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• Andrea Paz Sanhueza Rodriguez

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Enfermedades Infecciosas  CVE 633  Escuela M edicina Veter in ar ia 

Enfermedades Ovinas

CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

Universidad de Las A méricas © 2006 

DERM ATOSI S ULCERATI VA 

Producido por Poxvirus, sólo al ovino. Afecta células epiteliales con formación de  úlceras que afectan patas, labio y genitales externos.  Distribución Mundial. 1 sólo tipo de virus.  Transmisión: venérea. 15% Morbilidad.  Sintomatología:  Úlcera que se cubre con costra café dura. se forman  escaras, edema e inflamación.  Diagnóstico:  Se diferencia con Ectima Contagioso por la costra. No deja inmunidad  Inmunidad:local alta.  No existe vacuna.

CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

Universidad de Las A méricas © 2006 

Rotavirus Ovino 

Los rotavirus aparecen en fecas de corderos con y sin diarrea  Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad causada por rotavirus son: diarrea  severa y acuosa de una duración de 1 a 4 días, apetito reducido, deshidratación,  tensión abdominal moderada y sensibilidad a la palpación.  La recuperación clínica e histológica se produce a los 4 días de la infección, aunque la  hiperplasia críptica persiste unas dos semanas.

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Universidad de Las A méricas © 2006 

ADENOMATOSIS  PULMONAR  DEL  OVINO  (Jaagsiekte)

Enfermedad  Infecciosa de la oveja  Cursa con neoplasia pulmonar  Carcinoma infeccioso de los pulmones  Rara vez causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales  Descrita por 1ª vez en Sudáfrica  Reportada en la mayoría de las áreas del mundo incluyendo los Estados Unidos  Una alta prevalencia de la enfermedad es reportada en:  –  África  –  Escocia  –  Perú 

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Universidad de Las A méricas © 2006 

ETIOLOGÍA 

El agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por cultivos.  Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmón han  mostrado un Retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad.  Un Herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera así,  aunque puede actuar de manera secundaria

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HUÉSPED 

Únicas especies susceptibles conocidas son:  –  Ovinos  –  Caprinos

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PRESENTACIÓN 

Mundial.

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TRANSMISIÓN 

Aerógena?  No se conoce la forma exacta de transmisión del retrovirus asociado  La enfermedad puede reproducirse experimentalmente por:  –  instilación de virus purificado  –  homogeneizados de pulmón  –  fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos  –  De la tráquea de ovinos y caprinos jóvenes.

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SINTOMATOLOGÍA 

Incubación  3­ 7 meses.  Disnea paulatina, caquexia, tos.  Enfermedad de adultos  Largo  y variable período de incubación  –  De 2 meses a 2 años  –  La enfermedad experimental es más rápida.  Los principales signos son:  –  Disnea progresiva  –  Pérdida de peso  –  Exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede salir por  la nariz cuando el animal está en posición inclinada  •  Por esta razón se le llamó la prueba de la carreta

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 

Al principio focos de mononucleares y proliferativos e hipertrofia de células alveolares à  pulmón estructura glanduliforme à engrosamiento de septos alveolares e  intersticios, obliteración parcial de espacios alveolares  à estructura adenomatosa.  La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar  Ocasionalmente causa metástasis en los nódulos linfáticos regionales  Rara vez causa metástasis a los nódulos más dístales

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los pulmones:  –  Llenan la cavidad toráxica abierta  –  Se sienten firmes  –  Pesados  –  Tienen focos múltiples grisáceos o azul­grisáceo  –  Los ovinos afectados a menudo presentan infecciones bacterianas secundarias,  causando una bronconeumonía la supurativa en la región anteroventral del  pulmón. 

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 

Pulmones de ovino aumentados de  tamaño, firmes y con y adenomatosis  pulmonar. Las áreas tumorales  moteadas de color grisáceo a azul­  grisáceo son características.

