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CARDIOLOGIA RADIOGRAFIA DE TORAX Claves para la lectura de la radiología de tórax - Entender bien la anatomía normal. - Secuencia ordenada de búsqueda. - Saber que al colocar la Rx de Tórax en el negatoscopio se coloca siempre como si estuviese mirando al paciente de frente. - Para leer una Rx de Tórax, seguir el siguiente orden: - Identificación. - Centralización. - Penetración. - Posición de las Escápulas. Inspiración. Densidades Densidad Oleosa, Grasa o Aceitosa: representada por las partes blandas ej: tej.subcutáneo Densidad Metálica, Cálcica u Ósea:Representada por los huesos Densidad Liquida: representada por el Corazón y grandes vasos Densidad Aérea o Aire: representada por los Pulmones Índice cardiotoracico Sirve para evaluar el tamaño del corazón, se tiene o no Cardiomegalia *Clasificación Igual o menor a 50: NORMAL55 a 59: CARDIOMEGALIA GRADO I -60 a 64: CARDIOMEGALIA GRADO II -65 a 69: CARDIOMEGALIA GRADO III -Mayor a 70: CARDIOMEGALIA GRADO IV Derrame pericardio: En la radiografía presenta el signo de la copa de champagne ELECTROCARDIOGRAMA

DI: Entre AVR y AVL DII: Entre AVR y AVF DIII: Entre AVL y AVF

*El rayado horizontal sirve para evaluar el TIEMPO. Cada cuadradito que tiene 1mm: vale 0.04 segundos.

*El rayado vertical sirve para evaluar el VOLTAJE. Cada cuadradito en vertical que tiene 1mm: vale 0.1 mV

El electrocardiograma es un metodo auxiliar de diagnostico, que nos muestra solo la actividad electrica del corazon. Nomenclatura de ECG -Las ondas (deflexiones) positivas van hacia arriba -Las ondas negativas van hacia abajo -Las ondsa isodifasicas van en ambos sentidos (arriba y abajo) -La línea de la que nacen se llama línea de base o isoeléctrica VALORES DE ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS En la práctica medica se asignan los siguientes valores: -Onda P: tiempo 0.12 seg – Voltaje 0.25 mV. -Intervalo PR o PQ: tiempo de 0.11 a 0.21 seg -QRS: tiempo 0.11 seg DERIVACIONES

Composición de la silueta cardiaca

1-Botón aortico 2-Arco de la pulmonar 3-Aurícula Izquierda 4-Ventrículo Izquierdo 5-Vena cava Inferior 6-Aurícula Derecha . 7-Vena Cava Superior 8-Aorta Descendente PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA El papel donde se inscriben todos estos gráficos es un papel milimetrado. Compuesto por un cuadrado mayor que esta contenido de 25 cuadraditos en su interior.

ELECTROCARDIOGRAFIC AS ESTAS SON 2 Frontales: que por su vez divide en dos: Derivaciones Unipolares de los miembros: AVR: se coloca en la muñeca derecha explora el corazón desde el lado derecho AVL: se coloca en la muñeca izquierda explora el corazón desde el lado izquierdo AVF: se coloca en el tobillo izquierdo explora el corazón desde abajo Derivaciones Bipolares de los miembros: Estas se obtienen de las diferencias de potencial de las derivaciones unipolares. Estas son:

Horizontales Derivaciones precordiales: Se colocan en la región anterior del tórax, en espacios definidos: V1: 4to EIC derecho al lado del esternón V2: 4to EIC izquierdo al lado del esternón V3: Al medio entre v1 y v2 V4: 5to EICI y Linea medio clavicular izquierda V5: 5to EICI y Linea axilar anterior izquierda V6: 5to EICI y Linea axilar media izquierda PUESTOS DE OBSERVACIÓN DE LAS PRECORDIALES AVR: mira específicamente la auricula derecha AVL: mira específicamente Ventriculo izquierdo AVF: mira específicamente la cara inferior del corazon V1 y V2: Observa la parte derecha del corazón. V3 y V4: Observa la parte de la punta del corazón y el septo interventricular. V5 y V6: Observa la parte izquierda del corazón. ONDAS,COMPLEJOS, INTERVALOS En un ECG siempre se inscriben las siguientes ondas -P QRS T -Onda P: Corresponde a la despolarizacion de las aurículas -Complejo QRS: corresponde a la despolarizacion de los ventrículos -Onda T: corresponde a la repolarizacion INTERPRETACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA 1-RITMO SINUSAL: El ritmo es el que determina quien es el que comanda el corazón, fisiológicamente es el nódulo sinusal el que lleva este ritmo despolarizándose 60 a 100 veces en un minuto. - El ritmo o estimulo esta iniciado en el nodulo sinusal y tiene 3 caracteristica

