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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y FORMALES ESCUELA PROFESIONAL DE QUIMICA

CURSO: Analisis Clinicos TEMA: Colesterol Total , Trigliceridos y Lipoproteinas INTEGRANTES: Ttito Huahuachampi Angélica

AQP- PERÚ 2015

1. ¿DEFINIR A LOS LIPIDOS? Los lípidos son moléculas que contienen hidrocarburos y conforman la building blocks de la estructura y función de las células vivas. Ejemplos de lípidos incluyen grasas, aceites, ceras, ciertas vitaminas, hormonas y la mayoría de las no-proteína de membrana de las células

2. CLASIFICAR A LOS LIPIDOS

3. ENUMERAR LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LOS LIPIDOS Los lípidos desempeñan cuatro tipos de funciones: 1. Son la principal reserva energética del organismo. Un gramo de grasa produce 9,4 kilocalorías en las reacciones metabólicas de oxidación, mientras que proteínas y glúcidos sólo producen 4,1 kilocaloría/gr. 2. Función estructural. Forman las bicapas lipídicas de las membranas. Recubren órganos y le dan consistencia, o protegen mecánicamente como el tejido adiposo de pies y manos. 3. Función biocatalizadora. En este papel los lípidos favorecen o facilitan las reacciones químicas que se producen en los seres vivos. Cumplen esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas. 4. Función transportadora. El transporte de lípidos desde el intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsión gracias a los ácidos biliares y a los proteolípidos.

4. DESCRIBIR LA DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS La separación mecánica de los lípidos de los demás nutrientes comienza en el estómago por efecto de los movimientos peristálticos. Dicha acción continúa en el duodeno a donde llega una grosera emulsión de grasa que se irá hidrolizando gracias a la acción combinada de las lipasas pancreáticas y de las sales biliares. El tamaño de las partículas de grasa se reduce hasta los 500-1000 Ä. La acción detergente de las sales biliares es previa a la acción de la lipasa pues deja las partículas grasas con mayor superficie por unidad de volumen con lo que facilita la acción de las enzimas pancreáticas.

La hidrólisis de los triglicéridos aun así no es total sino que se forman unas micelas de monoglicéridos, ácidos grasos y ácidos biliares que poseen grupos polares que se orientan hacia el exterior en contacto con la fase acuosa, mientras que los grupos no polares forman el corazón lipídico de la micela. Las micelas producidas en la luz del duodeno tienen un diámetro de 50-100 Ä y transportan los lípidos hasta las células de la mucosa intestinal donde son posteriormente absorbidas. En el rumen, la mayoría de los lípidos son hidrolizados. El enlace entre el glicerol y los ácidos grasos se rompe dando origen a glicerol y tres ácidos grasos. El glicerol se fermenta rápidamente para formar ácidos grasos volátiles (ver metabolismo de carbohidratos). Algunos ácidos grasos son utilizados por las bacterias para sintetizar los fosfolípidos necesarios para construir sus membranas de células. Otra acción importante de los microbios del rumen es de hidrogenar los ácidos grasos no saturados. En este proceso, un ácido graso resulta saturado porque un enlace doble se reemplaza por dos átomos de hidrogeno. Por ejemplo la hidrogenación convierte el ácido oleico en ácido estearico. Los ácidos grasos libres en el rumen tienden a ligarse a partículas de alimentos y microbios y propiciar más fermentaciones, especialmente de los carbohidratos fibrosos. La mayoría de los lípidos que salen del rumen son ácidos grasos saturados (85-90%) principalmente en la forma de ácidos palmítico y esteárico) ligados a partículas de alimentos y microbios y los fosfolípidos microbianos (10-15%). Los fosfolípidos microbianos y los ácidos grasos procesados son digeridos y absorbidos a través de la pared del intestino. La bilis secretada por el hígado y las secreciones pancreáticas (ricas en enzimas y en especial las lipasas pancreáticas y bicarbonato) se mezclan con el contenido del intestino delgado. Las secreciones biliares en especial los ácidos glicocólico, taurocólico y cólico son esenciales para preparar los lípidos para absorción, formando partículas mezclables con agua que pueden entrar en las células intestinales. En las células intestinales la mayor parte de los ácidos grasos se ligan con glicerol (proveniente de la glucosa de la sangre) para formar triglicéridos. Los triglicéridos, algunos ácidos grasos libres, colesterol y otras sustancias relacionadas con lípidos se recubren con proteínas para formar lipoproteínas ricas en triglicéridos, también llamados lipoproteínas de baja densidad. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos entran en los vasos linfáticos y de allí pasan al canal torácico (donde el sistema linfático se conecta con la sangre) y así llegan a la sangre. En contraste con la mayoría de nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal los lípidos absorbidos no van al hígado sino que entran directamente a la circulación general. Así los lípidos absorbidos pueden ser utilizados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el hígado.

