Endocrinología en Perros y Gatos

vp veterinaria práctica ENDOCRINOLOGÍA en perros y gatos Dra. Dolores Pérez Alenza (España) Editado por R Distribuid

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ENDOCRINOLOGÍA en perros y gatos Dra. Dolores Pérez Alenza (España)

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INDICE

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Capítulo 1: “Alopecia endócrina en el perro, ¿cómo llego a saber su origen?. Conferencista: Dolores Pérez Alenza. Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos. • Resumen • Introducción • Alopecia endocrinológica

Listado de endocrinopatías que producen



alopecia en perros

• Aproximación al diagnóstico de los distintos tipos de

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alopecia

La historia clínica



El exámen físico



Las pruebas básicas

Ecografía

Pruebas hormonales

• Hipotiroidismo • Alopecia X

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• Enanismo hipofisario • Tumor de células de Sertoli • Consejos sobre el tratamiento de los problemas hormonales • Preguntas y respuestas realizadas durante la

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conferencia.

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Capítulo 2: “Actualización y tratamiento en diabetes de caninos y felinos”. Conferencista: Dolores Pérez Alenza. Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos. • Resumen • Introducción • Características de la enfermedad en perros • Diagnóstico de la diabetes mellitus • Presentaciones clínicas • Complicaciones: cataratas

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• Manejo del paciente con diabetes mellitus

Evitar la hipoglucemia



Castración de la perra diabética



Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia



La comunicación con le propietario



Dieta y ejercicio



La insulina



Las revisiones

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¿Qué pasa si falla todo lo anterior?



La curva de glucemia

• Causas de resistencia a la insulina • Diabetes felina • Factores de riesgo en la diabetes felina • Diagnóstico de la diabetes felina • Terapia del gato diabético • Administración de la dieta

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• Seguimiento del paciente felino

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Capítulo 3: “Diabetes felina: actualización en el diagnóstico y tratamiento. Remisión de la enfermedad”. Conferencista: Dolores Pérez Alenza. Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos. • Resumen • Introducción • Clasificación

Características de la diabetes tipo 1



Características de la diabetes tipo 2



Características de la diabetes tipo 3

• Factores de riesgo • Diagnóstico de la diabetes mellitus en el gato

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• Tratamiento

Terapia de la diabetes mellitus descompensada



Terapia de la diabetes mellitus compensada

• Lo nuevo: la remisión • Tabla de dietas comerciales para diabetes • Comunicación con le propietario • Manejo de la diabetes tipo 2

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• Las insulinas • Seguimiento de la terapia • Posibles inconvenientes

Dosis de insulina



Resistencia a la insulina

• Palabras finales • Preguntas y respuestas realizadas durante la

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conferencia

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Capítulo 4: “Tengo un paciente con poliuria y polidipsia. Si se trata de Cushing, ¿Qué hago?. Conferencista: Dolores Pérez Alenza.

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Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos. • Resumen • Introducción • El plan diagnóstico • El examen físico: siempre muy importante • Consejo práctico de Dolores Pérez Alenza • Urianálisis • Otros métodos complementarios: imágenes • Diabetes insípida • ¿Si se trata de Cushing? • Opciones terapéuticas a la hora de tratar un animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo hipofisario Trilostano Mitotano Ketoconazol Selegilina Cabergolina Ácido retinoico

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• Opciones terapéuticas a la hora de tratar un animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo adrenal. Adrenalectomía Dosis altas de mitotano Trilostano Ketoconazol

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QUÉ ES UN VETE-BOOK O VETE-LIBRO? Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también conocido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras palabras, es la versión electrónica o digital de un libro de veterinaria. Esta creciente tecnología permite al lector disponer de una verdadera librería móvil y una gran variedad de títulos y contenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de trabajo, estudio o vacaciones.  Ocho razones para elegir un veteBook 1. Portátil: Puedes cargar tu biblioteca entera en un eReader, dispositivo móvil o en tu computadora personal.

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PROLOGO

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Prólogo de la Dra. Dolores Pérez Alenza, DVM. PhD. Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid. Facultad de Veterinaria, UCM, España. Uno de los motivos de consulta más frecuentes en pequeños animales lo constituyen aquellos que hacen referencia a la polidipsia y poliuria (PU / PD). Detrás de este síndrome hay numerosas causas posibles. Para llegar a la diagnosis en cada paciente, se requiere un trabajo diagnóstico minucioso, que incluye una buena historia clínica y exámen físico, una analítica de sangre y urianálisis completos y pruebas adicionales según el caso (imágenes, pruebas hormonales, serología, etc). En estas conferencias, se resumen las causas de PU y PD, y aquellas pruebas necesarias para el buen tratamiento de las patologías tanto en perros como en gatos. Otro desafío, lo constituye la presencia de alopecia endócrina en el perro, cuyo abordaje y pruebas diagnósticas también se ahondan en la siguiente publicación.

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Finalmente, se realiza un tratamiento en profundidad acerca de una de las enfermedades crónicas más frecuentes en pequeños animales: la diabetes mellitus. Se describen las causas, la prevención, el diagnóstico y, sobre todo, el tratamiento y la monitorización de los perros y gatos diabéticos.

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RESUMEN CAPITULO I

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En el marco de las 9° Jornadas Internacionales de Veterinaria Práctica, realizadas en la cuidad argentina de Mar del Plata, los presentes compartieron la oportunidad de presenciar la conferencia de una colega proveniente de la Universidad Complutense de Madrid y con gran experiencia en las enfermedades endocrinológicas: la Doctora Dolores Pérez Alenza. A sala llena, la española comenzó su actividad ahondando en las diferentes alopecias que afectan a los caninos y, recurrentemente, presentan dificultades a la hora de establecer un correcto tratamiento. En el próximo capítulo, serán testigos de todo lo dicho por la especialista acerca de la cuestión, quien realizó una profunda caracterización de los distintos tipos de alopecias existentes

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y el origen de cada una de ellas (endócrino, hipotiroideo, alopecia X, tumor de células de Sértoli, enanismo hipofisario). La gran disponibilidad de imágenes, complementa el importante contenido teórico desarrollado por la colega y garantiza una correcta interpretación y utilidad de las siguientes líneas.

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CAPITULO I

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Alopecia endócrina en el perro, ¿cómo llego a saber su origen?

Conferencista: Dolores Pérez Alenza (España).

Introducción.

Las 9° Jornadas Internacionales de Veterinaria Práctica coAlgunos derechos reservados

menzaron con la plática de la colega española que trabaja en Madrid y tiene vasta experiencia en clínica médica con especial atención en las enfermedades endocrinológicas y en los tumores mamarios.

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El Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires (Argentina) tuvo la intención de compartir con los veterinarios temas que sean de utilidad práctica para el mejor desenvol-

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vimiento en las tareas cotidianas. Así¸ en los días de agosto (28 y 29), Dolores Pérez Alenza resumió todas las patologías endocrinológicas que podemos ver a simple vista, por sus signos dermatológicos.

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La mitad de las alopecias son por problemas endócrinos.

Las alopecias pueden ser: • Inflamatorias/ pruriginosas. • No inflamatorias/ no pruriginosas.

- Endócrinas



- Similares a endócrinas.

“Para decir que estamos frente a un caso de alopecia endócrina debe ser bilateral, simétrica y no pruriginosa”, explicó

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Dolores.

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La alopecia debe ser bilateral, simétrica y no pruriginosa

Muchos pacientes tienen infecciones bacterianas o fúngicas secundarias y pueden confundir el diagnóstico. El Demodex

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también es un agente que complica.

No afecta cabeza ni extremidades.

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“Hay otra característica adicional de la alopecia endócrina: no afecta cabeza ni extremidades”, dijo Pérez Alenza. ¿Es para preocuparse?, preguntó Dolores.

“Al dueño de la mascota le preocupa de sobremanera que su perro quede pelado. Que a las celebridades (mostró la foto de

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Bruce Willis) no les preocupe ser calvos no es el problema, porque a los propietarios de los perros si los angustia”. La alopecia endócrina, suele ser un síntoma de una enfermedad interna grave y que afecta a otros órganos y sistemas.

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La buena noticia: tiene tratamiento.

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Si es por las terapias, la alopecia de origen endocrinológica tiene solución. ¿Qué cosas pueden ser?, preguntó textualmente Pérez Alenza al referirse a los diagnósticos diferenciales de la alopecia endócrina en perros.

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“La lista es corta, por suerte. Es muy diferente al otro capítulo que disertaré sobre poliuria/ polidipsia, que tiene más de 20 diagnósticos diferenciales. Lo que puede hacer que un perro quede calvo son cinco enfermedades, no más”, dijo Dolores. Un perro queda calvo por sólo cinco enfermedades. ¿Cuáles son dichas noxas? No están ordenadas al azar, sino por incidencia en que cada una de estas desencadena alopecia en perros. La primera es el Cushing, la segunda el hipotiroidismo. Luego vienen, con

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menor frecuencia, el hiperestrogenismo, la alopecia X y la deficiencia de hormona de crecimiento (GH).

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Listado de endocrinopatías que producen alopecia en perros. 1. Hiperadrenocorticismo (Enfermedad de Cushing), 2. Hipotiroidismo, 3. Hiperestrogenismo (hembras y machos con tumores de Sertoli), 4. Alopecia X y 5. Deficiencia de hormona de crecimiento (GH), enanismo hipofisario. ¡No hay mucho más!, exclamó Lola. “El 95% de los perros con alopecia, deberá su condición a es-

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tas causas, en especial Cushing e hipotiroidismo. Es sencillo”. Apunte N°1: si la alopecia es bilateral, simétrica y no pruriginosa no tendremos problemas en el diagnóstico. Pero hay alopecias símil endocrinológicas, es decir, que simulan ser de origen hormonal, con efluvio telogénico o anagénico.

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Efluvio telogénico por diabetes mellitus.