-La onda P va seguida del complejo QRS -El espacio entre las ondas R es regular -La DI (+), DII (+), AVL (+) y AVR (-) Variantes -Fibrilacion auricular: caracteriza por el estimulo no empezar en el nodulo sinusal y esos estimulos no pasan al nodulo auriculoventricular. Eso hace con que la auricula no contraía ritimicamente produciendo la fibrilacion auricular

-Arritimia Sinusal: Es cuando existe la onda P pero los espacios entre las ondas R es irregular. No tiene relevancia clinica, ocurre en ancianos -Ritmo de Union: El estimulo inicia en el Has de His. No hay la onda P y los espacios entre la onda R es regular. Va producir una FC menor que 60

2-FRECUENCIA CARDIACA: se refiere al número de latidos que el corazón realiza en 1 minuto. La FC normas esta entre 60 – 100 latidos por minuto *Determinar la FC -Elige una onda R que coincida con una linea gruesa del papel de electrocardiograma, y apartir de esa selecion contar solo lineas gruesas hacia la derecha dando un valor a cada linea gruesa hasta legar a otra onda R. los valores de las lineas guesas son los siguientes: 300-150-100-7560-50

3-EJE CARDIACO: Este nos muestra la dirección de la despolarización de los ventrículos, su dirección normal de +0º a +90º -El vector va en dirección de arriba hacia abaja y de derecha hacia la izquierda -La cola del vector es negativo y la cabeza es positiva Reglas para determinar el eje -Ver la onda R en la derivación DIII: se es mas positivo que en otras derivaciones el eje es normal -Ver la onda R derivación AVF y DI: *La derivación que mas se acercar de la cabeza del vector va ser positivo -Se el eje esta en el cuadrante superior Izquierdo: DESVIO A LA IZQUIERDA -La onda R de la derivación AVF: va ser negativa -La onda R de la derivación DI: va ser positiva -Se el eje esta en el cuadrante Inferior Izquierdo: EL EJE ES NORMAL -La onda R de la derivación AVF: va ser positiva -La onda R de la derivación DI: va ser positiva -Se el eje esta en el cuadrante superior Derecho: DEXTROCARDIA -La onda R de la derivación AVF: va ser negativa -La onda R de la derivación DI: va ser negativa -Se el eje esta en el cuadrante inferior derecho: DESVIO A LA DERECHA

-La onda R de la derivación AVF: va ser positiva -La onda R de la derivación DI: va ser negativa 4- HIPERTROFIA -Hipertrofia de la auricula derecha: observamos la onda P se la amplitud es mayor que 2,5mv hay hipertrofia -Hipertrofia de la auricula izquierda: observamos la onda P se lo ancho es mayor que 0.12seg hay hipertrofia -Hipertrofia del ventriculo derecho: hacemos la suma de la onda S de la derivación V1 + la onda R de la derivación V6, se es mayor que 35mv hay hipertrofia -S de V1 + R de V6= 35mv -Hipertrofia del ventriculo Izquierdo: hacemos la suma de la onda R de la derivación V1 + la onda S de la derivación V6, se es mayor que 11mv hay hipertrofia -R de V1 + S de V6= 11mv 5-BLOQUEO Nódulo sinusal: tiene uma frecuencia de 60 – 100 Nodulo auriculoventricular: tiene una frecuencia de 40-60 Has de His: tiene una frecuensia menor que 40 Bloqueo del nodulo auriculoventricular A nivel del nodulo sinusal el nodulo auricuventricular divide en 3 grados -I: hay enlentecimiento del estimulo donde el intervalo PR es mayor que 0.21 seg Causas: Cardiopatia tromboarteriosclerosa, hipoxia, acidosis, hiperpotasemia -II: divido en 2 -Mobit I: Es el tipo Werkerach donde va haber un aumento progresivo del intervalo PR hasta que unas de las ondas P no conduzca a un complejo QRS Mobit II: Una onda P conduze al complejo y otra onda no -Puede ser 1 por 1, 2 por 1 o 3 por 1 III: Disociacion auriculoventricular -Hay un bloqueo total del nodulo sinusal al nodulo auriculoventricular hacendo que el NAV regenere su proprio estimulo pero de menor frecuencia 40-60 * -La frecuencia entre la onda P es igual -La frecuencia entre lo complejo QRS es diferente -Contracion auricular es diferente de la contracion ventricular Bloqueo de rama -Cuando el complejo QRS for mayor que 0,11seg -Bloqueo completo de rama derecho: se forma ondas rR

