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UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA ESPECIALIDAD DE LABORATORIO CLINICO

V

I

R

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L

O

PRESENTADO POR: Atoche Ordinola Mayra Estefany Chumacero Cruz Dahomey Sandoval Chima María Isabel Suarez Gutiérrez Flor de María Vásquez Coronado María Edith

PIURA-PERÚ 2019

G

I

A

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INDICE

I.

OBJETIVOS. ....................................................................................................................... 2

II.

INTRODUCCIÓN. ............................................................................................................... 3

III.

FUNDAMENTO TEÓRICO. .......................................................................................... 4

3.1.

ORIGEN DEL VÍRUS. ................................................................................................ 5

3.2.

CONCEPTUALIZACIÓN DEL VIH........................................................................... 6

3.3.

ESTRUCTURA DEL VIH. .......................................................................................... 7

3.4.

TIPOS DE VIH. ........................................................................................................... 9

3.5.

TRANSMISIÓN EN LOS ORGANISMOS PORTADORES. ............................... 10

3.6.

PERIODO DE INCUBACIÓN.................................................................................. 12

3.7.

EXÁMENES DE LABORATORIOS. ...................................................................... 15

3.8.

CASOS CLÍNICOS. .................................................................................................. 19

IV.

CONCLUSIONES. ........................................................................................................ 27

V.

RECOMENDACIONES. .................................................................................................. 28

VI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. ......................................................................... 29

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I.

OBJETIVOS.

1. Realizar una Investigaciones básica para esclarecer los mecanismos biológicos y moleculares de la transmisión del VIH, su replicación y reservorios, en particular aquellos exclusivos de las mujeres embarazadas, los fetos, los bebés, los niños y los adolescentes. Conocer los caminos a nivel celular y molecular que participan en la enfermedad del VIH podría permitir realizar nuevas intervenciones preventivas o terapéuticas para la infección.

2. Entender los contextos (social, institucional, económico, cultural y geográfico), los patrones y el impacto de la conducta sexual, la transmisión del VIH, las pruebas y el tratamiento en las diferentes poblaciones.

3. Evaluar las estrategias de diagnóstico, prevención, tratamiento y casos clínicos de las infecciones concurrentes comunes en mujeres, bebés, niños y adolescentes infectados por el VIH, como la tuberculosis, la hepatitis y la malaria, en particular de nuestro país.

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II.

INTRODUCCIÓN.

El SIDA es uno los principales problemas de salud en el mundo, de hecho, constituye la cuarta causa de mortalidad a escala global. Actualmente se estima que existen 33 millones de adultos entre 15 y 49 años que viven con VIH/SIDA. El 94% de las mujeres infectadas se encuentra localizada en países no desarrollados, donde habita a su vez, el 71% del total de los adultos contagiados. Las estadísticas del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA), muestran que cada minuto se producen a nivel mundial 11 nuevas infecciones en hombres, mujeres y niños. Al finalizar 1998, el número de casos de SIDA notificados por el Ministerio de Salud en Perú se aproximaba a los ocho mil. Lima y Callao tienen aproximadamente el 80% de los casos de SIDA del país, por lo que se priorizan actividades orientadas a la prevención de la transmisión de la enfermedad.

En Perú, se han identificado grupos de riesgo que se relacionan con las formas de transmisión, dentro de los que se destacan los jóvenes. Generalmente, la mitad de las nuevas infecciones por el VIH se producen en personas de 15 a 24 años, período en que la mayor parte de los adolescentes inician su vida sexual. En 1998, fueron alrededor de 3 millones los jóvenes infectados por el virus.

En la actualidad, la incidencia del VIH/SIDA parece estar en franco aumento. La India se considera como el segundo país del mundo con más enfermos, detrás de Sudáfrica, que informa 5.3 millones de infectados, lo que supone un 20% de la población de ese país. 7,8 En América Central y América del Sur, la incidencia de VIH entre varones que tienen relaciones sexuales con varones es uniformemente elevada; fluctúa entre el 9% en Nicaragua y el 24% en Argentina.

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III.

FUNDAMENTO TEÓRICO.

El VIH/SIDA es hoy una seria emergencia sanitaria mundial, que afecta a todas las regiones del mundo y causa millones de defunciones, y sufrimiento a muchos millones de personas más. Pero las oportunidades de acceso a una prevención y un tratamiento eficaces varían enormemente. En este capítulo se analiza lo que puede y debe hacerse para reducir esa brecha y para combatir la enfermedad incluso en los países más pobres. Se sugiere una estrategia enérgica de acción mundial contra la pandemia que fusione los esfuerzos de la OMS y sus asociados de muchos sectores y que combine eficazmente la prevención y la atención.