Un ejemplo de lo dicho es el efluvio telogénico por diabetes mellitus. Después de la crisis diabética sale nuevamente el

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pelo.

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Efluvio telogénico.

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En los gatos será por lamido excesivo.

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Otras causas de alopecia bilateral no endócrina. • Efluvio telogénico / anagénico, • Displasias foliculares, • Alopecia estacional de los flancos y • Alopecia de color diluído. Apunte N°2: el Cushing en el gato es muy raro pero cuando aparece es muy GRAVE. Sería la única endocrinopatía del

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gato.

El síndrome de Cushing en el gato es una enfermedad grave.

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“Veamos una aproximación al diagnóstico de todas estas enfermedades”, dijo Dolores.

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Diagnóstico.

“Necesitaré dos cosas. La primera es sentarme a pensar y la segunda, un poco de dinero para algunas pruebas. No mucho pero algo de plata necesitaremos”, afirmó Dolores Pérez Alenza. 1. Una buena historia clínica. 2. Un buen exámen físico.

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“Ninguna prueba sustituye un buen trabajo clínico; siempre deben ir acompañadas por la reseña y la revisación”.

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La historia clínica.

Razas Grandes: Hipotiroidismo. Razas Pequeñas: Cushing. Determinadas razas: Alopecia X (Pomerania, chow chow, caniche). “No es algo matemático pero, en general, las razas grandes tienen mayor frecuencia de hipotiroidismo”. ¿Un yorkie con hipotiroidismo? En 20 años nunca vi un perro de la raza York Shire con hiAlgunos derechos reservados

potiroidismo. Las razas pequeñas tienen más Cushing. Conocer de razas nos puede ayudar. Por ejemplo, la alopecia X es frecuente en los Pomeranias.

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Adulto- geriátrico (> 6 años): Cushing, Hipotiroidismo. Joven adulto (< 6 años): Hipotiroidismo, alopecia X Cachorros: enanismo hipofisario. La edad nos ayuda: la mayoría de los alopécicos son meno-

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res de 6 años de edad. Son jóvenes- adultos.

“Si tenemos un Pastor Alemán de 1 año de edad que es alopécico y enano, nuestro diagnóstico debe orientarse al déficit

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de la hormona del crecimiento. Es una de las causas de alopecia en cachorros”, agregó Dolores. “La historia clínica es el pilar de nuestro diagnóstico”. Curso lento de la enfermedad.

El curso de la patología es lento. Así la podemos diferenciar de la Leishmaniasis que es agudo. “Pregunten de todo. No se olviden del uso de las pomadas. Los propietarios se auto recetan pomadas para las otitis externas que tienen corticoides. Pueden ser una de las causas

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de Cushing medicamentoso. Y recuerden: los propietarios mienten. Exíjanles que digan la verdad”, dijo Pérez.

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¿Hay prurito? ¿Tienen otros síntomas? ¿Medicaciones? Estos pacientes casi siempre tienen otros signos que acompañan la pérdida de pelo.

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Veamos algunos ejemplos con fotos.

- Animal de 4 años, muy pero muy cansada y con intolerancia al frío… ¿Qué puede ser? ¿Qué enfermedad da cansancio? Hipotiroidismo.

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- Otro paciente toma agua sin parar. Con poliuria, polidipsia,

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polifagia…Cushing.

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Ginecomastia y estros prolongados; signos de hiperestrogenismo.

Machos atractivos a otros machos o aumento de tamaño testicular.

“La reseña y la anamnesis ayudan en la mayoría de los casos”.

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El examen físico.

Un perro Golden Retriever de 4 años con alopecia en el plano nasal y carita de perro triste. Debilidad, intolerancia al ejerAlgunos derechos reservados

cicio, frío y obesidad.

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Engrosamiento de la piel e hiperpigmentación. Se sospecha de hipotiroidismo.

El propietario dijo: “Mi perro está triste y engordó en el último tiempo”. Por el contrario, tendremos casos con piel fina, calcinosis

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cutis y comedones…

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Piel muy delgada.

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Otro ejemplo de un animal con calcinosis cutis. “Los signos no vienen todos juntos pero observar al menos nos ayudará”, agregó Pérez Alenza.

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Calcinosis cutis. Sospecha de Cushing.

Si la piel es fina pero el resto de la exploración es normal, en una raza predispuesta, pensaremos en alopecia X.

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Sospecha de Caniche con alopecia X.

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El paso innegociable.

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“Hay un paso que no se negocia: las pruebas básicas”, dijo Dolores. ¿Cuáles son las pruebas básicas en un paciente alopécico? Hemograma, Bioquímica y urianálisis.

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¿Qué datos valorar del hemograma? “El 30- 40% de los pacientes hipotiroideos tienen anemia leve, pero en general el hemograma de estos pacientes es aburrido, no dice mucho”, dijo Pérez. Y agregó: “Los perros con Cushing no tienen anemia, sino un leucograma de stress. No es un hallazgo exclusivo del hiperadrenocorticismo, pero es curioso

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que casi todos los perros con Cushing lo tengan”.

Los perros con tumores testiculares o las perras con hiperestrogenismo tienen anemia moderada o severa en más del 60% de los casos.

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¿Qué pruebas debo hacer? • Hemograma y bioquímica, • Urianálisis, • Ecografía y • Pruebas hormonales. La alopecia X, por el contrario, no afecta los glóbulos rojos.

¿Y la bioquímica? ¿Cómo interacciona con estas patologías? • Aumento de colesterol y triglicéridos: Hipotiroidismo y Cushing. • Aumento de ALT, FA (65%): Cushing. “El 90% de los hipotiroideos tienen hipercolesterolemia, Algunos derechos reservados

con valores superiores de 800 mg/ dl de colesterol. Si esto sucedería en un paciente humano moriría en 24 horas pero en los perros no tiene consecuencias tan lamentables. En Cushing también se eleva el colesterol pero no tanto”, explicó Dolores.

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Si tenemos un colesterol en sangre de > 1.500 puede ser: (a) Hipotiroideo. (b) Come tocino. (c) Hepatopatía severa. La FAS (fosfatasa alcalina) está elevada en más del 80% de los animales con Cushing por la isoenzima inducida por

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esteroides.

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Ni la alopecia X ni el hiperestrogenismo altera la bioquímica. El urianálisis se modifica en los pacientes con hiperadrenocorticismo. Tienen poliuria y polidipsia.

Urianálisis Densidad < 1.015 CUSHING Cristaluria de oxalato. “Es muy barato hacer la densidad urinaria. Gastaremos menos dinero que haciendo pruebas hormonales y si tiene < 1.015 es sugestivo de Cushing. También podremos observar cristales de oxalato. En las otras patologías como hipotiroidismo, hiperestrogenismo y alopecia X, el urianálisis estará

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normal”, comentó Dolores Pérez Alenza.

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Las glándulas adrenales son visibles en animales normales.

Ecografía

• Adrenales. Algunos derechos reservados

• Testículos. • Tiroides. Luego la ecografía.: “yo sin ecografía no podría trabajar”, confesó la española.

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La ecografía nos sirve para el diagnóstico en casos de Alopecia X, Cushing, y en hiperestrogenismo, por ejemplo. Es de gran utilidad para ver las glándulas. Las adrenales se pueden ver con los equipos modernos: son como un riñón achatado. En el 25% de los enfermos de Cushing hipofisario la glándula está normal, pero en el 75% restante están agrandadas, gorditas. Si sólo una de las adrenales está aumentada es un tumor hasta que se demuestre lo contrario. Los tumores adrenales pueden dar metástasis e infiltrar estructuras adyacentes como la vena cava caudal. La ecografía nos permite ver los tumores testiculares. Según Dolores, los tumores de testículo se ven. También sirve en

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caso de hiperestrogenismo en las hembras.

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Ecografía de un hipotiroideo: veremos hipoecogenicidad en el parénquima (musculatura adyacente), menor tamaño y volumen de los lóbulos tiroideos; menor volumen de las glándulas (Reese et al, JVIM 2005; Brömel et al, JVIM 2005).

“No olvidar la importancia del control de las glándulas tiroideas: hay que poner el transductor en el cuello y observar las características propias de los lóbulos tiroideos”, agregó la especialista.

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En la alopecia X no observaremos ningún cambio ecográfico. “Todo paciente sospechoso de Cushing debe pasar por una ecografía”, dijo Dolores.

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Pruebas hormonales: confirman el diagnóstico.

“No hay ninguna prueba especifica y fiable 100%”. Luego, y solo luego de hacer todo lo anterior, vienen las pruebas hormonales. “Una prueba sola, aislada, no vale nada. No es que yo lo diga sino que está publicado”. Pero ahora llegó el tiempo de hablar de las pruebas hormonales en concreto. “Ahora sí”, dijo Dolores. Tengo que tener bien claro cuál va a ser mi primer diagnóstico. Algunos derechos reservados

No puedo decir: yo creo primeramente que es Cushing o…”. Las pruebas son para confirmar el diagnóstico. A los veterinarios nos asustan un poco y nos complican. No sucede lo mismo con el diagnóstico de las enfermedades infecciosas que nos resultan más simples y concretas. Es positivo a VILEF y listo”.

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Hiperadrenocorticismo. • Pruebas diagnósticas: ¿es o no es Cushing? • Pruebas diferenciadoras: ¿es hipofisario o adrenal?

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Veamos qué sucede con el diagnóstico del hiperadrenocorticismo.

La clínica nunca debe subestimarse: poliuria, polidipsia y polifagia.

“Con la ecografía pudimos descartar un tumor adrenal. Recuerden poner siempre al paciente por delante”, dijo Dolores.

