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• Carolina Estrella

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HISTORIA CLINICA Nº 05

FILIACION: Nombre: Edad : Nacimiento: Estado Civil: 1.

A. B. C. 26 años Jaén Casado

Sexo:

Masculino Ocupación: Estudiante Procedencia: S. J. L.

2.- ENFERMEDAD ACTUAL: Refiere el paciente que desde hace 1 mes inicia su enfermedad con malestar general, falta de apetito y dolor epigástrico, tipo gravativo. Hace 2 semanas presenta náuseas acompañadas de vómitos; luego nota que la orina se torna de un color amarillo oscuro y siente un dolor intenso en el “hígado”, tipo cólico y que al toser se irradia al epigastrio. Durante la segunda semana de enfermedad no hace sus deposiciones por lo que toma un purgante con el que hace tres deposiciones sueltas y amarillas. Desde hace una semana refiere ojos amarillentos y continua picazón en ambos antebrazos. No refiere alza térmica. 3.- FUNCIONES BIOLOGICAS: Apetito : Disminuido Orina : Como “té cargado” Sueño : Aumentado

Sed Heces : Peso :

: Incrementada Cada 3 días (blanquecinas) Bajo 5 Kg.

4.- ANTECEDENTES: Personales: Hepatitis a los 10 años, con una duración de 10 días. Estudiante de medicina que cursa el sexto año. Familiares: Madre fallecida con “fiebre amarilla” en Jaén hace 15 años. Padre y hermanos en buen estado de salud. Enamorada (condiscípula) hospitalizada hace 2 semanas por proceso infeccioso generalizado no determinado aún. EXAMEN CLINICO: 1. CONTROLES VITALES: Peso : 78 Kg Temperatura: 37ºC Respiraciones: 16 x min

P. A.

Talla : 176 cm. Pulso : 80 x min : 130/80 mm Hg

EXAMEN GENERAL Paciente en aparente buen estado general, lúcido, colaborador. Piel con tinte amarillento. Conjuntivas oculares y mucosa oral ictéricas. Lengua saburral. Tórax: pulmones y aparato cardiovascular normales. Abdomen: Excavado, con resistencia a la palpación, poco dolorosa. Hígado: palpable a 6 cm. por debajo del reborde costal derecho, de borde afilado, liso y de consistencia incrementada, algo doloroso. No se palpa el bazo. 2.

EXAMENES AUXILIARES HEMOGRAMA Hematíes: 5 x 108 cel x mm3 Hemoglobina: 14.3 gr % Hematocrito: 45 %

VSG: 15 mm. hora (Wintrobe) EXAMENES BIOQUIMICOS Proteínas total: 6.8 gr/dl Albúmina: 3.6 gr/dl Globulinas: 3.2 gr/dl Fosfatasa Alcalina: 90.0 UI/L Colesterol: 270 mg/dl

Leucocitos: 5,600 Abastonados: Segmentados: Eosinófilos: Basófilos: Linfocitos: Monocitos:

cel x mm3 2% 54% 0% 0% 44% 4%

Bilirrubina total: 8.4 mg/dl Bilirrubina directa: 6.8 mg/dl Bilirrubina indirecta: 1.6 mg/dl TGO: 1620 UI/L TGP: 1870 UI/L

PRUEBAS DE COAGULACION Tiempo de Protrombina = 12.8 ” (N = 11.4”) / Concentración = 76.3% / INR = 1.14 EXAMENES INMUNOLOGICOS: VHA (Ag): No Reactivo / HBsAg: Reactivo / HBeAg: Reactivo / HBcAb: Reactivo VHC (Ab): No Reactivo / Aglutinaciones: Negativo Hepatitis E Anticuerpo Ig M: NR. EXAMEN COMPLETO DE ORINA: A.- Examen físico: Volumen: 250 cc. Densidad: 1025 Color: Amarillo Caoba Reacción: Ácida Aspecto: Transparente pH: 6.0 B.- Examen químico: Billirrubina: 4+Urobilinógeno: 3+ C.- Sedimento urinario Leucocitos: 3 – 5 x campo Cilindros: Hialinos (0 – 2 x c) EVOLUCION Se le administró Dextrosa, piridoxina, Vitamina C y complejo B, dieta abundante en carbohidratos y reposo en cama. A la semana siguiente un nuevo control de marcadores serológicos muestra la seroconversión del HBeAg y luego de un mes se presenta en el HBsAg. Persiste la presencia de HBcAb luego de 3 meses de finalizado el proceso infeccioso y un leve tinte ictérico en escleras y orina, el cual disminuyo en forma lenta pero progresiva hasta el momento actual.

CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son los síndromes que presenta el paciente? 