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3.1.

ORIGEN DEL VÍRUS.

El Virus de Inmunodeficiencia Humana/SIDA se describió por primera vez en 1981, cuando algunos hombres jóvenes hasta ese momento sanos principalmente adultos que vivían en zonas urbanas de los Estados Unidos, empezaron a ser víctimas de infecciones oportunistas antes desconocidas en ese grupo de edad. No tardaron en notificarse infecciones similares en África, el Caribe y Europa; el SIDA era claramente una enfermedad epidémica. La mayoría de esos jóvenes murieron, y se improvisó un sin número de HIPÓTESIS discrepantes, pero desde muy pronto se sospechó que la causa era un patógeno vírico transmitido por la sangre. En 1983 esa sospecha se vio confirmada cuando el Profesor Luc Montagnier y otros investigadores descubrieron un nuevo agente patógeno: un retrovirus con tropismo por las células CD4 que organizan la inmunidad celular y protegen al ser humano de una gran diversidad de patógenos víricos, micobacterianos y fúngicos. Allí donde se pudo aplicar un cribado eficaz, se consiguió yugular la transmisión asociada a transfusiones, pero el VIH se resistía a desaparecer. El preservativo demostró ser un arma eficaz para prevenir la transmisión sexual del virus, pero los estudiosos del SIDA no necesitaron mucho tiempo para concluir que el preservativo masculino por sí solo no bastaría en los entornos en que la pobreza y la desigualdad de género se confabulan para hacer a las mujeres pobres especialmente vulnerables a la infección por VIH. Las mujeres transmitían a su vez el VIH a sus hijos aún no nacidos o a los pequeños a los que amamantaban. El consumo de drogas inyectables introdujo el VIH en regiones anteriormente indemnes de la antigua Unión Soviética y en zonas de Asia. Una atención sanitaria deficiente incluida la reutilización de jeringas, agujas y demás adminículos médicos también contribuyó a facilitar el arraigo de esta nueva epidemia.

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3.2.

CONCEPTUALIZACIÓN DEL VIH.

VIH significa: “Virus de Inmunodeficiencia Humana” es un virus que afecta al sistema de defensas del organismo, llamado sistema inmunológico. Una vez debilitado por el VIH, el sistema de defensas permite la aparición de enfermedades. (Ver Figura 1.)

Figura 1

Esta etapa avanzada de la infección por VIH es la que se denomina sida (de SIDA, acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en inglés AIDS) es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodepresión provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones que aquejan a los seres humanos. Se dice que esta infección es incontrovertible. Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos TCD 4 (que son el tipo de células a las que ataca el virus) desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre. (Ver Figura 2.)

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Figura 2.

3.3.

ESTRUCTURA DEL VIH. El corte esquemático de la Figura 3, muestra esquemáticamente la estructura de un virión del VIH. Los componentes son los siguientes:

Figura 3.

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

La membrana lipídica (de color amarillo claro) es una bicapa de grasa que es recolectada de la membrana de la célula de donde brota un nuevo virión; representa cerca de un 30% del peso total del virión (Gag, que se describe en la definición del glosario de Genoma del VIH, representa otro 50%) y contiene la totalidad del virión excepto las puntas de glucoproteína llamadas gp160 (que comprende la proteína del VIH Env). Cada punta de gp160

se

divide

para

formar

dos

glucoproteínas,

la

proteína

adherente gp120 (óvalos elongados de color púrpura) en la membrana exterior del virión y en la proteína de la transmembrana gp41 (óvalos elongados de color verde) que de hecho perforan la membrana viral; gp160 es la parte de un virión del VIH que se adhiere a la célula objetivo, que por lo general es una célula T CD4+; tanto la gp120 como la gp41 son trímeros, es decir que existen tres copias de cada una unidas entre sí; cuando un virión se adhiere a su objetivo que es una célula T CD4+, los trímeros se abren para crear un mecanismo, que junto con el receptor CD4 de la célula y cualquiera de los dos CORECEPTORES CCR5 o CXR4, logra la entrada a la célula. 

En el interior de la membrana del virus hay una capa de proteína llamada la matriz (de color azul claro) hecha de proteína matriz o p17, la cual contiene las proteínas esenciales y el núcleo.



La proteasa (cuadrados negros con azul claro por dentro) es una enzima que parte las recién creadas poliproteínas del VIH durante la replicación viral en los componentes de sus proteínas constituyentes.



La cápside (azul oscuro) es la membrana exterior del núcleo de los viriones y está compuesta por moléculas de una proteína conocida como p24; el contenido de la cápside es como sigue:



El genoma (líneas negras que sobresalen de las nucleocápsides) que consiste en dos hebras únicas de ARN, como se describe la definición del Glosario del genoma del VIH, empaquetadas en las nucleocápsides (gris verdoso).

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

La cápside también contiene varias proteínas, específicamente, la transcriptasa inversa (RT), la integrasa (IN), Vif, Vpr, Nef y p7, las cuales se describen a continuación:



Transcriptasa inversa (RT) (círculos negros con interior rojo) es la enzima responsable de transcribir inversamente el ARN al ADN PROVIRAL del VIH.



La integrasa (IN) (círculos abiertos de color azul claro) es la enzima responsable de integrar ADN que ha sido transcrito inversamente al ADN de la célula huésped.



Nef (factor regulador negativo) (uno de los círculos en el corchete negro) es una pequeña proteína que causa numerosos cambios en la célula infectada para adaptarla a reproducir el VIH.



Vpr (proteína viral “r”) (otro de los círculos en el corchete) es otra proteína pequeña que es esencial para la replicación viral del VIH en células que no se dividen, como los macrófagos;



Vif (factor de infectividad viral) (otro de los círculos en el corchete negro) es una proteína pequeña que es esencial para la replicación del VIH; y



p7 (otro de los círculos en el corchete negro) que es un péptido que facilita la transcripción inversa.

3.4.

TIPOS DE VIH.

a) Virus de Inmunodeficiencia Humana Tipo-1 (VIH-1). Es el virus causante del SIDA. El SIDA es la fase más avanzada de la infección por el VIH. El VIH-1 se transmite por contacto directo con líquidos corporales, como la sangre, el semen, y los fluidos vaginales infectados por el VIH o de una madre VIH-positiva al niño durante el embarazo, el parto o la lactancia (por medio de la leche) materna. El VIH1 causa la mayoría de las infecciones por el VIH alrededor del mundo. En los Estados Unidos, a menos que se indique lo contrario, el término VIH se refiere principalmente al VIH-1.

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b) Virus de Inmunodeficiencia Humana Tipo-2 (VIH-2). Es la fase más avanzada de la infección por el VIH. La infección por el VIH-2 es endémica en África Occidental. De los dos virus circulantes en el organismo es el de menor desarrollo (suele ser frecuente una viremia en plasma muy baja), porque este tipo de virus evoluciona más lentamente; por ello, su periodo de incubación es más largo, aunque ambos serotipos, finalmente, acaban causando el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).

3.5.

TRANSMISIÓN EN LOS ORGANISMOS PORTADORES. El virus del VIH puede ser encontrado en líquidos y secreciones corporales (sangre, semen, líquido PRESEMINAL, secreción vaginal y leche materna). Cualquier práctica que permita el contacto de esos líquidos y secreciones corporales con las mucosas y el torrente sanguíneo (una herida abierta, por ejemplo) de otra persona puede causar infección por VIH. Se transmite:

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a) Relaciones Sexuales: Por tener relaciones sexuales anales, vaginales u orales sin preservativo ya que puede pasar a través del flujo vaginal, el líquido PRESEMINAL o el semen en contacto con los fluidos o las mucosas (tejido en el interior de la boca) de otra persona.

b) Material Médico No Esterilizado: Por compartir agujas, jeringas, máquinas de afeitar, alicates, piercings, agujas para tatuar o cualquier otro elemento cortante o punzante en general; compartir canutos que contengan sangre de una persona infectada también lo transmite.

c) Vía Vertical de Madre Embarazada: En caso de mujeres embarazadas con VIH se lo pueden transmitir al bebé durante el embarazo, en el momento del parto o durante la lactancia. Es lo que se llama Transmisión Vertical.

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3.6.

