calidad de vida de las personas enfermas, a través de rehabilitación y reinserción social, tratando las enfermedades oportunistas y la adaptación del paciente y su familia a la enfermedad, para mejor su calidad de vida.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL VIH Los síntomas de VIH son bastante difíciles de identificar y, por lo tanto, la mejor forma de confirmar el contagio con el virus es hacerse la prueba de VIH en el hospital o en un centro de consejería del VIH, especialmente si ha ocurrido algún comportamiento de riesgo como por ejemplo haber tenido relaciones sexuales sin condón o haber compartido jeringas. Sin embargo, en algunas personas el virus puede causar síntomas similares a los de la gripe, que surgen alrededor de 2 semanas después del contacto con el virus. Estos síntomas pueden incluir: 1. SINTOMAS 

Dolor de cabeza



Cansancio excesivo



Dolor en las articulaciones

2. SIGNOS 

Fiebre baja



Ganglios inflamados



Garganta inflamada



Aftas en la boca



Sudores nocturnos



Diarrea

Generalmente, estos síntomas mejoran en un máximo de 2 meses y, por esto, acaban siendo confundidos con una gripe. Sin embargo, aunque los síntomas hayan desaparecido, esto no significa que el virus se ha sido eliminado, sino que está "dormido" en el organismo. Vea cómo se contagia el VIH. Esta fase sin síntomas puede durar hasta 10 años y, durante ese período, el virus continúa desarrollándose silenciosamente en el cuerpo, afectando el funcionamiento del sistema inmune y acabando por desarrollar el SIDA. (4)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SIDA Al cabo de unos 10 años sin haber presentado ningún tipo de síntoma, el VIH puede desarrollar un síndrome conocido como SIDA, que se caracteriza por un gran debilitamiento del sistema inmune. Cuando esto ocurre los primeros síntomas del SIDA son: 1. SINTOMAS   

Dolor de cabeza Dolor en todo el cuerpo Cansancio fácil; 2. SIGNOS

       

Fiebre alta persistente Tos seca prolongada Sudores nocturnos frecuentes Edema de los ganglios linfáticos por más de 3 meses Pérdida de peso rápida Manchas blancas en la lengua y boca la cual está asociada a candidiasis oral frecuente Diarrea desde hace más de 1 mes Manchas rojizas o pequeñas erupciones en la piel, llamadas científicamente Sarcoma de Kaposi.

En esta fase, también es frecuente que la persona sufra con infecciones frecuentes como amigdalitis, candidiasis e incluso neumonía y, por lo tanto, el médico puede pensar en el diagnóstico de VIH cuando surgen muchas infecciones seguidas. Cuando ya se ha desarrollado el SIDA es mucho más difícil tratar de controlar el avance de la enfermedad con los medicamentos y, por esto, muchos pacientes con el síndrome acaban por permanecer hospitalizados para evitar y tratar las infecciones que van surgiendo. (4)

¿Cómo se diagnostica la infección por VIH? Las pruebas diagnósticas de la infección por VIH se pueden distribuir en tres grandes grupos: pruebas rápidas, de detección y de confirmación.

 Las pruebas rápidas: consisten en la toma de una muestra de saliva o de sangre (en este último caso tras un pequeño pinchazo en el dedo). Esta muestra se introduce en un soporte sólido que contiene reactivos que proporcionan el resultado de la prueba en unos 20 minutos. Estas pruebas son capaces de detectar infecciones por VIH unos 3 meses después de haber entrado en contacto con el virus (intervalo de tiempo conocido como “período ventana”). En el caso de realizarse antes de cumplirse dicho período, su capacidad para detectar la infección por VIH disminuye. Aparte de la rapidez en la obtención de resultados, otra ventaja que ofrecen estas pruebas es que pueden realizarse sin la necesidad de instrumentación de laboratorio, por lo que son las que se utilizan en entornos no sanitarios tales como organizaciones de apoyo y prevención.  Las pruebas de detección: se basan en el test denominado ELISA (de las siglas en inglés, Ensayo por Inmunoadsorción Ligado a Enzimas). Las pruebas ELISA han ido evolucionando (existen cuatro generaciones) y refinándose. Así, mientras que los ensayos de primera generación solo permitían detectar determinados anticuerpos, los de cuarta generación detectan múltiples anticuerpos e incluso proteínas del propio virus tales como el antígeno p24 –que tiene una concentración elevada en sangre durante la fase primaria de la infección. De este modo, las pruebas ELISA de cuarta generación permiten detectar infecciones por VIH a las dos semanas de producirse, a diferencia de las de primera generación, que únicamente podían detectar el virus transcurridos 3 meses desde su entrada al organismo. En el entorno sanitario público español se suelen utilizar test ELISA con capacidad de detección entre 2 y 8 semanas después de la infección. En personas que han recibido algún tipo de profilaxis poste posición (PPE), esto es, medicamentos anti-VIH tras un contacto de riesgo para prevenir la infección, las pruebas ELISA de cuarta generación solo podrán detectar la infección tres meses después del contacto de riesgo.  Si las pruebas rápidas o de detección ofrecen resultados negativos se considerará que la persona no está infectada. En el caso de que arrojen un resultado positivo es preciso llevar a cabo una prueba de confirmación, denominada Western Blot, que permitirá determinar si diagnóstico es correcto, ya que detecta los

