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• Edgar Ruiz Rojas

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SÍNDROME Y FISIOPATOLOGIA TALAMICOS

CUADRO CLÍNICO

-Sx. talámico de Dejerine Roussy Hoy en día: síndrome de hiperpatía talámica

-Dolores intensos, espontáneos a un estímulo sensorial mínimo → déficit sensitivo a la discriminación táctil

-Sx del tálamo óptico Por una afectación al núcleo posteroventral y las fibras que van de este núcleo a la circunvolución parietal ascendente. Sx de la pérdida de la atención de Stern Sx tálamo óptico

-Hemiparesia leve transitoria -Hemiplejía pasajera→ del lado opuesto de la lesión un tálamo -Mov. coreoatetosicos del lado opuesto a la lesión El px es incapaz de mantener la atención sobre un objeto o asunto Hipersomnia

PATOLOGÍAS ASOCIADAS *De origen isquémico principalmente -EVC -Foramen Oval permanente -Aneurisma septo auricular - Personas mayores - por hemorragias -Encefalitis -TCE (trauma) - Hipertensión - neoplasias

NO HAY DATOS DE ESTA MADRE

La lesión afecta las conexiones tálamo corticales del pulvinar, del núcleo lateral y del dorsomedial del tálamo.

- Pruebas de coagulación - Resonancia magnética - TAC - Ecodoppler

SIN DATOS Pero de cajón deben ser:

Se caracteriza: - Hiponatremia - Osmolaridad - sérica baja - urinaria elevada -Excreción renal normal de sodio

- Enfermedades pulmonares → asma → EPOC → Insufi. respi. aguda

Sx de Fröhlich - distrofia adiposogenital

- Obesidad -Hipoplasia genital - Falta de crecimiento - Cefalea - Retraso mental

-Tumor talámico o hipofisiario

- Alimentación compulsiva (bulimia) -Hipersomnolencia - Hipersexualidad(varones) - por episodios y a los 40 terminan - Agresividad - Alucinaciones - Desorientacion

-Genética - Tumoral - Vascular - Inflamatoria

Sx hipotalámico del sueño

-antidepresivos tricíclicos antiepilépticas opioides -quirúrgico -estimulación medular

Psicoterapia

- Tumores - Infecciones → Encefalitis → Mielitis - Hemorragias cerebrales - Esclerosis múltiple

- determinación en sangre del sodio - EGO Clínico: - no existe retención de líquidos en los pies (edemas) - ni hay baja tension arterial - deshidratación

-Control de hiponatremia - Restricción hidrica Fármacos - declocina - litio - mineralocorticoides - Fenitoina - Opiodes - Vaptanes

- Prueba de hormonas - TAC -EcoDoopler

- radioterapia

-TAC - EEG - Doppler - Gammagrafía

Farmacológico - estimulantes -amantadina modafinilo o anfetaminas - estabilizadores del ánimo- litio y valproato

Por un daño en los nucleo: - Ventromedial → obesidad (centro de la saciedad) - Afección del infundíbulo adyacente → hipogonadismo Sx de Kleine - Levin

TRATAMIENTO

- EEG - TAC

Sx de secreción inapropiada de ADH (SIADH) Sx talámico Se da por lesiones en la región de los núcleos supraóptico y paraventricular que deterioran los osmoreceptores hipotalamicos y dan como resultado una liberación elevada de ADH.

Sx hipotalámico equilibrio calórico

DIAGNÓSTICO

fármacos : -Agonistas dopaminérgicos. -. Análogos de la somatostatina.

