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Capítulo

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Trastornos de la conducta alimentaria L. Sánchez-Planell y C. Oliveira

PUNTOS CLAVE • La anorexia nerviosa es un trastorno que trasciende el simple deseo de ser delgado y hacer dieta. • El factor precipitante más frecuente de un trastorno alimentario es una dieta restrictiva.

INTRODUCCIÓN Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se han convertido en las últimas décadas en un importante foco de interés para la investigación básica y clínica. El interés ha surgido como una evidente necesidad de prevenir y dar respuesta terapéutica a condiciones clínicas que afectan a sectores importantes de la población. En efecto, si bien la obesidad está reconocida como uno de los trastornos de mayor prevalencia en la población, recientes estudios epidemiológicos y la impresión clínica diaria señalan que trastornos tales como la anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) presentan en las sociedades occidentales una incidencia y prevalencia superiores a lo que estimaciones intuitivas consideraban. La profundización en el estudio clínico de los diferentes TCA ha permitido conocer su tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias terapéuticas, la alta comorbilidad con otros trastornos psicopatológicos e incluso el alto índice de mortalidad que acompaña los casos crónicos. Por otra parte, el hecho de que el inicio de los cuadros ocurra habitualmente en la adolescencia o al inicio de la vida adulta comporta que el impacto personal y sociofamiliar de estos trastornos sea profundamente negativo. La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patológicas sólo pueden comprenderse si se estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos: neurobiológico, psicológico y relacional. Desde un punto de vista neurobiológico, el progreso en la comprensión de los TCA se ha reflejado en el paso del estudio de las alteraciones conductuales tras lesiones cerebrales específicas al análisis de los mecanismos neuroquímicos responsables del control fisiológico normal y sus posibles desviaciones en las diferentes condiciones clínicas. Así, el clásico modelo neural © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

• La correcta y precoz identificación de los trastornos alimentarios, con establecimiento de un tratamiento adecuado, mejora su pronóstico.

dual debe comprenderse hoy de forma más compleja, tanto en lo que concierne al inicio de la comida como al mantenimiento de la ingesta y su finalización. Los conocimientos actuales sobre la neurotransmisión implicada en el control de la ingesta, el papel de los neuropéptidos, el concepto de cascada de saciedad (Blundell, 1995), etc., han intentado integrarse en modelos etiopatogénicos explicativos de la anorexia y bulimia nerviosas, y también utilizarlos para encontrar posibles aplicaciones terapéuticas. Debe reconocerse que estos objetivos no están todavía cubiertos, en tanto que estas condiciones clínicas continúan siendo trastornos de base biológica no totalmente aclarada y en los que el tratamiento psicofarmacológico o no es eficaz (AN) o, si se muestra razonablemente útil (BN), no conocemos suficientemente los mecanismos subyacentes a su efectividad. La experiencia clínica diaria demuestra hasta qué punto la influencia de los factores psicológicos personales y socioculturales es importante para el desarrollo de los trastornos de la alimentación, y cómo difícilmente puede llevarse a cabo una prevención y una orientación terapéuticas globales sin tenerlos en cuenta. Como se verá más adelante, la concepción etiopatogénica actual de los TCA es claramente biopsicosocial y diacrónica, en el sentido de que tanto los factores biológicos como los psicológicos y sociales actúan como elementos predisponentes, precipitantes y perpetuantes. Este enfoque biopsicosocial, común, por otra parte, a la mayoría de los trastornos psiquiátricos, puede verse acusado de «hiperinclusivo» y de no haber todavía podido concretar ni jerárquica ni temporalmente los diferentes factores, pero es, evidentemente, a la luz de nuestros conocimientos actuales, el único que puede ofrecer una visión global del desarrollo del cuadro clínico y asimismo el único que permite la e-805

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posibilidad de diseño y aplicación de estrategias terapéuticas eficaces tanto a corto plazo como para la prevención de recaídas.

CLASIFICACIÓN La falta de adecuados conocimientos etiopatogénicos ha determinado que la clasificación de los TCA se haya basado clásicamente en criterios descriptivos. Así, se han diferenciado: 1. Trastornos cuantitativos, que comprenderían las anomalías por exceso de ingesta (bulimia y potomanía) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia). 2. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluirían la pica o alotriofagia, y el mericismo o rumiación. La moderna historia de la clasificación de los TCA se inició con el establecimiento por parte del DSM-III de cinco categorías diagnósticas: AN, bulimia, pica, rumiación y una categoría residual denominada trastor­ ­n o atípico de la conducta alimentaria. En el DSM-III-R (1987) se mantuvieron estas categorías diagnósticas, aunque con modificaciones en los criterios diagnósticos de la AN, introducción del concepto de BN en sustitución de la bulimia y calificación de la categoría residual como TCA no especificado. Esta clasificación fue objeto de críticas justificadas, y así, Beumont (1988) señaló que la inclusión de los trastornos de la alimentación en el grupo de trastornos de inicio en infancia y adolescencia era un tanto arbitraria, ya que no infrecuentemente la AN y sobre todo la BN se inician en la adolescencia tardía y en la vida adulta. Otros puntos de disensión se centraron en el llamado TCA no especificado, «cajón de sastre» donde se mezclaban condiciones clínicas excesivamente heterogéneas, y en la exclusión de la obesidad. En efecto, si bien la obesidad es un trastorno con determinación multicausal (al igual que la AN y BN) y evidentemente en muchos casos las alteraciones psicopatológicas son inexistentes o muy discretas y de carácter netamente reactivo, también es cierto que en otros pacientes las alteraciones psicopatológicas desempeñan un papel predominante en la génesis y perpetuación de la obesidad, obstaculizando cualquier terapéutica estrictamente somática. En el DSM-IV (1995), la clasificación de los TCA ­(tabla 51-1) ha experimentado algunas variaciones, que se mantienen en el DSM-IV-TR (2000). Por una parte, se consideran de forma independiente respecto a los trastornos de inicio en infancia y adolescencia, eliminando de los TCA la pica y la rumiación; se establecen subtipos tanto en la AN como en la BN, y en el epígrafe de TCA no especificado, junto a los casos parciales de AN y BN, se incluye el llamado trastorno por atracón para poder diagnosticar a los comedores compulsivos, cuyas características clínicas difieren de las de la BN y que, al no utilizar mecanismos compensatorios de su sobreingesta, desarrollan sobrepeso o franca obesidad.