anticuerpos de forma más precisa. El motivo de que se utilice únicamente como prueba de confirmación es su elevado coste. (5)

TRATAMIENTO DE VIH ¿Qué es el TARGA? El Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad “TARGA”, es la combinación de tres tipos de medicamentos antiretroivirales que controla la cantidad de virus en la sangre y mejora el sistema de defensas del organismo. ¿Qué son los medicamentos antiretrovirales? Son medicamentos que controlan y reducen la concentración del VIH. El desarrollo de drogas antirretrovirales está íntimamente ligado al conocimiento del ciclo biológico del virus, actuando las drogas en diferentes momentos del mismo (Tabla 1) 1) Inhibidores de la fusión. 2) Inhibidores de la transcriptasa reversa. 3) Inhibidores de la proteasa. 4) Inhibidores de la integrasa.

TABLA 1 DROGAS ANTIRRETROVIRALES APROBADAS ITR Nucleósido

ITR Nucleótido ITRNN

Inhibidores de Proteasa

Zidovudina Tenofovir Efavirenz Indinavir Lamivudina Nevirapine Saquinavir Estavudina Delaverdine Nelfinavir Didanosina Ritonavir Zalcitabina Lopinavir/ritonavir Emtricitabina Amprenavir Abacavir Fos-amprenavir Atazanavir

Inhibidores de Fusión

Tipranavir ITR: Inhibidores de la transcriptasa reversa ITRNN: Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos. Se ha comprobado que la erradicación del virus del VIH no es posible a corto ni mediano plazo y que por tanto debe manejarse como una infección crónica; así mismo se ha demostrado que la TARGA puede restaurar el sistema inmunológico al menos parcialmente, incluso en fases avanzadas de la infección. Por otra parte, se ha observado que a mediano y largo plazo existe una toxicidad crónica de los medicamentos (por ejemplo, lipodistrofia) y que es difícil mantener la adherencia al tratamiento. Por todo ello se ha pasado de una actitud terapéutica precoz a otra más conservadora y simplificada del tratamiento. En los últimos tres años se ha realizado notables avances en el conocimiento de la resistencia a fármacos antirretrovirales y su aplicación en la práctica clínica. Así mismo la disponibilidad de pruebas de resistencia permiten orientar mejor la terapéutica. Estas pruebas son de dos tipos: Genotipo, es la de más fácil realización y menor costo, identifica las mutaciones asociadas a resistencia para cada fármaco, nos dice “qué no podemos darle a un paciente” pero no indica “qué le podemos dar”; el Fenotipo es mucho más costoso y difícil de realizar, la ventaja es que nos orienta sobre los fármacos que podríamos usar en el paciente con resistencia y por otro lado es capaz de informarnos del índice de replicación viral, que es la velocidad que tiene el virus para reproducirse . La introducción constante de nuevos medicamentos hace que las estrategias terapéuticas están sujetas a revisión constante y las guías internacionales establecen pautas que se revisan y se modifican cada año. Es necesario familiarizarse con las dosis de estos medicamentos que resultan nuevos para la práctica clínica (Tabla 2).

