SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA

SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA Principios farmacológicos de medicamentos utilizados en intubación   Midazolam  Pre

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SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA Principios farmacológicos de medicamentos utilizados en intubación

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Midazolam  Pre tratamiento e inducción.  Rápido inicio de acción y vida media corta.  Efecto sedante, amnésico, hipnótico, ansiolítico, relajante muscular, anticonvulsivante.  Puede producir hipotensión y bradicardia.  Puede causar depresión respiratoria, pero no es de preocupar este efecto en el caso de intoxicaciones cuando se pretende asegurar una vía aérea.  Dosis: 0.05 máximo 3mg/g IV  Reducir la dosis en pacientes ancianos y cuando se administre junto con opioides (y también en pacientes con baja reserva cardiovascular, falla renal o hepatopatía avanzada). Fentanil  Opioide sintético de la categoría de las fenilpiperidinas  Inicio de acción rápido y duración del efecto hasta poco tiempo después de suspender su infusión.  Con su administración rápida se puede producir rigidez muscular (tórax leñoso)  efecto por mecanismos centrales y se resuelve solo con la relajación neuromuscular del paciente, no con la administración de naloxona.  Tiene efectos cardiovasculares negativos (descenso de la PA y FC)  En dosis supraterapéuticas puede disminuir el umbral convulsivo favoreciendo la aparición de convulsiones  NO se usa en toxicidad por cocaína.  Dosis: 1-2mcg/kg IV Propofol  Agente inductor.  Agonista del receptor GABA A aumentando la conducción del cloro y la hiperpolarización neuronal.  Sedante e hipnótico  Inicio de acción rápido (45-60 segundos) y una duración del efecto corto (aproximadamente 20 minutos).  Efectos adversos: hipotensión y bradicardia, sobretodo si se administra rápidamente.

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NO SE USA CUANDO HAY INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O POCA RESERVA CARDIOVASCULAR. Muy utilizado en el paciente intoxicado sobretodo por cocaína, fenciclidina, feniletilaminas También reduce el consumo de oxígeno neuronal, haciéndolo muy seguro en casos de neurotoxicidad y estabilidad hemodinámica. En pacientes víctimas de envenenamiento por sustancias con efecto gabaérgico o gabamimético (ácido valproico, benzodiacepinas y barbitúricos) no debería utilizarse, tampoco en aquellos que se encuentran o tienen riesgo de estar hipotensos o bradicárdicos (betabloqueadores, calcioantagonistas, inhibidores de colinesterasa, amitraz, clonidina) Dosis: 1-2mg/kg IV lento.

Tiopental sódico  Agente inductor.  Activación directa y la facilitación de la activación del receptor GABA A, permitiendo la entrada de cloro a la célula haciendo que se hiperpolarice, también tiene efectos sobre los receptores de glutamato, adenosina y nicotínicos de acetil colina, inhibe la liberación de neurotransmisores dependientes de calcio.  Reduce el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno neuronal por lo que se hace el medicamento de elección para inducir pacientes con compromiso neurológico por tóxicos, como es el caso de estatus convulsivo por cocaína y simpaticomiméticos y antidepresivos tricíclicos y bupropion  Produce vasodilatación periférica con hipotensión importante y depresión cardiovascular por lo NO SE USA EN PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA (intoxicado con betabloqueadores, calcioantagonistas, clonidina, amitraz, organofosforados y carbamatos).  NO en: riesgo de neumonitis: hidrocarburos y solventes orgánicos, intoxicados por fármacos gabaérgicos o gabamiméticos.  CI: Asma,a patología obstructiva de VA y porfiria.  Dosis: 1 a 3 mg/kg IV, hasta 5mg/kg si el estado hemodinámico del paciente lo permite. Etomidato  Agente inductor.

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Estimula los receptores GABA y deprime el sistema reticular activante. Elección en los casos de inestabilidad hemodinámica Disminuye la presión intracraneana y la tasa metabólica neuronal generando un efecto neuroprotector. Aunque inhibe la 11-ß-hidroxilasa (una enzima necesaria en la síntesis de esteroides adrenales), no produce insuficiencia adrenal. Evitar su uso en los casos de intoxicación por sustancias que inhiben la síntesis de esteroides: alcohol, espironolactona, antimicóticos, agonistas dopaminérgicos, antagonistas serotoninérgicos, ácido valproico, reserpina, análogos de la somatostatina Dosis: 0.3mg/kg IVo, no se recomienda su administración en infusión continua posterior a la intubación. Se puede observar es mioclonus hasta en el 50% de los pacientes.

Ketamina  Agente inductor, anestésico disociativo y analgésico.  Permite mantener reflejos de la vía aérea.  Incremento en el tono adrenérgico, aumenta la FC, PA, GC y PIC.  Seguro en casos de INESTABILIDAD HEMODINÁMICA  NO en el paciente con neurotoxicidad y toxicidad que perpetúe un tono adrenérgico o nicotínico (cocaína, fenciclidina, feniletilaminas, neonicotinoides, opioides, antidepresivos tricíclicos, anticolinergicos, fenitoina, carbamazepina, ácido valproico fenitoina, carbamazepina).  Elección en casos de patología obstructiva pulmonar (vía aérea en un paciente con anafilaxia)  Produce aumento de las secreciones en cavidad oral y vía aérea.  Dosis: 1-2mg/kg IV . Succinilcolina  Relajante neuromuscular despolarizante  Compite con la acetilcolina por unirse a los receptores de nicotina de las fibras de músculo estriado causando despolarización sostenida, modificando de esta forma el flujo de iones de sodio al miocito e impidiendo la contracción muscular.  Tiene acción en diferentes sitios nicotínicos y muscarínicos del sistema nervioso autónomo, por lo que se explican otros efectos sistémicos.  Es metabolizada por las colinesterasas plasmáticas (pseudocolinesterasas o butirilcolinesterasas), una vez se libera de su sitio de acción; punto importante a tener en cuenta cuando se requiere relajar un paciente

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intoxicado por inhibidores de colinesterasa o que se conozca que padece de la patología “colinesterasas atípicas”, dado que el tiempo de relajación será mucho más prolongado CI en hipertermia maligna y casos severos de hipercalemia Consideración los pacientes con miastenia gravis, dado que tienen alteración en receptores nicotínicos y las dosis habituales suelen no ser efectivas. Tampoco se recomienda en casos de miopatías de base y en los pacientes consumidores crónicos de cocaína disminuyen el porcentaje de colinesterasas plasmáticas, o en presencia de hipotermia, acidosis respiratoria, hipocalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, aminoglicósidos, clindamicina, lidocaína, quinidina, procainamida, calcioantagonistas, furosemida, azatioprina, diuréticos tiazidas, clorpromazina, fenitoína; los cuales prolongan la acción del bloqueo neuromuscular. Dosis: 1mg/kg. Pico en 45- 60 segundos, con un tiempo de duración del efecto de aproximadamente 10 minutos. Puede producir hipotensión y bradicardia por efecto antimuscarínico. Otros efectos que puede tener es un discreto aumento de PIC y PIO, trismus y fasciculaciones12.

Rocuronio  Relajante muscular no despolarizante  Produce una inhibición competitiva al bloquear la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular  Evita que la acetilcolina se una al receptor  Impide que se de la despolarización del miocito y la contracción muscular (es por esto que no hay fasciculaciones al administrar este medicamento).