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• Chargans L. Tovar

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN CAPRINOS

1. BRUCELOSIS: SÍNTOMAS: causa infección en las ubres de las cabras y también abortos. En el macho, inflamación de los testículos (orquitis), ocasionalmente inflamación de las articulaciones.  ETOLOGÍA: La bacteria Brucella melitensis. TRANSMICIÓN: Las cabras adquieren la enfermedad a través del agua y alimentos contaminados por desechos de cabras recién paridas (retención de placentas y descargas de líquido vaginal). Puede también contraerse por contacto directo durante la monta. DIAGNOSTICO: Para el diagnostico, se debe enviar el feto y la placenta al laboratorio, acompañados de una muestra de sangre para que se confirme el diagnostico. PROFILAXIS: CONTROL: la única forma de combatirla es eliminar a los animales infectados y la vacunación de las hembras jóvenes. Puede ser transmitida al ser humano (produce la fiebre de malta o fiebre ondulante). PREVENCIÓN: La prevención debe basarse en una estricta higiene y en la eliminación de animales afectados. La detección de esta enfermedad se hace por procedimientos rutinarios. Existe vacuna específica contra la brucelosis. 2. TUBERCULOSIS: SÍNTOMAS: El signo que evidencia la enfermedad es la perdida de peso, a pesar del correcto manejo nutricional. Junto con el deterioro progresivo del animal también observamos dificultad respiratoria y tos. ETOLOGÍA: Es muy frecuente en la cabra (especialmente en majadas lecheras) causada por Mycobacterium bovis, M. Avium y M. Tuberculosis. TRANSMICIÓN: Si bien el microorganismo que la produce ataca pulmón y puede contagiar la ubre produciendo mastitis crónica , pudiendo eliminar bacterias a través de la leche y contagiar a las personas que la toman o consumen queso elaborado con leche contaminada. Es importante detectar los animales con problemas antes de que transmitan la enfermedad a otros animales de la majada. DIAGNOSTICO: Se puede comprobar la presencia de la enfermedad a través de una prueba realizada por un veterinario llamada tuberculinización. La enfermedad conduce a la muerte del animal en muchas ocasiones. Cursa con la formación de cavernas pulmonares y lesiones caseificadas y calcificadas en los ganglios. Las cavernas pueden comunicarse con la tráquea y el pus alterar el epitelio traqueal, produciendo erosiones y úlceras. PROFILAXIS: CONTROL: Los animales positivos a la prueba diagnóstica de tuberculosis deberán ser eliminados de la majada, ya que no es posible llevar un tratamiento efectivo. 3. TETANO: SINTOMAS: se caracteriza por la contraction de todos los músculos, además gaseoso y la muerte. 

ETOLOGÍA: producida por la bacteria Clostridium tetani. TRASMICIÓN: una bacteria que vive en la tierra y entra al organismo por alguna heridas punzo penetrantes profundas, desgarraduras al parir, después de castrar y cortar la cola (bandas elásticas). DIAGNOSTICO: Se presentacuando no se desinfectan correctamente las heridas y las condiciones de higieneno son muy buenas. PROFILAXIS: Mediante vacunación. Como medida preventiva utilizan dosis masivas de antitoxina tetánica, penicilina, a criterio técnico. 4. DERMATOMICOSIS: SÍNTOMAS: Se presenta como depilaciones redondeadas e infecta rápidamente a los otros animales. Hayintranquilidad. Algunas veces se inicia en el dorso o en el flanco y otras alrededor de la boca o los pezones; el ser humano corre el riesgo de infectarse.

ETOLOGÍA: producido por un hongo llamado Trichophiton verrucosum. CONTROL: Realizar el lavado y desinfección de los apriscos. Aislar los animales que estén infestados y seguir el tratamiento indicado por el médico veterinario. 

5. INFLUENZA AVIAR: Las aves domésticas (pollos, pavos, etc.) pueden contagiarse con el virus de influenza aviar A mediante el contacto directo con aves acuáticas u otras aves de corral infectadas, o mediante el contacto directo con superficies que han estado contaminadas con los virus. Es posible que la infección de aves de corral con virus LPAI no provoque enfermedad, o cause una enfermedad leve, y que provoque solo síntomas leves (como plumas erizadas y disminución en la producción de huevos). También es posible que no se detecte. La infección de aves de corral con virus HPAI puede provocar una enfermedad grave con alta mortalidad. Tanto los virus HPAI como los LPAI pueden diseminarse rápidamente entre las aves de corral. La infección con virus HPAI (como el virus HPAI H5 o HPAI H7) en aves de corral puede causar una enfermedad que afecta a múltiples órganos internos con un índice de mortalidad de hasta el 90 a 90 %, a menudo dentro de las 48 horas. Algunos patos pueden estar infectados sin presentar signos de enfermedad. Los CDC, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA), la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la Organización para la Agricultura y la Alimentación (FAO) realizan controles rutinarios para vigilar los cambios en los virus de la influenza que puedan afectar a la salud pública y animal. Los esfuerzos de vigilancia de los CDC y la OMS están dirigidos a la salud de los seres humanos. La FAO y la OIE se encargan de temas que afectan a los animales, los alimentos y la agricultura.

Los brotes de influenza aviar son importantes en aves domésticas por varios motivos: 

el potencial que tienen los virus H5 y H7 de baja incidencia patógena de evolucionar en virus con alta incidencia patógena



la posibilidad de una rápida propagación y grave enfermedad y muerte de aves durante los brotes de influenza aviar con alta incidencia patógena



el impacto económico y las restricciones comerciales que produce un brote de influenza aviar de alta incidencia patógena



la posibilidad de que los virus de la influenza aviar se pueden contagiar a humanos

Cuando ocurren brotes de influenza aviar H5 o H7 en aves de corral, se suele llevar a cabo la despoblación (o matanza, también llamada "erradicación") de los grupos infectados. Además, la vigilancia de grupos cercanos o vinculados con grupos infectados, la cuarentena de los grupos expuestos y la posterior erradicación si se detecta la enfermedad, son las medidas de control y erradicación preferidas.

6. INFLUENZA PORCINA: La gripe

porcina (también

conocida

como influenza

porcina o gripe

del

cerdo) es

una enfermedad infecciosa causada por cualquier virus perteneciente a la familia Orthomyxo viridae y que es endémica en poblaciones porcinas. Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina han sido clasificadas en Influenza virus C o en alguno de los subtipos del género Influenza virus A (siendo las cepas más conocidas H1N1, H3N2, H3N3. SINTOMAS: Los animales pasan por un cuadro respiratorio caracterizado por tos, estornudos, temperatura basal elevada, descargas nasales, letargia, dificultades respiratorias (frecuencia de respiración elevada además de respiración bucal) y apetito reducido. En algunos casos pueden producirse abortos en hembras grávidas. La excreción nasal del virus puede aparecer aproximadamente a las 24 horas de la infección. Las tasas de morbilidad son altas y pueden llegar al 100 por ciento, aunque la mortalidad es bastante baja y la mayor parte de los cerdos se recuperan tras unos 5 o 7 días tras la aparición de los síntomas. Sin embargo, la exacerbación de la enfermedad puede producir pérdida de peso y deficiencias en el crecimiento, causando pérdidas económicas a los criadores, ya que los cerdos infectados pueden perder hasta 5.5 kilogramos de peso en un periodo de 3 a 4 semanas. TRASMICIÓN: La transmisión de la enfermedad se realiza por contacto a través de secreciones que contengan el virus (a través de la tos o el estornudo, así como por las descargas nasales).

PREVENCIÓN: A nivel individual, las medidas de prevención son extremar medidas de higiene: no saludar de beso ni de mano, evitar lugares concurridos (metro, auditorios, escuelas, iglesias, bancos, etc.), usar tapabocas y lavarse las manos constantemente con detergente o desinfectante como alcohol (alcohol en gel, por ejemplo). En caso de presentar síntomas de gripe o temperatura elevada súbita, acudir a un hospital lo antes posible. En oficinas y cibercafés se recomienda limpiar teclados y ratones con alcohol para desinfectar y evitar una posible propagación del virus. Se puede utilizar una vacuna diseñada específicamente para el virus de gripe porcina actual AH1N1. Cualquier otra vacuna no sería efectiva y si el virus cambiase, la vacuna probablemente perdería su efectividad. La vacuna para la gripe estacional no tiene ningún valor preventivo frente a la gripe porcina del 2009. Después de la crisis de gripe aviaria de 2005, los organismos internacionales y los sistemas sanitarios se prepararon para abordar el desarrollo y producción de vacunas específicas para afrontar sin demoras una posible pandemia. CONTROL Y VACUNACIÓN: Las estrategias de vacunación para el control y prevención del virus A/H1N1 en granjas porcinas incluyen típicamente el uso de muchas vacunas contra el virus bivalente disponible comercialmente en los Estados Unidos. De 97 cepas aisladas recientemente de H3N2, sólo 41 tenían fuertes reacciones serológicas cruzadas con antisuero a 3 de las vacunas comerciales contra SIV. Ya que la capacidad protectora de las vacunas de gripe dependen principalmente de la cercanía y similitud entre el virus de la vacuna y el virus que causa la epidemia, la presencia de variantes no reactivas del virus H3N2 sugiere que las vacunas comerciales actuales podrían no proteger efectivamente a los cerdos de infecciones por una gran mayoría de virus H3N2. 7. PESTE BUBÓNICA: La peste negra, peste bubónica o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia de la humanidad que afectó a Europa en el siglo XIV y que alcanzó un punto máximo entre 1346 y1361, matando a un tercio de la población continental; Diane Zahler va más allá y estima que la mortalidad superó la mitad, quizás el 60 % de los europeos o lo que es lo mismo, habrían muerto 50 de los 80 millones de habitantes europeos. Se estima que la misma fue causa de muerte de aproximadamente 50 a 75 millones de personas entre los primeros casos en Mongolia (1328) y los últimos en la Rusia Europea (1353). Afectó devastadoramente Europa, China, India, Medio Oriente y el Norte de África. No afectó el África subsahariana ni al continente americano. La teoría aceptada sobre el origen de la peste explica que fue un brote causado por una variante de la bacteria Yersinia pestis. Apareció hacia 1320 en el desierto de Gobi y en 1331-1334 llegó a China, un año después de que grandes inundaciones devastaran extensas regiones del país, después de arrasar en 1330 Birmania, llegando a India en 1342 y algunas regiones de la actual Rusia en 1338 y a Europa en 1346. Según crónicas de 1353, desde 1331 murió un tercio de la población china, en efecto, entre esa fecha y 1393 su población cayó de 125 a 90 millones.  Es común que la palabra «peste» se utilice como sinónimo de «muerte negra», aún cuando aquella deriva del latín «pestis», es decir, «enfermedad» o «epidemia», y no del agente patógeno. De acuerdo con el conocimiento actual, la pandemia irrumpió en primer lugar en Asia, para después llegar a Europa, a través de las rutas comerciales. Introducida por marinos, la epidemia dio comienzo en Mesina. Mientras que algunas áreas quedaron despobladas, otras estuvieron libres de la enfermedad o solo fueron ligeramente afectadas. En Florencia, solamente un quinto de sus pobladores sobrevivió

8. BOTULISMO EN EL GANADO CAPRINO: Enfermedades animales: Botulismo Es una parálisis motriz mortal en el ganado bovino, causada por la ingestión de toxinas en los alimentos, es más frecuente en lugares donde no haya un adecuado manejo de excretas y en donde el manejo sanitario de los pastos es deficiente. Es una parálisis motriz mortal en el ganado bovino, causada por la ingestión de toxinas en los alimentos, es más frecuente en lugares donde no haya un adecuado manejo de excretas y en donde el manejo sanitario de los pastos es deficiente. Etiología: Es una intoxicación ocasionada por la toxina del serotipo D deClostridium botulinum, esta toxina es muy común en la bosta del ganado acumulada en los potreros y en materiales vegetales en descomposición. Síntomas:         

Parálisis muscular. Parálisis motora. Trastornos visuales. Dificultad para masticar y tragar. Babeo exagerado. Incapacidad para orinar. Debilidad general progresiva. Posición en decúbito esternal. Muerte por paro respiratorio o cardíaco.

Diagnóstico:  

En base a la presencia de la parálisis motriz y el descarte sistemático de las posibles causas. El microorganismo se puede aislar de tejidos de animales infectados.

Tratamiento:   

Una vez diagnosticada la presencia del patógeno se debe implementar el saneamiento de los potreros, eliminando la mayor cantidad de heces y de pasto en descomposición. Aplicar la antitoxina boltulínica. El tratamiento con clorhidrato de guanidina ayuda a contrarrestar los efectos de la toxina.

9. FIEBRE AFTOSA: Enfermedad aguda muy contagiosa, que afecta a animales de pezuña hendida y caracterizada por fiebre y erupciones vesiculares (úlceras) en boca, glándula mamaria y pezuñas. Esta enfermedad no es mortal, pero a los animales en las etapas agudas y de convalecencia les afecta la producción tanto de carne como de leche. Esta es una enfermedad producida por VIRUS, altamente  contagiosa y mutante, que hizo su ingreso a Colombia en 1950. La Aftosa ataca a todos los animales de pezuña hendida, como bovinos, cerdos, ovejas, cabras, y venados entre otros. La mortalidad aun cuando es baja en animales adultos, en los pequeños es alta. La severidad de las lesiones que el virus produce en

los animales, desmejora notoriamente a los animales y afecta la producción de leche y carne. A nivel interno en los animales afectados, produce daños irreversibles de las vías respiratorias, corazón y aparato digestivo. Animales que afecta: Bovinos, Equinos, Ovinos, Porcinos, Caprinos. Síntomas: Además de la fiebre, babeo y dificultad para comer, presentan ulceraciones en la cavidad bucal, en los pezones y manifiestan cojeras por lesiones en las pezuñas en vacas adultas. La capacidad comprobada de los virus para sobrevivir en el medio ambiente, explica la facilidad con que aparecen ciertos brotes o se difunde ciertas epidemias. A ello contribuyen el manipuleo de animales enfermos, productos, subproductos y utensilios de las fincas sanas, que hacen las personas que han estado en contacto con fincas afectadas. Luego que el virus ha penetrado en el animal, los primeros síntomas de la enfermedad se hacen visibles a los 8 a 10 días. Control: Por no existir un tratamiento curativo lo más conveniente es el control de la enfermedad que puede ser: por VACUNACIÓN y/o ERRADICACIÓN. La vacunación debe ser cada seis meses a todos los animales mayores de tres meses de acuerdo con los planes realizados por instituciones del gobierno para cada zona. La erradicación consiste en el sacrificio inmediato de todos los animales de pezuña hendida afectados y posterior incineración o entierro y desinfección de todos los utensilios, locales, vehículos, manos de los  ordeñadores, establos, cantinas. Se debe poner en cuarentena un área de 25 Km. a la redonda.  Tratamiento: • El tratamiento recomendado es la aplicación de algunos medicamentos para acelerar la recuperación de los animales, cicatrizar las lesiones y evitar complicaciones bacterianas de las úlceras de la boca, glándula mamaria y  pezuñas. • Para evitarle complicaciones a los animales, VICAR recomienda controlar las infecciones secundarias bacterianas con antibióticos de tipo VICARPEN, OXITETRACICLINA, PANAMICINA L.A. • Para complicaciones de la enfermedad como abortos y mastitis UNIMAST. Combinar la antibioterapia respectiva con un antiinflamatorio tipo FADYNE A4 hace que baje la fiebre, disminuye el dolor, evita el shock y reduce la inflamación. • Para tonificar el animal enfermo aplicar ANAPLASMOL y CARDIOTON VICAR.  • Para proteger y acelerar la recuperación de las ulceraciones de la boca, pezones y pezuñas (aftas) aplicar en las áreas afectadas SANAMAX • Para ayudar el regeneramiento de mucosas se recomienda VITAMINA A+E. • En una prolongada convalescencia aplicar reconstituyente como el GLUCONATO DE CALCIO, NOVAFOS, CACODIL, HEMATURINA o STROGEN como coadyuvante en una recuperación pronta.

10. ENCEFALITIS EQUINA:

La encefalitis equina es una enfermedad infecciosa que puede afectar a humanos y caballos. Está producida por el virus homónimo que pertenece al grupo de los arbovirus. El mal cursa con fiebre y en ocasionas afectación del sistema nervioso central (encefalitis), pudiendo causar la muerte del individuo afectado. La mayor parte de los casos se producen enAmérica del Sur, América Central y México. La transmisión tiene lugar a través de la picadura de mosquitos previamente infectados. Virus: El

virus

de

la

encefalitis

equina

venezolana,

es

un

arbovirus

del

género Alphavirus (familia Togaviridae). Existen 6 subtipos del virus que se denominan del I al VI. Algunos de ellos tienen nombre propio, el subtipo II se conoce como virus Everglades, el III como virus Mucambo y el IV como virus Pixuna. La mayor parte de los virus que producen epidemias en caballos pertenecen al subtipo I, los subtipos del II al VI se encuentras por lo general en áreas limitadas transmitiéndose por ciclos naturales entre roedores y mosquitos. Síntomas: En humanos se inicia de forma súbita, con fiebre, dolor de cabeza, malestar general y dolores musculares, principalmente en piernas y columna lumbar. Puede existir tos, vómitos y otros síntomas. Sigue en general un curso leve, produciéndose la curación espontánea antes de las 2 semanas. Sin embargo alrededor del 4% de los niños y menos del 1 % de los adultos desarrollan encefalitis que puede provocar la muerte. En mujeres embarazadas es causa de aborto, encefalitis fetal y anomalías congénitas graves. Transmisión: La transmisión habitual tiene lugar entre roedores selváticos y mosquitos. Humanos y caballos son únicamente huéspedes incidentales del virus. El caballo puede actuar como amplificador de la infección durante las epidemias y a través de la picadura de un mosquito, transmite el virus al humano. No se ha descrito la transmisión directa de un humano a otro. Epidemias: Los brotes epidémicos de encefalitis equina venezolana, afectan principalmente a caballos, en los que produce gran mortalidad, ocasionando casos secundarios en humanos. Los brotes epidémicos pueden persistir varios años y durante los mismos se ha observado la aparición de casos aislados en otros animales, entre ellos cabras, ovejas, conejos, perros y roedores de laboratorio. Uno de los principales brotes tuvo lugar en 1962, se inició en la región fronteriza entre Colombia y Venezuela, extendiéndose posteriormente a América Central y América del Norte.