TABLA 2 DROGAS ANTIRRETROVIRALES MAS USADAS Y DOSIS Droga ARV

Tipo

Presentación

Posología Usual

Zidovudina (AZT, ZDV)

ITRN

Cápsula 100mg

200 ó 300mg c/12 horas

Didanosina

ITRN

Tabletas 100mg

200 mg c/12 h

(DDI)

Tabletas 400 mg

(>60 Kg) 125 mg c/12 h (60 Kg) 30 mg c/12 h (350 cels/µL, se recomienda diferir el tratamiento y mantenerlo en vigilancia. En los pacientes asintomáticos que tienen CD4 entre 200 y 350 cels/µL, algunos expertos sugieren iniciar tratamiento cuando la CV es > 100,000 copias/ml, y si es menor se diferiría el tratamiento. Luego de analizar estas indicaciones para el inicio de TARGA podemos notar que el parámetro más importante para la decisión de inicio resulta siendo el valor de CD4. Esta consideración deriva de la evidencia de múltiples cohortes en las que se demuestra que la cifra de linfocitos CD4 es el predictor más importante de progresión clínica, mortalidad y beneficio de TARGA que la Carga Viral (12). Por lo tanto “Cuando veamos por primera vez a un paciente con Diagnóstico de VIH debemos preocuparnos de una historia clínica detallada, averiguar sobre infecciones oportunistas que ha presentado, si ha recibido alguna droga antirretroviral y luego solicitarle un recuento de Cd4”. Cuando la terapia es exitosa el aumento de la cifra de CD4 es lento, pero constante en el tiempo. En general se admite, basándose en los estudios de cinética celular, que durante el primer año de TARGA debería haber un aumento de 50 - 100 linfocitos CD4. En la práctica clínica se recomienda que el recuento de CD4 deba realizarse cada 3 - 4 meses, Las guías nacionales de Es Salud y el MINSA establecen controles semestrales, en razón a la disponibilidad del examen. Respecto a la Carga Viral debemos decir que es el principal parámetro para evaluar la eficacia de TARGA, para definir el fracaso del mismo y por tanto para tomar decisiones de cambio de tratamiento. La cuantificación estándar de la CV por la Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) detecta cargas virales desde 400 hasta 750.000 copias/ml; dicha cuantificación tiene gran variabilidad, por lo tanto, se recomienda que cuando un valor de CV sea determinante para cambio de terapia, éste debe repetirse. La recomendación es que como control debe realizarse cada 3-4 meses, pero en el inicio de TARGA debe realizarse a las 4 semanas. Los protocolos nacionales establecen controles semestrales y MINSA un control, adicional al tercer mes. Cuando iniciamos TARGA en un paciente virgen (sin tratamiento previo), habitualmente ocurre lo siguiente: • La mitad de los virus se remueven en 48 horas.

• Al quinto día se han removido el 95% de los virus. • Esta progresión se mantiene hasta remover el 99% de los virus: El 1% restante es lo más difícil. • El que no responde desde el inicio tiene mal pronóstico. Los factores que correlacionan con una pobre respuesta al tratamiento son: • Pobre adherencia al tratamiento. • Altos niveles de carga viral antes del tratamiento. • Bajos recuentos de CD4. • Exposición previa a drogas antirretrovirales.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN En el momento actual la TARGA que combina al menos tres fármacos que incluyan dos Inhibidores de Transcriptasa Reversa Nucleósidos (ITRN) con un Inhibidor de Transcriptasa Reversa No Nucleósido (ITRNN) ó dos ITRN con un (ó 2) Inhibidores de Proteasa (IP), constituyen el tratamiento de elección de la infección por VIH (Tabla 3).

TABLA 3 ESQUEMAS DE INICIO DE TARGA Con ITRNN Régimen Preferido

TEfavirenz + lamivudina ó Emtricitabina + (AZT ó Tenofovir)

Régimen Alternativo

Efavirenz + 3TC + (DDI ó Abacavir ó d4T) Nevirapine + 3TC + (AZT ó Tenofovir ó d4T, ó Abacavir)

Con IPs Régimen Preferido

Lopinavir/ritonavir + (3TC ó Emtricitabine) + AZT

Régimen Alternativo

Atazanavir ó fosamprenaviró fosamprenavir/rito ó Indinavir/rito ó Saquinavir/rito o Nelfinavir + (AZT ó d4T ó Tenofovir ó Abacavir ó DDI) + (3TC ó Emtricitabine)

La evidencia establece que las alternativas de tratamiento para primera línea tienen dos posibilidades claramente diferenciadas:

INICIO CON ITRNN: En este esquema el llamado “Gold Standar” es el EFAVIRENZ, en combinación con dos ITRN (Zidovudina o Tenofovir) + (Lamivudina o Emtricitabina). Es importante comentar que la alternativa de Nevirapina en lugar de Efavirenz es bastante adecuada y el estudio 2 NN (13) ha demostrado que desde el punto de vista de eficacia ésta es la misma, aunque desde el punto de vista de efectos colaterales Nevirapina tiene mayor posibilidad de hepatotoxicidad y de rash cutáneo; sin embargo, Efavirenz tiene mayores efectos colaterales sobre el sistema nervioso central y es teratogénico cosa que no sucede con Nevirapina. La guía española considera en primera línea el uso de Nevirapina, al igual que la Norma Técnica Nacional pero las guías norteamericanas establecen de primera elección al Efavirenz igual que EsSalud . INICIO CON INHIBIDORES DE PROTEASA (IP): Cuando se decide iniciar con estos principios la droga de elección es Lopinavir/ritonavir y se administra con 2 ITRN (Lamivudina o Emtricitabina) + Zidovudina. Los estudios han demostrado que Lopinavir/ritonavir es probablemente uno de los IP más potentes y de mejor perfil de resistencia. La discusión de este punto debe enfocarse cuando iniciar con ITRNN y cuando con IP, algunas guías han establecido que deberían usar IP aquellos pacientes con enfermedad muy avanzada, por ejemplo aquellos con CD4 menores de 100 cels/µL o cargas virales mayores de 100,000 copias/ml, sin embargo la mejor decisión podría tomarse realizando una prueba de resistencia, debemos recordar que la resistencia a ITRNN es de clase y que una sola mutación confiere resistencia a todas las drogas de esta clase (K 103 N). En los países como el nuestro las pruebas de resistencia no están disponibles y son de alto costo, por otro lado, la resistencia primaria a determinados fármacos se supone no es tan frecuente. La Guía Nacional de Terapia Antirretroviral del MINSA (27) establece que el esquema de inicio será con Zidovudina, Lamivudina y Nevirapina, que como se ha comentado es una alternativa perfectamente válida con amplia evidencia de eficacia y que muchas guías internacionales también consideran de primera línea (17,18,19), la Guía de EsSalud establece el uso de Efavirenz en primer lugar, pero coloca como primera alternativa el uso de Nevirapina. Otro punto importante es, si la combinación de tres ITRN (Abacavir + Lamivudina + Zidovudina) representa una alternativa, al respecto debemos decir, que sólo sería una alternativa de tercera línea en circunstancia muy especiales en la que un paciente no puede usar o no estén disponibles los ITRNN o los IP. La eficacia de este esquema es mucho menor que la descrita para los anteriores y la duración de la supresión de la carga viral es mucho menos duradera (20), quizás la única ventaja que pudiera tener es que los tres medicamentos se encuentran disponibles en una tableta y el paciente sólo debe tomar una tableta BID. Finalmente debemos señalar algunos regímenes actualmente no recomendados: • Monoterapia (excepto en prevención de transmisión perinatal). • Terapia doble con ITRN. • 3 ITRN con Abacavir + Tenofovir + Lamivudina.

• 3 ITRN con Didanosine + Tenofovir + Lamivudina. Respecto a la combinación de fármacos también debemos establecer algunas no recomendables: • Didanosina + Estavudina. • Estavudina + Zidovudina. • Emtricitabina + Lamivudina. • Zalcitabiba + Estavudina; Zalcitabina + Lamivudina; Zalcitabina + Didanosina. • El Efavirenz está contraindicado durante la gestación y no recomendado en mujeres con potencial de embarazo. EFECTOS ADVERSOS Los efectos adversos de las drogas antiretrovirales son diversos (Tabla 4), sin embargo los cambios de agentes antirretrovirales debido a efectos colaterales, pueden incluir: • Diarrea severa, que persiste por varias semanas incluso después del uso de Loperamida (usualmente Nelfinavir, Saquinavir o Ritonavir). • Náuseas severas que no mejoran con metoclopramida y que incluso originan pérdida de peso (usualmente AZT y DDI). • Anemia severa (AZT). • Pancreatitis (DDI, posiblemente Lopinavir/ritonavir). • Acidosis láctica (más común con la asociación de Estavudina con DDI). • Alergias severas (abacavir, nevirapine, amprenavir). • Insuficiencia renal, nefrolitiasis (Indinavir). • Hepatotoxicidad con transaminasas > 100 U/l (Nevirapine, Ritonavir). Las toxicidades a largo plazo usualmente son problemas de lipodistrofias y se han relacionado sobre todo al uso de Inhibidores de Proteasa y Estavudina; en los últimos años se ha planteado sustituir los IP de un régimen exitoso por los ITRNN (siempre que el paciente no los haya recibido antes) y existen una serie de trabajos randomizados que muestran seguridad y buenos resultados.

