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SIFILIS Enfermedad de    TRANSMISIÓN SEXUAl Infectocontagiosa Sistémica causada por Treponema pallidum. En su evolu

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SIFILIS Enfermedad de   

TRANSMISIÓN SEXUAl Infectocontagiosa Sistémica

causada por Treponema pallidum. En su evolución aguda o crónica puede afectar a casi todo el organismo; predominan las manifestaciones en   

Piel mucosas anexos

se manifiesta por un chancro en el sitio de inoculación; luego hay septicemia con lesiones secundarias. Puede pasar por años de latencia asintomática y si no se trata tiende a la cronicidad. Etiopatogenia El agente causal es T. pallidum, espiroqueta de 5 a 20 µm de largo por 0.1 a 0.2 µm de diámetro; tiene 24 espirales y realiza movimientos en sentido longitudinal y de rotación, formando un ángulo agudo u obtuso.   

La viabilidad se anula con la desecación en apósitos húmedos persiste medio día sangre humana refrigerada hasta una semana

Por lo general se adquiere por contacto heterosexual con prostitutas o heterosexual u homosexual con personas promiscuas; menos por transfusión sanguínea, y rara vez de manera accidental en el laboratorio o por contacto no sexual (sífilis del inocente); llega a observarse por abuso se- xual, sobre todo en los niños. En la placenta la barrera de Langerhans del corion, que se empieza a atrofiar durante la semana 16 de gestación, puede ser una protección eficaz contra T. pallidum. Se cree que T. pallidum evita el reconocimiento por anticuerpos al cubrir su superficie con proteínas del huésped; ello le confiere gran resistencia a la fagocitosis, y evita que se estimulen los linfocitos T y B hasta que ha invadido tejidos como el SNC, donde es menos accesible a anticuerpos; por lo anterior el treponema prolifera, ocasiona una carga excesiva de antígenos y produce inmunosupresión secundaria . La evolución inmunitaria de la enfermedad es predecible; va desde la  

ANULACIÓN de la inmunidad celular hasta exageración de la misma ESTADIO FINAL se alcanza equilibrio entre el microorganismo y el huésped.

En la mayoría de los afectados se encuentran MÁS CÉLULAS T que B en los tejidos; en la

SÍfiLIS PRIMARIA : predominan las subpoblaciones de linfocitos T cooperadores (CD4+) en 86%, SECUNDARISMO : se encuentran en menor proporción o ésta es igual a los linfocitos T supresores (CD8+), de 60%. La participación de la inmunidad humoral queda de manifiesto por la presencia de anticuerpos específicos e inespecíficos (IgG, IgA).

Evolución natural Después del contacto LOS TREPONEMAS se multiplican localmente, y en un promedio de 21 días originan el chancro o lesión primaria, que dura seis semanas hay diseminación linfática y sanguínea, y la enfermedad pasa a una ETAPA LATENTE : 2 a 3 meses después aparece la expresión de esta septicemia, el SECUNDARISMO, que dura varias semanas y se manifiesta por LESIONES EN PIEL Y POR SÍNTOMAS generales. SI PERSISTE EL CHANCRO se habla de PRIMOSECUNDARISMO; en estas etapas la transmisibilidad es alta. A continuación se presenta otro PERIODO DE LATENCIA y en algunos enfermos sobreviene, antes de dos años, una recaída o secundarismo limitado. Después de aproximadamente dos años de latencia, se inicia la FASE TARDÍA    

puede durar años o de por vida; curar de manera espontánea; permanece latente, resto presenta

SÍfiLIS TARDIA BENIGNA    

lesiones en piel ganglios huesos músculos [15%]

SIFILIS TARDIA MALIGNA      

lesiones cardiovasculares [10%] , como aortitis miocarditis aneurisma, neurosífilis [5%], lesiones meningovasculares



parenquimatosas

Con el SIDA se ha acortado la evolución natural de la enfermedad y del secundarismo; las manifestaciones cutáneas de este último se han denominado ahora de manera incorrecta LÚES MALIGNA.