En

la

epidemia

que

se

declaró

en

México

en Chiapas, Veracruz, Oaxaca, Guerrero y Michoacán murieron

en

1970

y

aproximadamente

afecto 10

a 000

equinos, con una tasa de letalidad de entre el 50% y el 90% de los animales afectados, no solo caballos, sino también burros y mulas. En 1995 tuvo lugar la última epidemia que afectó a 75.000 humanos y provocó alrededor de 300 muertos.

Vacunación: Se han utilizado diferentes tipos de vacunas en humanos y animales para prevenir el mal. Sin embargo han surgido diferentes problemas, como eficacia limitada y efectos adversos frecuentes. Por ello se están investigando nuevas vacunas más eficaces y seguras (2009).

11. FIEBRE AMARILLA: La peste de los pequeños rumiantes (PPR), también llamada “peste caprina”, es una enfermedad vírica de los caprinos y ovinos caracterizada por fi ebre, llagas en la boca, diarrea, neumonía y a veces la muerte. Es causada por un morbilivirus de la familia Paramyxoviridae, que está relacionado con la peste bovina, el sarampión y el moquillo canino. La enfermedad afecta usualmente a caprinos y ovinos, aunque en condiciones a menudo experimentales, se han infectado bovinos y varios rumiantes salvajes. La PPR está incluida en la lista de enfermedades del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE, y es de declaración obligatoria a la OIE conforme a las condiciones establecidas en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE. ¿Dónde existe la enfermedad? La enfermedad está presente en una banda que atraviesa el África entre el Ecuador y el Sahara, la Península Arábiga, Oriente Medio, el suroeste de Asia e India. China notifi có el primer caso en 2007; y en África Septentrional, se ha registrado por primera vez en Marruecos en 2008. ¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad? El virus está presente en las lágrimas, secreciones nasales y expectoraciones, así como en las heces de los animales infectados. Por tanto, la enfermedad se puede transmitir por contacto estrecho entre animales, especialmente por la inhalación de los aerosoles producidos por los estornudos y toses de los animales infectados. Los abrevaderos y comederos y las camas de paja también pueden ser contaminados con secreciones y convertirse en fuentes adicionales de infección, aunque el virus no sobrevive durante mucho tiempo fuera del organismo del animal hospedador. Dado que los animales excretan el virus antes de mostrar signos clínicos, la enfermedad puede propagarse por el movimiento de animales infectados. ¿Cuáles son los signos clínicos? Los signos son semejantes a los de la peste bovina, tras un periodo de incubación de entre 3 y 6 días, aparece una fi ebre repentina, depresión grave, pérdida del apetito y secreción nasal clara. La secreción nasal se vuelve más espesa y amarilla, con frecuencia es tan profusa que forma una costra que bloquea las narinas causando difi cultad respiratoria. Los ojos también pueden infectarse, con el resultado de que los párpados se pegan debido a las secreciones. Puede haber infl amación de los tejidos bucales con formación de úlceras en las encías inferiores, la almohadilla dental, el paladar duro, los carrillos y la lengua. Algunos animales presentan una diarrea profusa, con la consecuente deshidratación y pérdida de peso. La

neumonía es común en las fases ulteriores. Los animales preñados pueden abortar. El pronóstico de la peste de los pequeños rumiantes es reservado y la muerte puede producirse entre cinco y diez días después de aparecer la fi ebre. La infección afecta más seriamente a los animales jóvenes, y a los caprinos más que a los ovinos. En su forma más grave (hiperaguda), los animales son hallados muertos. Sin embargo, la enfermedad puede ser leve o inaparente y circular en un país causando poco o ningún efecto mientras no haya exposición de caprinos sensibles. ¿Cómo se diagnostica la enfermedad? Puede sospecharse la enfermedad cuando hay fi ebre repentina, descargas nasales, diarrea en ovinos y caprinos, mientras que los bovinos no están afectados. Como la enfermedad es similar a muchas enfermedades comunes, tal como la fi ebre aftosa, lengua azul o peste bovina, es importante la confi rmación de laboratorio. La identifi cación del virus o las pruebas serológicas se efectúan conforme a las indicaciones del Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE.

