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“Retinopatía Diabética” Definición: Es una complicación crónica altamente específica y es consecuencia de la DM. La diabetes es una patología muy compleja, que afecta varios sistemas y órganos de nuestro cuerpo. (Hay que aprenderse la fisiopatología de la diabetes y el cómo esta va afectando a nivel vascular y específicamente como afecta la retina en todo lo que es su microvasculatura).

Es por eso que la Retinopatía Diabética es una Microangiopatía progresiva, que se caracteriza por lesiones y oclusiones de vasos retinales pequeños, en personas con DM. Es por eso que tienen que saber, que generalmente en la parte retinal, la diabetes, y específicamente la retinopatía diabética va a afectar lo que es la vascularización, hay una alteración en la vasculatura, generalmente se produce una pérdida de la permeabilidad del vaso sanguíneo. Recordar que en la retina, el vaso sanguíneo es un circuito cerrado, no es permeable el vaso sanguíneo y muchas veces cuando hay una alteración producto de la diabetes este vaso empieza a filtrar, se empieza a hacer permeable, empieza a liberar o que es exudados lipídicos, hemorragias y la formación de algún edema. La RD es la primera causa de ceguera irreversible en pacientes mayores de 50 años.El riesgo de ceguera es 50 a 80 veces mayor con respecto a la población general. Se estima que luego de 15 años de diabetes:   

98% de los pacientes con DM (más de 15 años) tiene una probabilidad de tener RD. 10% de ese 98% tiene posibilidades de tener una de RD grave. 2% de ese 98% tiene posibilidades de ser no vidente, ciego.

Si el paciente no se controla metabólicamente, lo más probables es que su diabetes como su RD se vayan afectando aún más. Las primeras manifestaciones que se producen son los microaneurismasy además empieza a existir una hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.  Microaneurismas: Son dilataciones saculares de las paredes de los vasos sanguíneos con proliferación de células endoteliales. Dilataciones del vaso sanguíneo. El vaso sanguíneo comienza a perder su estructura, que si sigue empeorando se puede incluso romper, cuando se rompe se produce una hemorragia, se produce un edema y la formación de algún exudado lipídico. Cuando nosotros tenemos una hiperglicemia, empieza a aumentar una liberación de cortisol, cuando hay un aumento de la liberación de cortisol esto empieza a provocar la liberación de radicales libres, estos radicales libres empiezan a producir un estrés oxidativo en todo lo que es la pared del vaso sanguíneo. El vaso sanguíneo está compuesto por unas células llamadas pericitos, estos le dan la estructura, forma la pared del vaso sanguíneo. Este estrés oxidativo empieza a afectar al pericito, lo altera y se empieza a producir una ruptura del vaso; eso provoca que se vea alterado, hay una ruptura de este, liberación de sangre, líquidos y edema. Se supone que la retina normal, el vaso sanguíneo no debiese tener ningún tipo de alteración en su recorrido ni en su calibre. Pero muchas veces cuando hay RD lo más probable es que hayan estas dilataciones saculares e incluso en el FO se observan pequeños puntitos (microaneurismas).

Además se puede observar la presencia de exudados lipídicos, siempre un exudado lipídico es de color amarillento y está adyacente cercano a un vaso sanguíneo. La hemorragia igual debe estar cercana a un vaso sanguíneo, porque desde ahí es de donde proviene.  Hiperpermeabilidad de los capilares retinianos: Da lugar a hemorragias retinales. Como el vaso empieza a filtrar, empieza a liberar más contenido o material, se producen las hemorragias retinales. Se puede tener hemorragias en forma de canoa o hemorragias de tipo puntiforme. Las hemorragias puntiformes tienden a ser en capas más profundas mientras que las hemorragias más superficiales, adoptan estas posiciones porque se encuentran albergadas en dos capas.

 Exudados lipídicos:Depósitos blancos amarillentos (céreos (cerosos)) con límites irregulares pero precisos, se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas. Los exudados lipídicos están muy contiguos a la mácula, pero están adyacentes a los vasos sanguíneos.

Para mala suerte de este paciente, la exudación se está generando muy cercano a la zona macular.

