Trastornos de La Conducta Alimentaria

UNIDAD X TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Bibliografía: J.Vallejo Ruiloba. 7º Edición. Introducción a la psicopatol

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UNIDAD X TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Bibliografía: J.Vallejo Ruiloba. 7º Edición. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. Editorial Elsevier – Masson, 2011. Kaplan & Sadock´s. Synopsis of Psychiatry, Behavioral Science and Clinical Psychiatry. 11° Edition, Wolters Kluwers, 2011.

INTRODUCCION Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se han convertido en las últimas décadas en un importante foco de interés para la investigación básica y clínica. La profundización en el estudio clínico de los diferentes TCA ha permitido conocer su tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias terapéuticas, la alta comorbilidad con otros trastornos psicopatológicos e incluso el alto índice de mortalidad que acompaña los casos crónicos. Por otra parte, el hecho de que el inicio de los cuadros ocurra habitualmente en la adolescencia o al inicio de la vida adulta comporta que el impacto personal y socio-familiar de estos trastornos sea profundamente negativo. La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patológicas sólo pueden comprenderse si se estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos: neurobiológico, psicológico y relacional. -Desde un punto de vista neurobiológico, el progreso en la comprensión de los TCA se ha reflejado en el paso del estudio de las alteraciones conductuales tras lesiones cerebrales específicas al análisis de los mecanismos neuroquímicos responsables del control fisiológico normal y sus posibles desviaciones en las diferentes condiciones clínicas. -La experiencia clínica diaria demuestra hasta qué punto la influencia de los factores psicológicos personales y socioculturales es importante para el desarrollo de los trastornos de la alimentación. La concepción etiopatogénica actual de los TCA es 1

claramente biopsicosocial y diacrónica, en el sentido de que tanto los factores biológicos como los psicológicos y sociales actúan como elementos predisponentes, precipitantes y perpetuantes. CLASIFICACIÓN Clasificación descriptiva: 1. Trastornos cuantitativos, que comprenderían las anomalías por exceso de ingesta (bulimia y potomanía) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia). 2. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluirían la pica o alotriofagia, y el mericismo o rumiación.

TRASTORNOS CUANTITATIVOS TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA 1)

RECHAZO ALIMENTARIO

El rechazo alimentario es un síntoma que puede presentarse en muchos casos clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad. No tiene, en la gran mayoría de casos, un tratamiento específico, y su evolución va ligada al complejo sindrómico del que forma parte. El DSM -5 incluye una nueva categoría diagnóstica: el trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos. Se refiere a los casos en los que hay 2

una restricción alimentaria con repercusiones físicas significativas (deficiencia nutricional, necesidad de alimentación enteral, etc.), pero que no está causado por patologías médicas o psiquiátricas, ni se asocia a las cogniciones típicas de la AN o la BN.

2)

ANOREXIA

El termino anorexia deriva de del término griego para “pérdida de apetito” y una palabra latina que implica un origen nervioso. Es un síndrome caracterizado por tres criterios fundamentales: 1. una inanición autoinducida de una intensidad significativa, esto es, un comportamiento. 3

2. una búsqueda implacable de delgadez o un miedo mórbido a la obesidad, es decir una psicopatología. 3. presencia de síntomas y signos médicos debido a la inanición, esto es síntomas fisiológicos. La anorexia nerviosa suele asociarse, aunque no siempre, con distorsiones de la imagen corporal. Se dan 2 subtipos: restrictivo y con atracones/purgas. Ambos tienen en común el énfasis desproporcionado en la delgadez como tema básico. Epidemiología. Las edades de inicio más habituales se sitúan entre los 14 y los 18 años. Se estima que se da en alrededor del 0.5-1% de las adolescentes. Es de 10 a 20 veces más frecuente en las chicas que en los chicos. Parece ser más habitual en los países desarrollados, y puede observarse con mayor frecuencia en mujeres jóvenes con profesiones que exigen delgadez, como la moda o la danza. Comorbilidad.

Etiología. Factores biológicos: -

-

Opiodes endogenos: pueden contribuir a la negación del hambre. Disfunción (neuroendocrina) del eje hipotálamo – hipofisiario. Disfunciones de la serotonina, dopamina y noradrenalina: tres neurotransmisores implicados en la regulación de la conducta alimentaria en el núcleo paraventriculas del hipotálamo. Otros factores que podrían intervenir: factor de liberación de corticotrofina (CRF), neuropeptido Y, hormona liberadora de gonadotropina y la tirotropina.