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PRONÓSTICO 

Fatal 

P ROFI LA XI S 

Sacrificio

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DIAGNÓSTICO 

Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas à diagnóstico tentativo  Pero un diagnóstico definitivo:  –  Examen microscópico de los pulmones  –  Histopatología à aislamiento viral  Las muestras indicadas son los pulmones y los nódulos linfáticos regionales  Las muestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del  ovino y enviarlas al laboratorio

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DIAGNÓSTICO 

Lesión histológica de  adenocarcinoma típico de AP

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Maedi/Visna 

Linfadenitis caseosa 

Otras enfermedades debilitantes

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BORDER  DISEASE 

Sinónimos:  –  Enfermedad de la frontera  Definición:  –  Enfermedad viral conocida como enfermedad de la frontera.  Etiología:  –  Pestivirus con antigencidad cruzada con PPC y DVB  –  La mayoría de las cepas son no citopatogénicas

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BORDER  DISEASE 

Huésped:  –  Ovino  –  A veces a cabras  Historia:  –  Reportada por primera vez en 1956

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BORDER  DISEASE 

Sintomatología:  –  Nacimiento de corderos con lana anormal  –  Temblores tónico–clónicos  –  Abortos o nacidos débiles  –  Anormalidades en la conformación corporal  •  Huesos  •  Hidrocefalia  •  Hipoplasia cerebelar  –  Enfermedad congénita à desarrollo fetal àSistema nervioso à Mielina  –  Contagio extrauterino o adulto à asintomática

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BORDER  DISEASE 

Transmisión:  –  Contagio intrauterino pueden nacer corderos persistentemente infectado  –  Oro­ nasal también se ha descrito  –  Cuadro clínico raro  Diagnóstico:  –  De preferencia es  clínico  –  Por laboratorio:  •  Inmunohistoquímica  •  PCR (a partir de sangre o suero, hígado, bazo, cerebro, otros)  •  Serología:  –  ELISA  –  SN pero hay reacción cruzada con otros pestivirus como DVB

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BORDER  DISEASE 

Vacunas:  –  No hay vacunas estandarizada  –  Existe en el mercado vacunas inactivadas que se administran a las hembras  antes de ser cruzadas para evitar la transmisión transplacentaria  Chile oficialmente libre (la enfermedad es mundial)

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BORDER  DISEASE

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Universidad de Las A méricas © 2006 

BORDER  DISEASE

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Universidad de Las A méricas © 2006 

MAEDI­VISNA 

Definición:  –  Enfermedad altamente fatal de los ovinos  –  También conocida como:  •  Zwoegerziekte en Holanda  •  Neumonía progresiva ovina (NPO) en los  Estados Unidos  –  Tiene gran importancia económica  –  Es una enfermedad emergente  Etiología:  –  Virus exógeno no oncogénico  –  Familia Retroviridae  –  Subfamilia Lentivirinae  –  ARN  –  Relacionado con CAEV

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MAEDI­VISNA 

Distribución Geográfica CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

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MAEDI­VISNA 

Huésped:  –  Ovino.  –  Célula huésped à monocitos macrófagos  Transmisión:  –  Vía Materna/lactógena:  •  Calostro  •  Lactancia  –  Vía aerógena/respiratoria:  •  Contacto directo (estabulación)  •  Aerosoles  –  Otras:  •  Semen  •  Iatrogénica  •  Vertical

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MAEDI­VISNA 

Signos:  –  Emaciación progresiva a pesar de un apetito normal  –  Dificultad respiratoria  –  Neumonitis intersticial progresiva  –  Meningo encefalitis  –  Parálisis ascendente  –  Artritis  –  Laminitis crónica causada por degeneración articular  –  Mastitis indurativa  –  Caída de la producción láctea

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MAEDI­VISNA 

Patogénia:  –  Raros los casos clínicos à 1 caso clínico/30 ovinos infectados  –  Maedi (disnea) es el cuadro respiratorio  –  Visna (enflaquecimiento) es el cuadro encefálico  –  Enfermedad depende de:  •  Resistencia genética  •  Condiciones de explotación  •  Edad

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MAEDI­VISNA 

Lesiones macroscópicas:  –  Hiperplasia linfoide  –  En los pulmones, cerebro, cápsula sinovial y glándula mamaria, se ve un exceso de  tejido linfoide.  –  Cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones  –  Los pulmones:  •  2 ó 3 veces más pesados  •  Uniformemente agrandados  •  Firmes y con una coloración rosa grisáceo  –  Las lesiones articulares en carpo y tarso  –  Hiperplasia de la cápsula, la sinovia y bursa  –  Degeneración del cartílago articular y del hueso  –  Anquilosis fibrosa  –  Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en la parte anteroventral del  pulmón con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.

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MAEDI­VISNA

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MAEDI­VISNA 

Pulmón grande homogéneo, no colapsado y claros

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MAEDI­VISNA 

Pulmones aumentados de tamaño  llenando la cavidad torácica, pleura  con apariencia brillante típica

Neumonía crónica  progresiva 

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MAEDI­VISNA 

Lesión neumónica  linfoproliferativa interticial  característica 

Fibrosis y degeneración en una  articulación del carpo de un  ovino.  Nótese la ausencia de  líquido o pus

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Universidad de Las A méricas © 2006 

MAEDI­VISNA 

Mastitis indurativa CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

Universidad de Las A méricas © 2006 

MAEDI­VISNA 

Ovino con las articulaciones  del carpo inflamadas

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MAEDI­VISNA 

Diagnostico:  –  Basado en las lesiones características asociadas con los signos clínicos  –  Aislamiento en cultivo celular (células plexo coroideo).  –  Microscopia electrónica  –  IDAG  –  ELISA  Diagnóstico diferencial:  –  Adenomalasia pulmonar ovina  –  Corynebacterium pseudotuberculosis  –  "el síndrome de la oveja flaca“  –  Adenomatosis pulmonar

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MAEDI­VISNA 

No hay vacuna, tratamiento no es viable ni rentable  Sacrificio al positivo  Prevención y Control:  –  Eliminar seropositivos con pruebas serológicas periódicas  –  Lactancia artificial (alta prevalencia), recría animales reposición  Chile:  –  Menos de un 5% de positivos  –  Asociado a importación de ovejas Españolas

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CAE 

Definición  –  Enfermedad semejante a M­V en ovinos.  Huésped  –  Caprino

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CAE 

Síntomas  –  Encéfalo mielitis en cabritos de 2 a 4 meses  –  Artritis en cabras de más de 12  meses  –  Artritis articular carpal (bursitis y sinovitis)  –  Signos nerviosos  •  Debilidad  •  Baja de peso  •  Temblores musculares  •  Leucoencefalomielitis  •  Parálisis ascendente  –  Neumonía  –  Induración de la glándula Mamaria.

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CAE

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CAE

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CAE

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CAE

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CAE 

Diagnostico  –  IDAG  –  ELISA  –  Microscopia electrónica  Chile  tiene serología

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ECTIMA CONTAGIOSO  (Soremouth)  (Dermatitis pustulosa)

Enfermedad viral altamente contagiosa  Afecta a:  –  Ovejas  –  Cabras  Caracterizada por el desarrollo de lesiones  pustulares y costras sobre el morro y  labios 

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ETIOLOGÍA 

Causada por un virus ORF, miembro de la familia 

Poxviridae, subfamilia  Chordpoxvirus  Dermatotrópico  Seis tipos serológicos Distintos inmunológicamente  del virus productor de la vacuna  Muy similar al agente causal de la seudo­viruela  bovina

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ETIOLOGÍA 

Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la desecación  Se conserva por años en costras y escamas  Se inactiva por luz solar en semanas  Se neutraliza por acción del:  –  Cloroformo  –  Formalina  –  Fenol  –  ácidos y álcalis.

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA 

Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cría de ovejas y cabras 

En Chile à Magallanes, Zona Central.

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HUÉSPEDES 

Ovinos de diferentes edades (más sensibles de 3 a 6 meses)  Caprinos  Camélidos sudamericanos  Hombre manipulador à las pústulas se localizan en las manos

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HUÉSPEDES

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TRANSMISIÓN 

Contacto directo e indirecto  El amontonamiento facilita la transmisión directa  La contaminación de vehículos y personal de servicio puede diseminar el virus entre los  animales de diferentes establos en los corrales  Los corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este modo  diseminan el virus entre las crías  Los corderos recuperados de la enfermedad presentarán inmunidad de por vida

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PATOGENIA 

Transmisión virus a través de piel y mucosas  Se multiplica en epitelio  Proliferación  Licuefacción  Vesículas  Más leucocitos  Pústulas  Se necrosa el epitelio  Coagulación de fibrina  Costra  Cae  Piel se regenera sin cicatriz  Alta morbilidad  No existe mortalidad

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SIGNOS CLÍNICOS 

Incubación 3­8 días  Forma labial  –  Lesiones en bordes de labios y comisuras desde boca. También orejas, párpados,  orificios nasales, etc.  –  Estas lesiones pueden aparecer como costras gruesas, discretas y aisladas, o  bien por confluencia constituir una placa continua  –  En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al  tacto  –  Se desmoronan fácilmente, pero son difíciles de desprender de la granulación  subyacente

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SIGNOS CLÍNICOS

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SIGNOS CLÍNICOS 

Forma podal  –  Lesiones rodete coronario e interdigital.  Forma genital  –  Costras y pústulas en mamas, cara interior muslos, vulva y prepucio. alrededor del  ano  Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tracto alimenticio,  produciendo gastroenteritis, o por la tráquea produciendo bronconeumonía  En los casos benignos las costras se secan y caen completándose la recuperación en,  aproximadamente, tres semanas  Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la disminución  de alimentación, ya sea que pasten o sean aún lactantes.

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LESIONES MACROSCÓPICAS 

En los casos graves aparecen lesiones ulcerativas en:  Las cavidades nasales  El tracto respiratorio superior  Erosiones en la mucosa del  –  Esófago  –  Abomaso  –  Intestino delgado

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LESIONES MACROSCÓPICAS

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DIAGNÓSTICO 

Síntomas clínicos  –  Lesiones características  Aislamientos en Cultivos Celulares  Microscopia electrónica  Seroneutralización

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

FA  Micosis podales  Foot rot  Lengua azul  La viruela ovina à alta mortalidad  En la dermatosis ulcerativa

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TRATAMIENTO 

Glicerina + alcohol iodado 

Infecciones secundarias à antibióticos

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PROFILAXIS 

Las vacunas son vivas en cultivo celular  Autovacuna  Se utilizan costras frescas diluidas al 50% en glicerina  Se aplican por escarificación en zonas de la piel sin lana como es la región axilar o cara  interna muslo  Se recomienda vacunar en primavera a corderos de 1 a 3 meses de edad

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LENGUA  AZUL (BT)  ENFERMEDAD  DEL  MORRO 

Enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa  Afecta a los rumiantes  Transmitida por insectos  Caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el  animal afectado.  En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre,  emanación, lesiones orales y cojeras, y frecuentemente  una sustancial tasa de mortalidad con una pérdida  mayor en los corderos  El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad  menos severa con baja tasa de mortalidad  En África se confunde con fiebre aftosa

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ETIOLOGÍA 

Clasificación del agente causal  –  Virus de la familia Reoviridae  –  Género Orbivirus.  –  Se han identificado 24 serotipos,  cuatro de éstos en EEUU  –  Icosaédrica de 50 – 100 nm

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ETIOLOGÍA 

Resistencia a la acción física y química  –  Temperatura: Inactivado a 50°C/3 horas; 60°C/15 min  –  pH: Sensible a pH 8,0  –  Productos químicos: Inactivado por ß propiolactona  –  Desinfectantes: Inactivado por yodóforos y compuestos fenólicos  –  Supervivencia: Muy estable en presencia de proteína (por ej., sobrevivió años en  sangre almacenada a 20°C)  –  El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos o material  putrefacto y no es transmitido por estos materiales