5. QUE ES UN TRIGLICERIDO Un triglicérido es un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los lípidos. Este glicérido se forma por la esterificación de los tres grupos OH de los gliceroles por diferentes o igual tipo de ácidos grasos, concediéndole el nombre de «triglicérido». Es común llamar a los triglicéridos grasas, si son sólidos a temperatura ambiente, y aceites, si son líquidos a temperatura ambiente. La mayoría de los triglicéridos derivados de los mamíferos son grasas, como la grasa de la carne de res o la manteca de cerdo. Aunque estas grasas son sólidas a temperatura ambiente, la temperatura tibia del cuerpo en los seres vivos la mantiene un poco fluida, permitiendo que se pueda mover. Los triglicéridos en los mamíferos son transportados en todo el organismo teniendo como función suministrar energía o para ser almacenados por periodos largos como grasa, siendo una fuente de energía a largo plazo más eficiente que los carbohidratos. 6. DESCRIBIR EL TRANSPORTE DE LOS LIPIDOS ENDOGENOS Y EXOGENOS TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS Después de la ingestión de grasa en la dieta, los triglicéridos y el colesterol son absorbidos por las células intestinales como ácidos grasos y colesterol libre los que se unen a fosfolípidos y apoproteínas formando una partícula de quilomicrón que contiene las apoproteínas A1, A2, A4 , APO E y APO B 48 (esencial para la formación de los quilomicrones). ESQUEMA DE TRANSPORTE EXOGENO Quilomicron: Lipoproteina con nucleo lipidico (TAG y esteres de colesterol) rodeado por una capa de fosfolipidos anfipaticos , colesterol y apoproteinas.

Los quilomicrones entran al plasma por medio del conducto toraxico; y despues interactuan con las lipoprotein lipasa (LPL),la cual hidroliza los triagliceridos del quilomicron en tejidos extrahepaticos por medio de un via compartida con VLDL una vez el quilomicron sin TAG se forma el quilomicron remanente. Quilomicron remanente: solo contiene colesterol.

Lipoproteina

que

TRANSPORTE ENDÓGENO En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas se sintetizan en el hígado: Apo B100

+

TAG + Fosfolípidos = (Dietarios o endógenos)

VLDL

La Apo B se sintetiza en el retículo endoplásmatico rugoso, se incorpora a los TAG del Retículo E. Liso y forman la lipoproteina, luego esta pasa al aparato de Golgi, donde se le unen residuos de carbohidratos. Luego la lipoproteina forma vesícula secretora, esta se fusiona con la membrana celular y se libera la lipoproteína. Cuando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos: -

Su apoproteína se une al receptor de la membrana, formando el complejo apoproteínareceptor. Luego se da la endocitosis de la lipoproteína. Esta se fusiona con los lisosomas. Las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoproteína, Se forman gotitas lipidicas La apoproteína regresa a las células hepáticas.

La lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta colesterol desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Esta es remanente de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), esta remanente surge cuando la lipoproteína lipasa (LPL) actua sobre la VLDL hidrolizando sus triacilglicéridos.

Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de: - Apoproteínas en suficientes cantidades. - Receptores en suficientes cantidades 7. CLASIFICAQUE LAS HIPERLIPIDEMIAS  Hiperlipidemia tipo I -(Hipertrigliceridemia primaria) : En este tipo de alteración se produce una acumulación de quilomicrones (QM) con el consiguiente

aumento de los triglicéridos plasmáticos. La causa más frecuente de tal incremento es un defecto de la enzima lipasa lipoprotéica, que siendo normal participa en la depuración plasmática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los QM. Entre las manifestaciones es posible mencionar los xantomas eruptivos y la lipaemia retinalis. El tratamiento dietético y farmacológico está dirigido a la prevención de los eventos de pancreatitis y del riesgo de trombosis vascular. 