Factores sociales: - Énfasis imperante en la sociendad en la delgadez y el ejercicio. 4

-

-

-

Los pacientes generalmente tienen relaciones cercanas, pero problemáticas, con los padres. Las familias de personas con trastorno de conducta alimentaria pueden mostrar niveles elevados de hostilidad caos y aislamiento y niveles bajos de empatía y atención. Los intereses profesionales y no profesionales interactúan con otros factores de vulnerabilidad para aumentar la probabilidad de desarrollar un trastorno de conducta alimentaria. En mujeres jóvenes, la participación en academias de danza estricta aumenta la probalidad de desarrollar anorexia nerviosa en al menos siete veces. En los varones, una orientación homosexual es un factor predisponente demostrado. En las mujeres, una orientación homosexual puede ser protectora.

Factores psicológicos y psicodinámicos: La anorexia nerviosa parece ser una reacción frente a la demanda de que los adolescentes se comporten de modo más independiente y aumeten su actividad social y sexual. Los pacientes sustituyen con sus preocupaciones, que parecen obsesiones con la alimentación y el aumento de peso, las actividades propias de los adolescentes normales. Por lo general tienen una falta de sentido de autonomía y de identidad personal y experimentan sus cuerpos como algo situado bajo el control de sus padres, de modo que la inanición autoimpuesta puede representar un intento de validación como individuo único y especial.

5

Diagnóstico y Cuadro clínico.

6

Subtipos. Restrictivo -

50% de los casos. Ingesta de alimentos muy restringida (se consumen menos de 300-500 cal/día y sin ningún gramo de grasa). El paciente puede mostrarse implacable y compulsivamente hiperactivo, con lesiones deportivas por sobreesfuerzo.

Con atracones/purgas - Se alternan intentos de seguir una dieta rigurosa con episodios intermitentes de atracones o purgas. - Las purgas representan una compensación secundaria de las calorias no deseadas, se llevan a cabo mediante vómito autoinducido, a menudo con abuso de laxantes y diuréticos. - A veces se dan purgas repetidas sin que antes se hayan producido atracones. Ambos subtipos pueden estar socialmente repudiados, y los pacientes pueden presentar síntomas de trastorno depresivo y una reducción del interés sexual. El ejercicio excesivo y los rasgos perfeccionistas son comunes en ambos subtipos.

7

Exploración física y pruebas analíticas. -

Hemograma completo: puede revelar leucocitopenia con linfocitosis relativa. Ionograma: puede mostrar alcalosis hipopotasémica en los atracones y purgas. Glucemia: baja en ayunas durante la fase de emaciación. ECG: puende aparecer cambios en el segmento ST y en la onda T, secundarios a alteraciones electrolíticas. Hipotensión arterial y bradicardia. Colesterol sérico: elevado Cambios endocrinos: amenorrea, hipotiroidismo leve, hipersecreción de la hormona liberadora de corticotropina.

-

Diagnóstico diferencial. -

Tumor cerebral o cáncer. Trastorno depresivo. Trastorno de somatización. Esquizofrenia. Bulimia nerviosa. Hiperactividad del nervio Vago.

Evolución y pronóstico. La evolución es muy variable: -

Recuperación espontánea sin tratamiento. Recuperación tras una serie de tratamientos. Evolución fluctuante de aumentos de peso seguidos de recaídas. Evolución gradualmente degenerativa que da lugar a la muerte debido a las complicaciones de la desnutrición.

Tratamiento. A la vista de las complicadas implicaciones psicológicas y médicas se recomienda un plan de tratamiento global, que incluya el ingreso hospitalario siempre que haga falta y psicoterapia tanto individual como familiar. Deben valorarse los enfoques conductuales, interpersonales y cognitivos y, en algunos casos, los farmacológicos.

TRASTORNOS POR EXCESO DE INGESTA

1)

POTOMANIA

La potomanía o ingesta muy excesiva de líquidos, habitualmente agua, es un trastorno poco frecuente que suele ir ligado a estructuras caracteriales histéricas. Algunas pacientes con AN presentan ingestas líquidas cuantitativamente muy elevadas como mecanismo para inducir saciedad o, cuando no, para engañar respecto al aumento 8

ponderal. Ante un cuadro de

apariencia potomaníaca debe realizarse siempre el

diagnóstico diferencial respecto a la diabetes insípida.

2)