Las embarazadas que presentan espiroquetemia y no son tratadas, después del cuarto mes pueden transmitir la infección al feto en 70 al 100% y dan lugar a mortinato o muerte perinatal; en los tres primeros meses dan lugar a abortos; 40% de los sobre- vivientes presenta sífilis tardía sintomática CLASIfiCACIÓN

La sífilis se divide en temprana y tardía, con base en si las manifestaciones ocurren antes o después de dos años de la inoculación subdivide asimismo en 1. Activa o sintomática y latente o asintomática; 2. Temprana activa y temprana latente 3. tardía activa y tardía latente.

En la sífilis temprana existen abundantes treponemas y anticuerpos;    

Es transmisible resolutiva Curable susceptible de estropeo por tratamientos incompletos, que hacen más frecuentes las repercusiones tardías.

EN LA SIFILIS TARDÍA      

No se detectan treponemas Los anticuerpos son mínimos No es transmisible No es resolutiv No es susceptible de estropeo, Se observa curación con secuelas permanentes.

La Clasificación Internacional de Enfermedades la divide en: 1. 2. 3. 4.

congénita precoz tardía y otras.

Cuadro clínico Después de un periodo de incubación de alrededor de tres semanas (10 a 90 días) EL CHANCRO: es la primera manifesta- ción de la sífilis y se localiza en el punto de inoculación del treponema, es una pápula única o múltiple de 0.5 a 2 cm, de base indurada, indolora y que se erosiona con rapidez.

a la semana, los ganglios linfáticos regionales se agrandan, son duros, y móviles en los planos profundos (fig. 51-2). Si no hay chancro se habla de sífilis decapitada El chancro aparece en los genitales externos, a menudo en el   

surco balanoprepucial o los labios mayores o menores pero puede aparecer en el ano o la boca en 5% es extragenital.

EN EL SECUNDARISMO se observan síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y febrícula. En 75% de los pacientes se presentan LESIONES CUTÁNEAS O SIFÍLIDES, que contienen abundantes treponemas muy diseminados y simétricos; éstas son manchas o pápulas asintomáticas, aunque recientemente se ha señalado prurito. Las manchas lenticulares son de color rosado; pre- dominan en el tronco y se denominan roséola (fig. 51-5). Las pápulas tienen distribución simétrica, son de        

color rojo opaco redondeadas o aplanadas y están cubiertas de un fino collarete de escamas; predominan en piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa supramentoniana, caras internas de extremidades, palmas, plantas y región anogenital

Las lesiones son pequeñas o gigantes; pueden combinarse y generar diferentes formas de sifílides: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Papulocostrosas foliculares, papuloescamosas papuloerosivas anulares corimbiformes arciformes circinadas

Hay lesiones papuloerosivas prominentes, de base an cha, o condilomas planos (condylomata lata) que se locali- zan en zonas húmedas alrededor del ano, y en el pliegue interglúteo, escroto y vulva (figs. 51-12 y 51-13). En los anexos se observa alopecia en “mordidas de ratón” en las regiones occipital y temporoparietal, y en las cejas (figs. 51-14 y 51-15); la frecuencia es de 2.9 a 7%; quizá se presente alopecia sifilítica esencial con modelo difuso, y relacionada con sífilis latente; es excepcional la afección de todo el vello corporal. En las uñas puede haber perionixis. Se observan placas mucosas de color blanco-grisáceo en los carrillos, el velo del paladar, los labios y la lengua. Puede haber linfadenitis, iritis o iridociclitis, queratitis, uveítis anterior, hepatitis, síndrome nefrótico, artritis, así como alteraciones cardiocirculatorias y del sistema nervioso. En la recaída hay escasas pápulas cubiertas de costras o escamas en los surcos nasogenianos o nasolabiales, el cue- llo, la piel cabelluda o la región perianal (figs. 51-16 y 51-17). En la sífilis tardía benigna hay nódulos o gomas en placas circulares o arciformes y que producen grandes zonas destructivas; se presentan en cara (fig. 51-18), cuello o extremidades; si afectan el tabique óseo nasal producen per- foración, con nariz en silla de montar. En huesos puede haber periostitis y zonas destructivas. Ante una infección por HIV las manifestaciones son atípicas; el chancro es más inflamatorio, extenso y profun- do, o puede ser múltiple; el secundarismo se manifiesta por grandes placas eritematosas o eritematoescamosas (fig. 51-19), que se acompañan de mayor afección del estado ge- neral, y pueden presentarse lesiones correspondientes a la sífilis tardía en general ulceradas (lúes maligna) que se acom- pañan de fiebre y meningismo. Las lesiones orales se confunden o superponen con leucoplasia vellosa. La sífilis congénita es adquirida in utero, como producto de la transmisión de la madre al feto vía transplacentaria, o bien al momento del parto, por contacto con lesiones genita- les de la madre. Aunque la transmisión de T. pallidum de la madre al producto puede producirse en cualquier momento del embarazo, el riesgo de transmisión materno-fetal puede variar de acuerdo al estado infeccioso de la madre. Llega a ser de 10% en casos en que ésta curse con infección tardía laten- te o de 40% si tiene una infección temprana latente y hasta de 95% si la madre cursa con sífilis primaria no tratada. El trata- miento adecuado de la madre antes de la semana 16 de em- barazo permite prevenir las lesiones fetales; por el contrario, una madre sin tratamiento puede provocar muerte fetal has- ta en 40% de los casos, además de prematurez, muerte en la fase neonatal o sífilis congénita no mortal (fig. 51-20). Ésta se divide en temprana (precoz) y tardía. La primera comprende del nacimiento a los dos años de edad, se subdivide en sífilis sintomática y latente; esta última no genera manifestaciones clínicas, se acompaña de seropositividad, y la prueba en lí- quido cefalorraquídeo (LCR) resulta negativa.

