• Author / Uploaded
• Angie Alvarado

Citation preview

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II CASO CLÍNICO N° 2 Casos clinicos de shock anafilactico

ALVARADO YAÑEZ, ANGIE

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

CASO CLÍNICO CASO 1: Mujer de 65 años que acude a servicio de atención continuada de centro de salud rural por cuadro de enrojecimiento facial, disfonía y prurito generalizado tras la picadura de insecto (desconocido). Mientras está siendo atendida comienza con disnea brusca con cifras de saturación de oxígeno del 90%, enrojecimiento de todo el cuerpo, palpitaciones y malestar general. Dada la rápida progresión del cuadro comenzamos con tratamiento a base de corticoides y antihistamínicos por vía parenteral, salbutamol inhalado, adrenalina y O2. Como la UVI móvil no está disponible, la paciente es trasladada en ambulancia convencional a hospital de referencia. Es dada de alta a las 72 horas. INTEGRANTES: 1. Angie Alvarado Yañez 3. Berioska Guzmán Vega 5. Andrea Flores Huancas

N° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

DATOS RELEVANTES DESCRIPCIÓN

Enrojecimiento facial Disfonia Prurito generalizado Disnea Hipoxemia Enrojecimiento corporal Palpitaciones Malestar general Taquicardia

2. Mari Carmen Medina Martens 4. Jesus Ramos Morales

N°

A B C

PROBLEMAS DE SALUD DESCRIPCIÓN D. RELEVANTES

REACCION ALERGICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1-2-3-4-5-67-8-9 2-4-5-8

DERMATITIS

1-3-7

PRIORIDAD

D E F G

PARA CADA DATO RELEVANTE SEGUIR ESTE ESQUEMA: CONCEPTO CLASE 1) ENROJECIMIENTO: Agentes estimulantes ó Respuesta repentina y alteraciones de los nervios pasajera del cuerpo ante vasomotores → Actúan sobre → algún estimulante. Músculo liso (Vasos sanguíneos) → Vasodilatación → Flujo sanguíneo cutáneo

CARACTERÍSTICA Temperatura Alimentos Alcohol Emociones Alergias Mastocitocis Anafilaxia Enfermedad de Parkinson Síndrome carcinoide

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

2. Trastorno de la fonación que se debe a cambios en las cuerdas vocales.

Relacionada con el control de los músculos laríngeos durante el habla en el SNC. Alteraciones que envuelven las vías centrales, como el córtex sensoriomotor laríngeo, ganglios de la base, tálamo y cerebelo.

Puede ser causada por diferentes factores: - Alergias (que afecten al sistema respiratorio) - Tos - Bronquitis

3. Sensación no placentera que induce el deseo de rascarse, provocado por mediadores químicos y estímulos sobre receptores neuronales.

Dos vías: • Queratinocitos liberan → Neuropéptidos, Interleucinas, proteasas y citosinas = Se unen a PRURITOCEPTORES. • Queratinocitos → Activan células que liberan→ Sustancias pruritogénicas → Factor de crecimiento (NGF), neutrofina 4 (NT4), endotelina 1 (ET-1), Canabinoides endógenos (Ecb) y endorfina-beta. Estas sustancias → estimulan liberación de HISTAMINA, LTB4, PGD, proteasas, NGF e IL2 →Activando así a EOSINOFILOS→

•

dermatitis atópica, dermatitis de contacto, infecciones cutáneas por hongos. •

enfermedad renal crónica. •

Por fármacos: Causan reacción alérgica o directamente desencadenan liberación de histamina (P.ej., morfina)

-

4. Dificultad respiratoria

Sistémicas: Reacción alérgica (P.ej., alimentos, fármacos, mordeduras y picaduras), colestasis,

AMBAS VIAS: ACTIVAN NEURONAS ESPINALES DEL CUERNO DORSAL.

Trabajo respiratorio aumentado Centros respiratorios: bulbo raquídeo y protuberancia CORTEZA CEREBRAL Receptores: músculos, vías respiratorias, caja torácica Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, receptores a gases o partículas irritante. Se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones SENSACION DE DISNEA.