PERIODO DE INCUBACIÓN Este periodo puede variar mucho de una persona a otra. Si no se da tratamiento, la mayoría de los infectados por el VIH presentan signos de enfermedad al cabo de 5 a 10 años, aunque el periodo puede ser más breve. El tiempo que transcurre entre la infección por el VIH y el diagnóstico de sida puede variar entre 10 y 15 años, a veces más. El tratamiento con ANTIRRETROVÍRICOS puede hacer más lenta la evolución porque evita la multiplicación del virus y, en consecuencia, disminuye la cantidad de virus presente en la sangre del individuo infectado (la llamada carga vírica). Este periodo tiene tres fases: a) Infección Aguda por el VIH. La infección aguda por el VIH es la etapa más temprana de infección por ese virus y, por lo general, se manifiesta en un lapso de 2 a 4 semanas de adquirirla. Durante esta fase, algunas personas tienen síntomas similares a los de la influenza (gripe), como fiebre, dolor de cabeza y erupción cutánea. En esta fase, el VIH se reproduce rápidamente y se propaga por todo el cuerpo. El virus ataca y destruye una clase de glóbulos blancos (células CD4 o linfocitos CD4) del sistema inmunitario que luchan contra la infección. Durante la fase de infección aguda por el VIH, la concentración de ese virus en la sangre es muy alta, lo cual aumenta considerablemente su riesgo de transmisión. (Ver Figura 4.) Figura 4.

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b) Infección Crónica por el VIH. La segunda fase es la infección crónica por el VIH (también llamada infección asintomática por el VIH o fase de latencia clínica.) Durante esta fase de la enfermedad, el VIH sigue reproduciéndose en el cuerpo; pero en concentraciones muy bajas. Aunque personas con infección crónica por el VIH no tienen ningún síntoma relacionado con la misma, pueden propagar el virus a otras. Sin tratamiento con medicamentos contra el VIH, la infección crónica suele evolucionar a SIDA en 10 años o más, aun cuando en algunas personas puede avanzar más rápido. (Ver Figura 5.) Figura 5.

c) Sida. El SIDA es la fase final y más grave de la infección por el VIH. Puesto que el virus ha destruido el sistema inmunitario, el cuerpo no puede luchar contra las infecciones oportunistas y el cáncer. (Las infecciones oportunistas son infecciones y tipos de cáncer relacionados con infecciones que se presentan con más frecuencia o son más graves en las personas con inmunodeficiencia que en las personas con un sistema inmunitario sano.)

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A las personas con el VIH se les diagnostica SIDA si tienen un recuento de linfocitos (células) CD4 de menos de 200/mm3, o si presentan ciertas infecciones oportunistas. Sin tratamiento, por lo general, las personas con SIDA sobreviven unos 3 años. (Ver Figura 6.)

Figura 6.

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3.7.

EXÁMENES DE LABORATORIOS. Se emplean tres tipos de exámenes o pruebas de Laboratorio para diagnosticar la infección por el VIH, a saber, pruebas de anticuerpos (Pruebas Rápidas), pruebas de antígenos y anticuerpos y pruebas de ácido nucleico (NAT por sus siglas en inglés). El período silente es el intervalo transcurrido entre el momento en que una persona contrae la infección por el VIH y el momento en que una prueba permite detectarla con precisión son detalladas a continuación: a) Las pruebas de anticuerpos: Son las que examinan si hay anticuerpos contra el VIH en la sangre o en las secreciones bucales. Los anticuerpos son proteínas que combaten la enfermedad, que el cuerpo produce en respuesta a la infección por el VIH. La mayoría de las pruebas rápidas y las pruebas domiciliarias, como la PRUEBA ELISA y la WESTERN BLOT son pruebas de anticuerpos. — Prueba ELISA. El ELISA (ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY o ensayo por inmune absorción ligado a enzimas) es una técnica de laboratorio que identifica pequeñas partículas –antígenos–, y gérmenes que causan enfermedades. Se recomienda realizar un ELISA en todas las situaciones en las que se quieran detectar antígenos cuya existencia pueda ser determinante para un diagnóstico o para establecer conclusiones en un estudio científico. Algunas de las situaciones más frecuentes donde se usa el ELISA son: 

Diagnóstico de VIH: Es la primera prueba que se realiza para descartar una infección por VIH. Se trata de una prueba muy sensible, así que prácticamente detecta todos los casos. Sin embargo, puede dar falsos positivos, por lo que se suele repetir de nuevo un ELISA y se confirma con un WESTERN-BLOT.

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

Detección de anticuerpos contra microorganismos: A veces el antígeno a estudiar puede ser otro anticuerpo. Esta situación se da, por ejemplo, en la identificación de anticuerpos contra el bacilo de la tuberculosis, entre otros.



Diagnóstico de hepatitis B: Al igual que con el VIH, el virus de la hepatitis B puede ser reconocido fácilmente mediante un ELISA en sangre.



Detección de gérmenes en heces: Ciertos virus pueden detectarse en las heces cuando provocan diarreas; los más frecuentes son los rotavirus. A veces no se detecta al propio germen, sino que se pueden identificar toxinas que produce el mismo, como sucede con el E. COLI.



Detección de antígenos en orina: Es una prueba muy útil y sencilla para identificar gérmenes causantes de neumonías. En las infecciones respiratorias las bacterias pasan a la sangre y de ahí a la orina, por lo que se pueden identificar antígenos fácilmente con un ELISA, que orienta el tratamiento antibiótico directamente.

b) Las pruebas de antígenos y anticuerpos: Como su nombre lo indica, pueden detectar antígenos (una parte del virus) y anticuerpos contra el VIH en la sangre. — Prueba WESTERN BLOT. La técnica más ampliamente utilizada en las Pruebas de antígenos y anticuerpos es el WB. Las técnicas de IFI y RIPA, por razones distintas (subjetividad de la lectura, requerimientos de laboratorio, etc.), se emplean cada vez menos, de tal forma que los resultados del WB son considerados el estándar de confirmación de la presencia de los anticuerpos anti-VIH. Existen distintos criterios de positividad propuestos por organismos o

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sociedades involucrados en el diagnóstico del VIH. De ellos, el de la Organización Mundial de la Salud (OMS) es el más específico cuando se manejan sueros de diversa procedencia poblacional.



Diagnóstico de VIH: El WB contiene los antígenos del propio VIH, algunas de sus proteínas precursoras y antígenos de

origen

celular.

Existen

sistemas que

incorporan en un extremo diferenciado de la tira un péptido sintético específico del VIH-2 (gp36), que facilita la sospecha de la infección por el VIH-2 en aquellos WB indeterminados para el VIH-1. 

Detección de anticuerpos contra microorganismos: La prueba del WB muestra si el microorganismo que causa la deficiencia del paciente está presente en la sangre. Una vez que el microorganismo es introducido al cuerpo, el sistema inmunitario comienza a producir anticuerpos. En este caso, los anticuerpos no pueden combatir la infección, pero su presencia es utilizada para detectar si una persona tiene el virus en su cuerpo.

c) Las pruebas de ácido nucleico: Examinan la presencia del VIH en la sangre, las NAT son muy costosas y no se emplean regularmente para detectar la infección por el VIH a menos que la persona haya tenido una exposición de alto riesgo o una posible exposición con síntomas iniciales de dicha infección. —

Prueba de CARGA VIRAL. La prueba de carga viral mide la cantidad de VIH que hay en la sangre. VIH son las siglas de virus de la inmunodeficiencia humana. El VIH es un virus que ataca y destruye las células del sistema inmunitario. Estas células protegen al cuerpo contra

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virus, bacterias y otros gérmenes que causan enfermedades. Cuando una persona pierde demasiadas células inmunitarias, su cuerpo tiene dificultad para combatir infecciones y otras enfermedades. 

Diagnóstico de VIH: La prueba de carga viral de VIH puede detectar el virus en la sangre a los pocos días de haberse infectado. Otras pruebas pueden tardar semanas o meses en detectar una infección. Durante este período, usted podría infectar a otras personas sin saberlo. Los resultados de la prueba de carga viral de VIH están listos antes, para evitar transmitir la enfermedad.



Evolución del VIH con el tiempo: El médico o profesional de la salud puede pedir una prueba de carga viral de VIH en el momento del diagnóstico inicial de la infección por VIH. Esta medición inicial sirve de referencia para seguir la evolución de la infección con el tiempo



Funcionamiento de los medicamentos contra el VIH: Si recibe tratamiento para el VIH, el médico o profesional de salud podría pedir pruebas de carga viral con regularidad para ver cómo están funcionando los medicamentos.

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3.8.

CASOS CLÍNICOS. A) Caso Clínico N ° 01:

1. Título: Varón infectado por el VIH con bacteriemia por STAPHYLOCOCCUS AUREUS y tumefacción retrofaríngea

2. Autor: Dolores Merino Muñoz, Manuel León de López y Emilio Pujol de la Llave. Servicio de Medicina Interna. Hospital José Cayetano Heredia (Piura).