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Otro punto importante: no es necesario hacer todas las pruebas diagnósticas al mismo tiempo. Las pruebas diagnósticas para el Cushing son: 1. Estimulación con ACTH. 2. Supresión con dexametasona a baja dosis (LDDST). 3. Cociente cortisol/ creatinina (C/C) urinario. “Yo pido la estimulación con ACTH o la inhibición con dexametasona”. La prueba de elección es la segunda, la supresión con dexametasona aunque la más especifica en la estimulación con ACTH. El problema de la estimulación es la baja sensibilidad:

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se le escapan hasta el 50% de los Cushing adrenales.

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Cuando hacemos la estimulación con ACTH mediremos el cortisol basal (0,5 ugr/dl de cortisol) y se disparará a 18 ugr/dl a la hora.

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“La supresión con dexametasona a dosis bajas la realizamos

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cuando el Cushing es dudoso”.

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En el trabajo cotidiano usamos la supresión con dexametasona: se requiere una muestra basal a las 4 y 8 horas. A las 8 horas el cortisol debe ser de 500 y en adultos > 200.

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Tumor de células de Sertoli.

A nivel clínico veremos un síndrome de feminización y en la ecografía testicular, un tumor. Podemos hacer una punción Algunos derechos reservados

con aguja fina del tumor y la determinación del 17 beta estradiol es poco útil.

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Laguna Peñalara, Gredos, Madrid.

Consejos sobre el tratamiento de los problemas hormonales,

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según Dolores Pérez Alenza. • “El hipotiroidismo es una enfermedad bien agradecida: si no responde, no era un hipotiroideo”. • “La alopecia X se trata con trilostano, la misma droga del Cushing pero en dosis menores”.

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Tutti, 3 años, hembra entera con alopecia X (pre- tratamiento).

Seis meses en tratamiento con trilostano.

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• “El enanismo se trata con hormona de crecimiento, pero es muy costosa. También usamos progestágenos (proligestrol o medroxiprogesterona). Aumentan la síntesis de GH en la glándula mamaria y hay que castrarlas si son

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hembras.

“Lobi” al momento del diagnóstico de enanismo hipofisiario.

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A los 2 y 11 años de edad. Mejoran el pelaje pero no crecen en tamaño corporal: viven normalmente pero son perros “tamaño bolsillo”.

• La buena noticia es que la alopecia es reversible…si el

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diagnóstico fue correcto.

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Cushing antes del tratamiento.

Cushing después del tratamiento.

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PREGUNTAS & RESPUESTAS de los asistentes.

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1.- DOSIS DEL TRILOSTANO Dolores Pérez Alenza: Para la alopecia X es inferior a la terapia del Cushing. Es de 0,5 a 1 mg/ kilo cada 12 horas y con comida. 2.- USO DE MELATONINA PARA ALOPECIA X. DPA: No se conoce el mecanismo de acción de la melatonina en estos casos. Sólo hay un trabajo de su uso en alopecia X. Se puede probar pero yo no creo que funcione. 3.- ALTERNATIVAS AL TRILOSTANO. DPS: Si no pueden comprar el trilostano en formulaciones comerciales pueden utilizar el principio activo y pedir que

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una farmacia les prepare cápsulas en receta magistral. Sino, pueden usar el mitotano o el ketoconazol pero no se si actúa tan bien como el trilostano.

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4.- TENGO DEMODEX CON T4 TOTAL BAJA. ¿LO TRATAMOS? DPA: Es una excelente pregunta. Hay que luchar contra el Demodex. Cuando lo controlo pido la T4 libre y TSH. La T4 total es normal que disminuya con el Demodex. El diagnóstico de hipotiroidismo lo realizo con la T4 libre + TSH+ clínica. Entonces, primero tratar el demodex. Sepan que no es de gran utilidad medir la T4 total en un animal enfermo o muy enfermo. Siempre hacerla con TSH. En dichos pacientes la T4 libre ingresa a la célula normalmente y por eso al suplementar, no mejora. En el perro el diagnóstico de hipotiroidismo es concluyente: es o no es hipotiroideo, no quedan dudas. En humanos no es tan así. Y finalmente, cuando un perro viene con signos clínicos de hipotiroidismo, el 75% de la glándula

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tiroidea está hecha un “churro” (sic).

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5.- TERAPIA DEL HIPOTIROIDISMO. DPA: 10 ugr/kilo cada 12 o 24 horas. No usar menos dosis. Si era verdaderamente hipotiroideo lo niveles de T4libre serán normales y luego voy retirando la tiroxina. 6.- AL INICIO DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA, ¿QUÉ SIGNOS OBSERVAREMOS LAS PRIMERAS 2 SEMANAS?. DPA: Es clarísimo. Al principio el perro se dice…”estoy que me muero” y luego de la terapia…”he vuelto a la vida”. Baja el colesterol. Los demás signos tardan más tiempo; incluso los problemas dermatológicos pueden empeorar en las primeras semanas (prurito, infecciones bacterianas secunda-

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rias, etc.)

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Foto por los pasillos del Congreso.

Dra. Dolores Pérez Alenza.

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Dres. Pérez Alenza y Jorge Nosenzo.

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RESUMEN CAPITULO II y III

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Continuando con las presentaciones que la Doctora Pérez Alenza realizó en Mar del Plata, los próximos dos capítulos ahondarán, exclusivamente, en la caracterización y problematización de una de las “enfermedades crónicas más frecuentes en pequeños animales” según la española: la diabetes mellitus. En consecuencia, en el segundo capítulo las palabras de la española constituirán una excelente guía para entender las principales características de esta enfermedad. Además, estas líneas reflejarán, principalmente, las grandes diferencias que existen entre la diabetes canina y la felina, sus respectivos tratamientos, la importancia de establecer un fuerte vínculo con el propietario y la trascendencia que factores exter-

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nos como la alimentación poseen dentro de la planificación clínica. Por otro lado, el capítulo 3 tendrá como fin ofrecer una actualización en el diagnóstico, tratamiento y posible remisión de esta enfermedad en felinos. En concordancia, la española

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acercará a los lectores una caracterización de las distintas clases de diabetes existentes en la especie, los factores de riesgo, las principales diferencias entre distintas insulinas

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y las maneras de aumentar las probabilidades de remisión.

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CAPITULO II

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Actualización y tratamiento en diabetes canina. Conferencista: Dolores Pérez Alenza

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Claves del tratamiento de la diabetes canina.

1.- Comunicación con el propietario. 2.- Dieta y ejercicio. 3.- Insulina. 4.- Eliminar factores de riesgo y de resistencia (castración, obesidad, infecciones, etc.).

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Introducción

“Lo primero que debo aclarar es que la enfermedad es muy diferente entre las especies canina y felina”, afirmó la española. Se manejan en forma distinta: por definición, la diabetes es la falta de insulina o su acción ineficaz dentro del organismo, pero hay distintos tipos de diabetes. Hay tres tipos de diabetes mellitus: a.- Tipo 1, la cual prácticamente no vemos. b.- Tipo 2, es la resistencia a la insulina c.- Tipo 3, es la resistencia a la insulina mediada por otras causas.

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Tipos de diabetes en perros

En el perro es una enfermedad insulina dependiente y permanente. Tipo 1 Atrofia de células beta pancreáticas. Tipo 2 ¿existe en el perro? Tipo 3 o secundaria. -Pancreatitis, -Progesterona (perras enteras), -Corticoides.

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La diabetes en los perros se trata con insulina. “En general, en lo perros, la diabetes es insulino dependiente”, dijo Pérez Alenza. Características de la enfermedad en perros “Sin insulina el perro muere”, declaró la especialista. Es una patología permanente, excepto que esté relacionada con el celo y, al castrarla, remita a la endocrinopatía. “La diabetes tipo 2 no existe en perros, pero si en gatos”, agregó Lola.

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Experiencia en la Complutense de Madrid.

Vemos muchas diabetes tipo 2 por administración de progestágenos o asociada al ciclo estral. Esa progesterona causa la resistencia por medio del IGF-1. Que la perra no haya sido castrada es un factor muy importante. También el uso de glucocorticoides: estos agotan al páncreas.

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¿Saben dónde podrán diagnosticar una diabetes tipo 1? En cachorros.

Diabetes tipo 1. Destrucción de células beta pancreáticas con la consiguiente incapacidad de producir insulina.

Por otra parte, las endocrinopatías pueden asociarse. ¿Cuál les parece que pueden verse juntas?, preguntó Pérez Alenza.

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Cushing y Diabetes. “El 10% de los perros con Cushing tiene diabetes mellitus clínica y más del 50% la presenta en forma subclínica”, agregó la española.

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Diabetes secundaria: agotamiento de las células beta pancreáticas. Incapacidad de producción de insulina.

Diagnóstico de la diabetes mellitus.

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“El diagnóstico de la diabetes es sencillo y barato”. Hay que tener en cuenta que: • La diabetes mellitus en el perro no es reversible (excepto hembras enteras en diestro). • Es imprescindible un buen perfil diagnóstico con análisis sanguíneos, urianálisis/ cultivo y ecografía abdominal.

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Consejo práctico

El dueño les dirá: mi perro hace mucho pis y el pis es pegajoso. ¿Qué más precisan para hacer el diagnóstico?, se preguntó Dolores. Continuaremos con un buen perfil diagnóstico, algo que todos debemos realizar. “Si tengo que decir una regla para todo perro o gato diabético diría que todos deberán tener un cultivo de orina y una ecografía abdominal”, explicó Pérez Alenza. Es muy importante realizar un cultivo de orina en todo animal diabético.

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La ecografía debe evaluar el páncreas, hígado, riñón y adrenales como mínimo. Caso de “JAPY”, con 13 años y una orina sin sedimento activo. El riñón de JAPY tenía un cálculo y en la vejiga se hallaron pólipos benignos.

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La ecografía es una herramienta fundamental en los diabéticos.