La manifestación más temprana de la sífilis prenatal es el “pénfigo sifilítico” que consta de abundantes ampollas de contenido seroso o serohemorrágico, con la distribución simétrica en las palmas y plantas, y en ocasiones en otras partes del cuerpo. Se observan pápulas erosionadas y con- dilomas perianales; se presentan fisuras y erosiones alrede- dor de la boca; en esta última se forman placas mucosas; sobreviene hepatoesplenomegalia, y en las extremidades hay periostitis y osteocondritis (seudoparálisis de Parrot).

La tardía, a partir de los dos años de edad, se subdivide en neurosífilis, oculopatía y en otras formas de sífilis congé- nita tardía. Las cicatrices se llaman estigmas (figs. 51-21 y 51-22).

SÍfiLIS PRENATAL TARDÍA SE encontrar quera- titis intersticial que lleva a la ceguera, perforación del velo del paladar y nariz en “catalejo o silla de montar”; son me- nos frecuentes la sordera y las alteraciones neurológicas, así como la hidroartrosis bilateral o las articulaciones de Clutton. Los estigmas residuales de la sífilis prenatal o posnatal curada son:         

nariz en silla de montar maxilares pequeños mandíbula en bulldog arcada palatina alta ragadías (cica- trices fisuradas alrededor de la boca), tibia en sable, frente muy saliente u olímpica, protuberancia frontal tríada de Hutchinson (dientes en destornillador, queratitis intersticial y sordera neural del par craneal VIII) (

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En la sífilis temprana en etapa de chancro se requiere bús- queda de treponema en microscopia de campo oscuro o por inmunofluorescencia; el material se obtiene por raspa- do suave de la lesión o por punción de un ganglio linfático agrandado. En la sífilis secundaria se realizan dos tipos de pruebas serológicas: no treponémicas y treponémicas. No treponémicas. Su sensibilidad abarca no sólo la sí- filis primaria, sino también la secundaria; miden anticuer- pos tipos IgG e IgM producidos por el huésped en respuesta a material lipídico liberado por las células afectadas como sustancias lipoproteínicas y cardiolipina. Las pruebas no treponémicas incluyen las del VDRL (Venereal Disease Re- search Laboratory) con sensibilidad en sífilis primaria de 80% (74 a 87%), sífilis secundaria de 100%, sífilis latente 80% (71 a 100%), sífilis terciaria 71% (37 a 94%) y especificidad de 98% y el RPR (rapid plasma reagin), con sensibilidad en sífilis primaria de 86% (81a 100%), sífilis secundaria de 100%, sífilis latente 80% (53 a 100%), sífilis terciaria 73% (36 a 96%) y especificidad de 98%. Una prueba no treponémica reactiva puede indicar in- fección actual, infección reciente tratada o no tratada, o un resultado falso positivo; los cuales ocurren en 0.2 a 0.8% de las pruebas realizadas, las reacciones agudas de falsos posi-