La mayoría de las veces la RD empieza en la periferia retinal. Es importante evaluar la zona macular y la zona periférica.  Edema macular: Corresponde a la acumulación de líquido en la retina, producto del aumento de la permeabilidad de los vasos retinales. Como hay liquido en la macula, comienza a haber visión borrosa perdida de AV. Siempre las lesiones en la zona macular o edema macular, tienen una forma característica denominada “pétalos de rosas” o forma de flor. Cuando se ve blanquecino se habla de hiperfluorescencia, cuando es más oscuro se habla de hipofluorescencia. Las hemorragias por ejemplo son hipofluorescentes, se ve negro. A diferencia del edema que es hiperfluorescente, se ve más blanquecino. En etapas más avanzadas de la RD se producen:  Isquemia retinal, se empiezan a generar manchas algodonosas (zonas de isquemia).  Dilataciones venosas en forma de rosario, denominado arosaramiento venoso. Dilataciones irregulares del calibre venoso, denominado arosaramiento venoso.

 Anomalías intraretinalesmicrovasculares, denominadas IRMAS. Generalmente por debajo de la misma se encuentra un exudado blando, generalmente son vasos sanguíneos muy irregulares, de un calibre no adecuado, que muchas veces puede generar zonas de isquemia o incluso liberación de algún tipo de material. En base a esto, se puede ir clasificando la RD. En condiciones más complejas, podemos tener la ruptura de un vaso. Hay presencia de exudados lipídicos, hemorragia y lo más probable es que también exista edema. En esta imagen, el cuadrante afectado es temporal-inferior. Si el defecto está en esa zona, en el CV se manifestará hacia nasal-superior (superonasal). Todo lo que en la retina es de una forma, en el cv es lo opuesto.

Si la isquemia es severa (que tiende a ser periférica), aparece Neovascularización en el Nervio óptico y retina. 

Si estamos en un proceso isquémico severo aparece la famosa neovascularización en el nervio óptico y en la retina. Esto es muy malo, porque en este caso es un mecanismo compensatorio que tiene el cuerpo y el sistema ocular, a pesar de ser compensatorio es malo. Lo que pasa es que se empiezan a formar vasos sanguíneos nuevos para tratar de irrigar y vascularizar las zonas que están con isquemia, entonces se comienzan a formar vasos frágiles e irregulares y que filtran mucho, por ende, un neovaso generara:  Mayor hemorragia  Mayor filtración  Mayor edema  Mayor presencia de exudado lipídico

Por eso es relevante detectar e intervenir antes que se produzca esto. Generalmente cuando ya estamos en un proceso de neovascularización retinal, es mucho más complejo y mucho más difícil de revertir.

Se supone que como el vaso sanguíneo empieza a filtrar, es más permeable, no llega de buena manera irrigación sanguínea a una estructura, se empieza a producir la isquemia retinal. Cuando hay isquemia se produce una hipoxia en donde no llega oxigeno a la estructura, y como no llega una irrigación ni oxigenación adecuada, y como hay falta de oxigeno en este tejido, este se muere, en este caso el tejido retinal. El cuerpo sabe que esa zona está con pérdida de oxigenación e irrigación, empieza a liberar el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El VEFG genera y forma nuevos vasos sanguíneos para compensar esa falta de irrigación. Lo malo del VEGF es que forma vasos anómalos, entonces, lamentablemente este vaso es mas filtrante, genera mayor isquemia, mas hemorragia y mas exudación. El VEGF, empieza a atacar otras zonas indemnes, en las cuales también va a empezar a producir isquemias en zonas que estaban normales, por eso es importante detectarla y tratarla a tiempo. Esto se hace la analogía como de un incendio en un bosque, este empieza a atacar todo el bosque, y si tu no lo te ratas a tiempo haciendo un cortafuego, va a dañarse toda la estructura. Para tratar esto hay 2 mecanismos: 1. La fotocoagulación: en donde se quema la zona afectada, para evitar que esto avance a las zonas que están sanas. 2. Inyección de un anti-VEGF: esto evita la liberación del VEGF. Pregunta: ¿con respecto a lo anterior, los neovasos se forman antes o atrás de la retina? 