Ta bla 51-1

Clasificación de los trastornos de la conducta alimentaria (DSM-IV-TR)

Anorexia nerviosa Tipo restrictivo Tipo compulsivo/purgativo Bulimia nerviosa Tipo purgativo Tipo no purgativo Trastorno de la conducta alimentaria no especificado Casos parciales atípicos de anorexia nerviosa Casos parciales atípicos de bulimia nerviosa Trastorno compulsivo (trastorno por atracón)

TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA Rechazo alimentario El rechazo alimentario es un síntoma que puede presentarse en muchos casos clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad. En la tabla 51-2 se señalan diversas condiciones clínicas en las que el síntoma adquiere protagonismo (se exceptúan las alteraciones paido-psiquiátricas). El reconocimiento del síntoma no siempre es fácil, ya que, por ejemplo, las pacientes con AN en etapas incipientes del proceso disimulan el rechazo encubriéndolo bajo una supuesta anorexia o molestias intestinales posprandiales. Similar actitud de disimulo del síntoma puede verse también en pacientes paranoides con ideación delirante de envenenamiento. El rechazo alimentario no tiene, en la gran mayoría de casos, un tratamiento específico, y su evolución va ligada al complejo sindrómico del que forma parte. Una excepción terapéutica la constituye la sitiofobia selectiva, en la que el paciente obsesivo o fóbico presenta un temor anormal a ingerir determinados alimentos, y en estos casos las técnicas de modificación conductual pueden comportar un rápido alivio sintomático. En los casos en los que el rechazo alimentario implica un claro riesgo para la vida del paciente (desnutrición extrema) debe instaurarse realimentación forzada.

Anorexia La anorexia, al igual que el rechazo alimentario, forma parte de muchos complejos sindrómicos (tabla 51-2) constituyendo la anorexia secundaria, o bien es aparentemente el elemento central del trastorno conocido como anorexia mental o AN.

Anorexia nerviosa La AN es una enfermedad de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, cuya sintomatología inicial está centrada no en la anorexia, sino en el deseo irrefrenable de delgadez y la consiguiente resistencia a comer o a retener lo ingerido. Este elemento nuclear dará lugar, con el paso del tiempo, más o menos rápidamente según los casos, a un

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Tab l a 51- 2

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Patología psiquiátrica acompañada de conductas anoréxicas y/o rechazo alimentario

Categoría diagnóstica Anorexia nerviosa

Presentación clínica Rechazo alimentario Anorexia; conductas alimentarias aberrantes

Trastorno somatoforme

Trastorno de conversión: disfagia por espasmo esofágico Mantenimiento de la dependencia, manipulación del entorno

Trastorno fóbico

Evitación fóbica de la deglución por temor a la asfixia (generalmente sitiofobia selectiva)

Trastorno obsesivo

Rituales obsesivo-compulsivos en relación a las alteraciones psicodinámicas del cuadro (generalmente sitiofobia selectiva)

Hipocondría

Reacción ansioso-depresiva con anorexia

Reacción vivencial anormal ansiosa o depresiva

Anorexia en el contexto clínico de la reacción

Psicosis maníaco-depresiva

Hipomanía o manía: anorexia Depresión: anorexia y rechazo alimentario en relación o no a ideación delirante

Esquizofrenia

Forma catatónica: negativismo con rechazo alimentario Forma paranoide: rechazo alimentario en relación al cuadro delirante-alucinatorio

Paranoia

Rechazo alimentario en relación al sistema delirante

Psicosis exógenas

Cuadros confusionales con anorexia y/o rechazo alimentario

Personalidades psicopáticas, caracteropatías, sociopatías

Rechazo alimentario en el contexto de una conducta oposicionista manipuladora

Drogodependencias

Alcohol, cocaína, derivados anfetamínicos, anorexia

complejo sindrómico en el que destacan las extravagantes autolimitaciones dietéticas, las alteraciones conductuales destinadas a reforzar la conducta de evitación de la comida, la percepción distorsionada de la imagen corporal, el intenso miedo a engordar que no disminuye, a pesar de la progresiva delgadez, y diferentes alteraciones psicopatológicas y físicas que aparecen como consecuencia de la creciente desnutrición. El cuadro clínico, descrito inicialmente por Morton (1689) e individualizado nosológicamente de forma casi paralela por Lasegue (1873) y Gull (1874), fue objeto por parte de los psicopatólogos clásicos de un interés comparativamente menor respecto al despertado por otras condiciones clínicas, y considerado como un síndrome de base histérica (Janet, 1929) o forma de trastorno afectivo (opinión kraepeliniana según Dally, 1969) o trastorno obsesivo, entre otras causas atribui­­ das. En la actualidad, el interés científico hacia la AN se ha incrementado notablemente, centrándose en intentar comprender la etiopatogenia del trastorno desde un punto de vista biopsicosocial, en clarificar sus relaciones con otras patologías psiquiátricas y en el desarrollo de medidas terapéuticas que permitan mejorar el pronóstico del cuadro. La AN está considerada en la actualidad como una entidad nosológica perfectamente individualizada, con características etiopatogénicas, fenomenológicas, evolutivas y terapéuticas que la diferencian claramente de otros cuadros de desnutrición psicógena. En la tabla 51-3 se señalan los criterios diagnósticos que el sistema clasificatorio DSM-IV-TR atribuye a la enfermedad y en el que, a diferencia de versiones anteriores, se reconoce la existencia de dos subtipos, anorexia restrictiva y compulsiva/