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TRANSMISIÓN 

Vectores biológicos  –  Mosquitos picadores del genero Culicoides spp.  –  Se replica en sus glándulas salivales  –  Presentación en primavera y verano por mosquitos.  Los toros  –  Pueden diseminar el virus por el semen  –  Permanecer como portadores por largos períodos  No se transmite por contacto  Transmisión vertical de una vaca infectada a un becerro in útero

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TRANSMISIÓN

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HUÉSPEDES 

Ovinos à formas clínicas y susceptibilidad variable según la raza  Bovinos  Caprinos  Dromedarios  Rumiantes salvajes à generalmente infección inaparente

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA 

África  Estados Unidos de América  América Central  América del Sur  Algunos países de Asia y Oceanía

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA EUROPA 1998­2002

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SINTOMATOLOGÍA 

Incubación à 2­7 días  Forma aguda (ovinos)  –  Pirexia llegando hasta 42°C  –  Depresión, inapetencia y somnolencia  –  Inflamación, ulceración, erosión y necrosis de las mucosas de la boca  –  Lengua tumefacta y a veces cianótica  –  Cambios degenerativos de los músculos esqueléticos y cardíaco (Hiperemia banda  coronaria.  –  Cojera debida a coronitis o pododermatitis y miositis

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SINTOMATOLOGÍA 

–  También se observan edema, tortícolis y vómito  –  Aborto  –  Complicaciones neumónicas  –  Cae lana  –  Emaciación  –  Muerte en un plazo de 8­10 días o recuperación lenta con  •  Alopecia  •  esterilidad  •  retraso de crecimiento  –  Morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%

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SINTOMATOLOGÍA 

Cianosis en boca y lengua de  un ovino 

Ptialismo en un ovino  recientemente afectado por la  LA 

Costras en los orificios  nasales de un ovino

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SINTOMATOLOGÍA 

Inflamación en el rodete coronario 

Acercamiento de la lesión sobre el rodete  coronario

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SINTOMATOLOGÍA 

Inflamación en el rodete  coronario 

Severa cojera como resultado de  coronitis en un ovino

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SINTOMATOLOGÍA 

Neumonía secundaria por Pasteurela  en un ovino

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA 

Forma subaguda (bovinos y ovinos en zonas enzoóticas)  –  Fiebre  –  Leucopenia  –  Miositis  –  Salivación  –  Pezones hinchados, hiperémicos y congestionados  –  Ulceras en el rodete dentario, atrás de los dientes incisivos y en la punta de la lengua  –  Coronitis, laminitis, exfoliación de la epidermis  –  Costras en los pezones de los animales en lactación  –  Infertilidad  –  Corderos débiles  –  Aborto  –  anomalías congénitas (ataxia, artrogriposis, hidranencefalia)  –  Bajo índice de mortalidad La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor  al 5%.  Infección inaparente  –  Frecuente en otras especies

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA 

Piel engrosada y cuarteada, vista  en casos con lesiones severas en  la boca

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LESIONES 

Ovinos:  –  Neumonía broncolobular bilateral severa  –  Congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de las mucosas digestiva y  respiratoria (boca, esófago, estómago, intestino, mucosa pituitaria, mucosa traqueal)  –  Congestión de las láminas del casco y banda coronaria  –  Los borregos  •  Hemorragias en el corazón  •  Edema, hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos  •  Nódulos linfáticos agrandados, edematosos, hiperémicos o hemorrágicos  •  Bazo e hígado hinchados con hiperemia y congestión  •  La infección congénita del cordero causa una hipoplasia extensa del cerebro  resultante en hidroencefalia.

