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• Tatiana Montero Carbajal

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COMA DIABETICO

HOSPITAL NACIONAL “VICTOR LAZARTE E” DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA – UCI DR.ALBERTO CHIROQUE RAMOS. MEDICO INTERNISTA MAGISTER EN DOCENCIA UNIVERSITARIA

COMA DIABETICO

DIABETES MELLITUS

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Enfermedad endocrina mas frecuente Síndrome de anomalías metabólicas. Hiperglicemia con déficit absoluto o relativo de insulina . Afecta al 3-4 % de la población Mundial . Manifestaciones tardías en ojos, riñones, sistema nervioso y vasos sanguíneos . Su manejo es multidisciplinario.

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La Diabetes Mellitus no solo debe ser considerada una enfermedad metabólica sino una enfermedad vascular por las alteraciones que produce en el endotelio y las complicaciones macro y micro vasculares muy serias.

FUENTES DE APORTE DE GLICEMIA    

Absorción intestinal de CHO. Glucógeno lisis hepática. Gluconeogenesis hepática. Gluconeogenesis renal .

USO DE LA GLUCOSA PLASMATICA  Síntesis de glucógeno hepático y/o muscular.  Utilización periférica : cerebro, músculo , tejido adiposo .  Eliminación por secreción láctea .

MECANISMO REGULADOR DE LA GLICEMIA 

HORMONAL : 1. Insulina : aumenta la utilización periférica. 2. Glucagon: aumenta la glucógeno lisis y gluconeogenesis . 3. Adrenalina : Aumenta la Glucógeno lisis y disminuye la secreción de insulina . 4. Hormona del crecimiento : aumenta la resistencia periférica . 5. Cortisol : aumenta la resistencia periférica .

Mecanismo regulador de la glicemia

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NEUROTRANSMISORES.1. Noradrenalina : aumenta la secreción de glucagon y disminuye la secreción de insulina . 2. Acetilcolina : inhibe la liberación hepática de glucosa .

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SUSTRATO METABOLICO.1. Hiperglicemia: inhibe la secreción hepática de glicemia , inhibe la secreción de glucagon,cortisol y STH. Aumenta la secreción de insulina . 2. Hipoglucemia : Disminuye la secreción de insulina . Estimula la secreción de glucagon cortisol y STH.

COMA DIABETICO  HIPERGLICEMICO

•Cetoacidotico •Hiperosmolar  HIPOGLICEMICO

COMA CETOACIDOTICO  HIPERGLICEMIA  CETONEMIA  ACIDOSIS

METABOLICA

FACTORES PRECIPITANTES

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INFECCIONES: RESPIRATORIAS 27% ITU 48% y TEJIDOS BLANDOS 22%. OMISION DE INSULINA RECIENTE INICIO DE DM STRESS BOMBA DE INSULINA GESTACION

CAUSAS:     

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ALCOHOL EVC SICA UREMIA HIPERTIROIDISMO TRAUMA

FISIOPATOLOGIA INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS GLUCOGENOLISIS

PROTEOLISIS AA

GLUCOLISIS

LIPOLISIS AG

GLUCONEOGENEIS CETOSIS HIPERGLICEMIA

RES.ALCALINA

DESHIDRATACION LACTOACIDOSIS

ACIDOSIS

CLINICA   

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DESHIDRATACION POLIURIA HIPOREXIA HIPOTENSION RESPIRACION DE KUSSMAUL FASCIE ERITEMATOSA LLENADO CAPILAR DOLOR ABDOMINAL OBNUBILACION Y COMA Aliento dulzon : acetona

CAD : CLINICA

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Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado (aumento de acetoacetato y B-H-butirato , lactato , AGL fosfatos y acetona ). Potasio normal o elevado y luego déficit del mismo . Déficit de fósforo y magnesio. Hiperosmolaridad e hipertrigliceridemia. Hiperazoemia prerrenal . Hiperamilasemia. Descenso de niveles de sodio .

EXAMENES AUXILIARES     

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GLUCOSA EN AYUNAS - POSTPRANDIAL HEMOGRAMA – HTO. - PLAQUETAS UREA CREATININA ORINA COMPLETA + GRAM S/C EKG DE 12 DERIVACIONES AGA – ELECTROLITOS. Rx PULMONES

DIAGNOSTICO Glicemia  C. Cetonicos  pH  Anion GAP  Osmolaridad  Bicarbonato  En un 90% 

>300 mg% +++ 16 5

K mEq /L 40 – 60 10 - 20 CONTROL

Es el > electrolito perdido durante la CAD : 300 – 1000 mEq/L

BICARBONATO 

Su uso esta vinculado a :

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Incremento de la HIPOKALEMIA.

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HIPOXIA TISULAR y aumento de CO2.

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ACIDOSIS PARADOJAL del SNC y riesgo de Edema Cerebral.

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SOBRECARGA DE SODIO Y ACIDOSIS LACTICA.

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Aumento de la CETOGENESIS.

BICARBONATO

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SU USO ESTA INDICADO SOLO EN : pH < 6.9 Colapso circulatorio inminente : choque Acidosis láctica Hiperpotasemia severa con anomalías en EKG. No se recomienda mas de 44 mEq. Como dosis total

BICARBONATO DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

pH < 6.9 50 % deficit/24h HCO3 < 11  Dar 44.6 a 133.8 mEq/l de HCO3 en 1 litro de solucion Salina al 0.45% .  Diluir 100 mmol de HCO3 en 400 cc de agua esteril e infundir a 200 cc/ hora.  Por c/40 mEq HCO3( 1 ampolla) , dar 10-20 mEq de K.