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“En general la diabetes mellitus viene con “amigos” (enfermedades concurrentes). Observen las cavidades bucales de sus pacientes, “son bocas con aroma del desierto” (sic) y, por ejemplo, con enfermedad periodontal grave. Identifiquen las lesiones orales, los casos de pancreatitis crónica, etc.”.

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Problemas concurrentes -Infecciones urinarias/ orales. -Pancreatitis crónicas. -Hepatopatías. -Neoplasias. -Hidro/ Hemo/ piómetra. “El diagnóstico lo haremos en un minuto”. -Presencia de síntomas: poliuria, polidipsia y polifagia. -Hiperglucemia en ayuno (>180 mg/dl), -Glucosuria Rara vez es necesario confirmar con fructosamina. Si el animal tiene poliuria, polidipsia y polifagia, con Algunos derechos reservados

una glucemia mayor de 180, y glucosuria…es diabético. La duda la tendremos en los pacientes pre- diabéticos, con glucemias de 120 mg/dl. En dichos casos hay que quitar los factores que inducen resistencia a la insulina. Rara vez utilizamos el test de fructosamina.

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“Los perros diabéticos no esperan como en el Cushing”, explicó la colega. La diabetes consume al animal. Estaría diciendo: “o me tratan o me muero”. Presentaciones clínicas.

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Los perros diabéticos se pueden presentar en formas variadas.

Compensados

Descompensados (cetoacidosis diabética).

“Los perros diabéticos pueden venir con un abanico de presentaciones clínicas: compensados, o descompensados (sin insulina, cetoacidóticos, etc.). Si son pacientes cetoacidóticos

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requieren un manejo distinto. Hay que hospitalizarlos por 2 a 5 días y luego recibir tratamiento de por vida” afirmó Dolores Pérez Alenza. ¿Qué le diremos al propietario? Que no curaremos la enfermedad, pero si que vamos a paliarla. Debemos decirle al propietario que, si no quiere seguir con el tratamiento, deberá eutanasiar a su perro porque sin insulina vive menos de 7 días. El mensaje positivo es que con dieta e insulina vivirá por mucho tiempo y con buena calidad de vida. Los objetivos son humildes pero debemos comunicarlos al propietario.

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¿Cuáles son dichos objetivos? 1.- Eliminar los síntomas (poliuria, polidipsia y polifagia). 2.- Evitar complicaciones a largo plazo. 3.- Controlar factores de riesgo. 4.- Evitar hipoglucemia.

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Complicaciones: cataratas.

“Más del 60 a 70% de los perros diabéticos tendrán cataratas. Las debemos operar. Apenas diagnostiquen la diabetes y estabilicen al paciente, pueden consultar con un oftalmólogo para ir coordinando el trabajo”. También deberemos evitar el uso de corticoides por cualquier vía de administración. Nada de pomadas, lociones

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óticas o gotas con corticoides a un paciente diabético.

Complicaciones a largo plazo: cetoacidosis. Galgo hembra entera de 1,5 años.

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Manejo del paciente con diabetes mellitus.

1.- “Deberemos evitar la hipoglucemia”. “Antes éramos muy brutos con el manejo de la insulina. Administrábamos sobredosis que podían ser mortales o daban hiperglucemias de rebote. La hipoglucemia debe ser evitada”, dijo Dolores. 2.- Castración de la perra diabética. Los factores de riesgo son los que provocan resistencia a la insulina. Estos son los corticoides y la progesterona. Por este motivo, debemos castrar a las hembras y controlar

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adecuadamente el peso corporal. En la fase lútea se produce progesterona que activa la IGF1. La poca insulina del páncreas debilitado y enfermo no actuará. El páncreas sigue produciendo más y más insulina hasta el agotamiento. Aparece la denominada resistencia a la insulina. En muchos casos veremos cetoacidosis post estro.

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Niveles de progesterona en plasma durante el ciclo estral normal.

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Este es el mensaje al propietario: “No hay vuelta, si usted no castra a su perra no vuelva a verme. No es un consejo sino una obligación”.

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La castración en diabéticos es obligatoria.

3.- Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia. “La glucemia nunca será normal. La curva no es similar a la normal. Nuestro objetivo será distinto: no es un número sino una franja entre mínimos y máximos. Tendremos una oscilación dentro de un área”.

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Nunca es objetivo normalizar la glucemia. En el diabético tendremos fluctuaciones. Curva roja en pacientes normales y la azul de los diabéticos.

El mínimo es 100 a 120 y el máximo 180-200. Siempre correlacionaremos estos valores con la observación clínica: no debe tener signos clínicos de diabetes, sin cetoacidosis, evolución lenta de las cataratas y sin otras complicaciones.

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4.- La comunicación con el propietario: la 1° herramienta. “La principal herramienta es la comunicación con el propietario. Es el principal factor de pronóstico”, dijo Dolores. Normalmente estamos 2 horas hablando con los dueños en la primera consulta. Comunicamos todo. No se olviden de tratar los siguientes puntos con el dueño: 1. Explicar la enfermedad, 2. Cómo manejar y administrar la insulina, 3. Qué es la hipoglucemia y cómo evitarla, 4. Las revisiones y modificaciones posibles de la terapia,

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5. Cómo determinar la glucosuria en casa.

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Dar la información por escrito.

Luego de la comunicación, el siguiente punto en importancia es la dieta y el ejercicio.

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5.- Dieta y ejercicio “La dieta es el 40-50% del buen manejo de la diabetes mellitus y debe ser comercial, es decir, una ración balanceada manufacturada para dicha patología. Debe tener alta fibra y baja grasa. La dieta no es negociable”, explicó la colega.

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La dieta debe ser rica en fibra y baja/moderada en grasa. ¿Por qué? Porque se retrasa la absorción de glucosa, favorece la pérdida de peso y aumenta la sensibilidad a la insulina. ¿Cuándo no cambiar de dieta? Cuando el paciente esta caquéctico o con pancreatitis.

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Y agregó: “Hay que dividir en dos raciones, cada 12 horas para coordinar la inyección de la insulina”. Pero, ¿la comida la daremos antes o después de la insulina?, preguntó la especialista de la Complutense.

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¡Primero la comida! La mayoría de los referentes en diabetes recomiendan dar la comida en primera instancia y luego la insulina. Si el animal no está comiendo daremos 1/3 de

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la dosis de insulina. Esto es muy importante para evitar la hipoglucemia que hablamos en el punto 1.

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El ejercicio debe ser moderado pero constante. Mejora la respuesta a la insulina. La foto fue tomada por la propia Dolores en un viaje a Buenos Aires dónde se ven los paseadores de perros cruzando la Avenida Del Libertador en Recoleta.

5.- La insulina. “No hay una verdad absoluta con respecto a qué insulina deberemos recomendar. Hay muchas. Yo utilizo las que tienen Algunos derechos reservados

evidencias científicas de su utilidad, las que tienen estudios clínicos que avalan sus efectos”, dijo Dolores.

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Tipos de insulina según la acción. Potencia

Tipo de insulina

Duración

Lispro, aspart, glulisina Regular (Actrapid®) Intermedia (NPH) Lenta (Caninsulin®) Ultralenta Glargina (Lantus®) Detemir (Levemir®) Tenemos las de mucha potencia y corta duración; y lo contrario, de menor potencia pero que duran mucho tiempo. Algunos derechos reservados

Las que más se utilizan en el perro son las de tipo regular (por ejemplo, en cetoacidosis) y luego las de mantenimiento. Nunca usar la regular para mantener un paciente ya que ésta dura sólo 4 horas.

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La insulina NPH no dura mucho tiempo y por eso, no la utilizamos en el cotidiano. “Si me preguntan, me gusta la insulina tipo lenta, la caninsulin que dura 12 horas”, confesó la española. De las nuevas, la insulina Detenir (Levemir®) es la que más estudios clínicos tiene. “La glargina sólo es avalada por un solo trabajo científico”, agregó Pérez Alenza.

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Lenta (Caninsulin) y Levemir, las de elección. ¿De cerdo, humana, canina? ¿Cuál elegir? El consenso indica que la insulina lenta porcina es la recomendada en gatos y perros. La del cerdo es idéntica a la del perro. La insulina caninsulin es de origen porcino.

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Guías del consenso para el manejo de la diabetes en perros y gatos.

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¿Cada cuánto tiempo? Cada 12 horas.

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¿A qué dosis usamos al caninsulin? Iniciamos con 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas. Mantenimiento (dosis media en perros con un buen control): 0,5 UI/kg cada 12 horas. “Es la insulina de elección”. Atención con las jeringas: los dueños se confunden con las unidades y su relación con los mililitros de la jeringa.

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La Vetpen tiene dos versiones. La Vetpen de 1 a 16UI puede administrar de 1 a 16 UI de insulina con incrementos de 1UI. Y la Vetpen 0,5 a 8UI que puede administrar de 0,5 a 8 UI de insulina con incrementos de 0,5 UI.

Hay una jeringa llamada VetPen que está correctamente rotulada y hace más fácil todo. Su costo es de 60 euros. Recuerden que 1 ml son 40 UI.

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Levemir es un análogo sintético de insulina humana de acción lenta y prolongada. La dosis es de 0,05 a 0,1 UI/kg/ cada 12 horas. No se puede diluir y por lo tanto, no es muy útil en perros < de 10 kilos.

La Levemir se utiliza una vez al día en los seres humanos pero nosotros la usamos cada 12 horas. El problema de la Levemir es el fraccionamiento de las dosis menores:

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Si la dosis de Levemir es de 0,05 a 0,1 UI/kg cada 12 horas entonces para un perro de 10 kilos de peso deberemos aplicar 1UI/ cada 12 horas. No se puede diluir la insulina Levemir porque altera el pH. También es más cara y, por lo tanto, la utilizamos cuando la insulina caninsulin no llega a

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las 12 horas de acción, cuando se queda corta. Una ventaja de la Levemir es que no tendremos tantos pacientes hipoglucémicos como con la caninsulin. 6.- Las revisiones.