Síndrome hepatorrenal



Síndrome ictérico

2. Tipos de Hepatitis Viral que conoce y pruebas utilizadas para su diagnóstico 

Hepatitis A Producida por el virus de la hepatitis A (VHA). Trasmitir al consumir agua o alimentos contaminados por materias fecales que contienen el virus, también por contagio de persona a persona, si las condiciones higiénicas no son las adecuadas. Se trata de un tipo leve de hepatitis especialmente cuando ocurre en niños; en muchas ocasiones no se perciben síntomas importantes por lo que la enfermedad no llega a ser diagnosticada. Cuando presenta síntomas, estos consisten en cansancio, ictericia, inapetencia, náuseas y vómitos, y orina de color oscuro. Los síntomas suelen ser más graves en adultos que en niños. La afección no se cronifica y no daña al hígado de forma permanente, aunque en raras ocasiones puede surgir una complicación denominada hepatitis fulminante, que puede ser mortal.



Hepatitis B O hepatitis sérica; es producida por el virus de la hepatitis B (VHB). Se contagia a través de fluidos corporales infectados, como la sangre, el semen, las secreciones vaginales, la saliva, las lágrimas y la orina, tiende a cronificarse con facilidad, aunque algunos pacientes se curan por completo y se vuelven inmunes al virus, por lo que no vuelven a contagiarse. No implica necesariamente la presencia de síntomas (los portadores asintomáticos son una fuente importante de contagio.

Se presenta dolor abdominal, orina oscura, fiebre, dolor articular, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, debilidad y fatiga, pigmentación amarilla de la piel y la parte blanca del ojo (ictericia) 

Hepatitis C Al igual que la hepatitis B, la forma C de esta enfermedad tiene un curso agudo y un curso crónico, siendo este último el que suele desarrollarse con mayor frecuencia (85% de los casos). En la mayoría de los casos el paciente permanece

asintomático,

aunque

la

enfermedad

puede

progresar

lentamente, por lo que existe riesgo de aparición de cirrosis y cáncer hepático. Se contagia a través de transfusión sanguínea, transplante de órganos, perforaciones, etc. No existe vacuna. 

Hepatitis D Es la forma de hepatitis vírica más grave, se transmite por las mismas vías que el virus de la hepatitis B, necesita la existencia de una infección por el virus de la hepatitis B para poder sobrevivir en el ser humano. Por ello, cuando alguien está infectado por el VHD también está infectado con toda seguridad por el VHB. Esto se debe a que se envuelta externa del VHD está formada por parte del VHB. Se estima que el 5% de los pacientes con hepatitis B están coinfectados por el virus de la hepatitis D. Cuando se produce la infección simultánea por VHB y VHD el paciente sufre síntomas agudos (ictericia, fiebre, malestar general, etcétera) que pueden llegar a ser muy graves. Pruebas diagnósticas: o Las pruebas de antígenos y anticuerpos pueden detectar cada uno de los diferentes virus de la hepatitis. o También se hacen exámenes de enzimas como transaminasas, gamma glutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasas alcalinas. o Pruebas de imágenes como ecografías

3. HBsAg y HBeAg ¿Cuál es la diferencia entre ellas? 

HBsAg es el antígeno de superficie del virus de hepatitis B. Un resultado "positivo" o "reactivo" de la prueba de HBsAg significa que la persona está infectada con el virus de la hepatitis B, puede estar presente en infecciones agudas o crónicas.



El HBeAg aparece en suero durante la infección aguda por el VHB y puede detectarse durante un corto período de tiempo (días a semanas).La detección del HBeAg depende normalmente de la existencia de grandes cantidades de virus. El HBeAg es el primer marcador serológico que resulta negativo al concluir la fase aguda de la hepatitis B

4. ¿Con qué exámenes se monitorea la evolución del paciente? El monitoreo de la enzimas hepáticas cada 3 meses permitiría detectar la mayoría de las recaídas en un estadio relativamente temprano, aunque no hay evidencia de que la detección precoz de las recaídas afecta el buen resultado terapéutico. Por lo tanto, el monitoreo cada 3-6 meses con determinaciones de las aminotransferasas séricas es suficiente. 5. ¿Qué ocurre con las transaminasas durante la evolución de una Hepatitis viral B? ¿Y durante una Hepatitis viral tipo C? Su elevación habitualmente indica muerte (necrosis o apoptosis) de los hepatocitos por inflamación hepática, sin embargo, hay otros mecanismos que pueden producir el mismo efecto, como la isquemia hepática. 