BULIMIA NERVIOSA

Siguiendo a Kaplan, la bulimia se caracteriza por episodios recurrentes de atracones combinados con conductas de compensación inapropiadas destinadas a evitar el aumento de peso. El malestar físico (p. ej., dolor abdominal o náuseas) dan fin al atracón, que a menudo va seguido por sentimientos de culpa, depresión o disgusto con uno mismo. A diferencia de los pacientes con anorexia nerviosa, los que presentan bulimia nerviosa suelen mantener un peso normal. El término bulimia nerviosa deriva de los términos griego «hambre de buey» y latino «nerviosa». Asimismo, Vallejos plantea que el comportamiento bulímico, definido por la presencia de episodios de ingesta incontrolada de gran cantidad de alimentos, es un TCA presentado fundamentalmente por algunos pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes con AN, y con mucha menor frecuencia en cuadros neurológicos con disfunción hipotalámica. Junto a estos comportamientos conocidos clásicamente, Russell (1979) acuñó el término de BN para describir sindrómicamente a un grupo de pacientes en los que el cuadro clínico se centraba en la presencia de: a) deseos apremiantes e irrefrenables de comer en exceso; b) evitación de los efectos engordantes de la comida mediante la autoinducción del vómito y el abuso de diuréticos y/o laxantes, y c) un miedo morboso a engordar. Con el DSM-5 (2013) ha desaparecido la diferenciación entre subtipo purgativo y no purgativo, y se engloba bajo el mismo término de BN a los pacientes que realizan conductas compensatorias purgativas y/o de restricción alimentaria e hiperactividad física.

Criterios diagnósticos de la bulimia nerviosa (DSM-5) A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos siguientes: 1. Ingestión, en un período determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas. 9

2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere). B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo. C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante 3 meses. D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal. E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa. Especificar si: En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia nerviosa, algunos, pero no todos los criterios, no se han cumplido durante un período continuado. En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado. Especificar la gravedad actual: La gravedad mínima se basa en la frecuencia de comportamientos compensatorios inapropiados (v. a continuación). La gravedad puede aumentar para reflejar otros síntomas y el grado de discapacidad funcional. Leve: Un promedio de 1-3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana. Moderado: Un promedio de 4-7 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana. Grave: Un promedio de 8-13 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana. Extremo: Un promedio de 14 episodios o más de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.

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Epidemiologia Estudios recientes (Jacobi y cois., 2004; Hoek, 2006; Hudson y cois., 2007) parecen confirmar que la prevalencia de la BN plenamente desarrollada en mujeres adolescentes y jóvenes oscila entre el 0,5 y 1%, Siguiendo a Kaplan es más prevalente que la anorexia nerviosa. Las estimaciones de prevalencia oscilan entre un 2% y un 4% en las mujeres jóvenes. Al igual que con la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa es significativamente más frecuente en las mujeres que en los hombres, pero a menudo su inicio se produce en etapas más avanzadas de la adolescencia que en la anorexia nerviosa. El inicio puede producirse incluso durante las primeras fases de la vida adulta.

Etiopatogenia En la BN pueden identificarse varios estadios: a) una etapa previa a la aparición del cuadro, donde incidirían factores predisponentes que facilitarían su aparición, sin que ello signifique inevitabilidad del desarrollo del trastorno; b) una segunda etapa que iría desde la aparición de conductas tas precursoras hasta el establecimiento claro del trastorno; el precursor conductual mejor identificado es el inicio de una dieta; durante esta etapa pueden aparecer determinados factores considerados como precipitantes, que aumentan el riesgo de desarrollo del trastorno e interaccionando con la dieta llevan al inicio de éste, y c) una tercera etapa durante la cual la interacción de diversos factores y la presencia de mecanismos protectores determinarían la transitoriedad del trastorno, su «estancamiento» en una forma clínica parcial, el desarrollo completo y su posible perpetuación. Factores predisponentes 1.

Factores socioculturales. Los valores estéticos dominantes en la

cultura occidental, que priman la delgadez y rechazan el sobrepeso, están determinando que sobre una excesiva preocupación por el peso y la silueta corporales se desarrolle una imagen corporal insatisfactoria que puede llegar a adquirir las características de ideación sobrevalorada. 2.

Factores familiares. El estudio de Kasset y cois. (1989) demostró

una agregación familiar del 9,6% en 40 sujetos con BN y 185 familiares de primer grado, casi tres veces superior a la hallada en el grupo control (3,5%). Los estudios de gemelos y familiares sugieren que la AN, la BN y el trastorno 11

por atracón son enfermedades genéticas complejas, con una heredabilidad entre el 50 y 83% (Bulik y Tozzi, 2004). 3.

Factores individuales. Se ha señalado en muchos estudios que la

obesidad o sobrepeso selectivo premórbidos son un claro factor de riesgo para la BN, ya que ambos conducen habitualmente a la restricción dietética, la cual es el principal precursor conductual del cuadro. El estudio de los factores psicológicos predisponentes se ha centrado en la investigación de los trastornos de personalidad. Según Strober (1991), las bulímicas normoponderales presentarían rasgos predisposicionales como la búsqueda de emociones, excitabilidad, falta de persistencia y tendencia a la disforia ante situaciones de rechazo o de falta de gratificación, rasgos que irían en contra de la rigidez necesaria para mantener una conducta de restricción dietética. Se ha señalado que bajo la misma conducta bulímica subyacerían al menos dos tipos de pacientes (Vitousek y Manke, 1994); uno de los tipos se caracterizaría por la presencia de desinhibición, inestabilidad afectiva, impulsividad y dificultades «temperamentales» manifiestas ya desde la infancia, y en él los episodios bulímicos podrían significar al principio del cuadro un mecanismo de alivio de afectos negativos. Otros pacientes, por el contrario, con patrón de personalidad más ajustado, pero sin las características tan obsesivoides de la AN, desarrollarían más el cuadro en función de la restricción dietética. Las bulímicas presentan mayor impulsividad que las anoréxicas, probablemente debido a los patrones dietéticos erráticos y a la inestabilidad emocional asociados a la BN (Díaz-Marsa y cois., 2000; Claes y cois., 2002).