Cutáneas: Piel seca,

-

Obstruccion de los conductos de la nariz, boca o garganta La cardiopatía Derrame pleural Asma bronquial Embolia pulmonar Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Anemia

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

5. Disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 60mmHg

*Insuficiencia respiratoria → Hipoventilación→ FUNCION PULMONAR → presión parcial de CO2

Hipoventilación Trastornos de la difusión Cortocircuito (Shunt) Alteración de la relación ventilación/perfusión.

6.

Son movimientos perceptibles de la actividad cardiaca, que se describen como sensación de aleteo, aceleración o salto de un latido, que generalmente es fuerte y rápido en comparación con los normales.

Extrasístoles aisladas → Ocasionan →Percibir latido postextrasistólico aumentado como “perdido” → Debido a → Extrasístole →Bloquea el siguiente latido sinusal → Ocasionando llenado ventricular más prolongado → Finalmente, > Volumen sistólico.

Sedentarismo Ansiedad Deprimidos Ejercicio intenso Enfermedad febril Arritmias

PARA CADA HIPÓTESIS : HIPÓTESIS 1 (PRINCIPAL)

HIPÓTESIS 2: (DIFERENCIAL)

HIPÓTESIS 3: (DIFERENCIAL)

Anafilaxia con consecuente Shock anafiláctico

Insuficiencia respiratoria aguda

Dermatitis por contacto

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS Reacción alérgica de tipo I (Anafilaxia)

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS Insuficiencia respiratoria

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS Dermatitis

LETRAS:

LETRAS:

LETRAS:

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II FUNDAMENTO: Según la bibliografía, la anafilaxia es una de las reacciones alérgicas más comunes y se desarrollan pocos minutos después de que una persona sensibilizada a un alérgeno se expone otra vez a él. Algunos de los alérgenos son: alimentos, vacunas, venenos, cosméticos, sustancias químicas, etc. Por lo tanto, consideramos que la picadura de insecto desconocido, sirvió como ALERGENO para desencadenar una respuesta inmunitaria uniéndose, primero, a los anticuerpos (IgE) secretados por células del sistema inmune. En respuesta a esto, los mastocitos y basófilos liberan histamina, prostaglandinas, leucotrienos y cininas, los cuales inducen a la vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar, contracción del músculo liso de las vías aéreas y secreción de moco. Como consecuencia, se origina una RESPUESTA INFLAMATORIA con DIFICULTAD PARA RESPIRAR, debido a la constricción de las vías aéreas e incremento de secreciones. Esto explica que la paciente, posteriormente, haya presentado shock anafiláctico. Sin embargo, debido a la rápida progresión de la sintomatología se le administró corticoides y

FUNDAMENTO Según la bibliografía, la insuficiencia respiratoria es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos ocasionado por lesión difusa en pulmones producto de trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. En este caso, la paciente atraviesa por un cuadro clínico que nos hace sospechar de que padece una Insuficiencia respiratoria AGUDA. Es por ello que, para confirmar el dx, tenemos que hacer uso de exámenes complementarios como, por ejemplo; una radiografía de tórax, gasometría arterial, pruebas funcionales respiratorias, entre otras. Sin embargo, a la paciente se le administró corticoides y antihistamínicos, teniendo una rápida recuperación; descartando así, como diagnóstico principal una IRA.

FUNDAMENTO Según la bibliografía, la dermatitis es una infección común que se refiere a la irritación de la piel. Entre los factores de riesgo comunes para esta patología están; la edad, alergia, asma, exposición a metales o productos químicos y afectaciones de salud. En este caso, la paciente presenta cuadro clínico que nos hace sospechar de este problema de salud, ya que presenta enrojecimiento facial y corporal, prurito y malestar general. Sin embargo, no se puede confirmar el diagnóstico ya que no presenta pruebas complementarias.

antihistamínicos por vía parenteral, salbutamol inhalado, adrenalina y O2.

ESQUEMA INTEGRADO O MAPA INTEGRADO DESCRIPCIÓN FISIOPATOLÓGICA DE TODOS LOS PROBLEMAS DE SALUD INTEGRÁNDOLOS EN UNA O VARIAS HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS Indique el número o números de la(s) hipótesis: _________1_______

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II REACCION ALERGICA:

3 ELEMENTOS FUNDAMENTALES:

ALERGENO, IgE Y CELULAS DIANA

SE UNEN A RECEPTORES DE ALTA AFINIDAD

LIBERADOS EN EL MOMENTO DE LA ACTIVACION CELULAR

TROMBOXANO: A2, PGF2 Y PGD

MEDIADO POR EL ACIDO ARAQUIDONICO

HISTAMINA

PERMEABILIDAD VASCULAR

LEUCOTRIENOS

LTC4, LTD4 Y LTE4

CONTRACCION MUSCULO LISO

SINTESIS DE PG

ESTIMULO DEL S. PARASIMPATICO

INHIBIDO POR H1 Y EN MENOR MEDIDA POR LA H2

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y FACILITAN LAS CEL. INFLAMATORIAS

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

a) Fase de sensibilización DERMATITIS b) Respuesta alérgica después de la reexposición.

a) Alergenos → Capturados por Cel. De Langerhans (Cel, Epidérmicas dendríticas) → Migran a → Glangliios linfáticos regionales → Presentan los antígenos a las células T → Estas migran a → EPIDERMIS → Se reactivan ante reexposición de alérgeno →

LIBERAN SINTOMATOLOGIA.

CITOCINAS

RECLUTAN CELULAS INFLAMATORIAS Y

CAUSAN

b) En la autoeccematización → las células T epidérmicas activadas → POR alérgeno → Migran localmente o a través de la circulación → CAUSAN DERMATITIS .

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II Se reduce la presión alveolar de oxígeno

Se reducirá la presión alveolar de oxígeno. Cuando parte de sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón

Presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuye

Fistulas arteriovenosas pulmonares

Disminuye la PAO2 Y Pa02; con la retención de CO2 secundaria

Disminucion de la fracción inspiratoria de oxigeno

Puede ser:

Debido a paso de sangre por unos vasos anómalos

Oxigeno suplementario

Efecto del shunt derecho izquierdo

Insuficiencia respiratoria aguda fisiopatologia

alteración de la relación ventilación perfusión

Hipoventilación alveolar

Alteración de la difusión

Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la de saturación Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia La sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2 La hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporción V/Q

Se incrementa la separación física del gas y la sangre Enfermedades tales como: Neuropatías intersticiales difusas

Enfisema pulmonar con pérdidas del lecho capilar

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II CONCLUSION: A la paciente se le diagnosticó una reacción de hipersensibilidad tipo 1 (anafilaxia) debido a que presentó la sintomatología, es decir: Enrojecimiento facial y corporal, prurito generalizado, palpitaciones, disnea, disfonia y malestar general. Sin embargo, esta patología se le agravó poniéndose en riesgo evidente la vida de la paciente, al presentar un cuadro brusco de disnea, lo cual fue producto de la constricción severa de las vías aéreas y secreción de moco disminuyendo así la saturación de oxígeno (hipoxemia). No obstante, se le administraron los medicamentos correspondientes con el fin de restablecer su salud. Finalmente, fue dada de alta al cabo de 72h.

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

CASO CLÍNICO CASO 2: Paciente femenina de 88 años de edad, con historial de cardiopatía mixta, hipertensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca crónica compensada, taquiarritmia tipo fibrilación auricular controlada y EPOC (figuras 1 y 2). Cuadros de infección respiratoria y urinaria frecuentes, en tratamiento con ceftriaxona 1 gr intramuscular (IM) semanal por 6 meses (a manera de profilaxis de infecciones recurrentes, indicado por facultativo); asimismo había recibido un curso con amikacina 500 mg IM diarios por 7 días. Sin alergias documentadas previamente. Ingresa a sala de choque, tras administración de dosis de ceftriaxona 1 gr IM (30 minutos postaplicación, al parecer se cambió de una marca comercial a otra y se administró en su domicilio hidrocortisona 100 mg IM), presentando obnubilación, palidez, angioedema importante afectando parpados, región labial y lengua; sin insuficiencia respiratoria. Se identifica obnubilación, con edema palpebral importante, así como labial y lingual, eritema generalizado; hipotensión marcada a su llegada, con presión arterial (T/A) 60/40 mmHg, taquiarritmia con 105 lpm, por monitor en ritmo de fibrilación auricular, crépitos infraescapulares bilaterales sin espasmo, saturación por oximetría de pulso de 95 %, sin compromiso abdominal ni distal. Temperatura de 36 °C.

