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• DR_GRANADO

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Neuropatías Asociadas Infección VIH / Sida SANDRA MILENA GUALTERO INFECTOLOGA

VIH

Año 2008 En el mundo 33.4 millones de personas infectadas  Mujeres 15.7 millones  Niños 2.1 millones 

Hay zonas como Sur África que recibe tratamiento solo el 15% de los infectados  En Colombia cerca del 80% reciben tratamiento 

Colombia Reporte de 2008 

Total 57.489 casos



Distribución por sexo: El 76.6% de los casos reportados en el periodo 1983 -2007 son hombres, el 22.1% son mujeres y sin información en el 1.2% del total de las fichas de notificación. En el 2007 el 63.9% correspondió a personas de sexo masculino

HISTORIA NATURAL INFECCION VIH

Infección VIH/Sida 

Actualmente la infección por VIH SIDA » Es una enfermedad crónica » Los pacientes pueden vivir mas de 35 años



El tratamiento tiene reglas – El virus se puede hacer resistente a todos los tratamiento – La enfermedad actualmente no se cura se controla para que la persona no se enferme. – Los medicamentos presentan efectos adversos

Neuropatías asociada a VIH Entre el 10 y el 35% de los pacientes infectados con VIH desarrollan alguna neuropatía asociada  El daño neural es provocado por : 

– Efecto directo del VIH en la replicación de las células gliales – Infección oportunista (CMV) – Toxicidad terapia antirretroviral – Mecanismos inmunes activados por la infección VIH

Neuropatías asociadas a VIH 

Polineuropatía Distal simétrica



Polirradiculoneuropatias Inflamatorias desmielinizantes



Mononeuritis múltiple



Síndrome de linfocitosis infiltrativa

Polineuropatía distal simétrica (PDS) Presente en el 35% de los paciente hospitalizados con SIDA  20% en los pacientes con recuento de CD4 menor de 200  Factores coadyudantes : 

– Alcoholismo, diabetes , enfermedad renal crónica, carga viral VIH elevada, edad avanzada

Polineuropatía distal simétrica (PDS) 

Patogenia – Desconocida – Efecto toxico de algunas proteínas del VIH como la gp120 – Citoquinas y otras sustancias inflamatorias liberadas por los macrófagos activados por el VIH

Polineuropatía distal simétrica (PDS)  Clínica: 

Dolor zonas distales de los miembros inferiores:        

Bilateral y simétrico , Aparecer y empeorar en forma gradual Mas intenso en las plantas y las zonas acras de los pies Quemazón o entumecimiento doloroso, Hipersensibilidad (alodinia) Empeora con el reposo No se acompaña de debilidad muscular Disminución o ausencia del reflejo aquiliano respecto del rotuliano Disminución de la sensibilidad nociceptiva y vibratoria en calcetín. No hay atrofia muscular

Polineuropatía distal simétrica (PDS) Diagnostico  EMG y velocidades de conducción: 

» Polineuropatia axonal sensitiva, pero puede ser normal 50% 

Bx de piel » Denervación

Pruebas de sensibilidad cuantitativas  Histopatología: axonopatia con desmielinizacion , macrófagos y linfocitos 

Polineuropatía distal simétrica (PDS) Tratamiento  Tres fármacos anticonvulsivantes son útiles 

  



Otros en estudio :  



Lamotrigina Gabapentina Pregabalina

Capsaisina en parches transdermicos Marihuana

En investigación 

L-acetil-carnitina

Neuropatía Toxica asociada a Antirretrovirales 

Similar PDS – Antecedente de toma D4T (estavudina) o DDI (didanosina) – 30% persiste con la sintomatología aun después de descontinuar antirretrovirales – Los síntomas pueden empeorara a las 4 a 6 semanas

Polirradiculopatias inflamatorias desmielinizantes Poli neuropatía inflamatoria desmielinizante Aguda ( Guillen Barre, AIDP) y Crónica (CIDP)  Ocurren durante la primo infección , etapas precoces de la infección por VIH  Mecanismos es inmunológico  La forma crónica tiene una presentación mas lenta y puede ser recidivante 

Polirradiculopatias inflamatorias desmielinizantes Debilidad progresiva, ascendente y simétrica de la musculatura proximal de los miembros superiores y el tronco (compromiso de músculos respiratorios)  Puede comprometer pares craneanos y musculatura de la facial  Arreflexia generalizada  Compromiso sensitivo escaso 