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LESIONES 

Bovinos:  –  Neumonía secundaria  –  Degeneración extensa del tracto gastrointestinal  –  Infecciones congénitas de becerros pueden causar hidrocefalia, ceguera, ataxia  temporal, artrogrifosis y escoliosis  Lesión patognomónica: Hemorragia en la base de la arteria pulmonar

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LESIONES 

Hemorragia en la base de la  arteria pulmonar

Hemorragia Ciego y colon 

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LESIONES

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LESIONES

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PATOGENIA 

1° vez infectado à viremia (max [ ] 5°­11° día post infección) en bazo, amígdalas y  ganglios linfáticos.  Los fetos de Hembras infectadas contienen virus y pueden presentar hipoplasia cerebral  y acortamiento de las extremidades.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Viruela  Ectima contagiosa  Fiebre aftosa  Fotosensibilización  Neumonía  Poliartritis y pododermatitis o abscesos del  pie  Envenenamiento por plantas  Peste de pequeños rumiantes  Cenurosis  Miásis cavitaria 

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Enfermedad hemorrágica epizoótica del  ciervo  Peste bovina  Enfermedad del músculo blanco  Diarrea viral bovina ­ enfermedad de las  mucosas  Rinotraqueítis infecciosa bovina  Estomatitis vesicular  Fiebre catarral maligna  Enfermedad de Ibaraki

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DIAGNÓSTICO 

Diagnóstico clínico  –  La enfermedad tiene incidencia estacional  Diagnóstico de laboratorio  –  Aislamiento del agente  •  Inoculación en ovinos  •  Inoculación intravascular en huevos de gallina embrionados de 10­12 días de  edad  –  Identificación del agente  •  Inmunofluorescencia en cultivo celular  •  Neutralización del suero por reducción de placas (para la serotipificación ­ muchas  reacciones cruzadas)  –  Pruebas serológicas  •  ELISA de competición  •  Inmunodifusión en gel de Agar  •  Neutralización viral  •  Fijación del complemento

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MUESTRAS 

Aislamiento e identificación del agente  –  Animales vivos: sangre con heparina  –  Animales recién muertos: bazo, hígado, médula ósea roja, sangre del corazón ,  nódulos linfáticos  –  Animales abortados y congénitamente infectados: suero precalostral y además  las mismas muestras que para los animales recién muertos  Todas las muestras se deben conservar a 4°C, y no congeladas  Pruebas serológicas  –  Sueros pareados

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PRONOSTICO 

Grave 

Morbilidad à 10­15% 

Muerte hasta el 90%

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TRATAMIENTO Y PROFILAXIS 

No hay tratamiento eficaz à Sintomático  Profilaxis sanitaria  –  Zonas libres de la enfermedad:  •  Cuarentena y vigilancia serológica  •  Control de vectores, en especial en aeronaves  –  Zonas infectadas:  •  Control de vectores  Profilaxis médica  –  Vacunación a partir de vacunas con virus vivo modificado  –  Los serotipos deben ser los mismos que los que causan la infección en el terreno

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R) 

Viral, M orbillivirus, familia P aramixoviridae, afecta a pequeños Rumiantes (especial  a cabras, ocasionalmente en ovejas y animales silvestres como gacelas, ).  En África (sur del Sahara), península árabe, Jordania, Israel, Líbano y en la India.  Signos  semejantes  al  Rinderpest  con  fiebre  por  3­5  días,  descarga  oculonasal,  estomatitis, diarrea y bronconeumonía. Con mortalidad que puede ir de un 50% a un  100%  I ncubación: 4­6 días en promedio  Transmisión: por aerosoles entre animales en estrecho contacto  Necropsia se ve marcas de cebra en intestino delgado, lesiones erosivas desde la boca  hasta el retículo­rúmen, necrosis en bazo, la mayoría de  las lesiones son en pulmón  (apical).

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R) 

Diagnóstico Diferencial: Rinderpest, Lengua Azul, FA.  Diagnóstico: tentativo por signos clínicos, se confirma por laboratorio  Agente por aislamiento del virus cuando está cursando el cuadro a partir de descarga  nasal, saco conjuntival, mucosa rectal y bucal, ELISA, AGID, PCR  Anticuerpos: SN, ELISA, IFI  P rofilaxis: Vacunas

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, lesiones nodulares)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, neumonía oveja)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, rayado cebra)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, erosión labios)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, descarga nasal y ocular  purulenta)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, lesiones bucales)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, inflamación membranas  oculares)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R, lesiones temprana bucales)

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P ESTE DE LOS P EQUEÑ OS RUM I ANTES (P P R)

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