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SIFILIS La sífilis o lues es una enfermedad infectocontagiosa, sistémica, subaguda o crónica, transmitida por contacto sexual, causa por el Treponema pallidum, que afecta la piel, las mucosas, los anexos cutáneos y casi todos los órganos del cuerpo. Cursa con largos periodos asintomáticos. Se caracteriza por la aparición de una úlcera indolora o chancro en el lugar de la inoculación, luego septicemia con lesiones secundarias. Puede pasar por años de latencia asintomática, y si no se trata tiende a la cronicidad. Sinonimia: mal de la Hispaniola, mal napolitano, mal gálico. Nombre sífilis viene del personaje Sífilo mencionado en un poema del médico y poeta Fracastor quien fue castigado por los dioses con esta enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA: La infección existe en todo el mundo con incidencia con altas y bajas sobre todo en periodos de guerra y postguerra y con los cambios de costumbres. A partir de la década de los 40’s con el uso de la penicilina, las curvas descendieron a cifras insignificativas, por lo que se pensó que había desaparecido. A partir de la década de los 60’s tuvo nuevo impulso con un número mayor de casos cada vez, sobre todo en menores de 20 años. De ahí a la fecha, se produjo un alza alarmante en casi todos los países, sobre todo en los desarrollados, junto con otras enfermedades venéreas, por cambios en las costumbres sexuales, aumento de la promiscuidad, prostitución y homosexualidad.     

Edad de inicio: en orden decreciente: 20 a 39 años, 15 a 19 años, 40 a 49 años. Incidencia: creciente en homosexuales masculinos. Raza: Todas las razas, aumentando en afroamericanos e hispanos. Sexo: mas frecuente en varones en una proporción 2:1 a 4:1. Relacionado el incremento de sífilis está relacionado con la promiscuidad y prostitución.

La importancia radica en que es de fácil transmisibilidad, sintomatología variada, el ataque a estructuras importantes, y a la vez contrastado con su fácil curabilidad cuando se descubre a tiempo. AGENTE CAUSAL:       

T. pallidum llamado así por la dificultad con que toma los colorantes. Es un organismo helicoidal constituido por espirales iguales. Espiroqueta de 0,25 a 0,50 µ de diámetro y de 4 a 24 µ de longitud, con unas 24 espirales. Movimientos lentos en sentido longitudinal y de rotación formando un ángulo agudo u obtuso. Microscopio electrónico se advierte un cilindro protoplásmico, un filamento axil y una pared celular. La viabilidad se anula con la desecación; en apósitos húmedos persiste medio día y en sangre humana refrigerada hasta una semana. La cubierta mucoide de T. pallidum le confiere gran resistencia a la fagocitosis, y evita que se estimulen los linfocitos T y B; por ello prolifera, ocasiona una carga excesiva de antígeno y produce inmunosupresión secundaria. Evolución inmunitaria: va desde la anulación de la inmunidad celular hasta exageración de la misma; en el estadio final se alcanza equilibrio entre el microorganismo y el huésped. TRANSMISIÓN: -

Contacto sexual: contacto con una lesión infecciosa (chancro, placa mucosa, condiloma plano, lesión cutánea de sífilis secundaria). El 60% de los contactos de personas con sífilis primaria y secundaria se infectan. Infección congénita: transmisión intrauterina, a través de la placenta o perinatal. Hemoderivados: a través de transfusiones de brazo a brazo Por soluciones de continuidad en la piel cuando descuidadamente se manejas lesiones infectantes, sin guantes: “sífilis de los inocentes”.