Tratamiento : CAD

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Hiperkalemia : se corrige con volumen. Hipokalemia : Dar bolos de 40 mEq/l x CVC Bicarbonato : No se recomienda hasta no reponer volumen. Deficit de Bicarbonato = Deficit de base x peso / 4 . Se administra

COMPLICACIONES   

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ACIDOSIS RESPIRATORIA AL SDRA . CHOQUE. ARRITMIAS. I.C.C. HIPOKALEMIA ( < 3 mEq / litro. ) ACIDOSIS METABOLICA ( pH < 7.10 ) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. EDEMA CEREBRAL. TROMBOSIS VASCULAR

CRITERIOS DE RESOLUCION: CAD

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AL MENOS 2 CRITERIOS: BICARBONATO MAS DE 18 mEq/l. pH mas de 7.3 Brecha Anionica : 14 mEq/l.

COMA HIPEROSMOLAR 

INSULINA ENDOGENA • GLUCOGENOLISIS • USO GLUCOSA • PREVIENE LIPOLISIS

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HORMONAS CONTRARREGULADORAS

FISIOPATOLOGIA SHNC FISIOPATOLOGIA DEL DEL SHNC PANCREATITIS FARMACOS HIPERGLICEMIA QUEMADURAS

DM 1 DM2

NO MOVILIZACION DE LA GRASA

BAJOS NIVELES DE INSULINA

HIPERGLICEMIA

HIPEROSMOLARIDAD

HIPERNATREMIA

INFECCIONES

GLUCOSURIA

NO CETOSIS

PERDIDA DE AGUA PERDIDA DE NA

NORMONATREMIA

PSEUDOHIPONATREMIA

PATOGENESIS CHNC HIPEROSMOLARIDAD DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACION’ EXTRACELULAR FG IR

INTRACELULAR A. NEUROLOGICA TROMBOSIS CID

CHNC : CAUSAS

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En ancianos , secuela de EVC , postrados, DIPAC, hemodiálisis, diuréticos osmóticas (manitol) dietas parenterales hiperproteicas, fenitoina, esteroides, inmuno-supresores. Procesos infecciosos. IMA , EVC , INT. QX.

CLINICA CHNC     

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DESHIDRATACION SHOCK OBNUBILACION-COMA ALT. NEUROLOGICAS FOCALIZACION RIGIDEZ NUCA CONVULSIONES COMA

FACTORES DESENCADENANTES  

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INFECCIONES DROGAS: CORTICOIDES,DIURETICOS, BBLOQUEADORES, DIASOXIDO,DIFENILHIDANTOINA

CIRUGIA QUEMADURAS DIALISIS STRESS ALTA INGESTA CARBOHIDRATOS

DIAGNOSTICO CHNC GLICEMIA > 600 mg/dl pH > 7.3 HCO3 >20 C. CETONICOS (-) OSMOLARIDAD > 320 mOsm/K Deshidratacion severa . Antecedente de DM2 en el 60%. Hipoperfusion renal aumenta el BUN y Creatinina .

MANEJO     

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MEDIDAS GENERALES MONITOREO FLUIDOS INSULINOTERAPIA POTASIO TRATAR FACTOR DESENCADENANTE

CHNC : MANEJO

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Reposicion de volumen : Piedra angular del tratamiento . La mayoria trae un deficit de 6 litros. Iniciar con infusion de 1 a 2 l. De sol.salina normal hasta estabilizar la PA y luego de 250 a 500cc./h hasta repletar volumen y restablecer diuresis . Cuidar ICC El manejo de la insulina debe postergarse hasta restablecer volemia y es similar a CAD . La hiperosmolaridad se trata según la concentracion del sodio serico para calcular el deficit de agua libre . El potasio se trata similar al CAD .

COMPLICACIONES       

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CID TROMBOSIS EMBOLISMO IRA- NTA PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGIA CEREBRAL SDRA HIPOKALEMIA EDEMA CEREBRAL Y MIELINOLISIS PONTINA . MORTALIDAD DEL 10 % .

HIPOGLICEMIA  NORMAL

60 -110 mg%  HIPOGLICEMIA < 50 mg%  NEUROGLICOPENIA .

CAUSAS 

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SOBREDOIS HIPOGLICEMIANTES • INSULINA, ORALES: sulfanilureas AYUNO prolongado EJERCICIO INSUFICIENCIA RENAL cronica HEPATOPATIA TUMORES : pancreaticos,adenoma ANTICUERPOS: antiinsulina . Vinculada con el alcohol . Endocrinopatias :hipopituitarismo Addison.

CLINICA ADRENERGICOS  

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PALIDEZ DIAFORESIS ANSIEDAD TAQUICARDIA PALPITACIONES TEMBLOR HIPERTENSION

NEUROGLICOPENICOS ALT.CONDUCTA CEFALEA VISION BORROSA CONVULSIONES OBNUBILACION COMA

TRATAMIENTO VIA ORAL: AGUA AZUCARADA FRUTA, DULCES DEXTROSA 33% 4 a 6 AMPOLLAS EV EN BOLO DEXTROSA INFUSION 5 a 10% HIDROCORTISONA GLUCAGON 1mg IM DIETA FRACCIONADA 1500 KCALORIAS.