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NEUROPATÍA DIABÉTICA: PATOGENIA, CLÍNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Expositor: Rodrigo Núñez Méndez

CLASIFICACIÓN DIABÉTICAS

DE

LAS

NEUROPATÍAS

Neuropatía dependiente de duración de la diabetes y de la longitud del nervio: •Polineuropatia Diabética (PND) Somática y Autonómica •Polineuropatia de fibras delgadas Neuropatía no dependiente de la duración de la diabetes ni de la longitud del nervio: •Neuropatía oculomotora •Radiculoneuropatia toracolumbar •Radiculoplexoneuropatia lumbosacra •Neuropatía por atrapamiento (mediano, cubital, peroneo) •Neuropatía isquémica de miembros inferiores •Neuropatía hipoglucemica

Únicamente la PND esta relacionado con la hiperglucemia crónica, es de la que mas hablaremos en este tema.

DEFINICIÓN: Peripheral Nerve Society  Polineuropatia sensitivo-motora y simétrica debida a la diabetes, que afecta predominantemente el segmento distal de los miembros inferiores, y a la que caracterizan la presencia de síntomas sensitivos (positivos) y de déficit (negativos), una variable participación autonómica y una participación muscular que es poco importante. 

PREVALENCIA DIABÉTICA 

DE

En ambos tipos de diabetes con leve predominio en la DM tipo 2.

La prevalencia de la Polineuropatia aumenta con:  Tiempo de evolución de la diabetes  Edad del sujeto 

LA

POLINEUROPATIA

PATOGENIA DE LA POLINEUROPATIA DIABÉTICA Posee heterogeneidad etiopatogenica:  Neurotoxicidad inducida por Glucosa 

1. Vía de aldolasa –reductasa-sorbitol 2. Estrés oxidativo 3. Glucacion, glucoxidacion y lipoxidacion de las proteínas 4. Inactivación - activación enzimática y activación de señales intracelulares

VÍA DE ALDOLASA –REDUCTASA-SORBITOL

 



Tiene menor afinidad que la hexoquinasa por glucosa. Tejido nervioso es independiente de la concentración de insulina. Sorbitol es neurotóxico de manera directa, e indirectamente por efecto osmótico.

ESTRÉS OXIDATIVO Dos mecanismos promovidos por la glucosa:  Generación de Radicales Libres  Dificultando su eliminación 



La vía anterior consume NADPH

BURST OXIDATIVO

El peróxido de hidrogeno y superoxido reaccionan con el nitrito del metabolismo del ON

El peróxido de hidrogeno y superoxido reaccionan con el nitrito del metabolismo del ON

Producen peroxinitritos

Rompen ADN

Se estimula la enzima nuclear Poli (AD Pribosa) Polimerasa

Disminuye la concentración de NAD

Muerte celular (sobre todo Células de Schwann)

Se activa vía MAP k

Disminuye el ATP

Disminuye el transporte de electrones

Disminuye la glucolisis

GLUCACION, GLUCOXIDACION Y LIPOXIDACION DE LAS PROTEÍNAS 

Proteínas están dispuestas a Glucacion, Glucoxidacion y lipoxidacion en Hiperglucemias sostenidas.



Los monosacáridos poseen un grupo carbonilo capaces de reacción con el grupo amino de la lisina y arginina.



Se forma la Base de Schiff, lo cual evoluciona a un producto de Amadori (hidrogeno se desplaza Nitrógeno formando una cetona) al oxidarse se producen los:



PRODUCTOS AVANZADOS GLUCACION (AGE)

DE

ESTO PRODUCE: 

AGE TIENEN UN EFECTO ENTRECRUZAMIENTO PROTEICO.

DE



ACTIVACION DE RECEPTORES DE AGE (RAGE)



ARE-RAGE activan NF-kB. Estimulan también la generación de especies de oxigeno reactivo (ROS) y la migración de macrófagos, asi comoDEatrapamiento de IgG, ¡DESTRUCCION MIELINA! IgM, C3.