-Bloqueo completo de rama Izquierda: se forma la onda RR

*Hay otro tipo de bloqueo de rama que es cuando el complejo QRS esta en su tamaño normal y vemos las caracteriscas de los bloques completos de rama. A eso denominamos Bloqueo dimcompleto de rama derecha o izquirda *Observamos en: -Derivaciones izquierdas: V4, V5, V6 -Derivaciones derechas: V1, V2, V3 Hemibloqueo antero superior izquierdo -El eje cardiaco esta desviado a la izquierda -D1: onda R positiva -AVF: onda R negativa Hemibloqueo postero inferior izquierdo: -El eje cardiaco esta desviado a la derecha -D1: la onda R negativa -AVF: la onda R es positiva 6- LESION – INFARTO – ISQUEMIA -Lesion: ateroma -Infarto: obstrucción arterial con necrosis del musculo cardiaco -Isquemia: disminución del flujo coronario causado talvez por vasoespasmo Manifestacion en electrocardiograma -Lesion -Supradesnivel

el

-Infradesnivel

-Isquemia: onda T negativa y segmento ST fuera del nivel -Infarto: la onda Q tiene que ser 1/3 mayor que el complejo

Observaciones -V1 y V2: ve la cara anterior del ventriculo izquierdo -V3 y V4: ve la cara septal -V5 y V6: ve la cara lateral

-AVL y D1: ve la cara lateral -DIII, AVF y DII: ve la cara inferior -AVR: ve la cara derecha

-Hipertensión pulmonar -Sobrecarga de volumen -Insuficiencia valvular tricuspídea, mitral aórtica

IRRIGACION CARDIACA El corazón esta irrigado básicamente por la arteria coronaria que son dos: -Izquierda y Derecha: ambas salen del seno aortico (Valsalva) *Arteria coronaria izquierda: esta formado por un tronco izquierdo que se bifurca en una rama descedente anterior y otra rama circunfleja -Descedente anterior desciende por el surco interventricular anterior y divide en: Diagonales: irriga cara anterior del ventrículo izquierdo -Septales: irriga el 2/3 del septum interventricular -Circunfleja desciende por el surco aurícula ventricular izquierda e divide en: -Auriculares: irriga la aurícula izquierda y el Septum interauricular -Marginales: irriga las paredes laterales del ventrículo izquierdo

Trastorno del llenado cardíaco -Enfermedad pericárdica -Hipertrofia ventricular -Restricción miocárdica -Estenosis mitral/tricuspídea

*Arteria Coronaria Derecha: divide en: auricular, ventriculares y arteria nodal -Rama auricular: irriga la aurícula derecha -Rama ventricular: irriga el ventrículo derecho y el 1/3 del Septum interventricular -Rama Nodal: irriga el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular -Se hay una alteración en esta arteria CD va producir isquemia de la arteria nodal, luego va producir arritmia cardiaca *Lo restante del sistema de conducción del corazón esta irrigado por la circunfleja (has de his y fibra de purkinje) *La arteria Descedente posterior esta formado por la anastomosis de la coronaria derecha con la circunfleja -Dependiendo de la dominancia: se es de dominancia coronaria derecha, la descendente posterior va ser formada uno 60 % de CD o vice-versa Para evaluar que arteria esta dañada: -Observaremos que derivación esta alterada y ya sabemos la arteria dañada INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Definición: “La situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a os requerimientos metabólicos y el retorno venoso.” E. Braunwald PROCESO PATOLOGICO Disfuncion mecanica -Sobrecarga de presión -Hipertensión -Estenosis valvular pulmonar/aórtica