3. Descripción: Varón de 29 años de edad, ADVP desde 1983 y activo en la actualidad. Marinero, con frecuentes viajes a Europa y África. Hepatitis en 1985. VHC positivo. Gonococia. Paludismo con fracaso renal agudo en 1989. Diagnosticado de infección VIH en 1989, actualmente grupo C3 con 18/mm3 linfocitos CD4 en la última determinación. En tratamiento en aquel momento con TRIMETROPRIN, SULFAMETOXAZOL, AZT y DDI.

4. Enfermedad actual: Ingresó por cuadro de 3 días de evolución de fiebre elevada, intensa odinofagia y aumento del perímetro del cuello. Refería dificultad para la deglución desde un mes antes.

5. Exploración física: Temperatura 38ºC. Mal estado general. TRISMUS. MUGUET orofaríngeo. Aumento del perímetro del cuello de forma difusa, presentando una consistencia y temperatura aumentadas, doloroso a la palpación, no fluctuante. No se palpaban adenopatías. Auscultación con corazón rítmico

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a 120 lpm y sin soplos, buen murmullo vesicular. No estertores. Abdomen blando, sin masas ni visceromegalias. 6. Pruebas complementarias: 10,3 g de Hb, 2700 leucocitos (61% de granulocitos, 19% de linfocitos), 106000 plaquetas. VSG 116. Gasometría: pH 7,4, pCO2 32, pO2 44,8, HCO3 20. Bioquímica: urea 51, glucosa 121, LDH 598, CPK 382. Resto de los parámetros bioquímicos habituales normales. Baciloscopia de esputo negativa. Sedimento urinario con frecuentes cilindros hialinos e hialino-leucocitarios,

20-30

leuc/campo,

1-2

hematíes/campo.

Hemocultivos con crecimiento de STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Radiografía de tórax sin alteraciones valorables. (Figura 7.)

Figura 7.

Radiografía lateral de cuello con aumento del espacio retrofaríngeo y reducción de la luz traqueal. TC craneal sin alteraciones.

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Figura 8.

Ecocardiograma sin evidencia de endocarditis. TC cervical al ingreso: aumento de densidad con obliteración de los distintos compartimentos cervicales (retrofaríngeo, PARAFARÍNGEO, carotídeo) que hacía difícil individualizar las distintas estructuras en ellos contenidos, así como delimitar los límites de los mismos, hallazgos compatibles con celulitis difusa. A nivel del espacio retrofaríngeo, éste se visualiza muy aumentado de tamaño y con densidad disminuida, desplazando anteriormente la luz de la oro e hipofaringe. Existía además reducción de la luz traqueal.

7. Evolución clínica: Al ingreso se instauró tratamiento antibiótico empírico con IMIPENEN, sustituyéndose tras recibirse resultados de hemocultivos- por cloxacilina y clindamicina. Los días posteriores inmediatos al ingreso la situación clínica del paciente se agravó, con disminución del nivel de conciencia, aparición de mínimo estridor y en nueva radiografía lateral de cuello se observó un aumento apreciable del espacio retrofaríngeo respecto a la

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anterior. Se realizó un nuevo TC de cuello (día 4) que puso de manifiesto una glándula tiroides marcadamente aumentada de tamaño con alteración de su morfología e hipodensa. Los contornos de la lesión parecían encontrarse bien definidos y estaban provocando compresión transversal de la tráquea en la región subglótica. Los lóbulos superiores se introducían por detrás de la laringe desplazando a ésta anteriormente. Existían múltiples pequeñas adenopatías en ambos lados del cuello, así como aumento de densidad de la grasa en los distintos cortes realizados, con pérdida de dichos planos grasos en relación con proceso inflamatorio difuso. Se practicó una punción aspiración con aguja fina del tiroides que dio salida

a

un

material

purulento,

creciendo

en

el

cultivo

STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Los días siguientes el paciente evolucionó aparentemente de forma favorable, desapareciendo la fiebre y mejorando su nivel de conciencia, pero el día 12 de forma brusca sufre cuadro de agitación y fallece. 8. Diagnóstico final: "Tiroiditis supurada por STAPHYLOCOCCUS AUREUS en paciente con infección por VIH". La confirmación etiológica puede llevarse a cabo por búsqueda directa del germen o bacterias que producen la tiroiditis en tinciones de muestras de Lavado bronquiolo alveolar, esputo inducido o biopsia transbronquial, con un 50% de sensibilidad y 95% de especificidad para estas técnicas. (La IFI es la técnica de mayor sensibilidad y especificidad) El micro organismo no puede ser cultivado en medios habituales en el laboratorio. El diagnóstico es de sospecha clínica y paraclínica, la cual habilita a inicio de tratamiento empírico ya que los microorganismos persisten en muestras clínicas por días o semanas después que la terapia eficaz se inicia

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B) Caso Clínico N ° 02:

1. Título: Varón infectado por el VIH con sinusitis y neumonía cavitada.

2. Autor: Jacinto Hernández Borges, Fco. Javier Caballero Granado. Sección de Enfermedades Infecciosas de la Unidad de Microbiología, del Servicio de Medicina Interna. Víctor Lazarte Echegaray (Trujillo).