PATOGENIA: Para el contagio de la sífilis es imprescindible una puerta de entrada por la que el T. pallidum penetre y llegue hasta: 1. Los queratinocitos de la capa basal, donde se multiplican y alcanzan los vasos sanguíneos. 2. Penetre hasta la dermis y se sitúe en la capa basal de los vasos sanguíneos. En raras ocasiones el treponema puede ser inyectado directamente en el torrente circulatorio, por transfusiones o uso de jeringas contaminadas. La preferencia del treponema por los tejidos ricos en mucopolisacáridos hace que inicialmente se acantonen en la membrana basal de la epidermis y de los pequeños vasos sanguíneos dérmicos y en las células endoteliales, donde algunos permanecen y se multiplican in situ. Otros pasan a la corriente linfática para llegar a los ganglios linfáticos regionales por vía linfática y comenzar la fase inmunológica. Otros se incorporan a la corriente sanguínea, produciendo septicemia, que afectara a los órganos que alcance. Las espiroquetas se dividen localmente, con la consiguiente respuesta inflamatoria del huésped y formación del chancro, como lesión única o menos frecuente como lesión múltiple. La inmunidad celular desempeña un papel muy importante en la curación de las lesiones precoces y el control de la infección. La sífilis primaria es la fase más contagiosa de la enfermedad. La sífilis tardía es fundamentalmente una enfermedad vascular, y las lesiones son secundarias a una endarteritis obliterante de las arteriolas terminales y de las pequeñas arterias y a las alteraciones inflamatorias y necróticas consiguientes. INMUNOLOGÍA Es probable que la inflamación y la consiguiente respuesta inmune adaptativa a T. pallidum causen la característica destrucción tisular de la sífilis. Infección sifilítica aguda, los polimorfonucleares (PMN) son los primeros en llegar el sitio de la infección, aunque el infiltrado es transitorio y el número de PMN es bajo en comparación con otra infección bacteriana aguda. Los PMN son incapaces de controlar la infección y solo causan una respuesta inflamatoria moderada y localizada. Con posterioridad actúan células endoteliales, dendríticas y macrófagos. Células dendríticas, presentadoras de antígeno, especializadas (células de Langerhans) se localizan en la piel que es el lugar donde se manifiestan las lesiones primarias y secundarias, pero se encuentran también en la pared intestinal, mucosas y corazón, potenciales localizaciones de infección sifilítica. Las células dendríticas producen citosinas inflamatorias en respuesta a la estimulación por el T. pallidum, al parecer este tarda en activar estas células, dando como resultado una lenta respuesta inflamatoria incapaz de frenar la diseminación de la espiroqueta por el organismo, a pesar de que el huésped reaccione con una respuesta inflamatoria activa. Los lipopéptidos de T. pallidum tienen la propiedad de activar los macrófagos que expresan TNF-α, que activa numerosos componentes de la respuesta inmune. Las células dendríticas actúan como puente entre la inmunidad innata y adaptativa, al comportarse como presentadoras de antígenos a las células T en los ganglios linfáticos; células que son muy reactivas a la mayoría de las proteínas del treponema.

Los anticuerpos que primero se desarrollan como respuesta a la infección son IgM, seguido muy pronto por IgG y ambos son detectados a los 6 días de la infección. Anticuerpos-IgM se siguen produciendo a pesar de que los síntomas hayan desaparecido. Después de los esfuerzos de la inmunidad humoral y celular, en la que parece estar bajo control la infección, esta se hace generalizada y sistémica, en el periodo secundario, con títulos elevados de anticuerpos que reflejan más la actividad de la infección que el grado de protección humoral. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA SÍFILIS Morgan la esquematizó gracias a los estudios de Brusgaard, Danbolt y Gjestlan.

La línea gruesa vertical determina la separación entre sífilis temprana y sífilis tardía, la primera antes de los 2 años, la segunda después de esta fecha. La línea gruesa horizontal, llamada horizonte clínico, separa a la sífilis activa o sintomática de la asintomático o latente. Asi esas dos líneas en cruz dividen a la sífilis en temprana activa y temprana latente, y en tardía activa y tardía latente. La enfermedad se inicia con la introducción del Treponema, hay un periodo variable de incubación entre 2 y 3 semanas, raras veces antes o después de ese tiempo. Se pasa el horizonte clínico y aparece la primera manifestación: el chancro sifilítico o chancro duro que dura entre 3 a 6 semanas y desaparece espontáneamente, hay diseminación linfática y sanguínea, y la enfermedad pasa a una etapa latente. Aunque el treponema desde su incubación ha pasado a la sangre, es en el periodo llamado secundarismo cuando aparece la expresión de esta septicemia con síntomas en la piel, mucosa, anexos de la piel y órganos, esta se presenta 2 a 3 meses después del chancro, aunque en ocasiones se suma el chancro al secundarismo en lo que se llama sífilis primosecundaria (SPS), estas lesiones tienen como característica general su transmisibilidad y su curación espontánea en pocas semanas. Después de ello vuelve ser latente. Antes de los dos años, en cualquier momento y sobre todo cuando la enfermedad ha sido mal tratada, puede venir en algunos casos un nuevo episodio sintomático con lesiones semejantes a las del secundarismo, pero en forma limitada, conocida con el nombre de relapso, recaída o secundarismos tardío (R) y después de ello, el silencio, no hay más lesiones hasta las manifestaciones tardías. Cumple sus dos años en forma latente y a partir de ahí las condiciones inmunológicas del paciente, sobre todo por aumento de la inmunidad celular, van a determinar en una tercera parte de los casos una curación espontánea, en otra tercera parte, los pacientes nunca tendrán sintomatología, será la enfermedad latente hasta la muerte: sífilis tardía latente y solo una tercera parte dará sintomatología. De estos pacientes, un 15% presentarán lesiones en la piel, ganglios o huesos llamada sífilis tardia benigna (STB), cuyas lesiones tienen como característica general ser

limitadas, destructivas, no infectantes y no resolutivas; un 10% dará lesiones cardiovasculares (SCV): aortitis, miocarditis, aneurismas y el otro 15% presentara lesiones en el sistema nervioso: neurosífilis (NS).

En la sífilis temprana hay abundantes treponemas y anticuerpos; es transmisible, resolutiva, curable y susceptible de estropeo por tratamientos incompletos, que hacen más frecuentes las repercusiones tardías. En la tardía no hay treponemas, los anticuerpos son mínimos, no es transmisible, no es resolutiva, no es susceptible de estropeo, y hay curación con secuelas permanentes. CUADRO CLINICO: Sífilis Primaria: Síntomas: Puede observarse una lesión genital o extragenital. Las úlceras suelen ser indoloras a menos que se infecten. Periodo de incubación: promedio de 21 días, límites de 10 a 90 días. Lesiones cutáneas: Chancro Chancro sifilítico: Aparece en el sitio de la inoculación del treponema. Localización: Habitualmente en la región genital y sus vecindades. Varones: Parte interna del prepucio, surco de la corona del glande, pene, base del pene Mujer: cuello uterino, vagina, vulva, clítoris, mama. Chancro extragenitales: ano o recto, boca, labios, lengua, amígdala, dedos (doloroso), dedos de los pies, mama, pezón. Habitualmente se manifiesta como una pápula única que pronto se erosiona, variable de tamaño, aproximadamente 1cm de diámetro, forma redondeada u oval, no dolorosa, ni inflamatoria, de superficie limpia y bordes precisos, de color rojo intensa, su base es indurada (chancro duro) y de consistencia cartilaginosa; al palparlo da la impresión de un botón engastado en la piel. Después se ulcera con un borde elevado y un exudado seroso escaso. La superficie puede ser costrosa. A veces se presenta como lesiones múltiples.

Tamaño: pueden ser enanos o bien gigantes (más de 2cm de diámetro) llegando a ser destructivos (fagedénicos) En varones homosexuales pueden aparecer chancros anorectales, que en ocasiones tienen una presentación similar a una fisura anal, con dolor y hemorragia tras la defecación, diferenciada de la fisura por la presencia de inflamación y adenopatías inguinales. El chancro sifilítico siempre va acompañado de una adenopatía, que localiza en el grupo ganglionar donde desembocan los linfáticos de la zona; se pueden palpar varios duros, indoloros, no adheridos a planos profundos siendo uno de ellos de mayor tamaño (ganglio prefecto) Cura frecuentemente entre la cuarta y sexta semana desde su aparición sin dejar cicatriz Pacientes con VIH frecuentemente presentan chancro y el periodo secundario juntos. Sífilis decapitada: pacientes que no presentan el chancro, se debe sobre todo a que reciben algún antibiótico por cualquier otra enfermedad durante el periodo de incubación de la sífilis, en este caso la sífilis se va bajo el horizonte clínico hasta dar lesiones de secundarismo. Dx. Diferencial: Herpes genital Ulcera traumática Erupción fija medicamentosa Chancro blando (causada por bacteria Haemophilus ducreyi) Linfogranuloma venéreo Diagnóstico: Sospecha clínica, con confirmación mediante examen con microscopio de campo oscuro o serología Sífilis Secundaria: Presenta las manifestaciones generalizadas de la septicemia, comienza a los 3 meses del comienzo de la infección. Normalmente ya no existe el chancro, las lesiones afectan a todo el organismo: piel, mucosas, anexos, órganos, acompañadas de síntomas generales. Se le ha dado el apelativo de la . Síntomas: al principio aparece como un cuadro pseudogripal, consistente en lagrimeo, rinitis, fiebre, molestias faríngeas, artralgias generalizadas, pérdida de peso, malestar, anorexia, cefalea, meningismo, inflamación ganglionar que precede a la erupción cutánea. Las lesiones mucocutáneas son asintomáticas. Duración de las lesiones: Semanas. Lesiones cutáneas: Roséola: expresión cutánea más precoz de sífilis secundaria, erupción maculosa o eritematosa, se localiza en zonas laterales del tronco, hombro, extremidades superiores y flexuras de codos y muñecas, más dispersas en cara, palmas y plantas. La erupción no es indurada y blanquea con la presión, es transitoria y se decolora en dos semana De acuerdo con su morfología podemos distinguir: 1. Sifilide maculosa: conocida como roséola sifilítica, se caracteriza por manchas lenticulares de color rosa pálido, asintomáticas que aparecen en tronco, cuello y raíz de miembros, desaparecen entre 25 y 30 días, dejando en ocasiones manchas hipocrómicas que en el cuello reciben el nombre de “Collar de Venus”. Es poco frecuente. 2. Sifilide papulosa: la pápula es la lesión fundamental en la sífilis temprana y se presenta aisladamente o combinada con otras lesiones en sitios muy sugestivos de sífilis, tales como: la piel cabelluda, frente zonas de implantación del pelo, surcos nasogenianos, nasolabiales, fosita supramentoniana, caras internas de brazos y antebrazos, cara anterior y posterior del tronco, axilas, palmas y plantas de los pies y regiones ano-genitales.