Lesión celular directa -Infarto de miocardio miocardiopatía -Miocarditis -Inducida por toxinas/fármacos -Efectos de enfermedad sistemica: Lupus MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Disfunción sistólica Contractilidad miocárdica dañada Disfunción diastólica Llenado ventricular dañado ANOMALIAS HEMODINAMICAS Reducción Volumen latido Gasto cardiaco: anemia, desnutrición, alteraciones endocrinas Flujo sanguíneo regional Aumento PCP, PAD (precarga) Presión arterial pulmonar Volumen sanguíneo pulmonar (postcarga) MECANISMOS COMPENSATORIOS Renales Renina-angiotensina-aldosterona Retención de sal/agua Ventriculares Dilatación Simpáticos Aumento de la contractilidad Taquicardia Aumento del tono venenoso Aumento del tono arterial Hipertrofia MANIFESTACIONES CLINICAS Cambios metabólicos Hoponatremia Hipocaliemia Hipomagnesemia Hiperuricemia Acidosis/alcalosis Fatiga y debilidad Hallazgos físicos Edema periférico Ascitis Congestión vascular Distensión venosa yugular Estertores Taquicardia Hipotensión Caquexia Hallazgos específicos de la enfermedad Síntomas Síndrome de disnea y de retención de líquidos Nicturia Síntomas gastrointestinales Reducción de la actividad mental

CUADRO CLINICO Manifestaciones cardinales son: Disnea: Congestión retrograda de los pulmones en la falla ventricular izquierda. Fatiga: Descenso del débito cardiaco que genera hipoperfusión tisular. Retencion de fluidos: Edema pulmonar en la falla izquierda o edema periférico. Evolucion de los estadios clinicos -Normal: sin sintomas al hacer ejercicios normales y funcion del ventriculo izquierdo normal -Asintomatico o disfuncion del VI: sin sintomas al hacer ejercicios normales y funcion del ventriculo izquierdo anormal -ICC compensada: Sin sintomas al hacer leves ejercicio y funcion del ventriculo izquierdo anormal -ICC descompensada: Con sintomas al hacer leves ejercicio y funcion del ventriculo izquierdo anormal -ICC reflactaria: Los sintomas no son controladas con el tratamiento CLASIFICACION Según su fisiopatologia - IC por disfunción sistólica o IC con función ventricular deprimida. -Donde hay fracción de eyección del VI menor igual a 45%. - IC por disfunción diastólica o IC con función ventricular conservada. -Donde la fracción de eyección del VI mayor que 45% Según su funcionalidad -Clase I: Síntomas con niveles de esfuerzo que limitarían a las personas normales -Clase II: Síntomas con el esfuerzo ordinario -Clase III: Síntomas con un esfuerzo inferior al ordinario. -Clase IV: Síntomas en reposo. Según su evolucion Estadio A: alto riesgo de IC, sin cardiopatía estructural ni síntomas de IC Estadio B: Pacientes con cardiopatía estructural pero sin signos ni síntomas de IC Estadio C: Pacientes con cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de IC Estadio D: IC resistente que requiere intervenciones especializadas INSUFICIENCIA ORGANICA SISTEMICA, MUERTE Insuficiencia orgánica sistemica que leva: -Insuficiencia renal -Insuficiencia hepática -Insuficiencia respiratoria -Insuficiencia de múltiples órganos -Embolia pulmonar -Embolia periférica (cerebral)

Arritmia letal causada por: -Anomalías electroliticas -Niveles altos de catecolaminas -Isquemia -Proarritmia farmacología CLINICA -Disnea de esfuerzo -ortopnea -disnea paroxistica nocturna -tos seca -fatiga SIGNOS GENERALES: -Edemas -Ingurgitacion yugular -Hepatomegalia. Reflujo hepatoyugular -Rales pulmonares -Derrame pleural -Ascitis -Respiracion de cheynes-stokes -Caquexia SIGNOS CARDIACOS: -Cardiomegalia -3º ruido. Ritmo de galope -Pulso alternante *En la insuficiencia cardiaca congestiva hay dos tipos de fallas -Falla retrograda: causado por una congestion y produce un reflujo donde aparece los siguiente sintomas: Disnea Tos Rales Ingurgitacion yugular Hepatomegalia Reflujo hepato-yugular Derrame pleural Ascitis Edemas Disminucion de la velocidad circulatoria -Falla anterograda: causado por un bajo gasto cardiaco donde aparece los siguientes sintomas: Fatiga Hipotension arterial Pulso alternante Taquicardia Oliguria Scheynes stokes Disminucion de la velocidad circulatoria

DIAGNOSTICO Criterios de Framinghan: sirve para analisar los sintomas y da el diagnostico correcto -2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores: hacen diagnostico Criterios mayores Disnea paroxistica nocturna Ingurgitacion yugular Rales pulmonares Cardiomegalia Edema agudo de pulmon Galope por 3ºr P.V.C. Mayor de 10 cm de H2O Tiempo de circulacion igual o mayor 25 seg. Reflujo hepatoyugular