purgativa, que no presentan diversidad etiopatogénica conocida, pero sí características clínicas, pronóstico y ­requerimientos terapéuticos diferentes. Epidemiología.  Existen algunas dificultades para señalar con exactitud la epidemiología de la AN (baja prevalencia, tendencia a ocultar la enfermedad, conexión AN-BN, valoración del síndrome parcial). La AN es una enfermedad que afecta fundamental, pero no exclusivamente, a mujeres entre los 10 y 30 años, aceptándose en general que la edad de inicio más frecuente se sitúa entre los 13 y los 18 años. Si bien el inicio del cuadro en niñas menores de 10 años o en mujeres mayores de 30 años se considera estadísticamente irrelevante, la experiencia clínica diaria demuestra un evidente aumento de los casos de inicio prepuberal y un 5% de casos iniciados a partir de los 20 años. La presentación del cuadro en varones no se considera excepcional, aunque todos los estudios epidemiológicos realizados demuestran una prevalencia no superior al 10% del total de casos (Crisp, 1980; Fichter y cols., 1985; Raevuori, 2008). Se ha señalado repetidamente que el aumento de la incidencia de la AN en las últimas décadas ha sido notable. Sin embargo, los datos sobre incidencia no son concluyentes, ya que algunos estudios recientes sugieren que existe un aumento y otros refieren tasas estables. Según Hoek (2006), la incidencia ha aumentado en el siglo xx hasta alcanzar un nivel estacionario en la década de 1970. Estos datos concuerdan con el importante trabajo de Currin y cols. (2005) en el Reino Unido, que constatan una incidencia constante en las décadas de 1980 y 1990. Se acepta globalmente una incidencia alrededor de 8/100.000 en los países occidentales

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Tab l a 51- 3

Criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa

A.  Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable) B.  Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal C.  Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal D.  En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea, por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, p. ej., con la administración de estrógenos.) Especificar el tipo: Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) De DSM-IV-TR (2000).

(Hoek, 2006). En nuestro medio todavía se percibe un aumento de la presión asistencial por nuevos casos de AN. Los estudios de prevalencia realizados a finales de los años setenta (Crisp y cols., 1976) y replicados posteriormente (para revisión, consultar Hoek y van Hoeken, 2003 y Bulik y cols., 2006) han mostrado que en los países occidentales aproximadamente un 0,5-1% de las adolescentes desarrolla la enfermedad de forma completa, sobrepasando el 1% cuando se consideran los llamados casos parciales, es decir, aquellos que cumplen algunos de los criterios diagnósticos de la enfermedad, pero no todos (McNight investigators, 2003). Estudios de prevalencia realizados en España (Morandé y Casas, 1997; Ruiz y cols., 1998; Morandé y cols., 1999; Pérez-Gaspar y cols., 2000; Rojo y cols., 2003; Rodríguez-Cano y cols., 2005), en la población de mayor riesgo (mujeres de 12 a 21 años de edad), indican los siguientes datos: 0,140,69% para AN; 0,41-1,38% para BN; 2,76-4,86% para TCA no especificados. La prevalencia total de TCA es de 4,1-6,4%. En Cataluña (comarca de Osona), los datos constatados (Arrufat-Nebot, 2006) son algo inferiores: prevalencia total de TCA en el sexo femenino de 3,49% y en el sexo masculino de 0,27%. La prevalencia del trastorno en los llamados grupos de riesgo (estudiantes de ballet, gimnastas, modelos, etc.) es probablemente tres o cuatro veces mayor. Descrita inicialmente como un trastorno que afecta con mayor frecuencia a jóvenes de nivel socioeconómico alto, los estudios epidemiológicos demuestran que su distribución tiende a ser uniforme en todas las clases sociales (Garfinkel y Garner, 1982). La escasa prevalencia de la AN en Asia, África y población negra norteamericana (Becker y cols., 2005; Hoek y cols., 2005; Pike y Mizushima, 2005; Striegel-Moore y cols., 2005) no debe interpretarse sobre la base de supuestas diferencias biológicas interraciales, sino en función de factores socioculturales, de forma que existiría una clara relación entre presión de factores socioculturales «occidentales» y presentación de casos. De hecho, se han detectado tasas crecientes de trastornos alimentarios en

mujeres jóvenes inmigrantes al integrarse en países con este tipo de entorno sociocultural. Se constata un riesgo significativamente elevado para TCA en los miembros de la familia (Strober y cols., 2000), pero se precisa delimitar en qué medida son los genes o el ambiente, o una combinación de ambos, los factores de riesgo. Etiopatogenia.  La AN se considera en la actualidad un trastorno de etiología multifactorial y que sólo puede ser comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con un enfoque biopsicosocial. En efecto, los estudios epidemiológicos, genéticos, neuroquímicos, psicopatológicos, sociogenéticos, etc., realizados en las últimas décadas, han permitido comprobar que las formulaciones biologistas, psicodinámicas o sociogenéticas no pueden explicar de forma aislada el inicio, el desarrollo y la perpetuación del proceso. Un ejemplo de modelo multifactorial desarrollado por Lucas (1981) y modificado por Pirke y Ploog (1984) se expone en la figura 51-1. Garfinkel y Garner han profundizado en el desarrollo de una concepción multifactorial señalando que pueden identificarse factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes. En la figura 51-2 se muestra el listado y la interacción secuencial de dichos factores (Toro y Vilardell, 1987), entre los que destacan por su mayor significación etiológica: Factores predisponentes.  Entre los factores predisponentes deben diferenciarse los individuales, los familiares y los socioculturales. Los factores predisponentes individuales comprenderían: las alteraciones cognitivas consistentes en un estilo de pensamiento concreto con razonamiento dicotomizado (Bruch, 1979); los trastornos psicopatológicos centrados en la tríada sintomatológica descrita asimismo por Bruch (1973) (v. «Clínica»); la estructura caracterial que, pese a la variabilidad, suele mostrar en el grupo de las llamadas anoréxicas restrictivas una agrupación de rasgos tales como el conformismo, la necesidad de aprobación, la hiperresponsabilidad y la falta de respuesta a las necesidades

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Figura 51-1  Modelo multifactorial de patogenia y etiología de la anorexia nerviosa. (De Ploog y Pirke, 1987.)