Las pápulas escasas o numerosas, son en general pequeñas, aisladas o confluentes, de color rojo triste, duras, nunca pruriginosas, en ocasiones aplanadas con un fino collarete escamoso (collar de Biett). Las pápulas combinadas con otras lesiones originan las otras formas de sifílides: 3. Sifílide pápulo costrosa: son mas frecuentes. Se ven mucho en piel cabelluda y límites de implantación del pelo (corona venérea) y en la cara, alrededor de la boca y nariz. La pápula se cubre con una costra melicérica que simula una lesión de impétigo vulgar, pero al examinar se observa que se tratan de pápulas y costras y en el impétigo nunca hay pápulas, solo erosiones y costras secundarias a ampollas. En la piel cabelluda pueden confundirse con lesiones de foliculitis (sifílides foliculares). Son lesiones muy ricas en treponemas y por lo tanto muy infectantes si se tocan sin precaución. 4. Sifílide pápuloescamosa: son pápulas cubiertas de una escama blanquecina que hace pensar en psoriasis (sifílide psoriasiforme), a la exploración hace ver la existencia de la pápula que no aparece en la psoriasis. 5. Sifílide pápuloerosiva: se presenta en sitios húmedos y calientes como son los pliegues, los límites entre piel y mucosa: regiones genitales y anal. Son pápulas que se erosionan, pero por la humedad no se seca el exudado y no se forma la costra. Se los conoce tmb como condilomas planos que deben diferenciarse de los acumulados. El paciente suele decir que siente en la región anal y perianal unos levantamientos que no le molestan y que atribuye a hemorroides. Son lesiones muy ricas en treponemas y una fuente de transmisión por contacto genitoanales homo y heterosexuales. 6. Otras: sifílides anulares, numulares, foliculares, seborreicas, liquenoides, elegantes, arciformes. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 2 a 3 semanas, nunca son pruriginosas Ganglios: es frecuente encontrar poliadenopatía no dolorosa ni supurativa. Los ganglios se suele palpar con mas facilidad en la nuca, ingle y regiones epitrocleares. Anexos: alopecia que nunca es total. Se observa sobre todo en región occipital y en las cejas y regiones temporales, en ocasiones hasta en el bigote, en forma de pequeños claros, como trasquiladas: “en mordidas de ratón”. Mucosas: junto a lesiones cutáneas, aparecen las placas mucosas en especiale n el piso de la boca, en la base de la lengua, a nivel de los pilares del velo del paladar, hasta la faringe y la laringe. Placas blanquecinas de 1 o 2 cm, que se erosionan con facilidad. Dolor en la garganta o al deglutir. Diagnóstico diferencia: Exantema/ enantema: Erupción cutánea medicamentosa (captopril), pitiriasis rosada, exantema viral, mononucleosis infecciosa, tiña del cuerpo, pitiriasisversicolor, sarna, reacción alérgica, condilomas acumulados, psoriasis, liquen plano