3. Descripción: Paciente Varón de 35 años, diagnosticado de infección por el VIH en julio de 2016, adquirida por vía heterosexual. En diciembre del mismo año presentó una gastritis y retinitis bilateral por citomegalovirus. Tenía 24 linfocitos CD4 por µL. Permaneció estable hasta agosto de 2016.

4. Enfermedad actual: En septiembre de 2016 ingresó por enfermedad pulmonar bilateral por MYCOBACTERIUM KANSASII, la cual recidivó en abril de 2017 por abandono terapéutico, dejándole como secuela lesiones destructivas pulmonares bilaterales, con bronquiectasias, bullas y engrosamientos pleurales apicales.

5. Exploración física: En los últimos 3 días, fiebre y expectoración escasamente hemoptoica. Había completado adecuadamente 18 meses con isoniazida, rifampicina y etambutol y recibía además ESTAVUDINA, DIDANOSINA, indinavir, cotrimoxazol y foscarnet. La exploración física no aportó datos de interés.

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6. Pruebas complementarias: Hemograma:

4580 leucocitos/ml,

9.9

g/dl

hemoglobina,

313000

plaquetas/ml. Bioquímica general normal. Linfocitos CD4: 130 cel/µL. ARN plasmático del VIH: 291 copias/ml. La radiografía de senos paranasales fue compatible con sinusitis maxilar y frontal. En la radiografía (Figura 9.) y TC torácico (Figura 10.), se observó un patrón destructivo, con bronquiectasias y engrosamientos pleurales bilaterales; en la língula existía una cavidad de unos 2 cm de diámetro en cuya zona en declive se apreciaba un nódulo sólido bien delimitado compatible con un FUNGOMA PULMONAR.

Figura 9.

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Figura 10.

En el examen BRONCOSCÓPICO se apreció una masa polipoide de aspecto algodonoso que emergía de la región más distal del bronquio de la língula y ocupaba toda su luz. La tinción de Gram de las muestras de esputo, catéter TELESCOPADO y lavado BRONCOALVEOLAR reveló la presencia de hifas.

7. Evolución clínica: Tras el ingreso se inició terapia con ceftriaxona IV con lo que curó la sinusitis y el enfermo quedó asintomático en pocos días, la cavidad y el FUNGOMA pulmonar no sufrieron ninguna modificación. Dado que la sintomatología respiratoria había desaparecido exclusivamente con tratamiento antibiótico, la lesión pulmonar permanecía estable y el elevado riesgo quirúrgico, se optó por iniciar tratamiento con itraconazol oral durante 10 meses sin que se evidenciaran modificaciones en el tamaño del FUNGOMA. En la actualidad, y después de 4 años y 5 meses, el paciente se encuentra asintomático, aunque persiste la imagen pulmonar.

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8. Diagnóstico final: “FUNGOMA pulmonar por formas asexuadas de PSEUDALLESCHERIA BOYDII en paciente infectado por el VIH”. En el cultivo de las muestras en ÁGAR dextrosa de SABOUREAUD creció un hongo filamentoso hialino con hifas tabicadas y conidios unicelulares elípticos con forma de espermatozoides sostenidos en forma aislada en los extremos de conidióforos largos y únicos. No se observaron CLEISTOTECIOS por lo que fue identificado como SCEDOSPORIUM APIOSPERMUN. También se pudo observar un grupo de conidióforos largos, erectos y estrechos, unidos en su parte central y divergentes en su ápex con conidios ovales en la parte apical que se identificó como GRAPHIUM SPP. Se determinó la CMI de los siguientes antifúngicos: anfotericina B: 2 mg/ml; itraconazol :1 mg/ml y 5-fluorcitosina: 64 mg/ml.

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IV.

CONCLUSIONES.