internas, y la posible vulnerabilidad neuroendocrina. Estos dos últimos factores serán considerados de nuevo al estudiar los aspectos clínicos. Sin embargo, el factor de riesgo fundamental y más importante es, sin duda, el género femenino, aunque todavía no está claro si esta asociación es atribuible a factores biológicos o psicosociales. Entre los factores familiares deben considerarse tanto la estructura y dinámica familiares como los aspectos genéticos. Selvini Palazolli (1974) y Minuchin (1978) estudiaron en profundidad los aspectos estructurales y dinámicos de la familia de las anoréxicas, y señalaron cómo el modelo familiar que con frecuencia se encuentra en el entorno de muchas pacientes se caracterizaría por la sobreprotección, el alto nivel de aspiraciones, la rigidez, la eternización de los conflictos, la tendencia a implicar al niño en los conflictos parentales y, en general, un estilo de relación en el que no reconociendo los límites individuales se obstaculiza el desarrollo de un sentimiento de autonomía. No se dispone de estudios controlados que permitan afirmar que una determinada disfunción familiar constituye un factor etiológico específico, y continúa siendo objeto de discusión si la evidente disfunción familiar presente en la mayoría de los casos plenamente establecidos es causa o consecuencia del trastorno alimentario, o si simplemente es un indicador inespecífico de un trastorno psiquiátrico más general.

Los estudios de los últimos años han ido centrándose en la transmisión del modelo corporal delgado mediante modelamiento o mediante comentarios y críticas referidos al aspecto físico fundamentalmente de las niñas. La influencia de los factores genéticos en la etiología de los trastornos de la conducta alimentaria se ha demostrado tanto en estudios con familias como en gemelos. Actualmente se acepta que los TCA son trastornos heterogéneos con una etiología multifactorial compleja en la que existe una interacción entre genes y ambiente. Estudios con gemelos han demostrado que los TCA son poligénicos y, por lo tanto, múltiples genes contribuyen a su desarrollo. Los familiares de los pacientes con trastornos alimentarios tienen un riesgo cuatro veces superior a tener el trastorno que los familiares de controles no afectados. Aunque el riesgo es superior para la AN que para la BN, estos estudios demuestran la transmisión transgeneracional conjunta de la vulnerabilidad a ambos trastornos (Strober y cols., 2000). Los estudios con gemelos han estimado que la heredabilidad de la AN se halla entre el 33 y el 84% (Bulik y cols., 2007). Si bien en los últimos años ha aparecido un número importante de estudios genéticos, la realidad es que son

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Figura 51-2  Interacción secuencial de los factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento en la anorexia nerviosa. (De Toro y Vilardell, 1987.)

poco concluyentes (Bulik, 2007; Kas, Kaye y cols., 2009). En el ámbito de la genética molecular los estudios de asociación se han realizado fundamentalmente con genes implicados en la función serotoninérgica y dopaminérgica. Algunos estudios han buscado una posible asociación con polimorfismos en los genes de los receptores 1D y 2A de la serotonina y D2 de la dopamina (Bergen y cols., 2003, 2005; Gorwood, 2004). Aunque no todos los estudios confirman la asociación, el gen del receptor 1D de la serotonina parece ser prometedor. Los estudios de ligamento en la AN restrictiva evidencian la presencia de un locus de susceptibilidad en el cromosoma 1, con evidencia de asociación tanto a genes serotoninérgicos como opioidérgicos (Bergen y cols., 2003; Brown y cols., 2007). En el estudio de la posible asociación entre AN y otros trastornos determinados genéticamente, tiene importancia la posible relación entre la AN y los trastornos afectivos. Se ha señalado la frecuente presencia de sintomatología depresiva en pacientes anoréxicas. Si bien para algunos autores la relación se establecería sobre la base de que el trastorno de alimentación predispondría a la depresión y no al contrario (Laessle y cols., 1987), para otros la relación entre la AN (y la BN) y los trastornos afectivos sería más profunda. Revisiones de la literatura al respecto (Halmí, 2003; Lilenfeld, 2004) señalan que los argumentos que apoyan la existencia de una relación profunda y no de simple reactividad entre AN y trastorno afectivo se basan

en estudios fenomenológicos, evolutivos, de morbilidad familiar, de respuesta a tests biológicos (TSD, TSH frente a TRH, MHPG urinario, polisomnografía de sueño nocturno) y respuesta a la medicación timoléptica. Sin embargo, la hipótesis de una pertenencia de la AN al espectro de trastornos afectivos no puede apoyarse en la actualidad en estudios genéticos incontrovertibles y, por contra, aunque algunos estudios han detectado una acusada morbilidad de los trastornos afectivos en las familias de pacientes con AN, no se ha detectado una prevalencia superior de trastornos alimentarios en familiares de pacientes afectivos, lo que no apoyaría la teoría de una diátesis compartida para ambos trastornos. Respecto a los factores neurobioquímicos, los estudios se han centrado en la función serotoninérgica cerebral debido a su implicación en la regulación del apetito, del humor y del control de los impulsos, así como en el perfeccionismo. En pacientes anoréxicas con bajo peso hay una disminución de la concentración del metabolito de la serotonina 5-HIAA en el LCR como consecuencia de la desnutrición, el cual se normaliza o aumenta por encima de lo normal cuando las pacientes se recuperan. Concretamente, datos recientes indican que los receptores 5HT2A están disminuidos y los 5HT1A aumentados, tanto en fase aguda como de recuperación. Se ha especulado que el aumento de la actividad serotoninérgica podría ser una de las causas del perfeccionismo y la rigidez que tienen muchas de estas pacientes. Por lo tanto, es probable que los