Inicialmente se realizan a la semana y luego cada 15 días

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hasta la estabilización del paciente. Cuando estén estables cada 3 meses. “Estamos utilizando el correo electrónico para las revisiones y el control de los pacientes diabéticos. Cada vez con más

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frecuencia usamos esta herramienta. Preguntamos si el consumo de agua no excede los 100 ml por kilo al día”, explicó Dolores.

Deberemos controlar el peso corporal, la evolución de la poliuria/ Algunos derechos reservados

polidipsia/ polifagia, la glucemia 6- 8 hs y la fructosamina. La fructosamina nos dice cómo estuvo la glucemia en las últimas tres semanas. La utilizamos para las revisiones posteriores.

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¿Cuál sería el nadir ideal? Entre 100 y 150 mg/dl de glucosa. En ese caso podremos subir un 10% la dosis de insulina. 7.- ¿Qué pasa si falla todo lo anterior? No siempre todo sale bien y los casos son de libro digital. Le preguntamos a Dolores Pérez Alenza qué deberemos hacer si todo lo que nos contó, no nos funciona en la práctica. Veamos un ejemplo, el de “Perdiguero”, un macho ente-

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ro de 9 años de edad.

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“Perdiguero” tiene un buen control pero debemos realizar un ajuste en la dosis. Veamos cuál es el manejo actual de Algunos derechos reservados

nuestro paciente… -Dieta rica en fibra, -Caninsulin 8 UI/ 12 horas, -Peso 17,9 kilos.

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-Sin poliuria/ polidipsia/ polifagia. -Glucemia a 5 horas: 248 mg/dl. -Fructosamina: 310 mmol/L. -Glucosuria: + Curva de glucemia de “Perdiguero”

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Caninsulin 8 UI. La comida se administra a las 0hs y a las 12 hs.

El nivel de glucemia ideal sería…

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Pero el animal no tenía un adecuado control de la diabetes porque: • Continuaba con la poliuria, polidipsia y la polifagia, • Perdía peso corporal, • Glucemia > 250 mg/dl,

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• Glucemia nadir > 150 mg/dl, • Fructosamina > 400 umol/L • Glucosuria +++.

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¿Qué hacer cuando no hay buen control?, se preguntó Dolores. “Revisar al paciente, revisar la dieta, los horarios y el ejercicio. Además de evaluar la insulina y todos los detalles relacionados a la misma (jeringas, fecha de vencimiento, manipulación, uso de la jeringa, técnica de inyección)”, explicó la especialista. “Lo primero que deberemos hacer si algo no funciona es volver por sobre nuestros pasos. Seguramente hay algo que se nos pasó por alto: la dieta, el ejercicio, enfermedades concurrentes, etc. Muchas veces es la galletita del desayuno

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que le da su dueña lo que nos altera todo nuestro trabajo”. Hablen con el propietario. Pregunten cómo prepara e inyecta la insulina.

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“Doctora, yo agito bien el frasco”, me dijo una propietaria. ¡No, señora. No debe agitarlo! Otras personas aplican la insulina “intra pelo” (risas de los colegas del auditorio). También lo pueden hacer de modo intradérmico y no subcutáneo. Lo hacen realmente mal y no es su culpa sino la nuestra, que no explicamos bien como hacerlo correctamente. 8.- La curva de glucemia. La curva de glucemia puede ser efectuada en la casa del animal o en el consultorio. Si lo hacemos en nuestro lugar de trabajo, deberemos respetar la técnica del propietario,

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utilizar la insulina habitual y el mismo régimen de comidas. “Si no come no hagan la curva de insulina”, recomendó Pérez Alenza. Y siempre hagan la curva de glucemia durante 12 horas.

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Si realizamos la curva de glucemia en nuestro consultorio no siempre reflejará lo que sucede en la casa dónde vive el perro. “La curva de glucemia es una foto de lo que ocurre en su casa y debe ser con la medicación que usan habitualmente y en la forma que lo hace el propietario”, dijo Dolores.

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Los glucómetros.

Glucómetros de medicina humana.

El clásico es el modelo Menarini que mide glucosa y los niveles de ácido B- hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.

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Glucómetro para veterinaria: el gluco calea.

Hay un glucómetro específico para perros, gatos y caballos, es el gluco- calea. Mide toda la glucosa real en sangre. Deberemos saber que será un 20% superior que los niveles de los humanos.

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“Si tengo una paciente que nos esta volviendo loco, y no sabemos que hacer, piensen en realizar una curva de glucemia”, recomendó Pérez Alenza.

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¿Qué nos pueden decir los resultados? • Efecto Somogyi: baja más de 60 mg/dl y luego rebota con hiperglucemia.

Hay que reducir la dosis de insulina.

• Resistencia a la insulina. El nadir está muy elevado, en 400. Investigar las causas. • Metabolismo acelerado de la insulina. Deberemos cambiar la insulina.

“Si tenemos un mal control de la diabetes aún dando altas dosis de insulina, siempre deberemos revaluar al

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paciente y su curva de glucosa”. ¿Qué queremos decir con altas dosis de insulina? > 1,5UI/kg de caninsulin > 0,2 UI/kg de Levemir.

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Reducir la insulina.

Investigar causas de resistencia a la insulina.

Usar insulina más frecuente.

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Caso PACO Perro de aguas, macho de 13 años de edad y 15 kilos de peso corporal.

Este paciente tiene diabetes mellitus y enfermedad inflaAlgunos derechos reservados

matoria intestinal.

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Se presenta con: • Poliuria, • Polidipsia, • Polifagia, • Glucemia 450 mg/dl, • Glucosuria ++++. Está siendo alimentado con dieta intestinal baja en grasas. Recibe insulina Levemir 3 UI cada 12 horas.

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Su curva de glucosa es la que sigue:

Levemir 3UI/ la comida a las 0 hs y a las 12 horas.

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“Debemos reducir la dosis de insulina a la mitad: dar 1,5 UI de Levemir cada 12 horas”, recomendó Dolores Pérez Alenza.

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Caso PEPA.

Con Diabetes Mellitus hace 4 meses. Viene perdiendo peso (2 kilos), polifagia severa, polidipsia (500 ml/día menor al

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comienzo del tratamiento) y poliuria. Pepa es intolerante al ejercicio y está siendo tratada con Caninsulin 6 UI/ 12 horas. Se alimenta con una dieta rica en fibras (Hills® w/d) y premios.

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Exámen físico de Pepa. • Decaída, • Peso de 9 kilos, • Condición corporal 5/9, • Mucosas rosas, enfermedad periodontal, • Tiempo de llenado capilar < 2 segundos, • Temperatura corporal 38 °C, • Auscultación cardíaca 84 latidos por minuto, • Frecuencia respiratoria 25 respiraciones por minuto, • Deshidratación leve 1,5 UI/kg de insulina es porque algo malo está pasando. En este sentido, puede acontecer que presenten el efecto Somogyi de sobredosis con hipo/hiperglucemia o una resistencia insulínica. ¿SUBO O BAJO la dosis? CASO de “KIKA”, siamesa de 4,2 kilos con poliuria y polidipsia. Comenzó con 1,6 UI/kg cada 12 horas y terminó con 6UI cada 12 horas. La glucemia de 310 mg/dl y la fructosamina 523 mmoles/L.

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Hicimos la curva de glucemia y tenía un efecto Somogyi. Hubo que bajar la dosis a 2 UI cada 12 horas. Luego, con 3 UI estuvo bien.

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RESISTENCIA A LA INSULINA.

La obesidad es un problema porque genera resistencia a la insulina. La resistencia no suele ser tan severa. Todas las enfermedades pueden producir resistencia a la insulina como la insuficiencia renal crónica, el hipertiroidismo, la enfermedad osteoarticular crónica, el Cushing y la acromegalia. “La acromegalia existe en el gato y siempre viene asociada a la diabetes mellitus. Primero se desarrolla la acromegalia y luego la diabetes por resistencia a la insulina”, dijo Dolores

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Pérez Alenza.

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La acromegalia es mas frecuente en macho castrados gerontes (foto. Wakayama et al.2013.)

En el Reino Unido la prevalencia de acromegalia es de 32% y en Estados Unidos del 26%.

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“Uno de cada tres gatos diabéticos tienen acromegalia”. O tienen diabetes tipo 2 o son acromegálicos. Deberemos medir los niveles de IGF-1 o realizar una resonancia magnética nuclear.

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Detalle de la foto anterior.

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Sospechar de acromegalia en casos que precisan altas dosis de insulina, hasta 10 UI cada 12 horas. En estos casos deberemos gastar dinero en el diagnóstico, hacer análisis o estudios por imágenes.

Neoplasia hipofisiaria por resonancia magnética nuclear.

¿Cómo tratamos un gato con acromegalia?

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Podremos utilizar radioterapia, hipofisectomía o terapia médica con análogos de la somatostatina. OCTREOTIDE 10 microgramos cada 12 horas (Sandostatin® 0,05 mg/ml). Hay otros analogos como Lanreotide o Pasireotide que se inyectan via subcutanea.

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PALABRAS FINALES: Mostró un caso de un común europeo que remitió y el problema fue el desorden del tratamiento que la realizaba el

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propietario.

Gato macho castrado de 12 años.

El caso fue de un común europeo macho castrado de 12 años, diabético de 6,7 kilos de peso. Tenía una falla renal IRIS

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I y estaba medicado con 2UI/12 horas de insulina, dieta rica en fibra y normoproteica. También recibía ramiprilo. El 9 de julio de 2012, con 2UI/12 hs de insulina tuvo 415 mg/ dl de glucosa y 505 mmoles/L de fructosamina. Dos meses después, el 17 de septiembre del mismo año, los valores fueron de 936 y 595 respectivamente, con igual dosis de insulina. ¿Qué ocurría? Realizaron una curva de glucemia y detectaron una mani-

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pulación incorrecta de la insulina.