tivos (que persisten por periodos de menos de seis meses) se han encontrado en enfermedades infecciosas como la mala- ria, hepatitis, varicela o sarampión o con vacunación recien- te. En contraste las reacciones de falsos positivos crónicas (que persisten por más de seis meses), se han encontrado relacionadas a enfermedades del tejido conjuntivo, tumores malignos, infecciones crónicas como lepra, abuso de dro- gas intravenosas y en edad avanzada. Durante mucho tiempo el embarazo se ha considerado una condición vinculada a falsos positivos, la mayor parte ha mostrado títulos de 1:4, la tasa de positivos erróneos en las embarazadas parece no ser mayor a la encontrada en mujeres no embarazadas. Sin embargo, títulos bajos no ex- cluyen la sífilis, se pueden encontrar en la fase latente y tar- día de la enfermedad. Se recomienda que todos los sueros reactivos de una prueba no treponémica, deben confirmarse mediante prue- ba treponémica. Pueden ser negativas en las fases iniciales de la infección, o cuando el título resulta muy alto (fenóme- no de prozona) y suelen negativizarse o disminuir a títulos muy bajos después del tratamiento. En los casos de sífilis tratada de manera correcta, el VDRL tiende a negativizarse con el paso del tiempo, aunque en casos excepcionales se puede mantener positivo durante mucho tiempo o de por vida. Treponémicas. Usan T. pallidum o componentes de éste como antígeno y se basan en la detección de anticuerpos contra componentes treponémicos, son las pruebas específicas, más complejas y costosas. Tienen mayor sensi- bilidad y especificidad que las no treponémicas, no permi- ten diferenciar entre personas con sífilis activa (no tratada) y las que ya fueron tratadas con éxito. Se utilizan para confir- mar un resultado de una prueba no treponémica, persisten positivas independientemente del tratamiento e incluyen el FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption), los ensayos de aglutinación treponémica TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay), TPPA (Treponema pa- llidum particle agglutination), inmunoensayo enzimático de treponemas (EIA), análisis de quimioluminiscencia (CIA) y el ensayo treponémico WB (Treponemal Western Blot Assays). La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes FTA-Abs, puede ser reactiva tres semanas después de la infección, con una sensibilidad de 98% (93 a 100%) en sífilis primaria, 100% en sífilis secundaria y laten- te, del 96% en sífilis tardía y especificidad del 99%; durante mucho tiempo ha sido considerada la prueba treponémica “estándar de oro”, hoy día ha sido superada por pruebas más sensibles y técnicamente menos exigentes. Los ensayos de aglutinación treponémica TPHA y TPPA son las pruebas treponémicas confirmatorias de elec- ción en muchos laboratorios, son más fáciles de realizar y su sensibilidad es de 82% (69 a 90%) en sífilis primaria, del 100% en sífilis secundaria y latente, del 94% en sífilis tardía, muy similar a la de FTA-Abs. De modo reciente se han de-sarrollado las pruebas de EIA y CIA, su sensibilidad y espe- cificidad son semejantes a las de FTA-Abs, TPHA y TPPA. La prueba de ensayo treponémico WB también se ha utili- zado como prueba confirmatoria de anticuerpos treponé- micos en suero de pacientes con sífilis. Las “pruebas treponémicas rápidas” son fáciles de reali- zar, no necesitan refrigeración en lugares con temperaturas por debajo de 30 °C, se pueden usar en el lugar de la consul- ta, proporcionando resultados en minutos, lo que posibilita realizar el tratamiento en forma inmediata. Son tiras reacti- vas impregnadas con antígenos treponémicos que se tornan positivos (dando una reacción en color) en contacto con suero, plasma o sangre de un paciente