¿Qué se hace para prevenir o controlar la enfermedad? Cuando la enfermedad aparece por primera vez en una zona, se aplican medidas de control estándar como cuarentena, control del movimiento, sacrifi cio sanitario, limpieza y desinfección. El virus es sensible a la mayor parte de desinfectantes. No hay medicamentos disponibles para la enfermedad, pero un tratamiento de apoyo puede reducir la mortalidad. En caso de enfermedad establecida, se utiliza una vacuna que ofrece una buena inmunidad. Como el virus de la peste de los pequeños rumiantes y el de la peste bovina están estrechamente relacionados, se utilizaba la vacuna contra la peste bovina, pero dados las estrategias actuales para erradicar la peste bovina en el mundo, ya no se utiliza para evitar errores de detección.

12. ESPOROTRICOSIS: ¿Qué es la esporotricosis y qué la causa? El hongo Sporothrix shenckii causa la esporotricosis. El hongo crece en el ambiente y puede sobrevivir por meses o años en el suelo, la vegetación, la madera y otros objetos. La esporotricosis tiene lugar a nivel mundial, específicamente en áreas con niveles de humedad y temperaturas muy altas. En los EE.UU., el hongo se encuentra en las regiones costeras sureñas y en los valles de Missouri y del río Missisipi. ¿Qué tipo de animales pueden contraer la esporotricosis? La esporotricosis tiene lugar con frecuencia en caballos. También se registraron casos en gatos, perros, roedores, ganado bovino, ganado caprino, cerdos, mulas, camellos, primates no humanos, aves y diversos animales salvajes. ¿Cómo puede mi animal contraer la esporotricosis?

La enfermedad se adquiere del ambiente lugar donde las esporas del hongo ingresan a través de una lesión o abrasión en la piel (contacto directo). Las esporas pueden encontrarse en vegetación muerta, astillas de madera, moho, esfagno, espinas o paja, o puede transportarse en los cuerpos de las aves, insectos y otros animales. Las picaduras, mordeduras, picoteos y arañazos pueden “inyectar” el organismo. Los gatos infectados pueden transportar el hongo en sus uñas y en su boca y cavidad nasal y pueden transmitir el organismo mediante mordeduras y arañazos. ¿Cómo puede la esporotricosis afectar a mi animal? La enfermedad, por lo general, se desarrolla entre 1 semana a 3 meses luego de la exposición a las esporas del hongo. En caballos, las extremidades inferiores, particularmente los espolones, son las más afectadas. Se genera una o varias protuberancias o nódulos en el lugar de la infección. Protuberancias adicionales pueden desarrollarse luego y propagarse por la pata. Estas lesiones pueden ulcerarse y supurar, a lo cual le siguen la formación de costras y escamas. ¿Cómo puedo proteger a mi animal de la esporotricosis? Es muy difícil prevenir las infecciones adquiridas del ambiente. Prevenga la transmisión entre animales, evitando o aislando animales que se conoce que tienen la infección (particularmente gatos). Mantenga a los gatos en el interior de su hogar para minimizar interacciones, especialmente peleas. 13. CRIPTOCOCOSIS PULMONAR EN CABRAS:

INTRODUCCIÓN LA CRIPTOCOCOSIS: Es una infección fúngica producida por levaduras ambientales del género Cryptococcus que incluye dos especies patógenas importantes, Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii. Estas levaduras presentan, entre otras, importantes diferencias en su ecología y en la epidemiología de la criptococosis que producen. Los mamíferos, incluido el hombre, son el grupo animal que sufre principalmente la infección natural, aunque pájaros, reptiles y algunos invertebrados pueden también padecer criptococosis. Generalmente la infección es esporádica y ocasional, pero en algunas ocasiones han sido comunicados brotes epidémicos (Torres-Rodríguez y col., 2004). En ganado caprino, especie en la que se ha descrito en nuestro país y en la que hemos centrado nuestros estudios, la criptococosis puede mostrar una apariencia clínica y lesional similar a la de la tuberculosis e incluso a las verminosis pulmonares, lo que dificulta su diagnóstico, la hace pasar desapercibida, y hace recomendable su revisión. ETIOLOGÍA: Son hongos pertenecientes a la división Basidiomycota, que en tejidos animales y en condiciones habituales de laboratorio presentan forma de levadura, con una cápsula mucopolisacárida, cuyo polisacárido principal constituido por glucuronoxilomanano (GXM), determina los diferentes