TABLA 4 EFECTOS ADVERSOS DE DROGAS ANTIRETROVIRALES MAS USADAS

Con ITRNN Régimen Preferido

Depresión de la médula ósea: Anemia, neutropenia. Manifestaciones subjetivas: Intolerancia gastro-intestinal, cefalea, insomnio, astenia. Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Didanosina (DDI)

Pancreatitis, neuropatía periférica, náuseas, diarrea. Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Estavudina (D47)

Pancreatitis, neuropatía periférica, náuseas, diarrea. Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Lamivudina (3TC)

Toxicidad mínima. Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Abacavir (ABC)

Hipersensibilidad (puede ser fatal) fiebre,exantema cutáneo, nauseas, vómitos, malestar, fatiga, perdida de apetito, dolor de garganta, tos y disnea.

ITRNN Nevirapine

Exantema, elevación de transaminasas, hepatitis. Exantema, alteraciones del SNC, elevación de transaminasas, teratogénico en monos. De prueba falso posotiva para cannabinoides.

IP Indinavir (IDV)

Nefrolitiasis, intolerancia gastrointestinal, náuseas. Hiperbilirrubinemia indirecta, hiperglicemia, anormalidad de los lípidos. Sindrome dde redistribución de las grasas. Otros: Cefalea, astenia, visión borrosa, mareos, exantema, sabor metálico, trombocitopenia, alopecia, incremento de sangrado en hemofílicos, uña encarnada.

Saquinavir (SQV)

Intolerancia gastrointestinal náuseas, diarrea, dolor abdominal, dispepsia. Cefalea, elevación de transsminasas. Hiperglicemia, anormalidad de los lípidos, síndrome de redistribución de las frasas. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Ritonavir (RTV)

Intolerancia gastrointestinal náuseas, vómitos, diarrea. Parestesias alrededor de los labios y/o de extremidades. Hepatitis, pancreatitis, astenia, perversión del gusto. Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, elevación de transaminasas, CPK y A. úrico. Síndrome de redistribución de las grasas, anormalidad de los lípidos. Incremento de sangrado en hemofilicos.

Nelfinavir (NFV)

Diarrea,hiperglicemia, redistribución de las grasas, anormalidad de los lípidos. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Lopinavirritonavir

Intolerancia gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea. Astenia. Elevación de transaminasas, hiperglicemia, redistribución de las grasas, anormalidad de los lípidos. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Atazanavir

Hiperbilirrubinemia indirecta, prolonga PR, hiperglicemia, alteración en la distribución de las grasas. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Tripanavir

Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cansancio y dolores de cabeza puede causar aumento en los niveles de colesterol y triglicéridos.

ITRN: Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosidos. ITRNN: Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos. IP: Inhibidores der la Proteasa.

ESTRUCTURA DEL VIRUS El VIH pertenece a la familia de los retrovirus, los cuales son RNA virus, llamados así por poseer una enzima denominada transcriptasa reversa que es básica para completar el ciclo vital de todos los miembros de esta familia al crear DNA del RNA viral, el cual se integra al genoma de la célula huésped desde donde, como se verá más adelante, se realiza la regulación del genoma viral para la producción de nuevos viriones. En esta familia existen dos subfamilias que contienen patógenos para el humano, los oncovirus y los lentivirus. Dentro de los oncovirus se encuentran HTLV-I y HTLV-II, el primero asociado a neoplasias malignas de células T y alteraciones neurológicas y el segundo sigue en duda aún de ser patógeno y asociado a leucemia de células peludas. Es importante considerar la cercanía desde el punto de vista genético de estos dos virus con el VIH, lo que nos debe hacer tener en cuenta la posible oncogenicidad de los retrovirus en el desarrollo de nuevos candidatos de vacunas para VIH. La familia de los lentivirus incluye a dos VIH: el tipo 1 y el tipo 2, los cuales tienen de 40 a 60% de homología de secuencia de aminoácidos, pero que se distinguen claramente desde el punto de vista epidemiológico. El tipo 1 está diseminado en todo el mundo y es el responsable de la mayor parte de los casos de infección por VIH y el tipo 2 se encuentra restringido a África Oeste y países con lazos históricos y comerciales en esa región, aun cuando se han encontrado casos aislados en los EUA, principalmente en individuos con viajes a zonas de alta prevalencia. El VIH-2 es también causante de SIDA, sin embargo, en estudios sero epidemiológicos se ha documentado que tiene un periodo de incubación (entre la adquisición del virus y el desarrollo de SIDA) más largo que el de VIH-1 y que oscila entre 15 y 20 años. A pesar de que VIH-2 es raro fuera de África es importante considerar su interacción con VIH-1. Se ha visto en prostitutas de Senegal que han estado infectadas por VIH-2, que a pesar de estar expuestas a VIH-1 se infectan mucho menos frecuentemente que aquellas que no están infectadas. Esta protección cruzada, seguramente relacionada a la similitud antigénica entre ambos virus, es una posible herramienta para la creación de nuevos candidatos a vacunas.