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Primera curva de glucemia.

El propietario cargaba menos de 2 UI en la jeringa. Además, la administración era intradérmica. Se le enseño a cargar correctamente la jeringa y a “pinchar”

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al animal de forma correcta.

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Dolores aclarando el último caso.

Al medir la glucosuria diariamente vieron que era negativa

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en todas las mediciones por lo que se decidió bajar la dosis de insulina a 1 UI cada 12 horas.

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PREGUNTAS & RESPUESTAS DE LOS ASISTENTES.

La Dra. Dolores Pérez Alenza respondiendo las preguntas de los presentes.

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1.- SI TENEMOS UN DIABETICO CON INSUFICIENCIA RENAL, ¿QUÉ DIETA DOY? Dolores Pérez Alenza: Muy buena pregunta. Depende de la falla renal y el grado de la misma. Si es IRIS 1 o 2 se puede dar una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono.

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Si es mayor a un grado IRIS 3, la dieta debe ser hipoproteica y para animales con falla renal. La diabetes mellitus no estará tan bien controlada pero la prioridad es el tema renal. Agregar insulina glargina. Lo mismo si tenemos pacientes con pancreatitis (dietas bajas en grasa, en especial las elaboradas para animales con problemas intestinales). 2.- LA GLARGINA, ¿PRODUCE HIPOGLUCEMIA CON EL TIEMPO? DPA: Al tener liberación retardada y acción prolongada no tiene nadir pero si una meseta de acción. El nadir puede durar de 2 a 4 horas. Todo depende de la dosis, si es muy alta

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tendrán hipoglucemia por varias horas. Tengan cuidado. 3.- AJUSTES DE LA GLARGINA Y SU EFECTO ACUMULATIVO. DPA: Lo que dije en mi presentación es exactamente lo que hago todos los días. No permito que los propietarios modifiquen las dosis. Esperen unos 5 días para evaluar.

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4.-USO DE LA METFORMINA. DPA: Siendo sincera nunca la he utilizado. Tengo ganas de informarme acerca de la droga, no tengo experiencia con la metformina. 5.-MANEJO DE LA INSULINA EN CETOACIDOTICOS. DPA: Debemos tener al animal bien hidratado, que no vomite y que coma. Lo que menos importan son los niveles de glucemia y de cuerpos cetónicos. Si está bien hidratado podrá recibir glargina. No me importan la creatinina ni la glucemia siempre que puedan comer adecuadamente y estén hidratados. Comienzo con una dosis baja de glargina, de 1UI por

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gato.

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RESUMEN CAPITULO IV

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“Tengo un listado, de cosecha propia, con mis causas más frecuentes. De una lista inicial de 50, logré resumirlas a 25 causas. Mi lista tiene 25 motivos de poliuria y polidipsia en perros y gatos”, con estas palabras la doctora Pérez Alenza daba cuenta de las numerosas causas posibles que se esconden por detrás de la poliuria y la polidipsia, dos motivos frecuentes de consulta clínica. Dando cierre a este nuevo libro digital, la conferencia de la española girará en torno a estos signos, la conformación de un correcto plan diagnóstico, la importancia de la utilización de métodos complementarios, las complicaciones que significa el Cushing y las opciones terapéuticas más eficaces para dar tratamiento a los distintos tipos de hiperadrenocor-

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ticismo (hipofisario y adrenal).

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CAPITULO IV

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Tengo un paciente con poliuria y polidipsia. Si se trata de Cushing, ¿qué hago?

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Conferencista: Dolores Pérez Alenza.

Su primera diapositiva.

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Introducción

“Las muchas causas”. A diferencia de las causas de alopecia hormonales en perros, las etiología del síndrome de poliuria y polidipsia son variadas. “Hay muchas causas aunque las más frecuentes son la falla renal, piómetra, diabetes mellitus, Cushing, infecciones urinarias, hipercalcemia y el hipertiroidismo felino”, dijo al inicio Dolores Pérez Alenza. Poliuria y polidipsia, en resumen • Motivo de consulta frecuente. • Para llegar al diagnóstico: -Historia clínica Algunos derechos reservados

-Examen físico -Analítica sanguínea y urinaria. • Numerosas causas (endócrinas y no).

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Y agregó: “Tengo un listado, de cosecha propia, con mis causas más frecuentes. De una lista inicial de 50, logré resumirlas a 25 causas. Mi lista tiene 25 motivos de poliuria y polidipsia en perros y gatos”.

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Las 25 causas de poliuria y polidipsia. Falla renal crónica

Hiperaldosteronismo primario

Piómetra

Feocromocitoma

Diabetes Mellitus

Acromegalia

Hiperadrenocorticismo

Hipokalemia

Pielonefritis/ Infección del tracto urinario

Hiponatremia

Hipercalcemia

Policitemia

Hipertiroidismo

Leptospirosis

Insuficiencia/ fallo hepático

Esplenomegalia (hemangiosarcoma de bazo)

Hipoadrenocorticismo (Addison)

Leiomiosarcoma

Fallo renal agudo poliúrico

Dieta, medicamentos, toxinas.

Diuresis post obstructiva

Diabetes insípida nefrógena 1°

Glucosuria renal primaria

Polidipsia psicogénica/ Diabetes insípida central.

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El plan diagnóstico.

Paso 1 Anamnesis, exploración, hemograma, bioquímica.

Urianálisis y cultivo de orina.

Paso 2 Diagnóstico por imágenes. Pasos posteriores -Presión arterial,

o de supresión con dexametasona



dosis bajas.



-Serología de leptospirosis y



-Test de vasopresina / supresión

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-Test de estimulación con ACTH

de agua / osmolalidad.

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Siempre recuerden que las causas frecuentes en el perro son: 1. Fallo renal. 2. Piómetra. 3. Cushing. 4. Diabetes. 5. Pielonefritis/ ITU (infección del tracto urinario). ¿Y en los gatos? • Falla renal. • Diabetes. • Hipertiroidismo. • Hipercalcemia y pielonefritis/ ITU son menos frecuentes.

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“El paso N°1 es obligatorio y el paso N°2 también lo es en muchas ocasiones”, dijo Lola. Veamos a qué se refiere con cada paso… Primer paso obligatorio: poner agua frente al perro…

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“Hay una prueba no muy costosa: poner un cacharro con agua para testear si beben agua aún en lugares desconocidos como en la clínica o en el hospital. Verán que si pudieran

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se tiran al bebedero”, exclamó la española.

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Anamnesis de PU/ PD • Agua > 100 ml/kg/día. • Orina > 50 ml/kg/día. • Densidad urinaria > 1.030 no es PU/PD (excepción Diabetes Mellitus). ¿Qué consideraremos polidipsia?, sería nuestra primera pregunta para conocer a nuestro potencial paciente. Más de 100 mililitros de agua por kilo de peso por día es polidipsia. Ahora bien, imaginemos un perro de 30 kilos bebiendo 3 li-

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tros de agua por día. ¡Es impresionante! Otra forma de saberlo es por la densidad urinaria. Si la orina tiene > 1.030 en perros y > 1.045 en gatos no es poliuria. Esos pacientes no tienen poliuria/ polidipsia.

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¿Hay algún caso que tenga poliuria con la densidad urinaria concentrada? Sí, la excepción es la diabetes mellitus. Allí tendremos poliuria y polidipsia con una densidad urinaria concentrada por los solutos diluidos en la orina (glucosa). Preguntar: a) Grado de la poliuria y de la polidipsia. b) Forma de comienzo. c) Apetito. d) Medicaciones (corticoides?).

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e) Momento con respecto al celo. El examen físico: siempre muy importante. “Tienen que tocar, tienen que ver ya que el paciente no habla”, dijo Dolores.

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¿A qué deberíamos prestarle atención? • Cataratas • Palpación de tiroides (hipertiroidismo) • Palpación de ganglios linfáticos (calcio) • Distensión abdominal ( Cushing, piómetra, neoplasia) • Alopecia • Palpación de tumores perineales (calcio)

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• Secreción vulvar

Hiperadrenocorticismo: alopecia y abdomen péndulo.

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Fallo renal crónico: palidez de mucosas, úlceras orales y deshidratación.

Segundo paso obligatorio: extraer sangre y orina… El siguiente punto es tomar muestras para estudiar la sangre

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y la orina de nuestro paciente poliúrico.

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Hemograma y bioquímica Hallazgos compatibles con la causa, por ejemplo: • Anemia o policitemia • Leucocitosis • Fosfatasa alcalina y ALT elevadas • Azotemia, hipoproteinemia • No olvidemos los electrolitos (calcio total, calcio ionizado, potasio). “No olviden los electrolitos como el calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro. Al menos sepan los niveles de calcio total y de potasio. Hay pacientes con poliuria y polidipsia que tienen alteraciones en el calcio (aumento) y en el potasio (que puede

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estar aumentado o disminuido)”. Consejo práctico de Dolores Pérez Alenza

Si tenemos una elevación leve del calcio y por ahorrar dinero no lo diagnosticaremos, estaremos en problemas. Al menos pidan el calcio total. La hipercalcemia es una causa frecuen-

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te de poliuria y polidipsia en el perro con distintas noxas, por ejemplo: linfoma, carcinoma de mamas, de sacos anales, de próstata, de metástasis de carcinomas o de melanomas. Otro motivo de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario que es mucho menos frecuente. Causas de hipercalcemia relacionadas con neoplasias en el perro. • Linfoma. • Carcinoma de mamas. • Carcinoma de sacos anales. • Carcinoma de próstata. • Metástasis de carcinomas.

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• Metástasis de melanomas.

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Causas de hipercalcemia NO relacionadas con neoplasias en el perro. • Hiperparatiroidismo. • Falla renal. • Hipoadrenocorticismo (Addison). • Intoxicación por vitamina D. • Enfermedades granulomatosas. Causas de hipercalcemia en el gato. • Falla renal. • Hipercalcemia idiopática. • Neoplasia (linfoma). • Hiperparatiroidismo.

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• Intoxicación por vitamina D. “En el gato la hipercalcemia viene, en primer lugar, por falla renal”, dijo Dolores.

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¿Y el potasio? Puede estar elevado en Addison.

Tuve un caso de un Caniche gigante con 8 de potasio en un

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Addison.

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Puede estar bajo en una cetoacidosis diabética con 2,5 de potasio. Ver la ventroflexión del cuello en la foto del Siberiano. Urianálisis. ¿Para qué nos sirve un análisis de orina? • Ofrece mucha información, • Imprescindible en pacientes con poliuria y polidipsia, • Detecta la presencia de: glucosa, cuerpos cetónicos, proteínas, sedimento activo (bacterias, leucocitos). “Si tienen cuerpos cetónicos es diabetes mellitus”, exclamó Pérez Alenza.

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La orina parecerá agua, con una densidad menor de 1.008. Eso lo veremos en un Cushing severo, polidipsia psicogénica o en una diabetes insípida central. “La densidad urinaria es muy importante”.

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Densidad urinaria Hipostenúrica

< 1.008

Isostenúrica

1.008 a 1.012

Mínimamente concentrada

1.013 a 1.030 en perros 1.013 a 1040 en gatos

Hiperestenúrica

1.030 en perros 1.040 en gatos.

En la mayoría de los pacientes con PU/PD estará entre 1.008 y 1.012.

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¿Cultivamos la orina?, se preguntó la española.

Hacemos cultivo de orina incluso con sedimento inactivo en pacientes con PU/PD.

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“Lo estamos haciendo cada vez más frecuentemente. En estos pacientes hay infecciones ocultas en el 15% al 20% de los casos aún con sedimento urinario sin alteraciones. Recomiendo hacer un cultivo de orina en pacientes con Cushing o diabetes mellitus. Muchos no responden al tratamiento por esas infecciones no diagnosticadas. A nosotros nos cuesta 15 euros cada cultivo y siempre pedimos un antibiograma” Otros métodos complementarios: imágenes.

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(En España se denomina diagnóstico por la imagen)

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Hipertiroidismo felino. Radiografía torácica -Neoplasias primarias o metástasis. -Evaluar cardiomegalia. Radiografía abdominal -Neoplasias. -Tamaño de hígado, riñones, etc. -Cálculos. “No pedimos imágenes en todos los casos. No hacemos una placa de tórax o abdomen a todos los perros”, explicó Dolores. La radiografía de abdomen la realizamos cada vez con menor frecuencia aunque es muy eficaz para el diagnóstico

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de cálculos en la vejiga urinaria.

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“A todo paciente con hipercalcemia le pedimos una radiografía de tórax”.

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Y de rutina pedimos una ecografía abdominal.

Neoplasia diagnosticada por ecografía.

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“La ecografía nos aporta mucha información por sólo 60 euros. Si tenemos una piómetra, con la ecografía tendremos el diagnóstico y no hay mucho más que decir, hay que pasar al tratamiento”. La ecografía abdominal permite diagnosticar: • Piómetra. • Enfermedades renales y hepáticas. • Neoplasias. • Hiperadrenocorticismo. • Hipercalcemia. La ecografía cervical…

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• Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo.

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La resonancia magnética nuclear o la tomografía computada, sólo en casos puntuales. Su principal limitación es el costo: 400 euros en Madrid.

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La presión arterial: muy útil.

Hipertensión arterial.

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“Estamos tomando cada vez más seguido la presión arterial”, dijo Lola. En humanos es fácil saber que tenemos la presión elevada porque sentimos cambios en nuestro cuerpo: dolor de cabeza, mareos, etc. En los perros deben darse modificaciones graves para que veamos los signos clínicos. ¡Por eso hay que buscarla! Debemos medir la presión arterial de rutina. “En todos los pacientes gerontes, tomamos la presión arterial de rutina”, dijo la española. ¿Tienen aquí leptospirosis?, preguntó la colega a los presentes. “En Europa es más frecuente de los que pensábamos”, agre-

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gó la disertante.

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A modo de resumen… En la mayoría de los casos llegamos al diagnóstico con: -Historia y exámen clínico. -Analítica de sangre y orina. -Cultivo de orina. -Diagnóstico por la imagen. Luego de la presentación de las causas más frecuentes y de los pasos obligados para el diagnóstico, Dolores dijo: “Hay sólo un par de enfermedades que no se diagnostican con lo anterior: la diabetes insípida central y la poli-

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dipsia psicogénica*, un trastorno del comportamiento”. *La polidipsia psicogénica se mantiene en el tiempo porque se produce un lavado de la médula renal y la consiguiente pérdida de electrolitos por el riñón.

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El resto no se nos escapará con lo que vimos: estudios de sangre, de orina y las ecografías. Aclaremos un poco estas patologías fuera “del radar” y que deberemos evaluar con otras herramientas como: la medición de la presión arterial, los test de estimulación con ACTH o de supresión con baja dosis de dexametasona, serología de leptospirosis o ácidos biliares. La diabetes insípida central no tiene nada que ver con la diabetes que conocemos todos, la mellitus. Nada que ver con la insulina. Vemos un caso cada dos años, es muy rara pero la polidipsia es muy severa. El perro bebe hasta el agua de

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los floreros.

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Ficha técnica de la diabetes insípida central

-Deficiencia de hormona antidiurética (AVP) -Poco frecuente -Transitoria (traumatismos por lesión hipofisiaria- hipotalámica) Algunos derechos reservados

-Poliuria y polidipsia muy severa -Densidades de orina < 1.005

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Los perros con diabetes insípida beben hasta el agua de los floreros.

Si se sospecha de diabetes insípida central deberemos hacer la prueba de desmopresina. La droga es Minurin®, hormona antidiurética comercial que se administra por 3 días. Evaluar el consumo de líquidos y la concentración de la orina.

Son animales sin otra alteración. “La prueba de elección es la desmopresina. Es lo primero que deberemos hacer”, dijo Algunos derechos reservados

Dolores Pérez Alenza. Se aplican un par de gotitas en los ojos. Si tiene Cushing, puede dar un falso positivo y por ello, es muy importante hacer todos los estudios que mencioné en los párrafos anteriores.

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La colega presentó el caso práctico de un perro mestizo macho de 4 años de edad que bebe 4 litros de agua por día.

Mestizo de 4 años que bebe 4 litros por día.

Se realiza el exámen físico, estudios de sangre, bioquímica y orina; también un cultivo de orina y ecografía abdominal. Todos los resultados fueron normales. Se administra Minurin® a una dosis de 4 gotas cada 8 horas Algunos derechos reservados

por vía oral. Veamos la concentración de la orina por día. Con la medicación aumenta la capacidad renal de concentrar la orina.

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Día 1° día 2° día 3° día

Concentración urinaria 1.013 1.025 1.028

Y debemos medir la concentración de solutos en la orina (osmolalidad), no olvidar este punto. “Para los que no lo recuerdan, la osmolalidad debe medirse en el plasma y en la orina. Los valores normales respectivamente son: 290- 310 mOsm/kg (plasma) y 200- 1200 mOsm/ kg (orina). En la diabetes insípida la osmolalidad urinaria es menor que la plasmática y en general es < 290 mOsm/kg”,

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aseveró la española.

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Mestizo macho de 10 años: bebe 4 litros de agua por día.

Todos los resultados fueron normales: exámen físico, esAlgunos derechos reservados

tudios de sangre, bioquímica y orina, cultivo de orina y ecografía abdominal. La osmolalidad plasmática fue de 300 mOsm/kg y la urinaria de 500 mOsm/kg. El diagnóstico fue un trastorno de comportamiento. Se

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consultó un etólogo y la reducción del consumo de agua fue progresiva hasta 100 ml/kg/día. ¿Si se trata de un Cushing?

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El Cushing, ese viejo conocido.

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“Un paciente con Cushing no tiene un solo problema, tiene dos. Uno es el aumento del cortisol que le ocasiona el cuadro Algunos derechos reservados

de la enfermedad de Cushing; el otro problema es la lesión alta, en la adrenal o la hipófisis que son tumores (adenomas o carcinomas) en la mayoría de los casos”, dijo Dolores Pérez Alenza.

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Los signos clínicos de un perro con Cushing serán: • Poliuria. • Polidipsia. • Polifagia. • Debilidad. • Alopecia endócrina. • Abdomen péndulo. • Elevación de enzimas hepáticas. • Hiperlipemia. • Densidad urinaria < 1.020. • Infecciones urinarias concurrentes. La mejora del cuadro clínico se realiza con el agregado de medicamentos.

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Lo más importante es mejorar la calidad de vida del animal y para ello deberemos reducir los niveles de cortisol en sangre.

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¿Cuántos de ustedes tienen, actualmente, un perro con o sospechoso de Cushing?, preguntó Lola. (Un par de colegas levantaron la mano). Es frecuente, ¿no es así?, agregó la conferencista.

Para confirmar si es o no un caso de Cushing deberemos hacer algunas pruebas de función adrenal: • Supresión dexametasona dosis bajas. • Estimulación con ACTH. • Cortisol/ Creatinina urinaria. ¿Cuáles son las 8 (ocho) opciones terapéuticas para tratar un animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo hipofisario?

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1. Trilostano. 2. Mitotano. 3. Ketoconazol. 4. Selegilina (L-deprenyl). 5. Cabergolina. 6. Ácido retinoico.

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7. Radioterapia hipofisaria. 8. Hipofisectomía. Veamos cada opción en detalle. Trilostano.

La estrella para el tratamiento del Cushing es el trilostano.