Factores desencadenantes. El precursor conductual más frecuente es la dieta, como consecuencia de un sobrepeso vivido de forma insatisfactoria El principal factor perpetuante de la BN es la persistencia y gravedad de los factores predisponentes (Fairburn y cois., 1997,1998). Este sobrepeso, global o selectivo, puede ser determinado constitucionalmente, adquirido durante la pubertad o el resultado de situaciones psicológicas adversas que han comportado un aumento de la ingesta más o menos compulsivo. Entre las situaciones que pueden dar lugar a este incremento de la ingesta, destacan las experiencias de pérdida y rechazo sentimental, familiar, laboral o académico. 12

Factores perpetuantes. La tendencia a la restricción dietética, principal precursor conductual del cuadro, se mantendrá en tanto que la preocupación morbosa por el peso y la silueta corporales no se modifiquen. El segundo factor perpetuante es la continuidad de una conducta disruptiva de los mecanismos reguladores de la conducta alimentaria, ya que restricción-atracón y vómito comportarán alteraciones neuroendocrinas con ruptura de la cascada de la saciedad.

Clínica. La BN suele aparecer al final de la adolescencia o en el inicio de la década de los 20 años de edad, aunque recientemente se observa una mayor frecuencia de aparición en edades más jóvenes. Un inicio más tardío no es frecuente, pero tampoco excepcional, y en bastantes ocasiones la exploración clínica detecta que se trata de casos «parciales» que se habían mantenido a nivel subclínico hasta que empeoraron en circunstancias estresantes raras.

Las pacientes bulímicas suelen presentarse en clínica tras un período de latencia desde el inicio de la enfermedad, que no infrecuentemente se extiende durante años. Independientemente de que alrededor del 50% de las pacientes bulímicas presentan una historia de AN previa, aproximadamente un 40% de los casos presentaban un mayor o menor sobrepeso antes del inicio del cuadro. En algunas pacientes, este sobrepeso era evidente, pero en muchas de ellas era muy discreto, aunque estaba localizado y evocaba una cierta preocupación dismorfofóbica.

El estudio del cuadro clínico debe completarse con las consideraciones sobre las complicaciones médicas derivadas de esta sintomatología específica, las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» que con gran frecuencia aparecen en el transcurso del cuadro o en algunos casos lo preceden, y los trastornos de la personalidad que subyacen en muchos casos y son lógicamente muy determinantes de la evolución a largo plazo del trastorno. El primer síntoma específico lo constituyen los episodios bulímicos. (Atracones) El segundo aspecto específico del trastorno es la presencia de mecanismos compensatorios destinados a impedir el aumento ponderal subsiguiente a las sobreingestas. (Vómitos y laxantes) 13

El tercer síntoma específico es la preocupación persistente por el peso y la figura. Según Kaplan, los subtipos de la bulimia nerviosa, son: El diagnóstico de bulimia nerviosa se divide en un subtipo purgativo, para los individuos que se provocan regularmente el vómito o usan laxantes o diuréticos en exceso, y un subtipo no purgativo, para los que emplean otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurren regularmente a las purgas. Los pacientes con bulimia nerviosa de tipo purgativo pueden tener riesgo de sufrir complicaciones médicas, como la hipopotasemia, debida al vómito o al abuso de laxantes, y la alcalosis hipoclorémica. Los pacientes que vomitan repetidamente tienen riesgo de sufrir desgarros gástricos y esofágicos, aunque estas complicaciones son raras.

Complicaciones médicas. Los signos y síntomas físicos y las complicaciones médicas están en relación con la presencia de vómitos y abuso de laxantes y/o diuréticos. Los signos físicos más habituales suelen ser los siguientes: a) signo de Russell, que son callosidades en la base de los dedos como consecuencia de la introducción repetida de los dedos para provocarse el vómito; b) hipertrofia de las glándulas salivales en vomitadoras crónicas, que puede estar en relación con la hiperplasia por irritación y los déficits nutritivos (Dalin, 1986), y c) alteraciones orales como gingivitis, glositis, caries y erosión del esmalte dental. Las anomalías del equilibrio hidroelectrolítico suelen estar presentes en el 50% de las pacientes y están relacionadas con los vómitos y el abuso de diuréticos y/o laxantes. La hipopotasemia es una de las alteraciones electrolíticas con complicaciones médicas potencialmente severas, que, según una revisión de Greenfeld y cois. (1995), se da en un 5,5% de pacientes y suele estar en relación con un bajo peso y conductas purgativas diarias.

Comorbilidad. Los trastornos del estado de ánimo constituyen la alteración psicopatológica inespecífica más frecuente en la BN, y la mayoría de los estudios realizados han subrayado la intensidad sintomatológica de los cuadros afectivos, siendo siempre la depresión mayor el diagnóstico más frecuente, con tasas relativamente bajas 14

de distimia y muy bajas de trastorno bipolar (Halmi, 2003; Lilenfeld, 2004; McElroy y cois., 2006).

Los trastornos de ansiedad son muy frecuentes en pacientes bulímicas, y la mayoría de los estudios han mostrado altas prevalencias de fobia social, trastorno obsesivo y, en menor grado, trastorno de pánico, fobias simples y agorafobia.

Un importante porcentaje de pacientes bulímicas presentan historia de consumo excesivo de alcohol y abuso de sustancias psicoactivas (Gadalla y cois., 2007; CaleroElvira y cois., 2009) Respecto a los trastornos de personalidad, parece ser que los trastornos límite, histriónico, por evitación y por dependencia representan la mayoría de los diagnósticos en el eje II (Lilenfeld y cois., 2006).

Curso y pronóstico. En la mayoría de los estudios a corto y medio plazo (hasta 5 años de seguimiento), aproximadamente dos terceras partes de las pacientes no cumplen criterios diagnósticos de BN al final del seguimiento, pareciendo existir una relación entre los resultados favorables y la explicación de un protocolo específico de tratamiento. En la mayoría de los estudios de seguimiento no se detectan indicadores pronósticos válidos, aunque se ha señalado que los antecedentes familiares de alcoholismo y depresión, la larga duración de la enfermedad y la gravedad de los TCA al inicio de la enfermedad serían indicadores de mal pronóstico.

Tratamiento. Aunque algunos casos de inicio reciente y/o paucisintomáticos pueden presentar una evolución favorable espontáneamente o tras simples consignas dadas en las entrevistas diagnósticas, la gran mayoría de las pacientes requieren tratamiento estructurado. Hay un consenso generalizado sobre los objetivos que deben conseguirse a través del tratamiento: a) restauración de un patrón alimentario normal con eliminación del ciclo perpetuador vómitos-atracones; b) corrección de los patrones cognitivos y de las alteraciones emocionales que mantienen el trastorno conductual alimentario; c) tratamiento de las posibles complicaciones médicas; d) tratamiento de

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los trastornos psiquiátricos que se presentan comórbidamente, y e) mantenimiento de la normalidad con prevención de posibles recaídas.

Tratamiento psicológico. Hay un consenso generalizado, basado en una sólida experiencia, sobre que la forma de psicoterapia de elección es la terapia cognitivoconductual (TCC), que puede ser administrada en grupo o individualmente (Fairburn, 2006; Shapiro y cois., 2007). La terapia interpersonal (TIP) demostró resultados comparables a la TCC (Agras y cois., 2000), pero parece tener una respuesta más lenta (Shapiro y cois., 2007). La terapia basada en la familia puede ser útil para adolescentes con BN (le y cois., 2007). Los grupos de autoayuda son especialmente útiles en pacientes recuperadas parcial o totalmente para la prevención de recaídas. El consejo nutricional es imprescindible en todos los pacientes.

Tratamiento farmacológico. Desde el inicio de la década de los años ochenta y hasta la actualidad, la farmacoterapia antidepresiva ha constituido el tratamiento psicofarmacológico de elección para la BN. La experiencia clínica demuestra que la farmacoterapia debe mantenerse al menos un año. Dada la probable alteración en la BN de los mecanismos serotoninérgicos que regulan la conducta alimentaria, así como el buen perfil de tolerabilidad de los ISRS, incluido el no aumento ponderal con su uso, se ha considerado en los últimos años que estos fármacos podrían constituir el tratamiento farmacológico de elección de la BN (Bronwley y cois., 2007; Shapiro y cois., 2007). En conclusión, puede señalarse que el tratamiento de la BN debe adaptarse individualmente. La mayoría de pacientes con BN de inicio reciente y sin graves trastornos de personalidad mejoran en 2-4 meses con tratamientos centrados en el consejo nutricional y un programa terapéutico de tipo cognitivo-conductual. La presencia de gran intensidad sintomatológica y acusada psicopatología afectiva o descontrol pulsional aconseja la instauración de farmacoterapia antidepresiva. La mayor parte de pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente, pero el ingreso en unidades especializadas puede ser necesario cuando existan graves complicaciones médicas, grave comorbilidad psiquiátrica, conductas autoagresivas con riesgo autolítico, gran intensidad sintomatológica que hace prever la dificultad o 16

imposibilidad del tratamiento ambulatorio, y fracasos en tratamientos ambulatorios previos.

