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• Cielo Rosales Castillo

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La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas más comunes en niños y adolescentes, a nivel mundial. La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune resultante de la interacción de factores genéticos, ambientales e inmunológicos; ciertos factores ambientales pueden desencadenar una respuesta inmune contra las células beta del páncreas, en individuos genéticamente predispuestos. La mayoría de los pacientes con DMT1 inician su patología con un cuadro de CAD de diferente gravedad y se calcula que alrededor del 80% de los niños que ingresan con CAD a un servicio de emergencias, son diabéticos conocidos y sólo el 20% son niños con debut diabético. La cetoacidosis diabética (CAD) Es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus, que se presenta con hiperglucemia, acidosis metabólica, Cetonemia y cetonuria, debido a un déficit absoluto o relativo de insulina, es la causa más común de hospitalización de niños con diabetes tipo 1; cuando la dosis es insuficiente o cuando se presentan enfermedades intercurrentes. La frecuencia de CAD en niños y adolescentes con diabetes tipo 1, aunque estable, permanece elevada. Las anormalidades metabólicas que precipitan la cetoacidosis metabólica son multifactoriales. En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos (hígado, grasa y músculo); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos (en el tejido adiposo), y una movilización de los aminoácidos (provenientes del músculo). La prevalencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes, varía ampliamente en los diferentes países, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo menor en los lugares donde la enfermedad es más común y mejor conocida. La incidencia de CAD es mayor en niños pequeños y en personas con estatus socioeconómico bajo, La CAD continúa presentando elevados rangos de morbilidad y mortalidad, a pesar de los avances en el tratamiento de la diabetes En un estado fisiológico normal, la secreción de insulina por el páncreas se encuentra regulada en una forma muy fina por las demandas metabólicas. De esta forma, la insulina estimula los procesos anabólicos en hígado, músculo y tejido adiposo, permitiendo la utilización de la glucosa y el almacenamiento de energía en forma de glucógeno, proteínas y grasa. Cuando existe déficit de insulina, los procesos anabólicos se detienen y se estimula el catabolismo La CAD, complicación importante de la diabetes, se caracteriza por una triada metabólica: Hiperglucemia. Acidosis metabólica con anión gap. Cetonemia / cetonuria. La CAD produce deshidratación y trastornos electrolíticos; siendo la complicación más importante, el edema cerebral

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, permanece en la sangre. Los riñones filtran parte del azúcar de la sangre y lo eliminan del organismo a través de la orina. Dado que las células no pueden recibir el azúcar para obtener energía, el cuerpo comienza a descomponer la grasa y el músculo para obtenerla. Cuando esto sucede, se producen cetonas o ácidos grasos que entran en el torrente sanguíneo, lo que causa el desequilibrio químico (acidosis metabólica) llamado cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa demasiado rápido, El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida. La CAD es causada cuando la producción de insulina en el cuerpo es tan baja que: 1. La glucosa (azúcar en la sangre) no puede llegar a los glóbulos para ser utilizado como impulsor. 2. El hígado fabrica una gran cantidad de azúcar en la sangre 3. El cuerpo descompone la grasa demasiado rápido Algunas veces, la CAD es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, pasar por alto dosis de insulina, o una cirugía pueden llevar a CDA en personas con diabetes tipo 1. Las personas con diabetes tipo 2 también pueden presentar CDA, pero es menos común y menos agresiva. Usualmente se desencadena por un nivel de azúcar descontrolado en la sangre por un largo tiempo, pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad o infección grave. Los síntomas se presentan rápidamente cuando la diabetes lleva meses o años y el paciente omite la dosis respectiva de insulina; cuando la CAD representa el debut de la diabetes, los síntomas emergen en varios días La presencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes puede influir en el pronóstico, probablemente porque refleja la destrucción más avanzada de las células beta y el peor control glucémico después de iniciar la terapia con insulina , Los signos de deshidratación, son: taquicardia, menor turgencia de la piel, mucosas secas, hipotensión ortostática y los signos de acidosis metabólica son: respiración compensatoria profunda de Kussmaul, aliento cetónico, alteración del estado mental (somnolencia, letargo o coma) La CAD es una acidosis metabólica con anión gap elevado, el cual se eleva por la cetogénesis, especialmente por el BOHB7. El anión gap se calcula usando el sodio medido, no el sodio corregido. Cálculo del anión gap: Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]. La leucocitosis está presente en la CAD, aún en ausencia de infección; se explica por la elevación de las hormonas de estrés, como el cortisol y catecolaminas, siendo proporcional a la Cetonemia La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas en la CAD, en ausencia de pancreatitis; el incremento de ambas enzimas se asocia al aumento de osmolalidad plasmática.

Las tasas de mortalidad asociadas con la cetoacidosis diabética oscilan entre 1 y 10%. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones. El 57% de los niños con edema cerebral se recupera completamente, el 21% sobrevive con secuelas neurológicas y el 21% muere. Actualmente se puede tratar esta complicación metabólica con certeza de que se controlaran sus manifestaciones y evolución mediante la aplicación de terapias insulinicas, como una tarea desafiante para cualquier investigación Exámenes complementarios iniciales: Hemograma. Glucemia Creatinina. Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, Fósforo y magnesio. Gasometría venosa. Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas Urinarias. Electrocardiograma. La patogénesis de la cetoacidosis diabética es la Severa deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contra reguladoras. Se caracteriza por hiperglicemia, diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, Cetonemia, y acidosis metabólica. La glucosa no puede entrar a la célula y por otro Lado la producción hepática de la glucosa se incrementa, etiológicamente es una descompensación aguda de la diabetes mellitus, Aunque es más frecuente en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo aparecer también en la DMNID. Los factores más frecuentes que pueden precipitar o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados de la siguiente manera: A) Debut clínico de la DM tipo I (25%). B) Errores en la administración de insulina (20%). – Insulina caducada o en mal estado. – Incumplimiento del tratamiento. – Dosis insuficientes. C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: – Transgresiones dietéticas. – Ejercicio físico exagerado.

Diagnóstico Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD (según ISPAD - International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes) son: Hiperglucemia > 200 mg/dL. pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L. Cetonemia o cetonuria.

Beta-hidroxibutirato (BOHB): La presencia de Cetonemia o cetonuria es cualitativa; las concentraciones sanguínea y urinaria de cetonas no están especificadas en la definición actual de CAD.La técnica que se utiliza para detectar cuerpos cetónicos en sangre u orina, es útil para verificar la presencia de acetona, pero no de BOHB, que es el principal cuerpo cetónico en la CAD. Normalmente el BOHB y el acetoacetato (AcAc) están presentes en el plasma en cantidades aproximadamente equimolares; en la CAD, la relación BOHB / AcAc varía desde 1.3/1 a 5.5/1. Las concentraciones de AcAc y BOHB reflejan directamente el rango de producción de cuerpos cetónicos, el cual es acompañado por una producción equimolar de iones hidrógeno. Por lo tanto, debería incluirse la determinación de la cantidad de BOHB como criterio diagnóstico de CAD, considerando un valor > 3 mmol/L9. .

Los factores de riesgo, son: Menor edad del paciente (< 5 años de edad). Ausencia de historia familiar de diabetes tipo 1. Mayor duración de los síntomas – Tratamiento tardío. Menor ingreso económico familiar. Carencia de seguro médico. Pertenecer a una minoría étnica. Menor índice de masa corporal. Infección precedente.

La severidad de la CAD está dada por: CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato