teorias neuropatia diabetica

Teorías del desarrollo de Neuropatía Diabética Acumulación de sorbitol La enzima aldosa-reductasa está presente en todos

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Teorías del desarrollo de Neuropatía Diabética Acumulación de sorbitol La enzima aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión en la DM, y convierte la glucosa en sorbitol. La enzima sorbitoldeshidrogenasa forma fructosa a partir del sorbitol. Una posibilidad estudiada de la lesión causada por sorbitol acumulado es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol; secundariamente repercute en la lesión progresiva de la célula de Schwann y en su desmielinización. La vía del sorbitol o poliol es alternativa del metabolismo de glucosa, dependiente del nivel plasmático de insulina, mientras que la generación de sorbitol depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada. Cuando aumenta la glucosa (como en DM) la vía del poliol se activa y produce un acumulo de sorbitol y fructosa, los cuales en la célula nerviosa da edematización y disfunción celular. Déficit de mioinositol El mioinositol es estructuralmente parecido a la glucosa y participa en el control de velocidad de conducción nerviosa. En la DM sus valores plasmáticos y concentración en citoplasma de células nerviosas están disminuidos. Se normalizan después de la aplicación de insulina. La glucosa elevada inhibe el transporte de mioinositol y reduce su concentración tisular; la acumulación de sorbitol también impide su paso al interior de la célula. Glicosilación no enzimática de las proteínas Se presenta en la DM y afecta a todas las proteínas del organismo, entre ellas la mielina, tubulina y otras de la célula nerviosa alterando su funcionalidad. La mielina glicosilada es reconocida por macrófagos, incorporándose en su interior por endocitosis. La desmielinización segmentaria puede ser consecuencia de ese proceso. La glicosilación también se relaciona con alteraciones de síntesis proteica, afectado a la célula de Schwann, mielina y otras proteínas, provocando su reducción en la estructura del nervio periférico.

Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A. Tratado de Pie Diabético. Capitulo II: Fisiopatología. Pág. 19 - 31. Consultado el 25/04/2018 en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf