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• Alejandro Espinoza

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DESARROLLO NORMAL DEL ADOLESCENTE Adolescencia es el período de transición durante el cual el niño transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social. El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia. Durante ella aparecen los caracteres sexuales secundarios, se produce el estirón puberal lográndose la talla adulta y se adquiere la capacidad de reproducción. La pubertad tiene una gran variabilidad individual, tanto en la edad de inicio como en su evolución, dependiendo fundamentalmente de la interacción de factores genéticos con el ambiente nutricional, psicosocial y climático. BASES HORMONALES DE LA PUBERTAD Los cambios puberales son secundarios a la maduración del eje hipotálamohipófisis-adrenal o adrenarquia y a la reactivación del eje hipotálamo-hipófisisgonadal o gonadarquia. Adrenarquia La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. Se caracteriza histológicamente por un aumento en el grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal y bioquímicamente por el aumento de las vías enzimáticas que llevan a la formación de andrógenos. Clínicamente se manifiesta por un cambio en el olor del sudor, que adquiere las características propias del adulto, y menos habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar. El mecanismo de producción de la adrenarquia no se conoce, aparentemente intervendría una hormona probablemente de origen hipofisiario, que estimularía específicamente la zona reticular. Si bien es cierto que la adrenarquia tiene relación temporal con la gonadarquia, estos eventos son independientes y regulados por mecanismos diferentes. Gonadarquia En relación al eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, la pubertad representa la culminación de un proceso madurativo que se inicia in útero. Las neuronas secretoras de hormona liberadora de gonadotrofinas (LHRH), ubicadas en el hipotálamo mediobasal (generador de pulso), funcionan activamente desde los 80 días de vida intrauterina, y permanecen hasta la mitad de la gestación con una secreción tan alta como la observada en la menopausia. Posteriormente comienza a operar el mecanismo de retroalimentación negativa que ejercen los esteroides sexuales producidos por la unidad fetoplacentaria. Lo anterior explica que el recién nacido presente niveles no detectables de hormona folículo estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH). Después del nacimiento, la caída del estradiol producida por la separación de la placenta, estimula la secreción de gonadotrofinas, induciendo niveles puberales de

esteroides sexuales durante los primeros meses de vida, declinando a valores prepuberales alrededor del primer año en el varón y los dos años en las niñas. El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH, LH y de esteroides sexuales. Esto se debe a la alta sensibilidad hipotálamo-hipofisiaria, a la retroalimentación negativa ejercida por los esteroides sexuales y a factores inhibitorios intrínsecos del SNC, que actuarían frenando el generador de pulso hipotalámico. Diversos neuromoduladores (neurotrasmisores, factores neurales, hormonales, metabólicos) y factores ambientales, han sido involucrados en la regulación del generador de pulso, sin embargo el mecanismo íntimo por el cual operan, es aún desconocido. La frenación del eje H-H-G comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de LHRH, que representa el evento central en el inicio puberal. Estos pulsos, inicialmente nocturnos durante las etapas no REM del sueño, estimulan la síntesis y liberación de LH y FSH, las cuales a su vez determinan un aumento de la secreción de esteroides sexuales por las gónadas. Posteriormente aparece pulsatilidad también diurna y se adquiere el patrón propio del adulto, caracterizado por pulsos de LH y FSH cada 90 a 120 minutos durante las 24 horas del día. Se produce así un nuevo equilibrio entre las gonadotrofinas y las concentraciones de esteroides sexuales, que han ido ascendiendo progresivamente en este proceso. En las niñas en etapas avanzadas de la pubertad (estado IV de Tanner respecto a vello púbico), se establece una retroalimentación positiva o efecto estimulador de los estrógenos sobre la secreción de LH, requisito fundamental para que se inicien los ciclos ovulatorios. En las niñas durante el proceso puberal, se produce además un alza de prolactina proporcional al ascenso de los estrógenos, y en ambos sexos, un aumento gradual de somatomedina C, correlacionado estrechamente con las diferentes etapas de Tanner. El inicio de la pubertad en niños normales insertos en un medio ambiente adecuado está determinado principalmente por factores genéticos. Cuando el ambiente es desfavorable (desnutrición, obesidad extrema, deprivación psicosocial, etcétera), el inicio puberal suele ser más tardío. Existe una cierta correlación entre el inicio de la pubertad y el grado de maduración ósea. Es así que la pubertad se suele iniciar cuando se alcanza una edad ósea de 10,5 a 1 1 años en la niña y 11,5 a 12 años en el varón.

Acción de las hormonas en el desarrollo puberal En el varón, la FSH estimula el desarrollo del epitelio germinativo, espermatogénesis y aumento de los túbulos seminíferos, lo que se traduce en aumento del tamaño testicular. La hormona luteinizante estimula las células de Leydig, aumentando la producción de testosterona, que a su vez induce

crecimiento de genitales externos, desarrollo de vello púbico, facial y axilar, acné, desarrollo muscular y laríngeo, estímulo del crecimiento óseo y cierre epifisiario. Los estrógenos son responsables de la ginecomastia y probablemente del crecimiento estatural. En el desarrollo puberal femenino, la FSH promueve la maduración de folículos ováricos y la producción de estrógenos. La LH estimula la ovulación, formación de cuerpo lúteo, producción de progesterona y estrógenos. Los estrógenos promueven el desarrollo mamario, uterino y vaginal, el cierre epifisiario y el crecimiento estatural. La progesterona incide en el desarrollo mamario y tiene una acción madurativa en el endometrio. Los andrógenos suprarrenales, sumados a los andrógenos gonadales, inducen el crecimiento del vello corporal, particularmente del vello pubiano y axilar, la aparición del acné y la aceleración del cierre epifisiario. EVALUACIÓN DEL DESARROLLO PUBERAL ESCALA DE TANNER Para evaluar el estado de desarrollo puberal se utilizan las tablas diseñadas por Tanner, quien dividió en 5 grados el desarrollo mamario, el de vello púbico y genital. Estas tablas son usadas universalmente y permiten una evaluación objetiva de la progresión puberal

ANORMALIDADES EN LA PUBERTAD Pubertad adelantada o temprana es el comienzo de la pubertad entre los 8-9 años en niñas y de los 9-10 en niños. La evolución de la pubertad generalmente en estos pacientes es lenta, y la talla final alcanzada se encuentra dentro del rango de la talla de los padres, por lo que no es necesario intervenir. Hay que tener en cuenta que en ocasiones la evolución es rápida. Un inicio temprano de la pubertad puede causar varios problemas. El estirón de crecimiento inicialmente puede causar una estatura alta, pero la maduración rápida de hueso puede provocar que el crecimiento lineal cese demasiado pronto y resulte una estatura final más baja. Etiología: La pubertad precoz es más frecuente en niñas con una relación 20/1 respecto a los niños. Es importante conocer que la causa en la mayoría de las niñas es idiopática mientras que en los niños suele ser secundaria a un proceso orgánico. Las causas de pubertad precoz se pueden dividir en dos grandes grupos: las dependientes de las gonadotropinas (Pubertad Precoz Central) y las

independientes de gonadotropinas Variaciones del desarrollo puberal

(Pubertad

Precoz

Periférica).

TELARQUIA PREMATURA Es la aparición de tejido glandular mamario en ausencia de otros signos antes de los 8 años. No se acompaña de avance en la maduración ósea ni aumento en la velocidad de crecimiento. La presencia de disruptores hormonales en el medio ambiente o quistes foliculares benignos pueden ser la causa. No obstante, hay autores que piensan que hay un continuum de la pubertad desde la telarquia hasta la pubertad precoz central o verdadera . Por tanto siempre que se encuentre una telarquia antes de los 7 años con vello pubico y adelanto de la maduración ósea hay que completar el estudio. En el test de secreción de gonadotropinas la respuesta es predominantemente de FSH. El comienzo precoz de la telarquia antes de los 3 años generalmente regresa entre los 6 meses y los 6 años después. El comienzo más tardío son formas lentamente progresivas de pubertad precoz que incluso pueden regresar o comportarse con carácter intermitente. Ambas formas requieren de seguimiento pero el tratamiento raramente es indicado.

PUBARQUIA PREMATURA (ADRENARQUIA) Es la aparición de vello púbico y/o axilar antes de los 8 años en niñas y de los 9 en niños. Se ocasiona por la activación aislada y precoz de la síntesis androgénica en la glándula suprarrenal. Puede haber una discreta aceleración de la maduración ósea y del ritmo de crecimiento de forma momentánea para después seguir una evolución normal. Ocasionalmente se acompaña de acné, pero nunca hay hipertrofia de clítoris ni aumento del pene. No existe telarquia ni aumenta el volumen testicular. Analíticamente se constatan valores elevados de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) para la edad cronológica, normales para el estadio de vello y gonadotropinas normales. MENARQUIA PREMATURA AISLADA

Se trata de un sangrado vaginal periódico en niñas entre 1 y 9 años de edad, sin otros signos de desarrollo sexual secundario. Posteriormente, presentan una pubertad normal con menstruaciones normales. La menarquia prematura aislada puede aparecer antes que otras manifestaciones de precocidad sexual. Algunas niñas recién nacidas pueden mostrar sangrado vaginal por impregnación estrógena. No necesita tratamiento más que los cuidados habituales del neonato. La menarquia prematura es poco frecuente y no suele sobrepasar uno a tres episodios de hemorragia; no se acompaña de otros signos de desarrollo puberal, la pubertad aparece a la edad normal y los ciclos menstruales son normales. Es, pues, benigna y autolimitada. Al diagnóstico de menarquia prematura se debe llegar por exclusión y hay que establecer el diagnóstico diferencial con sangrados vaginales independientes de la influencia hormonal como los causados por: enfermedades hemorrágicas; traumatismos o abusos sexuales; cuerpos extraños vaginales (generalmente acompañados de leucorrea fétida); vulvovaginitis; lesiones vulvares como prolapso de uretra; condilomas acuminados y liquen escleroso; infecciones del cuello uterino; y tumores vaginales o cervicales, como el sarcoma botriode. En ocasiones, puede ser la primera manifestación del síndrome de McCuneAlbright sin acompañarse de sus signos clásicos. Ante una menarquia prematura aislada no debe realizarse ningún tipo de tratamiento, debiéndose realizar controles periódicos clínicos. PUBERTAD RETRASADA El retraso puberal se define clínicamente por la ausencia de los caracteres sexuales secundarios a la edad límite de iniciación de la pubertad normal, es decir, a una edad cronológica de + 2DE por encima de la media de la población de referencia o lo que es lo mismo, la ausencia de telarquia a los 13 años o menarquia a los 15 años en la niña y presentar un volumen testicular inferior a 4 ml a la edad de 14 años en el varón. Hay múltiples causas de retraso puberal, sin embargo en la mayoría de los estudios es más prevalente en el varón y en ambos sexos la causa más frecuente es lo que se conoce como retraso constitucional del crecimiento (RCCD), el cual, es familiar. BIBLIOGRAFIA:  http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroVirtualAd olescentes/ejesTematicos/losylasAdolescentes/cap3C.html  http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/Pubertad.html.  http://www.avpap.org/documentos/gipuzkoa2009/pubertadyalteraciones.htm.