CONFORMACIÓN ESTRUCTURAL DEL VIH-1 La microscopia electrónica de alta resolución ha revelado que el virión del VIH-1 es una estructura icosahédrica que contiene 72 protrusiones (glicoproteínas) y que es característicamente cubierta por una capa lipídica. Cada partícula viral del VIH-1 está compuesta de dos copias idénticas de RNA de una sola cadena, el cual se encuentra empacado en una cubierta proteica o cápside (denominada en inglés "core"). Esta cápside forma parte de un complejo proteico en el interior o centro de la partícula viral, el cual está conformado por tres proteínas estructurales mayores. Dentro de la cápside encontramos todos los productos de otro gene estructural denominado pol, los cuales son básicos para los pasos tempranos del ciclo vital del virus, así como para la conformación final de las partículas virales antes de salir de la célula huésped. La cápside está rodeada de una cubierta lipídica que es derivada de la membrana celular de la célula huésped

infectada, cubierta en la que están embebidas las glicoproteínas de membrana gp120 y gp41, que derivan del tercer gene estructural o en y que se encuentran abundantemente glicosiladas, un factor que es de gran importancia para el reconocimiento de los receptores de las células blanco. Como consecuencia lógica de la adquisición de la cubierta lipídica en ella protruyen varias moléculas de origen celular, incluyendo antígenos de histocompatibilidad clase I y clase II.

SÍFILIS

1. MICROBIOLOGÍA 1.1 AGENTE CAUSAL:

TREPONEMA PALLIDUM

TREPONEMA PALLIDUM

Reino: Bacteria Filo: spirochaete Clase: spirochaete Orden: spirochaetales Género: treponema, borrelia y leptospira. Morfología: Espiroqueta Bacterias Gram negativas Agente etiológico de la sífilis venérea.   

      

Se observan a microscopio de campo oscuro al no tener una afinidad tintorial. Contiene tres flagelos periplásmicos. Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión: Hialuronidasa. Posee una capa de fibronectina: antifagocitosis. Es exclusiva del ser humano. No se propaga por contacto de objetos al ser muy lábil e incapaz de sobrevivir a la desecación o la acción de desinfectantes. La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual. La sífilis no es muy contagiosa pero sí depende mucho del estadio de la enfermedad en la que se encuentre la persona infectada Por transfusión sanguínea contaminada. También esta bacteria es capaz de pasar por la placenta y adquirirse de forma congénita. La enfermedad puede permanecer activa por 8 años.

FORMA DE INFECCION DE LA SIFILIS La sífilis se contagia por el contacto de piel a piel cuando se tienen relaciones sexuales con alguien que la tiene. Te contagias cuando la vulva, la vagina, el pene, el ano o la boca toca las llagas de alguien con sífilis, usualmente durante el sexo. La sífilis puede contagiarse aun cuando no haya eyaculación. Las vías principales de contagio de la sífilis son el sexo vaginal y anal. Es menos frecuente que se contagie a través del sexo oral, pero puede ocurrir. La madre también puede pasar la sífilis al bebé durante el embarazo y el parto, lo que puede ser peligroso. La sífilis es muy contagiosa al principio, cuando aparecen las llagas, pero muchas personas ni siquiera saben que la tienen porque no notan las llagas. De manera que usar condones cada vez que tienes sexo es la mejor manera de ayudar a prevenir la sífilis, incluso si tú y tu pareja parecen estar perfectamente sanos. La sífilis no se contagia por un contacto casual, de modo que NO PUEDES contraerla por compartir alimentos o bebidas ni por dar un abrazo, tomarse de la mano, toser, estornudar, compartir una toalla o sentarte en un inodoro.

REPLICACIÓN DE LA SÍFILIS La inmunoevasión llevada a cabo por t. pallidum se debe fundamentalmente a su exclusiva arquitectura molecular ya su capacidad para recubrirse con proteínas u otras sustancias propias del hospedero, tales como la fibronectina, las inmunoglobulinas IgG, la glucosa y la transferrina, además posee una gran capsula la tromp 1 es una porina clásica pero su estructura se asemeja a una adhesina, lo que sugiere que le proporciona adherencia. CLASES SÍFILIS PRIMARIA El período de incubación, es decir, el intervalo de tiempo entre la infección y los primeros síntomas es en promedio de 2 a 3 semanas. Sin embargo, hay casos donde este intervalo puede ser tan corto como tres días o tan largo como tres meses. La lesión de la sífilis primaria es una pápula (una pequeña elevación en la piel) en los órganos genitales que en pocas horas se transforma en una úlcera no dolorosa. En las mujeres esta lesión puede pasar desapercibida, una vez que es pequeña (en media 1 cm de diámetro), sin dolor y suele esconderse entre los vellos pubianos o dentro de la vagina. No hay otros síntomas asociados a la lesión de la sífilis primaria; el paciente presenta, como máximo, un aumento de los ganglios linfáticos de la ingle (adenitis).

En algunos casos la úlcera puede presentarse en la boca o la faringe si la transmisión fue a través del sexo oral. La úlcera de la sífilis recibe el nombre de chancro duro y después de 3 a 6 semanas desaparece inclusive sin tratamiento, llevando a una falsa impresión de cura espontánea. Por lo tanto, inicialmente la sífilis es una enfermedad indolora, que suele frecuentemente pasar desapercibida y que parece desaparecer espontáneamente después de algún tiempo. El problema es que la desaparición del chancro duro no significa cura; por el contrario, la bacteria ahora está multiplicándose y esparciéndose por el organismo silenciosamente.

SÍFILIS SECUNDARIA Las lesiones secundarias de sífilis generalmente ocurren entre 3 a 6 semanas después de la aparición de la úlcera primaria, aunque aproximadamente un tercio de los pacientes con signos de sífilis secundaria aún presentan la lesión primaria al momento del diagnóstico. La erupción de la sífilis secundaria no es específica en términos de apariencia (Ej. macular, papular, o en combinación) presentando usualmente lesiones no pruriginosas esparcidas en el tronco y las extremidades incluyendo las palmas de las manos y las plantas de los pies (lesiones ovales discretas con peladuras) en más de la mitad de los casos.

SÍFILIS TERCIARIA La cual ocurre a veces después de décadas de una infección crónica, persistente y asintomática. Los pacientes con sífilis terciaria pueden desarrollar lesiones granulomatosas (gomas) en la piel ó vísceras, enfermedad cardiovascular (incluyendo aneurisma de la aorta, insuficiencia de la válvula aórtica, estenosis coronaria y miocarditis) ó enfermedades neurológicas (meningitis aguda, enfermedad meningovascular, paresia general, tabes dorsal, y enfermedad gomatosa del cerebro ó espina dorsal). NEUROSÍFILIS En términos generales, la neurosífilis es una superposición de alteraciones meningovasculares parenquimatosas. El diagnóstico de la neurosífilis asintomática se realiza en pacientes que no tienen manifestaciones clínicas, pero sí anormalidades del líquido cefalorraquídeo, como aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una respuesta positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace necesaria la punción lumbar para poder establecerlo. La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una endoarteritis obliterante que afecta los vasos sanguíneos de las meninges, el cerebro, los cordones espinales, etc., y que provoca múltiples infartos.

Las manifestaciones clínicas consisten en paresia (Parálisis parcial o debilitamiento de la contractilidad de la musculatura), afasia, alteraciones psiquiátricas, etc.; se destacan la tabes dorsal y el signo de la pupila de Argyll- Robertson. En la tabes dorsal, el daño se produce principalmente por una desmielinización de la columna posterior, los ganglios y las raíces dorsales, que provoca la aparición de un cuadro clínico de ataxia, parestesias, incontinencia fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son frecuentes; se destaca el signo antes mencionado, que consiste en una pupila pequeña e irregular que se acomoda para la visión de cerca, pero no ante estímulos luminosos. El oído y lo ojo pueden verse afectados en cualquier estadio de la enfermedad, incluso en la sífilis congénita. La neurosífilis es una enfermedad que requiere hacer un diagnóstico diferencial con otras, como la tuberculosis con afectación del sistema nervioso central, infecciones micóticas, tumores, hematomas subdurales, alcoholismo crónico, etc. Dada la presentación variable de la neurosífilis, el diagnóstico puede ser difícil, aunque la demostración de anticuerpos treponémicos específicos en el líquido cefalorraquídeo ayuda al diagnóstico.