INACTIVACION-ACTIVACION ENZIMÁTICA Y ACTIVACIÓN DE SEÑALES INTRACELULARES Ausencia de NAD

Acumulación de L-Malato

Activación retrograda de Fumarasa

Exceso de Fumarato

Generación de S-Succinil Cisteína

EXPRESIVIDAD CLÍNICA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Síntomas positivos y negativos neuropaticos referidos al pie y al tercio inferiores de la pierna Síntomas positivos No Dolorosos

Dolorosos

•Sensación de rigidez •Sensación de hinchazón •“Como calcetines apretados” •“Como nudosidades en el interior del zapato” •Hormigueos •Sensación de frialdad •Entumecimiento

•Pinchazon •Cortadura •Opresión •Quemante •Latido •“Calambre eléctrico” •Dolor Profundo •Hiperalgesia

Solamente un 10% de los pacientes diabéticos

Síntomas negativos •Disminución o incapacidad de sentir estímulos táctiles, desplazamiento del pelo, la piel y articulaciones. •Disminución o incapacidad de sentir estímulos fríos, calientes o nocivos. •Pie totalmente insensible

DIAGNOSTICO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Examen fisico de la sensibilidad, del reflejo Aquileo, y de la fuerza muscular Sensibilidad Pie derecho Tacto Pinchazo Vibraciones •UEV Diapasón C 64 (Rydel (Seiffer) •UPV Neurotensiometro Artrocinesis

0 2 0 2 0 2 (>5) (5) (2 o UEV 20 mmHg y PAD >10 mmHg inducido por el cambio decúbito a sentado o de pie.



Isquemia Miocárdica silente



Infarto de miocardio indoloro o escasamente doloroso

TRATAMIENTO DE HIPOTENSIÓN     

   

Dieta Posición de la cabeza y el tronco Vestidos elásticos Ejercicio físico

Fluorhidrocortisona (expande el volumen extracelular, aumenta la resistencia arterial periférica, sensibilización adrenérgica) Midorina (alfa1-agonista) 2.5-5mg/dia Piridostigmina Indometacina Clonidina

PIE DIABÉTICO 

La ulcera es la complicación mas frecuente del pie diabético y la causa mas frecuente de amputación no traumática de la extremidad inferior.



16% padecerá una ulcera a lo largo de su vida.



Un 40 a 70% de las amputaciones no traumáticas se deben a diabetes.

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE ULCERAS EN EL PIE    

  

 

Amputaciones previas Antecedentes de ulcera de pie Enfermedad vascular periférica Neuropatía periférica Deformación del pie Limitación visual o motriz Mal control glucemico Nefropatía diabética Tabaquismo

DIAGNOSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 

Inspección



Palpación de pulsos



Auscultación de Soplos



Exploración de sensibilidad (térmica, vibratoria, algesica)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE RIESGO 

Riesgo bajo = Sensibilidad(+) + Pulsos(+) + Deformidades(-) ANUAL



Riesgo aumentado = Sensibilidad(-) + Pulsos(-) + Deformidades(-) 3-6 meses



Riesgo alto = Sensibilidad(-) + Pulsos(-) + Deformidades(+) 1-3 meses



Pie ulcerado = 3-5 dias

CLASIFICACIÓN DE LAS ULCERAS      

  

Clasificación de Wagner: Grado 0: No hay lesión, no hay deformidades, callosidades o alteraciones de la sensibilidad. Grado 1: Herida superficial sin infección o callosidad sin infección. Grado 2: 2A- Ulcera superficial con celulitis regional, de mas de 2 cm de diámetro. 2B- Ulcera profunda que alcanza tendones, pero sin afección ósea. Grado 3: Ulcera profunda que alcanza huesos o articulaciones (osteomielitis) Grado 4: Gangrena localiza en dedos o pie Grado 5: Gangrena difusa

TRATAMIENTO 

Desbridamiento



Apósitos



Descarga

OSTEOMIELITIS

INDICACIONES DE AMPUTACIÓN Necrosis de uno o varios dedos.  Gangrena digital o del antepie.  Necrosis Extensa.  Infección potencialmente mortal.  Ulceras recidivantes.  Perdida irreversible de la función del pie. 