Elevaciones leves: Una a 3 veces el valor máximo normal orienta a hepatitis crónica, ya sea esteatohepatitis (hígado graso) o infección crónica por virus de hepatitis B o virus de hepatitis C, entre otras muchas causas.



Elevaciones moderadas: Tres a 10 veces el valor máximo normal puede orientar hacia hepatitis alcohólica o hepatitis viral crónica. La hepatitis alcohólica frecuentemente se asocia a elevaciones proporcionalmente mayores de SGOT que SGPT (relación SGOT/SGPT > 1).



Elevaciones marcadas: Sobre 10 veces el valor máximo normal orienta hacia hepatitis viral aguda (hepatitis A o hepatitis B). Elevaciones muy marcadas, sobre

2000

UI/L,

se

ven

casi

exclusivamente

hepática, intoxicación por paracetamol o hepatitis viral aguda.

en

isquemia

6. ¿Qué utilidad tiene la determinación de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT)? La función de la GGT es transferir grupos gama-glutamil entre péptidos. Esta enzima está presente en la membrana celular de muchos tejidos, siendo más abundante en hígado, vías biliares y páncreas. El rango normal va de 0 a 30-50 IU/L. Sus niveles son similares en niños y adultos, y no se afectan durante el embarazo. Su principal valor está en otorgarle especificidad (origen hepático) a las elevaciones de fosfatasas alcalinas. 7. ¿Qué tiempo transcurre desde el inicio de enfermedad hasta el momento actual? ¿En que basa su respuesta? Los síntomas pueden aparecer entre seis semanas y seis meses después de la exposición. La media para que aparezcan los síntomas, como los que presentó el paciente, es aproximadamente 4 meses. 8. ¿Qué anticuerpo le permite determinar el que una persona sea portadora de la enfermedad sin tenerla en forma activa? El diagnóstico de portador inactivo de VHB se establece si: 

El antígeno de superficie HBsAg persiste en sangre durante más de 6 meses.



El antígeno e (HbeAg) es negativo y el antiHBe es positivo.



El ADN-VHB es negativo cuando se determina por técnicas poco sensibles, como la hibridación molecular, o positivo a niveles inferiores a 100.000 copias/ml cuando se determina por técnicas muy sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).



Las transaminasas son persistentemente normales.

Algunos pacientes con hepatitis crónica por VHB presentan de forma transitoria cifras de transaminasas normales y niveles bajos de replicación viral. Por ello, para confirmar el diagnóstico de portador inactivo de VHB es necesario determinar de forma periódica cada 3-6 meses durante al menos 1 año transaminasas y, si es posible, ADN-VHB.

9. ¿Que Hepatitis Viral tiene una mortalidad mayor en las gestantes? ¿Se encuentra esta presente en nuestro país? El VHE es la principal causa de hepatitis aguda fulminante en la mujer embarazada, siendo el responsable de aproximadamente la mitad de todas las hepatitis agudas virales. El porqué la gestante es más susceptible a realizar una evolución de VHE es desconocida, pero se ha planteado que estaría basada en la disminución de la respuesta inmune celular (Th-1) al parecer secundaria a los altos niveles de hormonas esteroídeas que inducirían cambios inmunológicos, los cuales influirían sobre la expresión y replicación viral durante el embarazo. La infección por VHE durante el embarazo se ha relacionado con mal pronóstico obstétrico, es así que se han evidenciado mayores tasas de aborto, muerte fetal y parto prematuro. Las tasas de mortalidad por hepatitis fulminante aumentan a medida que progresa la gestación, alcanzando los valores más altos durante el tercer trimestre con cifras que bordean el 44 a 50%. Diversas experiencias han demostrado que la incidencia de hepatitis fulminante por VHE aumenta desde 16% en el primer trimestre hasta 51% en el segundo y tercer trimestre. 10. ¿Cómo se encontrarán los marcadores de infección VHB (Virus de la Hepatitis B) en una infección perinatal? El diagnóstico de infección neonatal por HBV se realiza mediante pruebas serológicas que incluyen la medición de HBsAg, HBeAg, anticuerpo contra el antígeno e de la hepatitis B (anti-HBe), y la cuantificación de DNA del HBV en sangre. Otras pruebas iniciales incluyen hemograma completo con plaquetas, niveles de ALT y α-fetoproteína y ecografía hepática.

BIBLIOGRAFÍA 1.

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2019

Mayo

10].

Disponible

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2.

Valdés R Enrique, Sepúlveda M Alvaro, Candia P Paula, Lattes A Karina. Hepatitis aguda viral durante el embarazo. Rev. chil. infectol. [Internet]. 2010 Dic [citado 2019 Mayo 10]

;

27(

6):505-512.Disponible

en:https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0716-10182010000700003&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182010000700003.