Hiperlipidemia tipo III - (Dislipoproteinemia familiar) : La hiperlipidemia tipo III presenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva. De esta manera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos. Caracterizan a este desorden, los xantomas tuberosos y planos a nivel de codos y palmas, respectivamente. Esta patología es sumamente aterogénica, por lo cual es importante instituir una rápida terapéutica a partir de su diagnóstico. La mayoría de los casos responden a dietas estrictas.



Hiperlipidemia tipo IV -(Hipertrigliceridemia familiar) : Está signada por la acumulación de VLDL y por lo tanto de triglicéridos y colesterol. Existe una predisposición genética que se combina con factores dietéticos, el colesterol sérico aumenta levemente, pero los triglicéridos lo hacen en forma moderada a marcada. La causa de la alteración sería el aumento de la síntesis hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL por parte de otros tejidos. La enfermedad se destaca por el depósito de lípidos a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas eruptivos. Debido al potencial aterogénico y por ende la necesidad de proteger al sistema cardiocirculatorio, es una patología que requiere un tratamiento enérgico.



Hiperlipidemia tipo IIa - (Hipercolesterolemia familiar): En esta afección se produce una importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de colesterol. La causa de este desorden es una alteración genética en el receptor de LDL*. Son frecuentes los depósitos atípicos de colesterol a nivel de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y piernas. Siendo el objetivo primordial la reducción del colesterol plasmático, el tratamiento se basará en la prescripción dietética y la medicación hipolipemiante adecuada para el caso.

8. QUE ES ARTEREOESCLEROSIS La aterosclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo. La placa está compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y a otras partes del cuerpo. La aterosclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardíaco, accidentes cerebrovasculares (derrames o ataques cerebrales) e incluso la muerte .

9. ¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE TANGIER? La enfermedad de Tangier (ET) es un trastorno raro del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizado bioquímicamente por una ausencia casi completa de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en plasma, y clínicamente por el crecimiento anómalo del hígado, el bazo, los nódulos linfáticos y las amígdalas junto con una neuropatía periférica en niños y adolescentes y, ocasionalmente, una enfermedad cardiovascular en adultos.

Su prevalencia es desconocida. Se han descrito cien casos aproximadamente en todo el mundo. La presentación clínica y la gravedad de los síntomas varían ampliamente entre pacientes. Aunque se puede detectar fortuitamente una concentración de colesterol HDL extremadamente baja en plasma desde el nacimiento, el hallazgo más característico es las amígdalas grandes en niños, con un color particular amarillo-anaranjado debido a la deposición de colesterol en las células linfomonocíticas. Los pacientes también pueden presentar hepatoesplenomegalia asintomática, inflamación de los nódulos linfáticos y dolor abdominal. La acumulación de colesterol también se observa en la mucosa rectal. En ocasiones se detecta anemia. No siempre se aprecian signos de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares y, cuando están presentes, se asocian con otros factores de riesgo cardiovascular más importantes (como hipertensión arterial, sobrepeso o tabaquismo). La neuropatía periférica aislada se observa en el 50% de los casos bajo dos fenotipos principales: una mono/polineuropatía motora y sensorial con recaídas y remisiones con inicio en la infancia o la adolescencia, y un síndrome similar a la siringomelia con diplejía facial en adultos con antecedentes de amigdalectomía en la infancia. En casos atípicos, los pacientes también pueden presentar signos de opacidad corneal. La enfermedad está causada por mutaciones en el gen ABCA1 (9q31), que codifica el transportador ABC1 (transportador con caja de unión a ATP), una proteína reguladora del eflujo de colesterol que es capaz de orientar el colesterol celular hacia la superficie celular y facilitar su transferencia hacia el núcleo de las HDL. Las mutaciones en este gen provocan una deficiencia severa de colesterol HDL en plasma y depósitos de ésteres de colesteril y retinil y carotenoides en tejidos no adiposos (nervios periféricos, raíces dorsales, hígado, bazo, amígdalas, ganglios linfáticos, córnea y mucosa intestinal). El diagnóstico se basa en un perfil de lipoproteínas anómalo caracterizado por la deficiencia aislada de HDL (