Edema pulmonar, congestion visceral o cardiomegalia en autopsia. Perdida de peso igual o mayor de 4.5 kg en respuesta al tratamiento. Criterios menores Edema de tobillos bilateral Tos nocturna Disnea en esfuerzo ordinario Hepatomegalia Derrame pleural Disminucion de la capacidad vital en un tercio del valor maximo. Taquicardia igual o mayor de 120 lat./minuto TRATAMIENTO Objetivo -Aumentar la sobrevida -Disminuir la mortalidad -Aumentar la capacidad funcional -Aumentar la calidad de Vida -Disminuir los cambios neurohormonales -Disminuir la progresión de la ICC -Disminuir los síntomas Medidas generales Reducción de injuria: sostenida o agregada al factor etiológico Suspensión del tabaquismo. Control de obesidad. Control de hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus. Descontinuar alcohol. Mantenimiento del balance hídrico: Restricción de la ingesta de sal a menor que 3g. Control de peso diario para detectar retención. Mejoramiento de la capacidad física: No exceder el limite según clasificación funcional Estimular las actividades físicas a niveles controlados para obtener un reacondicionamiento físico. Recomendaciones Anticoagulación Preventiva Medicación que debe ser evitada: - Agentes antiarrítmicos excepto amiodarona. - Calcioantagonistas excepto amlodipina: porque causa una disminución de la contracion cardiaca - Agentes antiinflamatorios no esteroides. Tratamiento etiológico de ser posible: - Actividad reumática - Control de hipertensión - Corrección Qx. de cardiopatía congénita valvular o coronaria, Tratamiento farmacologico Inhibidores ECA: Inalapril y Captopril Dosis progresiva. Evaluar efectos adversos: tos, reacción alérgica. Reemplazo con nitritos.

Diuréticos: Espinorolactona (inhibi la aldosterona) Control de peso diario. Administrar suplemento de K previo control de electrolitos. Tratamiento oral o endovenoso. -Tipos de diureticos Tiazidas: Inhibición activa del intercambio Cl-Na en la corteza, en el segmento ascendente del Asa de Henle Ahorradores de K: Inhiben la reabsorción del K en el túbulo distal y túbulo colector Diuréticos de Asa: Inhiben el intercambio de Cl-Na-K en el segmento ascendente del Asa de Henle Digoxina: Indicada cuando existe: Fibrilación auricular. -Fraccion de eyeccion baja Taquicardia sinusal -Contra indicacion: porque determina que haga dificultad de realizar el GC y produce un mayor esfuerzo cardiaco -HTA -Estenosis de la valvula aortica Betabloqueadores: Mejora el flujo sanguineo de la coronaria por aumentar el tiempo de la diastole Contraindicaciones como asma, EPOC, enfermedad vascular periférica y bloqueos auriculoventriculares de 1º, 2º y 3º grado Indicado para mantener FC promedio 50 - 60 Interacción con nitritos: son vasodilatadores sistemica. Usar en caso de isquemia Agentes antiarritmicos: Xilocaina, solo caso arritmias ventriculares malignas. Amiodarona: tener en cuenta su interacción con digoxina. Drogas Inotrópicas: para aumentar la presion (dopamina y noradrenalina) que son vasoconstrictores Mejora la respuesta contráctil. Eleva el débito cardiaco. Uso con monitorización y en UCI MANEJO ICC Divido en dos etapas -Etiologico -Paciente con presion sistolica mayor que 90mmHg -Administra: -NTG: 6mg./kg/min y -NTP: 15mg./kg/min -FUROSEMIDA 40mg -Si persiste la oliguria y ICC con hipotension, pasamos a la siguiente etapa -Inotropico -Paciente con presion sistolica mayor que 90mmHg -Administra: Dobutamina (Amrinona o Milrinona): 5mcg./kg./min -Paciente con presion sistolica menor que 90mmHg -Colocar un baln intraaortico y administrar: -Dopamina: hasta 10mcg./kg./min y