con anticuerpos para sífilis. Suelen tener un tiempo de lectura rápido (menor a 30 minutos). Existen más de 20 pruebas en el mundo con va- rios grados de sensibilidad y especificidad. Son especial- mente útiles cuando no se cuenta con pruebas treponémi- cas estándar. Su desventaja es que no pueden distinguir entre una infección activa y una anterior que fue tratada. Cuando las pruebas rápidas son positivas se realizan las prue- bas no treponémicas que permiten, a través de la cuanti- ficación, evaluar la respuesta al tratamiento. En circunstancias especiales se puede hacer un examen de campo oscuro con inmunofluorescencia de los exuda- dos de las lesiones. También se utiliza como prueba confirmadora la identificación de T. pallidum en biopsia de tejido o líquido sospechoso. En todos los pacientes con sífilis es conveniente efectuar, previo consentimiento informado por escrito, una prueba de detección de infección por HIV. Los pacientes con infección por HIV no presentan respues- ta serológica típica, y el diagnóstico depende más de la biopsia y la identificación del treponema. Para llevar a cabo el diagnóstico serológico de la sífilis materna, se consideran positivos todos los resultados reac- tivos, al margen de la titulación y de si se utilizó una prueba treponémica (prueba rápida o FTA-Abs) o una prueba no tre- ponémica (VDRL o RPR). Se debe hacer prueba para sífilis a la pareja y a todos los contactos sexuales informados por la embarazada. Respecto a las pruebas para diagnóstico de sífilis con- génita, debido al paso transplacentario pasivo de IgG de la madre al feto las pruebas treponémicas y no treponémicas pueden ser positivas en caso de sífilis materna. En estos ca- sos se recomienda llevar a cabo una determinación simul- tánea de VDRL o RPR en la madre y el niño (sin usar sangre de cordón por el riesgo de contaminación con sangre ma- terna) y considerar positivos a los niños con títulos cuatro veces mayores que los títulos de la madre (por ejemplo títu- lo de 1/8 en la madre y 1/32 en el niño), títulos menores no descartan sífilis congénita. En 60% de los pacientes con sífilis congénita se presen- ta neurosífilis, que se manifiesta por LCR con resultados positivos en el VDRL, pleocitosis y aumento de proteínas. Los pacientes con infección por HIV no presentan respues- ta serológica típica, y el diagnóstico depende más de lbiopsia y la identificación del treponema; con el tratamien- to la reducción de títulos de anticuerpos es más lenta.

Diagnóstico diferencial

1. 2. 3. 4.

Liquen plano prurigos (fig. 17-3) erite- ma polimorfo lepra dimorfa y linfomas

Tratamiento sífilis primaria y secundaria, o temprana latente en personas adultas y embarazadas:

PENICILINA G BENZATÍNICA, 2.4 millones de unidades internacionales (UI) por vía intramuscular (IM) en una sola dosis esta dosis por lo normal se administra en dos inyecciones en sitios diferentes. El régimen alternativo consiste en PENICILINA G PROCAÍNICA, 1.2 MILLONES DE UI POR VÍA INTRAMUSCULAR DIARIO DURANTE 10 DÍAS CONSECUTIVOS.

El régimen alternativo para pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina consta de DOXICICLINA, 100 MG POR VÍA ORAL, DOS VECES AL DÍA DURANTE 14 DÍAS, O TETRACICLINA, 500 MG POR VÍA ORAL, CUATRO VECES AL DÍA DURANTE 14 DÍAS.

La alternativa para mujeres gestantes alérgicas a la penicilina es ERITROMICINA, 500 MG POR VÍA ORAL, CUATRO VECES AL DÍA DURANTE 14 DÍAS.

PARA SÍFILIS TARDÍA LATENTE O SINTOMÁTICA Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI por vía IM, una vez por semana durante tres semanas consecutivas.

Otra alternativa, penicilina G procaínica, 1.2 mi- llones de UI por vía IM, una vez al día durante 20 días con- secutivos.

Para las pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina, doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día durante 30 días, o tetraciclina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día durante 30 días. En pacientes gestantes alérgi- cas a la penicilina se usa eritromicina, 500 mg por vía oral, cada seis horas durante 30 días, que quizá no sea suficiente para la madre, de modo que se requiere administrar trata- miento tras el parto con doxiciclina 200 mg/día durante 14 días. El tratamiento con eritromicina de la embarazada es ineficaz para tratar al feto, por lo que se administrará peni- cilina al niño según esquema recomendado. LA REACCIÓN DE JARISH HERXHEIMER consiste en fiebre y mal estado general, debido a la liberación de antígenos por la muerte de los tre- ponemas. Cuando el tratamiento se realiza en la segunda mitad del embarazo, esta reacción podría excepcionalmen- te desencadenar el trabajo de parto. PARA NEUROSÍFILIS PENICILINA G SÓDICA CRISTALINA 12 A 24 MILLONES DE UI POR VÍA IV  

Diariamente en dosis de 2 a 4 millones de UI, cada cuatro horas durante 14 días Penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM, una vez al día,



Probenecid, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día, ambos deben administrarse durante 10 a 14 días.