El trilostano tiene una eficacia mayor del 70%, escasa toxicidad y es reversible.

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El medicamento de elección es el trilostano. No tiene toxicidad per se como el mitotano o el ketoconazol. “Accedan al trilostano, por favor. Es una droga muy eficaz y la utilizo hace 15 años. La marca es Vetoryl® del laboratorio Dechra. Cada cápsula es de 120 mg y la caja viene por 30.

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Responde el 70% de los pacientes tratados”. La dosis de trilostano es de 1,5 a 3 mg/kg/día. “Antes usábamos dosis muy elevadas, de 6 mg por kilo por día. Ahora, la dosis es menor, de 1,5 a 3 mg/ kg por día. Es la mitad de la dosis y no todos los pacientes con Cushing son iguales; deberemos ajustar la dosis en el 60% de los pacientes. Un trabajo del Dr. Feldman de 2012 (J Vet Intern Med 26: 1078- 1080) sugiere que los perros de tamaño > 30 kilos de peso deben recibir una dosis menor. Pero nos va muy bien con esta droga: vemos 30 a 40 pacientes con Cushing por año y sobrevive la mayoría”, dijo Dolores Pérez

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Alenza.

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Del colesterol al cortisol y la aldosterona: la síntesis en detalle.

“Su mecanismo de acción consiste en inhibir la 3 Beta- HSDH

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y deben tener en cuenta que a dosis alta reduce la aldosterona y puede ocasionar Addison. De Cushing no se morirá pero una crisis de Addison produce la muerte en 24 horas”, agregó la especialista.

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Polémica actual: cada 12 o 24 horas.

Cuadro aparte merece el tema de la dosificación del trilostano. ¿Es diaria su toma? El debate está instalado. Si vemos las curvas, en caso de darlo cada

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24 horas, hay una reducción del cortisol que luego se eleva.

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Si es cada 12 horas sería una forma más fisiológica (línea roja), sin tantas diferencias durante el día. “Yo prefiero cada 12 horas”, dijo la española.

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Mitad de la biblioteca apoya cada 24 horas y la otra mitad, cada 12.

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# 1 Caso de “Rais”, sabueso, macho de 7 años de edad.

El animal tiene poliuria, polifagia y polidipsia severa. También alopecia y calcicosis cutis en la exploración física. “El cortisol basal era de 6 ugr/dl y luego de la estimulación

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con ACTH pasó a 39 ugr/dl. Era Cushing sin duda”, dijo la profesora de la Complutense de Madrid. Lo medicamos con trilostano, a una dosis de 2,5mg/kilo cada 12 horas.

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# 2 Caso de “Duarte”, mastín español, macho castrado de 10 años de edad con poliuria y polidipsia leves. Alopecia pero sin polifagia.

Su cortisol basal era de 3,2 ugr/dl y el post estimulación con ACTH de 20 ugr/dl.

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Fue tratado con trilostano, 1mg/kilo cada 12 horas.

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Mitotano.

Es un adreno-corticolítico. La eficacia es superior al 70%. Su disponibilidad comercial es reducida y es un contaminante medio ambiental. Es tóxico: gastrointestinal (25%) y hepático- neurológico (< 5%). Hay distintos tipos de protocolos de tratamiento con mitotano: de destrucción selectiva (parcial) de las cortezas adrenales o la destrucción completa de las mismas. Mitotano: las dos opciones.

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Tipo de destrucción de las cortezas adrenales

PARCIAL

COMPLETA

Inducción

Mitotano 25- 50 mg/ kg/día por 9 días.

Mitotano 75- 100 mg/kg/ día por 25 a 30 días. + gluco y mineralocorticoides.

Mitotano 25 - 50 mg/kg/ semanal.

Gluco y mineralocorticoides de por vida.

Mantenimiento

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¿Me preguntan si seguimos utilizando el mitotano? “Sí, yo lo sigo utilizando”, respondió la colega. Destruye en forma selectiva las células de la corteza adrenal. Dato práctico. Para perros de tamaño grande o gigantes utiliza drogas que destruyan de forma completa la corteza adrenal porque no es tan caro como las drogas selectivas. ¿Y el ketoconazol? La eficacia es menor, del 30%. La toxicidad principal es la anorexia en más del 70% de los casos. Los problemas gastrointestinales y hepáticos los veremos en el 60% de los pa-

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cientes. La dosis de ketoconazol es de 5 a 10 mg/ kilo cada 12 horas. “Si usan el ketoconazol deben monitorear muy bien al paciente: signos clínicos, análisis de sangre, estimulación con

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ACTH. Es muy importante para saber el momento exacto de la toma del medicamento. Hacemos un test de estimulación con ACTH a las 4 horas post trilostano o ketoconazol. Queremos un cortisol bajito. Si la cortisolemia post estimulación con ACTH es 1,5 a 5 ug/dl estamos cerca del Addison”, dijo Pérez Alenza. ¿Hay animales resistentes al ketoconazol? “Mi opinión es que sino funciona con ketoconazol no deberán duplicar la dosis o aumentar la frecuencia, sino que deben cambiar de droga. La de elección es el trilostano”. ¿Y la selegilina? “Sólo si el problema es del lóbulo intermedio de la hipófisis, Algunos derechos reservados

que son el 25% de los Cushings altos”, contestó Lola. Es un agonista dopamina y disminuye la producción de ACTH. Tiene escasa toxicidad pero su eficacia también es limitada (25%). La dosis para la terapia de un tumor en el lóbulo intermedio de la hipófisis es de 1 a 2 mg/kg/ día.

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La cabergolina.

“La verdad es que no la utilizo como en Argentina, dónde salieron los trabajos que avalan su efectividad en Cushing. La respuesta clínica en 40 perros con Cushing hipofisario fue del 42% a una dosis de cabergolina de 0,07 mg/kg/semanales. Al año continuaban los efectos: disminución de ACTH y del tamaño tumoral”, dijo Dolores. Ácido retinoico.

Hay un trabajo con 42 perros dónde compararon los efectos del ácido retinoico con los del ketoconazol. Fueron dos grupos, uno de 22 animales que tomaron 2mg/kg/día de ácido retinoico y el otro, de 20 que recibieron ketoconazol (20 mg/ kg/día). Los resultados fueron buenos: disminución de ACTH, Algunos derechos reservados

cuadro clínico y tamaño tumoral.

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Antes y después del ácido retinoico.

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Seguimiento

Pregunten al propietario cuánto está bebiendo su perro. La polifagia tarda en disminuir. Y repito: el animal puede morir de Addison con trilostano.

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¿Cómo deberemos monitorear un paciente en tratamiento con trilostano o con otra droga para el Cushing? “Las revisiones deben ser a la semana, al mes, y luego cada 3 meses. Evaluar los signos clínicos, análisis de rutina y hacer una prueba de estimulación con ACTH. Aprovechar esa prueba para coordinar el momento de la administración del trilostano”, explicó Dolores Pérez Alenza. Y agregó: “Si el control es bueno, no tendremos síntomas. Si la dosis o la frecuencia son insuficientes veremos polidipsia, poliuria y polifagia. Y, finalmente, si nos pasamos de la dosis (excesiva), el animal estará inapetente, débil y con

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heces blandas. Podemos ver anorexia, vómitos, diarrea y decaimiento”.

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Si el problema es adrenal… Las opciones terapéuticas para el hiperadrenocorticismo adrenal son: • Adrenalectomía. • Dosis altas de mitotano (destrucción completa). • Trilostano.

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• Ketoconazol.

Dijo Dolores Pérez Alenza: “la adrenalectomía requiere experiencia y es de utilidad sólo si no hay metástasis ni trombos en la vena cava. Si el tumor es >5 cm, el pronóstico es malo. La mortalidad post operatoria es del 50% y es mayor si hubieron hemorragias adrenales”.

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Además, el protocolo para realizar la cirugía adrenal incluye: • Dexametasona 0,1 mg/kg por vía endovenosa cada 12 horas. • Heparina 33 UI/kg cada 12 horas. • Enoxaparina 0,8 mg/kg cada 24 horas. Deberemos monitorizar el hematocrito, los electrolitos (sodio, potasio y cloro), glucemia, urea y creatinina. “El control de la movilidad del pacientes es importante para evitar los

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tromboembolismos”, agregó Lola.

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Por último, las complicaciones de la adrenalectomía son: • Sepsis. • Hemorragia. • Tromboembolismo. • Fallo renal. • Pancreatitis. • Hipoadrenocorticismo.

¿Cómo tratar un paciente si… -tiene metástasis o trombo? -el dueño rechaza la cirugía por los riesgos? -tiene enfermedades concurrentes (fallo renal)?

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-tiene edad avanzada o un mal estado clínico? Aquí viene la pregunta acerca de si el trilostano es una alternativa para los perros con Cushing adrenal. “El trilostano disminuye los niveles de cortisol, controla la enfermedad de Cushing, aumenta la supervivencia pero no frena la progresión tumoral”, comentó Dolores Pérez Alenza.

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Veamos un último caso, el de “Mizar”, una Schnauzer mini castrada de 9 años.

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Tiene poliuria, polidipsia y polifagia con una masa en la adrenal derecha. La relación cortisol/ creatinina es de 30 y el test de supresión con dexametasona dosis baja de 3 ugr/dl (cortisol basal), 3,5 ugr/dl (cortisolemia a las 4 horas) y 2,9 ugr/dl a las 8 horas.

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Se medicó con trilostano 1 mg/kg cada 12 horas y a los 3 meses se realizó la adrenalectomía luego de que el propietario aceptara el procedimiento por la mejoría clínica de

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la perra.

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Palabras finales. “Si podemos normalizar los niveles de cortisol, el cuadro clínico desaparece. Si no funciona es porque hay algo concurrente. En los tumores adrenales lo mejor es la cirugía

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oncológica”, dijo Dolores Pérez Alenza.

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