Se forman en la retina y generalmente son superficiales, ni adelante ni atrás, sino en la retina. Ahora, puede pasar que muchos piensan que el vaso puede como arborizarse hacia adelante, y no es así, recuerden que la retinopatía diabética es un factor del glaucoma Neovascular por un tema de la isquemia, y yo les hice una pregunta; ¿Cómo llegaba el factor de crecimiento, o como se producía un neovaso, si el problema estaba en la retina? ¿Cómo se producía un neovaso en el ángulo iridocorneal? Es básicamente porque el VEGF viaja por el torrente sanguíneo, se genera el factor y llega al ángulo iridocorneal, porque los vasos ciliares tienen estricta relación en la parte posterior, y están los vasos ciliares largos posteriores que llegan a lo que es el iris, pero en teoría ese vaso se genera en la retina. No es que el vaso sanguíneo salga de la retina, pase por el vítreo y cristalino y llega al ángulo

Factores de riesgo: 

Antigüedad de la DM: Relacionada con el tiempo de la enfermedad. Mientras más años el paciente tenga diabetes, es más propenso a tener Retinopatía diabética.   

≤ 5 años: lo más probable es que no tenga RD, o si la tiene es muy leve. ≥ 10 años: hay un 27 % de probabilidad de RD. ≥ 30 años: hay un 90 a 95% de probabilidad de RD (1/3 de RD proliferativa). A esta RD se le llama proliferativa porque empiezan a proliferar neovasos.

Esta es una de las diferenciaciones y clasificaciones:  

Cuando hay neovasosRD proliferativa Cuando no hay neovasosRD no proliferativa

*En un paciente diabético se trata la RD solo para tratar de enlentecer el proceso o que no se agrave la patología. Hay muchos pacientes que no se tratan y que llegan a la consulta listos para fotocoagularse o ya fotocoagulados, y la fotocoagulación duele al ser una quemadura en la retina. Esto también produce pérdida de visión.

La misión de ustedes es explicarle al paciente que claramente perderá un poco de visión con la fotocoagulación, pero que si no lo hace va a perder toda la visión, y entre perder toda la visión y quedar con un remanente de visión, es mucho mejor lo segundo. A veces como el tratamiento es tan doloroso, los pacientes dejan de seguir el tratamiento, y luego llegan cuando ya perdieron la visión o hay que hacer otro tipo de cirugía más compleja, ya que esto puede producir desprendimiento de retina y hay que hacer una vitrectomía. 

Control metabólico:

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La relación entre la hiperglicemia y la RD están claramente documentadas  a mayor hiperglicemia, mayor probabilidad de tener RD. El control estricto no previene totalmente la aparición de la RD, pero reduce su incidencia. Es decir, si tenemos un paciente con la DM controlada, lo más probable es que la RD se demore mucho más tiempo en generarse. En pacientes con RD un tratamiento intensivo es más efectivo en evitar la progresión.

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¿Cuál es el valor normal de la glicemia? 

Entre 70 – 110 mg/dl en ayunas

¿Cuál es el otro examen que se le hace para saber si tiene diabetes? 

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La hemoglobina glicosilada (HbA1c), y sus valores normales son de 5-6 mmHg. Se supone que este examen te mide hacia atrás, es mucho más efectivo que el glucotest, porque mide la cantidad de glucosa que está asociada a la hemoglobina. Si nosotros tenemos valores bajo al 6% es normal, sobre eso indica que el paciente no ha tenido un buen control metabólico. Porque generalmente los pacientes llegan a la consulta y se les hace el glucotest y salen valores normales, porque empiezan a cuidarse unos días antes. Y si hay algo raro y que no te parece bien, tu le revisas después le hemoglobina glicosilada y sale alterada. Porque el hemoglucotest es super subjetivo. También les puede pasar el caso contrario, es decir, ustedes atienden un paciente, se come un super 8 y le hacen el hemo y le sale 200 mg/dl y van a decir este paciente es diabético y no lo sea, sino que lo más probable es que el examen salió alterado por la alimentación que tuvo en ese momento. Dislipidemia: el colesterol total esta directamente asociado a la severidad de los exudados lipídicos. El valor normal del colesterol es hasta 200. HTA: hay asociación entre la presión y la severidad de la RD, además de agravar el edema macular. En un paciente con edema macular, y si tiene HTA se agrava la condición. Nefropatía: en pacientes con RD avanzada e HTA, la enfermedad microvascular del riñón se ha encontrado en un 92% de los casos. Esto quiere decir que lo más probable es que si encontramos un paciente con retinopatía diabética, lo mas seguro es que tenga nefropatía y viceversa. Entonces, si a ustedes les llega un paciente con los exámenes, sin fondo de ojo, y que tenga nefropatía o un problema renal, claramente hay que hacerle un fondo de ojo para identificar u observar si hay presencia de RD. Embarazo: las mujeres embarazadas con DM tipo 1 o tipo 2, tienen 2 o 3 veces de mayor riesgo que una mujer con DM tipo 1 no embarazada. Generalmente las mujeres que quedan embarazadas y tienen diabetes pueden tener la posibilidad de tener RD, además de tener complicaciones en el embarazo. Esto es muy relevante ya que es una patología GES y tienen que saber identificarlo.

CLASIFICACION La RD se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía diabética No proliferativa (RDNP) y una más avanzada denominada Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). Esta es la principal clasificación. En base a esto tenemos subclasificaciones: Retinopatía diabética no Proliferativa: está basada en la guía del Minsal. Al ser no proliferativa indica que no hay neovasos. 1. Mínima 2. Leve 3. Moderada 4. Severa 5. Muy severa

Solo microaneurismas Microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, hemorragias, microaneurismas pequeños y escasos. Lo anterior con mayor cantidad de hemorragias, microaneurismas moderados, IRMA mínimo o rosarios venosos en solo un cuadrante. Todo lo anterior, pero hemorragias o microaneurismas severos, en dos cuadrantes rosarios venosos, en uno o mas cuadrantes IRMA severo en por lo menos em un cuadrante. 2 o más signos de retinopatía severa. Es decir, uno es complicación de la otra

Generalmente tiene que ver con la extensión en los cuadrantes que se ven afectados, pero no tiene proliferación de vasos sanguíneos, es decir, no hay neovasos. A diferencia de la RD proliferativa en donde si vamos a tener proliferación de neovasos. Retinopatía Diabética Proliferativa: tenemos todos los signos anteriores, solo se le agregan mas cosas. 1. Moderada:

Neovascularización retiniana y/o neovascularización papilar de 1/3 del área papilar. 2. De alto riesgo: Neovascularización papilar mayor a 1/3 de área pupilar y/o hemorragia pre retinal o vítrea con neovascularización retinal o papilar. 3. Avanzada Proliferación fibrovascular, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea que oculta el fondo. Tenemos neovasos en la mácula, en un tercio del NO también. La de alto riesgo es cuando tenemos una neovascularizacion en un tercio mayor en el área papilar y además hay hemorragias preretinales o vítreas con neovascularizacion de la retina papilar, es decir, acá ya hay hemorragia en el vítreo. La avanzada que es la más compleja se tendrá proliferación fibrovascular, desprendimientos de retina, hemorragias vítreas que esta oculta en el fondo de ojo , es decir, esta proliferación de vasos sanguíneos, esta ruptura del vaso, liberación de hemorragias, exudados y lípidos produce que este tejido o que este material se fibrose y genere una tracción, por ende, produce un desprendimiento de retina , es decir, lo final es un desprendimiento de retina sumado a que estos pacientes lo más probable que ya tenga asociado un glaucoma neovascular. Dentro de eso hay una subclasificación de la diabetes que es el edema macular cistoideo, el cual también es una condición de la diabetes y tiene una particularidad que es que el edema macular diabético puede estar presente con presente con retinopatía diabética proliferativa o no proliferativa, es decir, se puede tener diabetes y como forma secundaria además de tener retinopatía diabética proliferativa y no proliferativa se tiene edema macular que está ligada pero puede estar o no presente, por eso se clasifica como una tercera entidad aparte.

Dentro de eso tenemos el edema macular diabético que se clasificará en dos tipos:  

Edema macular no clínicamente significativo Edema macular clínicamente significativo: este importa, en este casi hay engrosamiento retinal o lípidos a menos de 500 micras del centro de la fóvea o tenemos un engrosamiento retinal de un diámetro papilar no mayor parte de la cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la fóvea.

Cuando es clínicamente significativo lo más probable que este afectado más zona macular y cuando es no clínicamente significativo hay un edema pero no está afectado en un 100% la parte foveal , por ende, podría no estar afectado la AV, pero al ser clínicamente significativo afectará a la zona foveal. Cuadro clínico de una retinopatía diabética: En las primeras etapas del daño es imperceptible y tiende a ser silencioso , en general los primeros focos o primeras alteraciones se van a producir en la periferia de la retina , por ende, no se afectada ni la mácula, ni la visión y generalmente el paciente no nota ciertas alteraciones, por eso es importante revisarlas constantemente y estar revisando a un paciente diabético Los signos que pueden indicar que un paciente es diabético y que está descompensado es que digan por ejemplo: yo en la mañana me levanto y veo borroso pero a medida que va pasando el día veo mejor, eso es sinónimo de una hiperglicemia o de una hipoglicemia, porque el paciente no debiera ver distinto durante el día y eso tiene que ver también con los índices de refracción del cristalino.

Cuando la enfermedad va avanzando la acumulación de líquido produce visión borrosa de forma más notoria y si hay hemorragia la visión puede disminuir total o parcialmente Lo complejo de lo anterior que muchas veces la visión que se pierde no se recupera, por eso hay que intervenir y tratar lo antes posible. Muchas veces las complicaciones de una retinopatía diabética sin tratamiento se podrían tener alteraciones retinales como no retinales en la parte ocular.

Si son retinales en la parte de retinopatía proliferante se tendrá hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, proliferación neovascular, edema macular. En la retinopatía no proliferativa podemos tener edema macular, o isquemia macular especialmente en el centro de la macular.

Por lo anterior el edema macular no está asociado a si es retinopatía proliferativa o no proliferativa, se puede tener la una o la otra y además edema macular por eso se toma como tercera clasificación. Otras alteraciones retinales que podrían generar retinopatía diabética pueden ser:    

Glaucoma, recordar que está el glaucoma neovascular Cataratas Problema corneal Parálisis ocular extraocular

Como hay una alteración generalizada en el cuerpo, muchas veces hay problemas es la vascularización e irrigación sanguínea de algunas estructuras y músculos. En este caso un problema muscular asociado me puede provocar una parálisis muscular (parálisis muscular del III, IV o del VI) y eso me genera un estrabismo. Lo más común que una diabetes descompensada me genere una parálisis del VI par (RL), por eso los pacientes tienden a tener ET.

Para derivar a un paciente se deriva como una sospecha diagnóstica: se deriva al oftalmólogo a todos los pacientes con diabetes tipo I a partir del 5to año del inicio de su patología o pacientes con la tipo II al momento del diagnóstico. Recordar que la diabetes tipo I son insulino-dependientes y están relacionados más bien a problemas congénitos o temas idiopáticos, a diferencia de la tipo II por un tema de factores de riesgo asociados (sedentarismo, alimentación, edad, etc) pero es más compleja, por eso una vez detectada es derivada para hacer un fondo de ojo. Si es que realizamos un fondo se ojo nosotros y vemos una retinopatía diabética no podemos ponerla como tal, sino que se puede colocar fondo se ojo sospechoso, o se observan hemorragias en el cuadrante superior o se observan exudados lipídicos en el cuadrante inferior, pero no se puede colocar porque no podemos hacer diagnostico.

La frecuencia de los controles de un fondo de ojo, dependerá de los factores de riesgo que tenga un paciente, es decir, mientras más factores de riesgo tengan más controles se debiera hacer. En el caso que el paciente tenga un mal control metabólico, si tiene antigüedad en la diabetes, si tiene embaraza, nefropatía, dislipidemia , HTA o tabaquismo, mientras más factores de riesgo tenga asociados los controles debieran ser más periódicos, porque es más propenso a que se haga más complejo a medida que pasa el tiempo.

En el cuadro vemos lo que se recomienda de controles:

En el de la retinopatía no proliferativa severa es cada 4 meses porque de esta se puede pasar a una proliferativa

Mientras más agresiva sea la retinopatía los controles son más periódicos y viceversa.

Normas para la pesquisa y control: Pacientes de tipo I:  

Se le hace un examen de fondo de ojo anual cuando tienen más de 5 años con la diabetes. Y si la retinopatía eleve o moderada aparece indica control cada 6 o 12 meses

Pacientes tipo II:    

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Se le debe solicitar fondo de ojo al momento de detección de la diabetes. Si el examen es normal o solo arroja microaneurismas, el control es de nuevo es un año más. El control de fondo de ojo es en una año y eso es una cosa, pero igual debe trararla. Si el examen arroja retinopatía leve o moderada el control debe ser entre 6 meses y 1 año y recomendar control con el endocrinologo para tener el mayor control metabólico posible porque puede ser que si no se cuida se puede agudizar el problema. En mujeres embarazas se debe informar el riesgo de la retinopatía diabética o la poryección de una ya existente, es decir, mujer embaraza con diabetes hay que decirle el riesgo de desarrollar una retinopatía diabética.