Este régimen sólo debe utilizarse en pacientes en quienes se tenga la certeza de que cumplirán con el tratamiento ambulatorio. En pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina se usa DOXICICLINA, 200 MG POR VÍA ORAL, DOS VECES AL DÍA DURANTE 30 DÍAS, TETRACICLINA, 500 MG POR VÍA ORAL, CUATRO VECES AL DÍA DURANTE 30 DÍAS.

El tratamiento adecuado de la madre que padece sífilis antes de la semana 16 de la gestación previene la sífilis pre- natal, pero no siempre los estigmas. En caso de coinfección con HIV, el tratamiento debe incluir PENICILINA G BENZATÍNICA, DOSIS TOTAL DE 7.2 MILLONES DE UI POR VÍA IM, DIVIDIDA EN TRES DOSIS DE 2.4 MILLONES CON INTERVALOS DE UNA SEMANA. El tratamiento antirretroviral re- duce el tiempo de respuesta al tratamiento de la sífilis. En caso de alergia a penicilina se desensibiliza al paciente, se recomienda que sea en un medio hospitalario, puede ser realizado de forma oral o intravenosa; aunque las dos for- mas de desensibilización no han sido comparadas, la oral parece más segura y más fácil de realizar y se le trata con penicilina. Tratamiento de los niños con sífilis congénita.

PENICILINA G SÓDICA CRISTALINA 50 000 U/KG CADA 12 HORAS DURANTE LOS SIETE PRIMEROS DÍAS DE EDAD, CONTINUANDO DESPUÉS CON 50 000 U/KG CADA OCHO HORAS HASTA COMPLETAR 10 A 14 DÍAS. En los niños que presentan mani- festaciones neurológicas el tratamiento debe mantenerse siempre durante 14 días. Si se ha descartado la neurosífilis, puede considerarse el tratamiento alternativo con penicilina G procaínica IM a dosis de 50 000 U/kg en dosis única diaria durante 10 a 14 días. Los niños asintomáticos, que nacen de madres con sífilis tratada en forma adecuada y cuyos títulos de RPR o VDRL son similares o inferiores a los de la madre se reco- mienda administrar una sola dosis de

PENICILINA G BENZATÍ- NICA DE 50 000 U/KG DE PESO, INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO RECIBIDO POR LA MADRE Y SIN NECESIDAD DE REALIZAR PRUEBAS ADICIONALES. En la sífilis congénita en niños de dos o más años de edad, el régimen recomendado es penicilina G sódica cris- talina, 200 000 a 300 000 UI/kg/día por vía intravenosa, ad-

ministrada en 50 000 UI/kg/dosis cada 4 a 6 h durante 10 a 14 días. En pacientes después del primer mes de vida alér- gicos a la penicilina se utiliza eritromicina, 7.5 a 12.5 mg/kg por vía oral, cuatro veces al día durante 30 días. El segui- miento de casos tratados de sífilis temprana debe hacerse con pruebas no treponémicas a los 3 y 6 meses y si los re- sultados así lo indican otra a los 12 meses para evaluar su estado y una posible reinfección; si existe coinfección por HIV, a los 3, 6, 9, 12 meses.

En embarazadas con sífilis, después del tratamiento se deben realizar pruebas no treponémicas mensualmente hasta el parto. Se efectúa prueba de detección de HIV, previo consentimiento informado por escrito; en caso de resultar positi- va, se debe remitir a la paciente a un servicio especializado que ofrezca tratamiento preventivo de transmisión perina- tal del HIV. Todos los niños que nacen de madres seroposi- tivas deben ser examinados en el momento del nacimiento y a intervalos mensuales durante tres meses hasta que se confirme la negatividad y la estabilidad de las pruebas sero- lógicas.