 La actualidad del SIDA en todos sus aspectos es una realidad que vive la comunidad científica, y en ocasiones la propia sociedad; un interés que ha quedado patente en todos los congresos de formación médica continuada sobre enfermedades infecciosas en relación al VIH y SIDA esto es debido a que los casos de SIDA y que en el año 2017 se diagnosticaron 5345 casos. Igualmente hizo notar cómo se evidencia un aumento de la proporción de casos de SIDA debidos a personas nacidas fuera de Perú, que eran un 3% en 2017 y suponían, a junio del 2017, un 21% de los casos diagnosticados en 2017.

 La información sobre nuevos diagnósticos de VIH detecta cómo la transmisión sexual es la vía más importante (un 44% de los diagnósticos son heterosexuales, un 33% varones homosexuales y un 14% de usuarios de drogas inyectables (UDI)), observándose una tendencia ascendente en la proporción; pero no en el número absoluto de infecciones por VIH en personas originarias de otros países, que representaban 357 casos (29%) en 2013 y 390 (37%) en 2017.

 Con relación a los aspectos epidemiológicos, los doctores y técnicos en enfermería de los Servicios de Enfermedades Infecciosas de los Hospitales del Perú, se están actualizando en la situación de la infección por VIH, recordando que es el lugar del mundo más castigado por la epidemia del sida, albergando en concreto el África subsahariana, los dos tercios de la población afectada de todo el mundo, con zonas donde la prevalencia de la infección alcanza valores realmente dramáticos como el 23% de SWAZILANDIA, es por esto la iniciativa de los Servicios de Enfermedades Infecciosas de los Hospitales del Perú, en su actualización. .

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V.

RECOMENDACIONES.

 La OMS recomienda ahora que adultos y adolescentes inicien antes la terapia

ANTIRRETROVÍRICA,

que

se

ofrezcan

medicamentos

ANTIRRETROVÍRICOS más adaptados a los pacientes, y que se prolongue

su

uso

para

reducir

el

riesgo

de

la

transmisión

MATERNOINFANTIL del VIH. Por primera vez, la OMS recomienda que las madres seropositivas o sus hijos tomen medicamentos durante la lactancia para evitar la transmisión.

 Es recomendable que los países retiren paulatinamente la ESTADUVINA, o d4T, debido a sus efectos secundarios irreversibles a largo plazo. La ESTADUVINA todavía se utiliza bastante en la terapia de primera línea en países en desarrollo debido a su bajo coste y a su amplia disponibilidad. Se recomienda que se sustituya por ZIDOVUDINA (AZT) o TENOFOVIR (TDF) ya que son alternativas menos tóxicas e igualmente efectivas.

 Se recomienda que la monitorización de laboratorio desempeñe un mayor papel para mejorar la calidad del tratamiento y la atención del VIH. Recomiendan que se amplíe el acceso a las pruebas de CD4 y el seguimiento de la carga vírica cuando sea necesario. Sin embargo, el acceso al tratamiento ANTIRRETROVÍRICO no debe negarse si no se dispone de estas pruebas de monitorización.

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VI. 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

GARZA GARCÍA, R y González Ocampo S. (2014). “Manifestaciones Epidemiología del VIH”. Gaceta Médica de México; 150. 194-221 2.

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NAVARRETE, C. (2015). “Manifestaciones dermatológicas asociadas a la infección por VIH/SIDA”. REV CHIL INFECTOL; 32. 57-71 3.

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MERINO MUÑOZ, D y MARTÍN SUÁREZ I. (2016). “Infección aguda por el VIH: guía práctica”. Ed. Norma. Lima-Perú.



MARQUES HUBERTI, A. (2015).

“Enfermedades de Transmisión

sexual”. Ed Lerner Ltda. Bogotá. 4-16. 

PÉREZ MUJICA, S Y OLGUÌN LÓPEZ, M. (2017). “Herpes zoster como primera manifestación de infección por VIH”. DERMATOL REV; 58. 7783 9.



OROZCO GÓMEZ, L. (2013). “Relación entre los virus humanos y el sarcoma de Kaposi en pacientes positivos y negativos para VIH”. Ed. INFECTIO. Argentina. 111-6.



Organización Mundial de la salud. (2016). “10 Datos sobre el VIH/SIDA. OMS: VIH/SIDA”. Recuperado de: http://www.who.int/features/factfiles/hiv/es/



Instituto Nacional de Salud. Boletín Epidemiológico Semanal. Dirección de Vigilancia y Análisis del Riesgo en Salud Pública Colombia. (2015): 48-49.

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