INTEGRANTES: 7. Angie Alvarado Yañez 9. Berioska Guzmán Vega 11. Andrea Flores Huancas 12. Angie Alvarado Yañez

N° 1 2 3 4 5

6 7 8 9

10

DATOS RELEVANTES DESCRIPCIÓN

Edad: 88 años Sexo: femenino Obnubilación Palidez Angioedema afectando parpados, región labial y lengua Eritema generalizado Hipotensión (60/40 mmhg) Taquiarritmia con 105 lpm Crépitos infraescapulares bilaterales sin espasmo Saturación por oximetría. O2 95%

8. Mari Carmen Medina Martens 10. Jesus Ramos Morales 13. Mari Carmen Medina Martens

N°

DESCRIPCIÓN Enfermedad cardiovascular

PROBLEMAS DE SALUD D. RELEVANTES 3-6-7-8

A EPOC

3-9-8-10

ANAFILAXIA

3-4-7-8

REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO2

3- 4-5-6-7-8-10

B

C

D

E

11 12 13 14

F G

PARA CADA DATO RELEVANTE SEGUIR ESTE ESQUEMA: DEFINA MICCIÓN: (BAJO ESQUEMA ESTABLECIDO EN CLASE)

PRIORIDAD

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

Obnubilación

Palidez

Angioedema

Eritema generalizado

Hipotensión

Taquiarritmia

Hipoxemia

La persona responde correctamente a las órdenes complejas, pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de concentración. Pérdida anormal de la coloración de la piel. La palidez se debe a la disminución del flujo sanguíneo o de la cantidad de glóbulos rojos y puede ser generalizada (en todo el cuerpo) o localizada. Es un edema de la dermis profunda y de los tejidos. Se desarrolla generalmente entre algunos minutos y varias horas. El principal síntoma es la hinchazón pronunciada. Es un trastorno de la piel que se produce cuando hay un exceso de riego sanguíneo por vasolidatación. Provoca enrojecimiento e inflamación y es un síntoma de varias enfermedades infecciosas y de la piel, afecta piel y mucosas. Se produce cuando los latidos del corazón, encargados de bombear la sangre al resto del cuerpo, tienen un ritmo más lento de lo habitual. Por este motivo, ni el cerebro, ni el corazón ni el resto del organismo recibe la sangre necesaria, lo que puede dar lugar a mareos y desmayos. se definen como un aumento de la frecuencia cardíaca debido a un problema en la excitación cardíaca, pudiendo localizarse el problema en el nódulo sinusal, en el atrio del nódulo sinoatrial o en el ventrículo. Es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg. También se puede definir como una saturación de oxígeno menor de 90,7%.

CARACTERÍSTICA

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II PARA CADA HIPÓTESIS : HIPÓTESIS 1 (PRINCIPAL)

HIPÓTESIS 2: (DIFERENCIAL)

HIPÓTESIS 3: (DIFERENCIAL)

Choque Anafiláctico

Angioedema

Mastocitosis

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS

PROBLEMAS DE SALUD ASOCIADOS

LETRAS: EPOC Enf. Cardiovasculares Infecciones respiratorias frecuentes (por la medicación que recibe) FUNDAMENTO:

LETRAS: Infecciones respiratorias frecuentes (por la medicación que recibe)

LETRAS: Infecciones respiratorias frecuentes (por la medicación que recibe)

FUNDAMENTO:

FUNDAMENTO:

El Choque anafiláctico es una severa reacción anafiláctica (anafilaxia), rápidamente progresiva, en la cual se produce una disminución de la presión arterial con riesgo para la vida. La paciente presenta la mayoría de los síntomas que nos pueden indicar que presenta un choque anafiláctico, como son: -La piel fría: presenta una ligera disminución de la temperatura a 36°. -Palidez _Hipotensión -Taquicardia -Obnubilación Además de los síntomas común es presentes en una reacción anafiláctica. También se debe tener en cuenta los factores de riesgo que presenta la paciente, como son, los problemas cardiacos y la medicación profiláctica de antibióticos que recibe. También es importante el tiempo en el que empezaron los síntomas los cuales empezaron 30 minutos después de la aplicación IM de ceftriaxona. Teniendo en cuenta que este tipo de reacción de hipersensibilidad empieza muy rápidamente después que la persona ha tenido contacto con el alergeno, se podría deducir que es un shock anafiláctico desencadenado a la ceftriaxona.

El angioedema es un edema de la dermis profunda y de los tejidos subcutáneos. Suele deberse a una reacción aguda mediada por mastocitos causada por la exposición a fármacos, venenos o alérgenos de la dieta, el polen, o caspa de animales. En el angioedema, el edema es a menudo asimétrico y ligeramente doloroso. A menudo afecta la cara, los labios y/o la lengua y también puede ocurrir en el dorso de las manos o los pies o en los genitales. El edema de las vías aéreas superiores puede causar insuficiencia respiratoria y estridor, el cual puede confundirse con el asma. Las vías respiratorias pueden estar completamente obstruidas.

La mastocitosis es un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación de los mastocitos y la infiltración de la piel u otros órganos. El trastorno se debe sobre todo a la liberación de mediadores de mastocitos, como la histamina, la heparina, los leucotrienos y varias citocinas inflamatorias. La histamina causa muchos síntomas, como los gástricos, pero contribuyen otros mediadores. La infiltración importante de los órganos puede causar una disfunción orgánica. La liberación de mediadores puede desencadenarse por el contacto físico, el ejercicio, el alcohol, los AINE, los opiáceos, las picaduras de insectos o los alimentos.

LA PACIENTE PRESENTA VARIOS DE ESTOS SÍNTOMAS , LA HINCHAZÓN EN LAS ZONAS DE LA CARA, ADEMÁS DE ACOMPAÑARSE DE OTRAS MANIFESTACIONES ALÉRGICAS COMO URTICARIA, ENROJECIMIENTO Y AL HABERSE DESARROLLADO EN POCOS MINUTOS NOS INDICARÍA QUE SE TRATA DE UN ANGIOEDEMA MEDIADO POR MASTOCITOS.

Los síntomas sistémicos pueden aparecer en cualquiera de las formas. El más común es el eritema; los más graves son las reacciones anafilactoide y anafiláctica con síncope y shock. La paciente presenta algunos de los síntomas, sin embargo son muy pocos como para afirmar esta hipótesis.

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

ESQUEMA INTEGRADO O MAPA INTEGRADO DESCRIPCIÓN FISIOPATOLÓGICA DE TODOS LOS PROBLEMAS DE SALUD INTEGRÁNDOLOS EN UNA O VARIAS HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS Indique el número o números de la(s) hipótesis: ________________

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2: Alergeno → Se une a ANTIGENO → Desencadena → + activación de sistema de complemento. (fármaco) C1 → se une a porción FC del anticuerpo → Atrae a C2-C9 → fragmentos clivads de C3A. C4A,C5A → actúan como factores quimiotácticos → Atrae neutrófilos y se degranulan → Hasta volcar enzimas peroidasa mieloperoxidasa prot 3 → Extremo c5b , c6b , c8 y c9 → FORMAN MAC (complejo de ataque)

➔ Se insertan en membrana celular → forman CANAL O PORO → DIFERENCIA OSMOTICA → CAUSA QUE CELULA SE HINCHE → FINALMENTE LA LISIS CELULAR → CAUSANDO SINTOMATOLOGIA : •

PALIDEZ, OBNUBILACION, ERITEMA, ANGIOEDEMA, TAQUICARDIAS, HIPOTENCION.

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II