Polirradiculopatias inflamatorias desmielinizantes 

Diagnostico: – LCR pleocitosis linfocitica de 10 a 50 células/mm3 , disociación albumina citológica (puede estar ausente ) – EMG/VC: Polineuropatia desmielinizante – Bx nervio y musculo

Polirradiculopatias inflamatorias desmielinizantes 

Tratamiento – Plasmaferesis – Inmunoglobulinas por vía endovenosa – Iniciar TARAE sin fármacos neurotóxicos

Mononeuritis Múltiple Puede ocurrir independiente del recuento de CD4  Patogenia 

– Vasculìtico e inmunológico   

Disfunción aguda de diversos nervios periféricos Déficit motor y sensitivos multifocales y asimétricos Reflejos disminuidos o ausentes según nervio comprometido pero no hay arreflexia generalizada

Mononeuritis Múltiple 

Diagnostico – EMG/VC » Neuropatía multifocal con desmielinizaciôn axonal

Bx musculo y nervio  En Pacientes con SIDA 

– PCR CMV – Varicela Zoster

Mononeuritis Múltiple 

Tratamiento – TARAE, esteroides – Tratamiento CMV : ganciclovir – Tratamiento Varicela Zoster : aciclovir

Neuropatía periférica del síndrome de linfocitosis difusa infiltrativa Proliferación oliclonal de linfocitos CD8, es una enfermedad sistémica  Hipertrofia parotidea, neumonitis intersticial. Hepatoesplenomegalea, linfadenopatia e IRC  Neuropatía simétrica sensitivo motora (axonal) 

Mononeuritis Múltiple 

Diagnostico – Linfocitos CD8 mayor de 1000 células – Bx neural infiltración angiocentrica de linfocitos CD8.



Tratamiento – TARAE – Corticoides

Miopatía asociada a VIH Mialgias y debilidad muscular simétrica , mas intensa en la musculatura proximal de miembros inferiores , sensorial y reflejos normales .  CPK elevada, EMG con miopatía, Bx muscular . CD4 variable  Causas 

– Inmunológico – AZT (zidovudina )

Miopatía asociada a VIH Tratamiento  Descontinuar AZT  TARAE (si no tenia)  Corticoides en algunos casos 

Mielopatia vacuolar asociada a VIH Se presenta en paciente con SIDA, recuento de CD4 muy bajo  Prevalencia pre TARAE 30% post mortem  Patogenia 

» Daño por factores neurotóxicos liberados por macrófagos activados por VIH » Presentación subaguda , lenta y progresiva » Concomitancia con encefalopatía o neuropatía asociada a VIH



Mielopatia vacuolar asociada a VIH Clínica

» Paraparesia espástica » Incontinencia de esfínteres » Ataxia » Hiperreflexia » Disfunción eréctil 

Diagnostico » LCR pleocitosis y hiperproteinorraquia » RNM normal o atrofia medular » Estudios electro fisiológicos: latencias prolongadas sensitivas y motoras

Mielopatia vacuolar asociada a VIH 

Diagnósticos diferenciales: – – – – – –

Mielitis herpéticas Paraparesia espástica tropical HTLV-1 Sífilis Tuberculosis, Toxoplasma Deficiencia de vit B12, acido fólico Absceso epidural

Mielopatia vacuolar asociada a VIH 

Tratamiento – TARAE – Manejo espasticidad: baclofeno y tizanidina

Mielopatia vacuolar asociada a VIH 

Histopatología – Degeneracion vacuolar de la sustancia blanca , con macrófagos cargados de lípidos – La degeneración predomina en los cordones posteriores y laterales de la medula – y mas frecuentemente a los segmentos dorsal y cervical

Sistema Nervioso Periférico 

Síndrome de debilidad neuromuscular asociado a VIH – Toxicidad mitocondrial



Cuadro Clínico: 69 casos FDA – Media de acido láctico de 4.9 mmol/L – 88% tomaban D4T, media de duración de 10.5 meses – 52% tenían síntomas de menos de 2 semanas – Paresia ascendente, arreflexia, neuropatías craneales y CPK elevada

Síndrome de debilidad neuromuscular asociado a VIH 

Diagnostico – Nuevo inicio de debilidad de extremidades con compromiso del sensorio . – Ausencia de enfermedades alternativas : Guillain Barre, miastenia gravis, mielopatia, hipokalemia, ECV



Tratamiento : – Descontinuar el ITRN, cuidado de soporte solo 36% se recuperaron