serotipos. En la actualidad este género está constituido por más de 37 especies, que en su gran mayoría no provocan enfermedad, siendo las dos especies patógenas más importantes, C. neoformans, con dos variedades -C. neoformans var. grubii (serotipo A) y C. neoformans var. neoformans (serotipo D)- así como un híbrido AD, y C. gattii (serotipos B y C) (Kwon-Chung y Varma, 2006 DIAGNÓSTICO: Es necesaria la realización de un diagnóstico diferencial de la criptococosis pulmonar caprina con otros procesos del aparato respiratorio, sobre todo tuberculosis y neumonía verminosa, con los cuales puede guardar una cierta similitud, tanto desde el punto de vista clínico como en lo referente a las lesiones macroscópicas que se observan. El aislamiento se puede realizar en agar Sabouraud dextrosa con cloranfenicol a 37ºC. No se puede utilizar ciclohexidina (actidiona) ya que los criptococos se inhiben en su presencia. Las cepas de C. neoformans y C. gattii, presentan una cápsula mucopolisacárida que les confiere aspecto macroscópico mucoide, cremoso y color blanco amarillento. Las colonias de C. gattii crecen, en los medios convencionales, generalmente más mucosas y húmedas que las colonias de C. neoformans. Ambas especies presentan formas de levadura esférica, ovoide y a veces de forma alargada, con gemación unipolar o multipolar. La similitud en las características generales de ambas especies no permite identificar cada especie por separado en un laboratorio de forma rutinaria. TRATAMIENTO Y CONTROL: La mayoría de animales que sufre criptococosis presenta buen pronóstico si se establece un tratamiento precoz. El problema radica por una parte en la dificultad de su diagnóstico con síntomas poco específicos como adelgazamiento, tos, descarga nasal y disnea. Y por otra parte, en la necesidad de establecer tratamientos de muy larga duración (meses, incluso años), muchas veces inviable económicamente. Los estudios de susceptibilidad antifúngica “in vitro” han puesto de manifiesto la mayor susceptibilidad de C. ga-ttii frente a Flucitosina y Anfotericina B que C. neoformans (Gómez-Lopez y col., 2008). Fluconazol, Ketaconazol y otros azoles también han mostrado buena actividad frente a C. gattii (Gómez-López y col., 2008). Anfotericina B y flucitosina se usan frecuentemente en asociación. Igualmente, la combinación de Ketaconazol e Itraconazol se ha descrito efectiva en algunos gatos experimentalmente infectados, incluso en animales con síntomas neurológicos. Es importante tener en cuenta que la infección por C. gattii está asociada principalmente con la exposición a eucaliptos, particularmente durante el periodo de floración, de manera que evitando la exposición a este tipo de árboles, se puede reducir el riesgo de infección. Sin embargo, como ya ha sido comentado, pueden existir otras muchas fuentes de exposición aún no bien definidas.

14. HISTOPLASMOSIS:

¿Qué es la histoplasmosis? 

Una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales, causada por la inhalación de esporas de un hogo llamado Histoplasma capsulatum. Lahistoplasmosis no es contagiosa y no puede ser transmitida de una persona o animal enfermo a alguien sano. ¿Quién puede contraer histoplasmosis? Cualquier persona que trabaje o esté presente cerca de actividades que involucren material contaminado con H. capsulatum y este se haga volátil. Los niños pequeños y los adultos mayores, particularmente aquellos con enfermedad pulmonar crónica, sufren mayor riesgo de desarrollar histoplasmosis sintomática. Las personas con deficiencias del sistema inmune sufren mayor riesgo de desarrollar histoplasmosis severa y diseminada. Incluidos en este grupo de alto riesgo se encuentran las personas con SIDA o cáncer y las personas que están recibiendo quimioterapia; terapia con altas dosis de esteroides por tiempo prolongado; o terapia con otras drogas inmunosupresoras. ¿Cúales son los síntomas de la histoplasmosis? La histoplasmosis afecta principalmente los pulmones y sus síntomas son muy variables. La gran mayoría de las personas infectadas son asintomáticas (no tienen efectos aparentes de enfermedad) o presentan síntomas tan leves que no requieren atención médica. Si es que hay síntomas, generalmente empiezan 3 a 17 días después de la exposición, común promedio de 10 días. La histoplasmosis puede aparecer como una enfermedad respiratoria tipo influenza leve y tiene una combinación de síntomas que incluyen decaimiento (sensación de enfermedad), fiebre, dolor al pecho, tos seca o no productiva, dolor de cabeza, pérdida de apetito, disnea (dificultad para respirar), dolores musculares y de articulaciones, calofríos y ronquera. Una radiografía de tórax puede mostrar hallazgos específicos en los pulmones de la persona enferma. La enfermedad pulmonar crónica por histoplasmosis se parece a la tuberculosis y puede empeorar a través de los meses.