3)

TRASTORNO DE ATRACONES

Trastorno que se caracteriza por el inicio de atracones recurrentes durante los cuales se ingieren cantidades anormalmente grandes de comida en un corto período de tiempo. Al contrario que en la bulimia nerviosa, no se llevan a cabo conductas de compensación de ningún tipo tras el episodio de atracón (p. ej., uso de laxantes). Los episodios a menudo ocurren en privado, por lo general incluyen alimentos hipercalóricos y, durante el atracón, la persona siente que no puede controlar su impulso de comer.

17

Epidemiología. Es el más común de los trastornos de la conducta alimentaria. Se da en alrededor del 25% de los pacientes que solicitan atención médica por obesidad, y en el 50-70% de los que presentan obesidad. En que la distribución por sexos tiene una predominancia del cuadro en mujeres (proporción de 1,5/1). Etiología. Las causas del trastorno de atracones son desconocidas. Los estilos de personalidad impulsiva y extravertida están vinculados a este trastorno, al igual que las personas que llevan a cabo una dieta muy baja en calorías. Los atracones también pueden darse durante períodos de estrés. Puede que se realicen con la finalidad de reducir la ansiedad o aliviar estados de ánimo depresivos. Cuadro clínico. Para recibir el diagnóstico de trastorno de atracones, deben darse cuatro características: 1) comer más rápido de lo normal y hasta el punto de sentirse incómodo por estar tan lleno; 2) comer grandes cantidades de comida incluso cuando no se tiene hambre; 3) comer solo, y 4) sentirse culpable o al menos molesto después del episodio. Los atracones deben darse al menos una vez a la semana durante al menos 3 meses. Aproximadamente la mitad de los individuos con trastorno de atracones son obesos. Por otro lado, los individuos obesos con este trastorno revelan un inicio más temprano de la obesidad que aquellos sin el trastorno. Los pacientes con trastorno de atracones también son más proclives a presentar un historial de inestabilidad en el peso, con frecuentes episodios de rebotes de peso (aumento o pérdida de más de 10 kg). Curso. A 5 años, el TA, a diferencia de la BN, parece ser un trastorno más inestable, que tiende a la remisión espontánea, pero también a un aumento ponderal no relacionado con los atracones. Probablemente, los pacientes identificados clínicamente presentan un alto grado de psicopatología comórbida que empeora el pronóstico. Estudios evolutivos con pacientes con TA han mostrado que, tras el tratamiento, la remisión de los atracones no comporta una mejoría ponderal. Diagnóstico diferencial. El trastorno de atracones y la bulimia nerviosa comparten el mismo rasgo fundamental: la presencia de atracones recurrentes. En cualquier caso, el primero difiere de la segunda en que los pacientes no presentan una conducta compensatoria como, por ejemplo, los vómitos, el abuso de laxantes o una dieta excesiva. El trastorno de atracones se diferencia de la anorexia nerviosa en que los 18

pacientes no manifiestan un deseo excesivo por la delgadez y tienen un peso normal o son obesos. Tratamiento. Distintos estudios controlados indican que tanto la terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal o la terapia conductual de adelgazamiento son eficaces en los pacientes con TA (tanto obesos como no obesos), al menos durante el primer año de seguimiento. La práctica de ejercicio también ha mostrado una reducción en los atracones cuando se acompañaba de terapia cognitivo-conductual. También se utilizan los grupos de autoayuda. Se dispone de estudios controlados de tratamiento farmacológico del TA en los que se han aplicado las estrategias farmacológicas que habían mostrado éxito en el tratamiento

de

la

BN:

antidepresivos

tricíclicos

e

ISRS,

anorexígenos

y

anticonvulsionantes. También se han realizado estudios con topiramato con resultado positivo. 4)

OBESIDAD

La obesidad no está clasificada en el DSM-5 como un trastorno primariamente psiquiátrico, ya que se la considera una condición médica multideterminada etiopatogénicamente y con manifestaciones clínicas muy variadas que sólo en ocasiones tienen valor psicopatológico. Es una enfermedad crónica que se manifiesta por un exceso de grasa corporal. Por lo general se mide por el índice de masa corporal (IMC). El exceso de grasa corporal suele deberse a un ingesta de calorías superior a la cantidad que se utiliza. Las obesidades en las que el factor psicógeno representa un elemento etiológico destacado suelen pertenecer al tipo de obesidad leve (20-40% de sobrepeso), aunque algunos pacientes con conductas bulímicas graves puedan presentar una obesidad moderada (41-100%). La alteración psicopatológica menor de estas obesidades sintomáticas psicógenas es un cuadro de ansiedad libre flotante, que ha determinado biográficamente una conducta de ingesta con fines ansiolíticos. Comorbilidad. Las pruebas muestran una correlación entre la obesidad y los trastornos psiquiátricos. Entre los trastornos asociados con la obesidad se incluyen los trastornos de la conducta alimentaria (en particular, el trastorno de atracones), los trastornos por consumo de sustancias, los trastornos psicóticos (esquizofrenia), los 19

trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad, los trastornos de la personalidad, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Etiología. Las personas, en ausencia de una causa médica, acumulan grasa si ingieren más calorías de las que gastan como energía; por lo tanto, la entrada de energía supera a su gasto. Para reducir la cantidad de grasa del cuerpo hace falta o bien ingerir menos calorías, o bien consumir más de las que se ingieren. Un error de solo el 10% en la ingesta o en el gasto de calorías daría lugar a un cambio del peso corporal de 13 kg en 1 año. Cerca del 80% de los pacientes obesos tienen antecedentes familiares de obesidad. Este hecho puede justificarse no solo a partir de factores genéticos, sino también, en parte, a la identificación con padres obesos y a partir del aprendizaje de métodos orales de afrontamiento de la ansiedad. Además, la notable reducción de la actividad física en las sociedades pulentas parece ser un factor fundamental en el aumento de la importancia de la obesidad como problema de salud pública. La inactividad física limita el gasto energético y puede contribuir a un aumento de la ingesta de alimentos. La obesidad de origen hipotalámico es el resultado de lesiones en la región del hipotálamo ventromedial, que se ha estudiado ampliamente en animales de laboratorio y es un centro de regulación del apetito y el peso conocido. En los seres humanos, esta lesión puede ser el resultado de traumatismos, cirugía, neoplasias o enfermedades inflamatorias. El empleo a largo plazo de esteroides se asocia con un aumento de peso significativo, al igual que el de diversos psicofármacos. Los pacientes tratados por depresión mayor, trastornos psicóticos y trastorno bipolar suelen ganar de 3 a 10 kg, con aumentos incluso mayores si el tratamiento es crónico. Esto puede provocar el denominado síndrome metabólico, que se comenta más adelante. Por último, dentro de los factores Psicológicos encontramos que el mecanismo regulador de la conducta alimentaria es sensible a la influencia del entorno, y se ha demostrado que hay factores culturales, familiares y psicodinámicos que contribuyen al desarrollo de la obesidad. Muchos pacientes obesos son individuos emocionalmente 20

trastornados que, debido a la disponibilidad del mecanismo de la alimentación excesiva en sus entornos, han aprendido a utilizar la hiperfagia como medio de afrontamiento de los problemas psicológicos. Algunos pueden presentar signos de trastorno mental grave cuando alcanzan un peso normal porque ya no disponen de ese mecanismo de afrontamiento.

Evolución y pronóstico. La obesidad tiene efectos adversos sobre la salud y se asocia con un amplio espectro de enfermedades. Existe una relación estrecha entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares, hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes. Cuanto mayor es el sobrepeso de un individuo, mayor es el riesgo de muerte. Los hombres obesos, con independencia de su hábito tabáquico, tienen una mayor tasa de mortalidad por cáncer de colon, rectal y prostático que los hombres con peso normal, y las mujeres obesas tienen una mayor tasa de mortalidad por cáncer de vesícula biliar, de los conductos biliares, de mama (posmenopausia), útero (incluyendo cuello uterino y endometrio) y ovarios que las mujeres con un peso normal. Pronóstico. El pronóstico de la reducción de peso es pobre, y la evolución de la obesidad tiende hacia una progresión inexorable. Entre los pacientes que pierden cantidades significativas de peso, el 90% acaba recuperándolo. El pronóstico es especialmente malo en los individuos que se convirtieron en obesos durante la infancia. Comparada con la obesidad adulta, la de inicio juvenil tiende a ser más grave y más resistente al tratamiento, y una probabilidad mayor de asociarse con trastornos emocionales. 21

Tratamiento. Dieta, ejercicio físico y cambios en el estilo de vida. Tratamiento Psicológico para los casos que se presenten con comorbilidad psicopatológica. El tratamiento farmacológico resulta efectivo porque suprime el apetito, pero después de varias semanas puede desarrollarse tolerancia. Se puede llevar a cabo un período inicial de prueba de 4 semanas con un fármaco concreto y luego, si el paciente responde con una pérdida de peso, mantener el tratamiento para comprobar si aparece tolerancia. La gastroplastia vertical en banda es una operación restrictiva que implica la creación de un pequeño depósito o bolsa gástricos con capacidad para un volumen de 15 a 20 ml, que posteriormente se vacía en el estómago residual a través de un canal de salida calibrado o ajustado. De media, los pacientes pierden entre 20 y 25 kg de exceso de peso corporal durante los primeros 1 o 2 años tras la operación. La colocación de una banda gástrica ajustable por laparoscopia fue aprobada por la FDA en 2002 y es una de las intervenciones menos invasivas para el control de la obesidad, ya que no implica incisiones en el estómago o el intestino. Se coloca una banda alrededor de la parte superior del estómago, mediante la que se crea un estómago de menor tamaño por encima de la banda y un estómago más grande por debajo. El estómago menor permite que el paciente se sienta lleno más rápido y, en consecuencia, reduzca la cantidad de ingesta alimenticia. La pérdida de peso media oscila aproximadamente entre el 37% y el 50% de exceso de peso corporal. La estrategia terapéutica con mayor grado de éxito en la obesidad ha sido la modificación de la conducta, que se considera el método de elección. Se enseña a los pacientes a identificar los estímulos externos que se asocian con la ingesta y a registrar en diarios los alimentos que han consumido en circunstancias concretas, por ejemplo, mientras veían una película o la televisión, o en determinados estados emocionales, como la ansiedad o la depresión. También se les enseña a desarrollar nuevos patrones de alimentación, como comer despacio, masticar bien la comida, no leer mientras comen, y no picar entre comidas ni comer sin estar sentados. Las psicoterapias de condicionamiento operante que emplean recompensas, como alabanzas o ropa nueva para reforzar la pérdida de peso, también han tenido éxito. La psicoterapia de grupo ayuda a mantener la motivación, fomentar la identificación entre los miembros que han perdido peso y proporcionar educación con respecto a la nutrición. 22

TRASTORNOS CUALITATIVOS 1)

PICA O ALOTRIOFAGIA

La pica es un TCA centrado en la ingesta persistente de sustancias no nutritivas (DSM-5). La pica se considera una conducta anormal a partir de los 18 meses y en general cuando persiste en la infancia tiende a remitir en la adolescencia. La conducta alotriofágica del adulto puede presentarse en psicosis, retrasos mentales y síndromes demenciales. Las complicaciones médicas de la pica se relacionan con la naturaleza de lo ingerido, aunque suele ser frecuente la infección parasitaria (por geofagia), las obstrucciones intestinales y la intoxicación plúmbea.

2)

MERICISMO O RUMIACIÓN

Constituye un trastorno de muy baja prevalencia que se define por la regurgitación repetida de la comida, con pérdida de peso o incapacidad para ganar el peso esperado, ya que la comida regurgitada es expulsada o nuevamente deglutida. El proceso puede remitir espontáneamente, pero tiene una tasa de mortalidad del 25%.

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TRASTORNOS NO ESPECIFICADOS 1)

SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS

Se caracteriza por el consumo de grandes cantidades de comida con posterioridad a la cena. Estos individuos suelen tener poco apetito durante el día y sufren insomnio. Epidemiología. El síndrome aparece en aproximadamente un 2% de la población, con una mayor prevalencia entre pacientes con insomnio, obesidad (del 10% al 15%), trastornos de la conducta alimentaria y otros trastornos psiquiátricos. Etiología. Poco se sabe sobre la causa del síndrome de ingesta nocturna de alimentos, pero se han estudiado las hormonas melatonina, leptina, grelina y cortisol en relación con el trastorno. El síndrome también tiende a aparecer en familias; los pacientes tienen una probabilidad cinco veces mayor de tener un pariente de primer grado con este síndrome. Diagnóstico diferencial. El síndrome de ingesta nocturna de alimentos es común entre los pacientes con otros trastornos de la conducta alimentaria, en particular la bulimia nerviosa y el trastorno de atracones. Tratamiento. Diversos estudios han mostrado resultados positivos en pacientes tratados con ISRS, que mostraron mejorías en los despertares nocturnos, la alimentación nocturna y la ingesta calórica posvespertina. La pérdida de peso y la disminución de la alimentación nocturna se han asociado con la incorporación del topiramato al régimen de medicación. 2)

TRASTORNO POR PURGAS

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El trastorno por purgas se caracteriza por una conducta purgativa recurrente tras el consumo de pequeñas cantidades de comida en personas con peso normal que presentan una visión distorsionada de su peso y su imagen corporal. La conducta purgativa abarca el vómito autoinducido, el abuso de laxantes, los enemas y los diuréticos. Para establecer el diagnóstico, la conducta no debe estar asociada a la anorexia nerviosa. El trastorno por purgas se diferencia de la bulimia nerviosa en que la conducta purgativa se produce después de ingerir pequeñas cantidades de comida o bebida, y no se da como resultado de un episodio de atracón.

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