-Adrenalina:1mg./kg/min -Si persiste la oliguria: hacer hemofiltracion SHOCK Es una hipoperfusion tisular Causas fisiologicas -Las que cursan con la disminución del gasto cardiaco -Las que cursan sin la disminución del gasto cardiaco. Causado por: -Metabolismo excesivo -Shock septico CLASIFICACION -Shock hipovolemico: causado por perdida de volumen sanguineo (hemorragia, quemaduras, deshidratación) -Shock Cardiogenico: causado por alteración de la contracción cardiaca (infarto: mas frecuente 10 – 20 % de los shock cardiogenico, valvulopatias, arritimias, taponamiento) -Shock Distributivo: Causado por una alteración del tono vascular, donde produce una vasodilatación para llegar mas celulas blancas en el local (septico, anafilatico y neurogenico) -Shock Obstructivo: Produto de una obstrucción (mixoma auricular, neumotorax: donde aumenta la presion intratoraxica)

-Disminucion del mecanismo de retroalimentación -Depresion cardiaca: por la disminución del flujo coronario -Liberacion de toxina: por disminución del flujo de los organos -Trombosis de pequeñas venas -Aumento de la permeabilidad capilar -Insuficiencia vasomotora -Necrosis tisular -Acidosis -hay que tratar la causa y aplicar terapia especifica Shock irreversible (falla multiorganica) ya no salva la vida del paciente -Miocardio: produce depresion cardiaca, disminución del flujo coronario -Respiratorio: causado por disminución del flujo a los musculos esqueleticos y respiratorios -Neurologico: por disminución del flujo sanguineo cerebral. Lleva a un sincope y coma -Renales: Necrosis tubular, insuficiencia renal aguda -Metabolicos: acidosis y disminuir la eficacia de las cotecolaminas -Aspecto fisico -Piel: palida y fria -Presion arterial: puede estar normal -Conciencia: sinalteracion

ETAPAS DEL SHOCK Shock compensado: con mecanismo de retroalimentación negativa En esta etapa hay predominio del sistema nervioso simpatico por eso: -Hay vasoconstricción para aumentar la resistencia vascular -Aumento de la frecuencia cardiaca: taquicardia -Reflejos barroreceptores donde: -Aumenta la secrecion de vasopresina para aumentar la presion arterial -Activa el sistema renina angiotesina aldosterona -Redistribuicion de la circulación -En algunas partes hay vasoconstricción y otras hay vasodilatación -Contracion de los vasos sanguineos - Metabolismo anaerobio: que lleva a producion de acido lactico que culmina a una acidosis metabolica -Aumento de sed y apetito -Aspecto fisico -Piel: palida y fria -Presion arterial: puede estar normal -Conciencia: sinalteracion *No necesita terapia intensiva Shock progresivo -Hay deterioro del circulatorio

sistema

Respuesta a pérdida sanguínea - Fase 1: llenado transcapilar -Fase 2: sistema ReninaAngiotensina -Fase 3: producción de eritrocitos Evaluación inicial del paciente en shock - Nivel de conciencia - Pulsos: -Radial ausente PS< 80 mm Hg -Femoral ausente PS< 70 mm Hg -Carotídeo ausente PS< 60 mm Hg - Coloración de la piel - Temperatura y llene capilar - Presión arterial TRATAMIENTO Manejo inicial - A : Vía aérea - B : Ventilación - C : *Circulación* -Evaluar pérdida sanguínea y clasificar el shock -Administar oxígeno -Controlar hemorragias -Inmovilizar fracturas -Reemplazar pérdidas de volumen -Cristaloides: NaCl, Ringer lactato (no produce anafilaxia y de bajo costo) -Coloides: Haemacell, Gelafundin (puede producir anafilaxia y de alto costo) -Mantener temperatura corporal

-Cateter de Shuan Ganz: sirve para tener dato exato del corazon derecho: -Se introduce por via venosa, que va por la vena cava y llega a la auricula derecha después a la pulmonar. Donde observaremos: -Presion venosa central: que determina la precarga -Presion capilar pulmonar -Medicion de la presion intraarterial: -Se pone un electrodo en una arterial (radial) por un cateter y la canaliza y conecta a un monitor. Donde observaremos: -Presion intraarterial Gasometria Complementación a las vías venosas -Maniobras de gravedad -Elevación de piernas -Trendelemburg Tratamiento inotropico Favorece la contracción miocardica -Dobutamina y dopamina: que tiene efecto alfa (Vasopresina: aumenta la presion arterial), beta (aumenta la FC) y gama (diuretico) -Noraadrenalina: tiene efecto alfa (Vasopresina: aumenta la presion arterial) y beta (aumenta la FC)