Para evaluar una retinopatía diabética se debe hacer:    

Oftalmoscopía directa e indirecta. Retinografía y angiografía retinal Biomicroscopía de fondo de ojo, se hacen con lentes de gran aumento para observar el fondo de ojo. En pacientes con retinopatía diabética no proliferativa severa, retinopatía diabética proliferativa y edema macular cistoideo debe ser enviado de inmediato a un oftalmólogo para su rápido tratamiento, en este caso con láser para fotocoagular la retina.

Tratamiento:     

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Control metabólico siempre. Tratar causa inicial que es la diabetes Se deben lograr valores menores a 149 mg/dl Se debe tener hemoglobina glicosilada igual o menor a 7.5% Control de la dislipidemia, se debe tener valores de lípidos séricos normales para reducir el riesgo de pérdida de visión. En estos casos en pacientes con dislipidemia cuando exista ruptura del vaso habrá mayor exudado lipídico. Controlar presión intraocular Se debe educar am paciente para mantener la presión arterial entre 130 y 80 milímetros de mercurio.

En la parte especifica debemos hacer fotocoagulación con láser que está el láser focal y el panfotocoagulación, la vitrectomía principalmente en hemorragias vítreas, desprendimiento de retina o retinopatía diabética proliferativa y se tiene la inyección de un medicamento que es un antiVEF que el más común es el AVASTIN que lo que hace es evitar o bloquear la liberación de factores de crecimiento vascular endotelial. La fotocoagulación se hace en el tejido retinal, no en el vaso, se hace en el epitelio pigmentario de la retina siempre, nunca se hace en un vaso sanguíneo porque si se produce una quemadura en el vaso se

produce una ruptura mayor o se produce que el vaso se contraiga y eso produce desprendimiento de retina

Siempre el disparo de la fotocoagulación es en el epitelio pigmentario de la retina, en el tejido retinal isquémico. Es como ese cortafuego, se supone que el defecto retinal se produce en la periferia, se hace un disparo para generar un cortafuego y evitar que avance o ataque a la zona central de la retina que es donde tenemos la mácula, por ende, la zona de mejor agudeza visual. Lo más probable que este paciente pierda la visión periférica, pero evitamos que pierda que pierda la visión central. El defecto campímetricos que podemos tener es visión tubular o central. La fotocoagulación es local o especifica, es decir que solo se hace el disparo en un lugar localizado o en algunos puntos, a diferencia de la panfotocoagulación es todo un cuadrante, hay muchos disparos y puede hacerse en una retinopatía diabética muy extensa, hacen disparos de muchos puntos, en cambio, la fotocoagulación localizado cuando hay una zona hemorrágica o muy localizado se hace solo en ese cuadrante y en ese sector. Este disparo es una quemadura, por ende, el fondo de ojo se observa como en las imágenes, cuando se hace un disparo reciente de la retina se ve como en la primera fotografía como pequeños puntos amarillentos y es una panfotocoagulación, donde se ve que quemaron toda la periferia retinal y dejaron indemne la zona central, lo que no quiere decir que no pueda afectarse pero es menos probable, en este caso lo más probable que tenga un campo visual tubular, pero tiene al menos la zona macular.

Cuando recién se ha hecho la fotocoagulación se ve de una forma, pero pasado el tiempo se ve como una cicatrización, se ve como un fondo de ojo atigrado y no confundir al fondo de ojo atigrado por tumores, retinitis pigmentosa u otra patología.

En la foto es una fotocoagulación de tiempo y puede que ese paciente este ciego porque ya está afectada la zona macular.

Es importante saber que esto lo cubre el AUGE.

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Todo paciente diagnosticado de diabetes, el AUGE le cubre un fondo de ojo. No toda la retinopatía diabética es cubierta por el AUGE, lo que cubre el es primer fondo de ojo y la cirugía, es decir, la fotocoagulación y la vitrectomía son AUGE. En general la retinopatía diabética no proliferativa severa, la retinopatía diabética proliferativa y el edema macular cistoideo es cubierto en cuanto a cirugía por el AUGE. El resto son controles anuales.