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Capítulo 51  Trastornos de la conducta alimentaria síntomas nucleares de la AN, como son los pensamientos obsesivos y la ingesta restrictiva, estén en relación con un aumento de la actividad serotoninérgica. Todos estos hallazgos han sido elegantemente sintetizados por Kaye y cols. (2009) en un modelo explicativo. Recientemente se ha demostrado que las concentraciones séricas del BDNF (brain-derived neurotrophic factor), un regulador de la plasticidad cerebral, están reducidas en la AN aguda (Nakazato y cols., 2009) y estudios genéticos sugieren un trastorno rasgo-dependiente relacionado con este sistema (Ribases y cols., 2005). Actualmente se está investigando sobre los mecanismos centrales del control del apetito. El conocimiento de tales mecanismos ayudará a entender los trastornos de la alimentación, ya que estos podrían resultar de déficits de los sistemas autorreguladores (Berthoud y cols., 2008; Berridge, 2009; Marsh y cols., 2009). Los estudios epidemiológicos y transculturales son demostrativos de que los factores socioculturales tienen un papel primordial en la génesis del cuadro. Para algunos autores, estos factores constituyen los hechos más significativos y eficaces para que el trastorno pueda desarrollarse (Toro y Vilardell, 1987). La sobrevaloración de la delgadez, el cambio de papel de la mujer en la sociedad occidental y la aplastante presión publicitaria son elementos claramente necesarios para la aparición de la AN. No debe olvidarse, sin embargo, que la AN se ha desarrollado históricamente en el mundo occidental bajo la presión de factores socioculturales de diversa índole y los estudios de prevalencia muestran que sólo un pequeño porcentaje de jóvenes sometidas a los patrones culturales y estéticos imperantes en nuestra sociedad presentan el cuadro. Estos hechos constituyen una confirmación de que en la etiopatogenia de la AN concurren diversos factores necesarios (algunos absolutamente necesarios), pero ninguno puede ser considerado suficiente. Factores precipitantes.  El factor precipitante principal es la dieta restrictiva. El cerebro es particularmente vulnerable a las consecuencias de la mala nutrición, puesto que utiliza cerca del 20% de la ingesta calórica y es especialmente dependiente de la glucosa. En muchos casos se puede identificar una reacción depresiva como claro factor desencadenante. En ocasiones, la AN se inicia tras situaciones de cambio a nivel familiar o escolar, enfermedades adelgazantes o acontecimientos vitales objetivamente estresantes. Factores perpetuantes.  Junto a los factores predisponentes no resueltos, tanto individuales como familiares, y naturalmente los persistentes patrones socioculturales patógenos, deben considerarse como factor perpetuante de primer orden las alteraciones psicopatológicas consecutivas a la desnutrición. El conocido estudio de Keys y cols. (1950), sobre los efectos psicobiológicos de la inanición, puso de manifiesto que la desnutrición comportaba la aparición de alteraciones psicopatológicas, tales como sintomatología obsesivocompulsiva en relación con la ­comida, irritabilidad,

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labilidad emocional, pérdida de ­capacidad de concentración, disgripnia, etc. La valoración de que esta sintomatología cede con la realimentación ha tenido gran importancia en el enfoque terapéutico actual de la AN (v. «Tratamiento»). La adopción de un modelo etiopatogénico multifactorial permite al clínico una comprensión global del paciente que ninguna otra posición teórica le permitiría, a la vez que desde el punto de vista terapéutico determina mayor flexibilidad para utilizar de forma integrada los diversos recursos terapéuticos de que disponemos. Clínica.  Habitualmente el cuadro se presenta en niñas o adolescentes sin psicopatología previa valorable y sin obesidad acusada, aunque no es infrecuente un discreto sobrepeso o una disconformidad con alguna parte de su cuerpo. La conducta restrictiva inicial puede ser espontánea y referida a «la comida que engorda» (hidratos de carbono y grasas) o bien la consecuencia de una dieta prescrita médicamente que la joven deformará de manera paulatina o estará encubierta por una supuesta inapetencia o malestar gástrico. En esta fase del trastorno, la sensación de hambre suele estar rígidamente controlada, aunque, en algunas pacientes, sobre todo adolescentes tardías, pueden aparecer episodios de descontrol bulímico que las culpabilizan y pueden ir seguidos o no de vómitos autoinducidos, y característicamente de una intensificación de las medidas restrictivas. En un porcentaje elevado de pacientes se instaura amenorrea cuando la pérdida ponderal es todavía discreta. Suele ser característico, asimismo, desde el inicio del cuadro, el despliegue de hiperactividad reflejada tanto en el terreno académico o laboral como en el físico. La conducta alimentaria anormal con pautas dietéticas extravagantes, el interés por la cocina y las dietas de los demás, la persistencia de hiperactividad, la fácil irritabilidad ante las reacciones familiares, la pérdida progresiva de la sensación de hambre con sensación de saciedad ante una ingesta mínima (no siempre) y sobre todo el deseo irrefrenable de continuar adelgazando, pese a la ya acusada pérdida ponderal, son síntomas característicos de la fase intermedia, en la que la mayoría de las pacientes de nuestro medio son remitidas a consulta médica. Negación de enfermedad o reconocimiento de ella con vivencia de incapacidad para superarla, ausencia o mínima reacción hipocondríaca ante la situación física, y progresivas alteraciones psicopatológicas son también elementos clínicos habituales en este período, en el que el trastorno de la alimentación se ha convertido en el centro de la vida de la paciente. En la mayoría de los casos en los que no se ha conseguido establecer un programa terapéutico, la paciente sigue un curso de progresiva desnutrición que puede desembocar en estados caquécticos con pérdidas ponderales de más del 50% respecto a su peso idóneo y grave riesgo letal. Otras pacientes se estabilizan en pesos inferiores en 20-25% al peso idóneo intentando llevar un ritmo de vida normal, aunque las repercusiones psicológicas y físicas del trastorno las limitan acusadamente. La recuperación espontánea en esta fase de la enfermedad es una experiencia clínica anecdótica.

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Capítulo 51  Trastornos de la conducta alimentaria

Una evolución como la descrita es expresiva de un caso de AN típica, para la que el DSM-IV-TR establece los criterios diagnósticos señalados en la tabla 51-3. Los casos con sintomatología cuantitativa o cualitativamente atípica se clasificarían en el DSM-IV-TR en la categoría residual de pacientes con trastorno inespecífico de alimentación. La atipicidad, que no debe entenderse como sinónimo de mejor pronóstico, también vendría dada según Bruch (1973, 1978) por la ausencia de lo que dicha autora consideró alteraciones psicopatológicas nucleares del cuadro: a) distorsión en la percepción de la imagen corporal con incapacidad de reconocimiento de la progresiva delgadez; b) percepción distorsionada de los estímulos provenientes del cuerpo (hambre, fatiga), y c) sen­ timiento de ineficacia con falta de significación y autoafir mación. En la sintomatología clínica básica de la AN, deben destacarse los siguientes factores: 1. Actitud hacia la comida . Lo primario es el deseo irrefrenable de delgadez con intenso miedo a engordar, en tanto que la auténtica anorexia, si aparece, suele instaurarse tardíamente. Sobre la base de la conducta alimentaria se han delimitado dos subgrupos de pacientes: restrictivas y bulímicas (Casper y cols., 1980; Garfinkel y cols., 1980). Las pacientes restrictivas presentarían todas las conductas expresivas de rechazo (deseo de comer sola, lentitud extrema al hacerlo, dieta bordeando el ayuno, ocultación de comida) y mostrarían inapetencia más frecuentemente que el subgrupo bulímico. Las pacientes del subgrupo bulímico, por el contrario, alternarían las conductas restrictivas con atracones que terminarían ocasionalmente en vómitos autoinducidos. Las anoréxicas del subgrupo bulímico se caracterizarían, además, por: una más frecuente historia familiar de obesidad, frecuente sobrepeso premórbido, descontrol impulsivo, frecuentes reacciones distímicas, mayor riesgo autolítico y mayor frecuencia de alcoholismo y drogodependencias. 2. Alteraciones psicopatológicas. En la AN, la personalidad puede intervenir en los siguientes términos: la personalidad como factor predisponente a la AN; rasgos de personalidad como consecuencia de la AN, y rasgos de personalidad como factores que intervienen en el curso y pronóstico de la enfermedad (Wonderlich y cols., 2005). Concretamente, los rasgos de personalidad señalados para la AN restrictiva son: neuroticismo, rigidez, perfeccionismo, hiperresponsabilidad, obsesividad y contención, entre otros (Cassin y cols., 2005). El estilo cognoscitivo descrito por Bruch, con pensamiento concreto y razonamiento dicotomizado «todo o nada», suele estar presente. La alteración en la percepción de la imagen corporal como signo patognomónico de la AN fue descrito por primera vez por Bruch (1962) y en la actualidad continúa siendo considerado uno de los criterios diagnósticos necesarios para el diagnóstico de la enfermedad (v. tabla 51-3). Slade y Russell (1973), en una re-

visión de los primeros trabajos publicados sobre la objetivación de dicha distorsión, llegaron a las siguientes conclusiones: a) las pacientes anoréxicas sobreestiman acusadamente la anchura de sus propios cuerpos, en tanto que las personas no anoréxicas, como promedio, calculan con mayor exactitud; b) las anoréxicas son mucho más exactas al juzgar las medidas de los objetos inanimados, su propia estatura o incluso la anchura de los cuerpos de otras mujeres; c) las pacientes muestran, paradójicamente, una mejoría en la capacidad de apreciar su cuerpo con exactitud cuando ganan peso; d) como promedio, las pacientes todavía sobreestiman la anchura de su cuerpo cuando son dadas de alta, y e) el grado de sobreestimación en el momento del alta se consideró un factor predictivo de futuras recaídas. Sin embargo, estudios de revisión más recientes han demostrado que la distorsión de la imagen corporal no es patognomónica de la AN, pudiéndola presentar también los pacientes obesos, bulímicos e incluso personas sin trastornos de la alimentación. Asimismo, parece demostrado que la cuantificación del grado de distorsión está en función de la técnica empleada, aunque parece existir una relación directa entre gravedad del cuadro y distorsión. Debe también hacerse notar que las anoréxicas no sólo distorsionan su imagen, sino que tienden a infraestimar —en mayor grado que los controles— una figura normal, considerando como figura ideal una evidentemente menor que la suya (Garner y Garfinkel, 1981; Touyz y cols., 1984; Birtchenell y cols., 1985). En la AN es habitual la sintomatología afectiva. En las etapas iniciales del cuadro predomina una distimia ansioso-irritable que progresivamente suele impregnarse de rasgos depresivos. Al considerar los aspectos etiopatogénicos se ha tratado ya la relación entre la AN y los trastornos afectivos, pero debe recordarse aquí que, al margen de la calidad fenomenológica de los síntomas presentados y de la naturaleza de la relación AN-trastorno afectivo, la patología depresiva presente puede ser grave y el riesgo autolítico, alto. Con frecuencia la sintomatología depresiva surge como consecuencia del estado de desnutrición, y puede mejorar con la recuperación del peso, sin tratamiento específico. Otras alteraciones psicopatológicas siempre presentes son la hiperactividad, el insomnio terminal, el pensamiento obsesivoide, el retraimiento social y la progresiva pérdida del deseo sexual. Como ya se ha dicho, el propio proceso de inanición es factor productor y perpetuante de gran parte de las alteraciones psicopatológicas desarrolladas. 3. Amenorrea . La amenorrea es un síntoma característico de la enfermedad que en más del 70% de pacientes suele presentarse cuando la pérdida ponderal es discreta. Un 20% de pacientes presentan amenorrea sin previa pérdida de peso detectable (Fries, 1977). La amenorrea en la AN es consecuencia de un hipogona-