SÍFILIS CARDIOVASCULAR. La lesión patológica subyacente es la endoarteritis obliterante que afecta a la aorta y que provoca una necrosis de la capa media con destrucción del tejido elástico y la consiguiente aortitis con aneurisma sacular y, con menor frecuencia, fusiforme. Hay una predilección por la aorta ascendente que lleva consigo la debilidad del anillo valvular aórtico. La aortitis sintomática se presenta en 10% de los pacientes no tratados, pero se ha demostrado su presencia en 85% de las autopsias de dichos pacientes. Gracias al tratamiento, la sífilis cardiovascular es, en la actualidad, una curiosidad.

DIAGNÓSTICO Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos no específicos Ig G e ig M desarrollados frente a los lípidos que se liberan de las células dañadas durante la fase precoz de la enfermedad y están presentes en la superficie de las treponemas. En los informes de laboratorio aparecen como VDRL o RPR. Son pruebas fáciles, baratas y fiables. Se informan con un número que permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Estas pruebas son positivas a los 4-7 días de la aparición del chancro, y son siempre positivas en la sífilis secundaria. En el período de latencia son negativas, y se hacen de nuevo positivas en el 70% de los casos de sífilis terciaria.  V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory) Es un análisis para detectar sífilis. Mide sustancias (proteínas), llamadas anticuerpos, que su cuerpo puede producir si usted entra en contacto con la bacteria que causa la sífilis.

Únicamente puede emplearse con suero; es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica.  R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno con partículas de carbón. TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina.  E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL. Existen falsos positivos en algunas situaciones como: 

Infección por VIH



Embarazo



Enfermedades autoinmunes (como el lupus eritematoso).



Tuberculosis



Herpes simple

Por eso, un resultado positivo siempre requiere ser confirmado por una segunda prueba específica. Pruebas treponémicas: detectan anticuerpos específicos contra la bacteria que produce la sífilis: TPHA o FTA-abs. TRATAMIENTO El más utilizado es la dosis única de bencilpenicilina 2400 UI. La eficacia de la penicilina ha sido bien establecida luego de 50 años de experiencia clínica. Bencilpenicilina (penicilina G) parenteralmente en cualquier estadío de la sífilis y en el embarazo. La dosis y el tiempo de tratamiento dependen del estadío y de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La respuesta al tratamiento debe ser monitorizada mediante exámenes clínicos y serológicos a los 6 y 12 meses después del tratamiento. Los títulos disminuyen más rápidamente cuando dio tratamiento en estadios tempranos de la enfermedad, cuando los títulos son bajos y en quienes no han tenido historia previa de sífilis. Un fallo en el descenso de los títulos de anticuerpos en cuatro veces a los 6 meses es indicativo de probable fallo en el tratamiento en sífilis primaria o secundaria. Mientras que un aumento de cuatro veces de los títulos (por ejemplo, de 1:4 a 1:16) a los 6 meses puede significar fallo del tratamiento o reinfección, por lo que los pacientes deben ser retratados de acuerdo a su estadio de sífilis y evaluado por infección por HIV. Los contactos sexuales dentro de los últimos tres meses deben ser estudiados por sífilis y tratados presuntivamente aún sin son seronegativos.

CONCLUSIONES  Se entendió que el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y la Sífilis se puede transmitir mediante el contacto con la sangre, el semen o los fluidos vaginales infectados.  El VIH, pueden aparecer síntomas como fiebre, dolor de garganta y fatiga. Luego, la enfermedad suele ser asintomática hasta que se convierte en SIDA. En cambio, en la sífilis se presenta en etapas y los síntomas varían según la etapa. No obstante, las etapas pueden coincidir y los síntomas no siempre suceden en el mismo orden.  Se Esclareció los mecanismos biológicos y moleculares de la transmisión del VIH Y sífilis.  Se enseñó cómo realizar un diagnóstico del VIH y sífilis. El VIH no tiene cura solo se puede controlar con fármacos.  Las ITS que causan chancros, úlceras o rupturas de la piel o de las mucosas, tales como la sífilis, rompen las barreras que protegen contra las infecciones. En el caso de la sífilis se hace más fácil trasmitir y contraer la infección por VIH por vía sexual. Se calcula que el riesgo de contraer la infección por VIH es de 2 a 5 veces más alto cuando está presente la sífilis

ANEXOS VIH/ SIDA

CICLO DE LA REPLICACIÓN DEL VIH

FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIH

HISTORIA CLÍNICA

SÍNTOMAS Y PRUEBA PARA EL VIH

TRATAMIENTO DE VIH

ESTRUCTURA DEL VIRUS

SÍFILIS FORMAS DE INFECCIÓN DE LA SÍFILIS

REPLICACION DE LA SIFILIS

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