15. NEOSPOROSIS: Ciclo biológico El ciclo biológico fue descripto en 1998 por McAllister. Hasta el momento se han demostrado dos huéspedes definitivos, perros y coyotes, pero muy probablemente lo sean también otros carnívoros como zorros y lobos. Huéspedes intermediarios son, entre otros, caninos, bovinos, ovinos, caprinos y equinos. Hasta el momento no existen evidencias de que el hombre sea susceptible. El ciclo tiene dos fases de reproducción, una sexuada y otra asexuada. La fase sexuada ocurre en el huésped definitivo, por ejemplo el perro, el cual ingiere tejidos contaminados con taquizoitos o quistes de Neospora, como ser fetos abortados. En su intestino se originan los ooquistes, los cuales se excretan en las heces durante un período que puede durar semanas, contaminando pasturas y raciones. Los huéspedes intermediarios, por ejemplo los bovinos, ingieren los ooquistes con agua o alimentos contaminados, los mismos se abren en el intestino, y penetrando las células se transforman en taquizoitos que se dividen rápidamente y se distribuyen por todo el organismo. Estos proliferan en diversas células, las destruyen, se liberan e infectan otras células vecinas. También son capaces de cruzar la placenta e infectar el feto. Cuando el

huésped desarrolla una respuesta inmunitaria suficiente, se forman los quistes tisulares en el sistema nervioso. En un feto abortado estos quistes permanecen viables hasta por 14 días a 4°C. TRANSMISIÓN: Hay dos formas de transmisión: 1) Horizontal o post natal y 2) Vertical o transplacentaria. La vía transplacentaria es la forma más común. Así, una vaca gestante infectada transmite la infección al feto en su útero. Este puede morir y ser abortado o seguir adelante la gestación y nacer infectado y permanecer así de por vida, pudiendo transmitir la infección a sus sucesivas crías. La mayoría de los fetos infectados vía vertical nacen clínicamente sanos y sólo en un pequeño porcentaje, alrededor de 5% de las veces, ocurre muerte fetal. En el caso de la perra, cuando ocurre transmisión vertical no suele ocurrir aborto, pero suele aparecer enfermedad en los cachorros a las pocas semanas de nacidos. No existen reportes hasta el momento casos de transmisión por semen o embriones. La transmisión horizontal se da de huéspedes definitivos a huéspedes intermediarios, siendo la vía de ingreso la oral. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico no es sencillo y las técnicas diagnósticas utilizadas para Neosporosis son: o Histología: tinción de cortes por hematoxilina-eosina (HE) y confirmación de formas parasitarias por Inmunohistoquímica (IHQ). o Serología: pruebas de inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA o Aislamiento por inoculación y citocultivo o Polimerase chain reaction (PCR) El diagnóstico histopatológico no siempre resulta sencillo en fetos pues muchas veces los mismos llegan al laboratorio con variables grados de autólisis y ello dificulta la observación de lesiones. Referente al diagnóstico serológico, los títulos en los bovinos son fluctuantes, ascienden y descienden, desconociéndose la causa exacta de ello, pudiendo presumirse una reinfección o reactivación de la infección. En el caso de los caninos son muy pocos los casos a los que se les practica una necropsia y el estudio histopatológico correspondiente ya que por razones sentimentales los propietarios no acceden a la realización de estos estudios, por lo que en base a estudios serológicos y al cuadro clínico se llega a un diagnóstico presuntivo. VACUNACIÓN: La evidencia de que el ganado puede desarrollar inmunidad protectora frente a N. caninum sustenta la hipótesis que una estrategia del control basada en la vacunación podría ser apropiada. Sin embargo, los bovinos cogénitamente infectados no parecen desarrollar una inmunidad robusta contra la transmisión vertical del parásito. Hasta ahora no hay vacunas comprobadamente eficaces para el control de esta enfermedad, pero su desarrollo parece promisorio. TRATAMIENTO: En la actualidad, no hay un tratamiento efectivo para las vacas infectadas que pueda prevenir la transmisión vertical. Sin embargo, experimentos con anticoccidiales derivados de la triazina, como toltrazuril y ponazuril, parecen prevenir la formación de lesiones cerebrales en animales de laboratorio. Tratamientos en base a Clindamycina durante 4 o más semanas han mostrado ser efectivos en cachorros. Se han empleado también la Pyrimetamina, combinación de trimetoprim y

sulfadiazina y toltrazuril. El tratamiento de cachorros infectados congénitamente, puede ser eficaz si se administra antes, y no después, de que se desarrolle una severa parálisis y encefalitis.