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Capítulo 51  Trastornos de la conducta alimentaria dismo hipogonadotrófico originado por una disfunción hipotalámica que se considera primordialmente producida por la reducción de la ingesta calórica y la pérdida de peso (Fichter y Pirke, 1984). En las pacientes anoréxicas de bajo peso el estudio del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal muestra una disminución de los valores de estrógenos y de los valores basales de gonadotropinas, sobre todo de LH. En el estudio del patrón de secreción en 24 h se observa un patrón prepuberal con niveles bajos de LH durante las 24 h, o como en etapas medias de la pubertad, un patrón de secreción pulsátil con niveles de LH más elevados en el sueño que en vigilia (Boyar y cols., 1974). Con la recuperación ponderal aumentan los niveles basales de gonadotropinas y la respuesta de LH LHRH, aunque un patrón maduro de LH no se instaura hasta que no se ha recuperado como mínimo un 80% del peso idóneo, y hay datos que señalan que el tiempo necesario para dicha reinstauración aumenta con la edad de las pacientes y con la duración de la enfermedad (Ploog y Pirke, 1987). En la etiopatogenia de la amenorrea de las pacientes anoréxicas parece desempeñar un papel fundamental la hipoleptinemia. La leptina, hormona secretada por los adipocitos, es un indicador preciso de la situación de los depósitos grasos necesarios para la secreción de LHRH y la activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (Mantzoros, 2000). En las pacientes con AN los niveles de leptinemia caen rápidamente en respuesta a conductas de restricción-ayuno, y la administración de leptina se traduce en una mejoría de la pulsatilidad de LH y de los parámetros ováricos (tamaño, crecimiento folicular, ovulación) y reaparición de la menstruación (Chan y Mantzoros, 2005). Otras alteraciones endocrinometabólicas presentes en la AN y secundarias a la restricción calórica y a la pérdida ponderal incluyen: aumento de GH (en aproximadamente el 50% de pacientes) probablemente debido a la disminución de la producción de IgF1; disminución plasmática de T3 con aumento de la T3 inactiva con T4 y TSH normales, y alteración en la termorregulación (que presentan también pacientes con gran desnutrición y sin AN). El patrón de secreción de cortisol está alterado, mostrando niveles plasmáticos elevados por la tarde y primera parte de la noche. El TSD muestra no supresión en, probablemente, el 50% de anoréxicas, con independencia de su estado afectivo. Se ha atribuido al hipercortisolismo la seudoatrofia cerebral que presentan la mayoría de anoréxicas y que se demuestra en las TAC craneales en forma de ensanchamiento de los surcos (Krieg y cols., 1986). A nivel funcional, se ha observado una asimetría del flujo sanguíneo en los lóbulos temporales, que no parece ser reversible con la recuperación ponderal (Gordon y cols., 1997). Los cambios neuroquímicos presentes en la AN se han atribuido también a la desnutrición, aunque es posible que tales cambios puedan, a su vez,

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perpetuar las alteraciones conductuales. En pacientes anoréxicas desnutridas se detecta una disminución de la actividad serotoninérgica: disminución de la unión de las plaquetas a los inhibidores de recaptación de serotonina, aplanamiento de las respuestas de prolactina y cortisol a los agonistas de la 5-HT, disminución de los niveles de metabolitos de la 5-HT en LCR y disminución de la actividad plaquetaria de monoaminooxidasa. Aunque tal como se ha señalado, es probable que las pacientes anoréxicas presenten un aumento del tono basal de 5-HT, éste disminuye y por lo tanto queda enmascarado durante la fase activa de la enfermedad debido a la malnutrición. Las consecuencias físicas de la desnutrición, así como del frecuente abuso de diuréticos y laxantes, afectan prácticamente a todos los sistemas. Una de las complicaciones médicas más graves de la AN es la osteoporosis. El principal factor de riesgo es el déficit estrogénico, pero otros de los factores que contribuyen son la desnutrición, con disminución de la ingesta de calcio, y la hipercortisolemia. Según diversos estudios, esta osteoporosis sólo es parcialmente reversible, y únicamente la recuperación ponderal ha demostrado ser un tratamiento eficaz (Zipfel y cols., 2000a). Pueden surgir alteraciones hidroelectrolíticas principalmente en presencia de conductas purgativas. La depleción de fósforo puede tener un valor especial, sobre todo a la hora de corregir la deshidratación, por la posibilidad de que con la hemodilución baje a niveles incompatibles con la vida. La bradicardia también es una señal de alerta importante (v. Tratamiento, criterios de ingreso). En la tabla 51-4 se señalan las complicaciones físicas de la AN. Diagnóstico diferencial.  Debe establecerse respecto a las anorexias secundarias y los cuadros de rechazo alimentario (v. tabla 51-2). Algunos procesos expansivos hipotalámicos y la caquexia hipofisaria presentan una sintomatología parcialmente similar, por lo que es aconsejable realizar, sobre todo en los casos de presentación atípica, las exploraciones neurológicas y endocrinológicas adecuadas para descartar aquellas patologías. Evolución y pronóstico.  El curso evolutivo a corto plazo de los casos sometidos a tratamiento en régimen de internamiento suele ser favorable en más del 80% de los pacientes. Los estudios de seguimiento a medio y largo plazo realizados en las últimas décadas demuestran, sin embargo, que el pronóstico real de la AN difiere sensiblemente de su evolución inicial (Hsu, 1988; Zipfel y cols., 2000b; Hjern y cols., 2006). Los datos de los estudios longitudinales sobre el pronóstico de la AN ofrecen una disparidad de resultados a consecuencia de evidentes problemas metodológicos: estudios en poblaciones distintas, unos en centros de referencia con casos muy graves, otros en la comunidad, y falta de uniformidad de criterios para valorar la evolución. En las últimas décadas, los estudios prospectivos han intentado superar los problemas metodológicos, utilizando

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Tab l a 51- 4

Manifestaciones físicas de la anorexia nerviosa

Cardiovasculares Bradicardia Hipotensión Arritmias (incluyendo intervalo QT prolongado) Acrocianosis Gastrointestinales Vaciado gástrico enlentecido Estreñimiento Elevación de enzimas hepáticas Renales Filtrado glomerular disminuido Hiperazoemia Edemas Litiasis Hematológicas Anemia Leucopenia Trombocitopenia Hipoplasia medular. Degeneración gelatinosa Endocrinometabólicas Ovarios poliquísticos Amenorrea Alteración de la termorregulación Disfunción tiroidea Hipercolesterolemia Hipoglucemia Hipercarotenemia Hipercortisolemia Hipoproteinemia Osteoporosis, osteopenia Otras Deshidratación Alteraciones electrolíticas Pérdida de cabello Lanugo

criterios diagnósticos estrictos, prolongando el período de seguimiento y uniformando criterios evolutivos. Según la revisión de Steinhausen (2002) de todos los estudios de seguimiento publicados en la segunda mitad del siglo xx, uno de cada cinco casos de AN evoluciona hacia la cronicidad. En las pacientes con mala evolución se establece una AN crónica restrictiva o bulímica con alteraciones psicopatológicas de mayor gravedad que en las fases iniciales (patología depresiva grave, sintomatología obsesivo-compulsiva, conductas adictivas) o un cuadro de BN normoponderal. Estudios prospectivos en la comunidad (Hjern y cols., 2006; Wentz y cols., 2009) indican que los casos con inicio en la adolescencia presentan el mejor pronóstico, con tasas de mortalidad casi nulas. Sin embargo, aunque sin cumplir criterios para TCA, más de la mitad de los casos mantiene una preocupación anormal por el peso y la figura corporales, con conductas alimentarias más o menos anómalas en función de la gravedad de la sobre-

valoración. Cerca de 10% mantiene criterios para TCA y 6% para AN. Estudios publicados sobre la evolución a largo plazo de los casos graves (Theander y cols., 1985; Ratnasuriya y cols., 1991; Zipfel y cols., 2000b) señalan tasas de mortalidad elevadas, del 16-18%, y que la recuperación es rara después de una evolución larga (10-12 años). Estudios recientes (Birmingham y cols., 2005; Millar y cols., 2005; Fichter y cols., 2006) confirman la elevada tasa de mortalidad (cerca del 5%) en la población con AN, debida tanto a las complicaciones físicas como a la elevada tasa de suicidios (Papadopoulos y cols., 2009). Numerosos estudios evolutivos coinciden en señalar que la precocidad en la edad de inicio, la buena relación paternofilial y una rápida instauración de tratamiento son variables clínicas asociadas a un buen pronóstico. La corta duración del primer ingreso hospitalario y el bajo número de posibles reingresos, si bien son aparentemente indicadores de potencial benignidad, no han mostrado en muchos estudios evolutivos significación estadística como factores de buen pronóstico. Se han identificado como factores de mal pronóstico la presencia de acusadas alteraciones psicopatológicas premórbidas, la comorbilidad psicótica, el desarrollo de bulimia y la cronicidad del cuadro. Algunos estudios de seguimiento a largo plazo han señalado que un peso muy bajo al inicio del tratamiento y numerosos reingresos hospitalarios se asocian significativamente con una alta tasa de mortalidad. No se dispone de datos concluyentes que permitan considerar una determinada estructura de personalidad como factor pronóstico. Los escasos estudios evolutivos en varones no demuestran que el sexo de los pacientes constituya un factor pronóstico valorable. Tratamiento.  En la AN se han utilizado todos los procedimientos terapéuticos de que dispone la psiquiatría: métodos psicoterápicos con orientación analítica, tratamiento psicoanalítico ortodoxo, técnicas de modificación conductual, psicoterapia de orientación cognitivo-conductual, grupos de autoayuda, tratamientos farmacológicos con orexígenos, neurolépticos, ansiolíticos, antidepresivos e incluso sales de litio. Como se ha señalado (Sánchez-Planell, 1987), un enfoque terapéutico racional debe considerar los siguientes presupuestos: a) el tratamiento instaurado precozmente mejora de forma sensible el pronóstico; b) el tratamiento debe tender a cumplimentar los criterios de curación que, básicamente, son: mantenimiento del peso idóneo, desaparición de las alteraciones psicopatológicas, con especial énfasis en la adecuada maduración psicosexual y en la superación de las percepciones y cogniciones anómalas relacionadas con la insatisfacción e imágenes corporales, y reaparición y regularización de los ciclos menstruales; c) la recuperación ponderal no es sinónimo de curación, sobre todo si el aumento de peso se ha conseguido rápidamente y en el transcurso de un ingreso hospitalario; sin embargo, la evidencia clínica demostrativa de que parte de las alteraciones psicopatológicas de las pacientes con AN están

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Capítulo 51  Trastornos de la conducta alimentaria directamente relacionadas con el estado de desnutrición y mejoran con el simple aumento ponderal comporta que dicho aumento sea un objetivo terapéutico prioritario; d) la elección terapéutica debe ser flexible en función de la situación clínica; e) en la mayoría de los casos, el tratamiento de la paciente debe complementarse con tra­ tamiento familiar, y f) el cuadro sólo podrá considerarse resuelto tras un seguimiento a largo plazo. Una paciente detectada precozmente puede tratarse ambulatoriamente, aunque ello comporta controles clínicos frecuentes a cargo de un equipo especializado que establezca tanto las pautas dietéticas como el tratamiento psicológico individual o grupal y el farmacológico, en función de la existencia de alteraciones psicopatológicas depresivas o ansiosas. En la actualidad hay un acuerdo general respecto a que el tratamiento psicoterápico de orientación cognitivo-conductual es probablemente el mejor método psicológico de tratamiento (Treasure y cols., 2010) y la psicoterapia de orientación analítica no es adecuada para los casos graves. La prescripción de tratamiento farmacológico estará en función de la gravedad de las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» (depresivas, obsesivas, ansiosas). Los fármacos orexígenos son característicamente ineficaces. Algunos estudios señalan que el tratamiento farmacológico, concretamente los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina, no parece ser eficaz en pacientes desnutridas y con bajo peso debido a la disminución de la concentración de serotonina en el espacio sináptico (Ferguson y cols., 1999), y por lo tanto no es aconsejable realizar tratamiento farmacológico en situación de peso muy bajo. Aunque ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en lo relativo a los síntomas nucleares de la anorexia (Crow y cols., 2009), se ha planteado en algunos estudios que los inhibidores de recaptación de serotonina pueden ser eficaces en pacientes que han normalizado su peso al disminuir la probabilidad de recaídas, dado que mejorarían la sintomatología obsesiva respecto a la alimentación y el peso, el perfeccionismo y la irritabilidad que todavía pueden persistir (Kaye y cols., 2001). Tanto para los casos detectados precozmente como, sobre todo, para aquellos que con un cierto tiempo de evolución no presentan gravedad extrema, el hospital de día es el marco terapéutico idóneo, porque permite un tratamiento psicológico intensivo, el necesario control del trastorno conductual general y el alimentario en particular, y una ruptura con el entorno adaptada individualmente. Los casos con pérdida ponderal muy acusada y/o que presentan negación persistente de enfermedad y resistencia al tratamiento, complicaciones médicas graves (bra­ dicardia con ritmo cardíaco