SÍNDROME Y CUADRO CLÍNICO PATOLOGÍAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FISIOPATOLOGIA ASOCIADAS PUENTE Los Sx pontinos se asocian a enfermedades cerebrovasculares en los que oclusionan las arterias paramedianas del tronco basilar y la arteria cerebelosa anteroinferior del tronco basilar Sx de Millard-Gubler. -Paresia ipsolateral de las regiones inervadas por el nervio facial -Hemiplejia del lado opuesto -Lesión en pie de protuberancia de un solo lado. Lesion en raíz del 6° y 7° pares craneales Sx de parálisis de la mirada lateral. Por lesión bilateral en y en nucleos pontinosen región reticular paramediana pontina Sx de Foville protuberancial. Lesión en el trayecto intraprotuberancial en los 6° y 7° pares

Sx de Gellé. Lesión que afecta núcleos cocleares, al nucleo del nervio facial y la vía piramidal del mismo lado. Sx de lesión de los núcleos vestibulares. -Lesión en núcleos vestibulares

SÍNDROME Y FISIOPATOLOGIA

-Paresia ipsilolateral - Hemiplejia del lado opuesto -Lesiones en raíz de 6 y 7 par.

Ojos fijos hacia el frente, el paciente es incapaz de moverlos hacia los lados de forma voluntaria pero si se pueden mover hacia arriba y hacia

-Parálisis troncular del 6° y 7° pares craneales del lado de la lesión. -Hemiplejia del lado opuesto -Parálisis de movimientos conjugados de los ojos hacia el lado de la lesión -Anacusia del lado de la lesión -Vértigo -Parálisis variables, -Hemiparesia del lado opuesto

-Nistagmo – por lesión en núcleo vestibular -Sensación vertiginosa hacia el lado opuesto de la lesión -Desviación de la marcha -Hipotonía muscular -Elevación del hombro del lado de los núcleos vestibulares lesionados CUADRO CLÍNICO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

CEREBELO Sx del arquicefalo (lóbulo floculo nodular). Representación somatotopica. El lóbulo floculonodular tracto vestibuloespinal y reticuloespinal que controla el equilibrio

-Bipedestación con los pies muy separados (bipedestación con amplia base de sustentación). -En la marcha existe desviación hacia ambos lados (laterodesviacion), es frecuente la caída hacia atrás por trastornos graves en la función del equilibrio. -Si el paciente está de pie ejecuta con dificultad actos voluntarios con las extremidades superiores, en cambio si se acuesta o se sienta ejecuta correctamente los movimientos voluntarios. -Lesión en cara posterior de regiones laterales de lóbulos y anterior de representación somatotópica - Hipotonía muscular de las extremidades principalmente inferiores. - nistagmo hacia el lado de la lesión - sensación vertiginosa.

-Tumores en cuarto ventrículo – meduloblastoma. -alcoholismo crónico

-En fases tardías como ocurre por tumores se presenta Sx de hipertensión intracraneal lo que origina cefalea intensa, vómito en proyectil, visión borrosa y edema de la papila.

Sx del neocerebelo. Lesión en hemisferio cerebeloso del lado de la lesión que controla

-Asinergia- falta de cooperación muscular al llevar a cabo movimientos voluntarios, al

Tumor cerebeloso hemangioma o astrocitoma, absceso cerebeloso, hemorragia en parenquima

la planeación e inicio de los movimientos y los movimientos finos en las extremidades.

caminar adelanta un pie de forma exagerada pero la parte superior de la cabeza, la persona puede caer, escritura temblorosa, letras grandes. -Dismetría ipsolateral – Incoordinación de los movimientos voluntarios con duración, velocidad e intensidad inadecuado. -Descomposición del movimiento- el movimiento se realiza en varios pasos. -AdiadococinesiaFalta de coordinación de grupos musculares en movimientos sucesivos. - Temblor intencional final- al final de los movimientos hay oscilaciones en todos los sentidos. - Hipotonía muscularse identifica al palpar los músculos. Por disminución de la actividad del núcleo dentado -Hipodinamia muscular- fatiga rápida. - Falta de control de musculatura antagonista –se producen movimientos exagerados.

Sx del pedúnculo cerebeloso inferior.

Asinergia y dismetría en los músculos de los miembros homolaterales.

Lesion en nucleo dorsal de Charke y nucleos cuneiforme

Sx de Vermis rostral. Lesion en lóbulo del cerebelo en su cara anterior

Ataxia inferior del tronco y problemas en la marcha

SÍNDROME FISIOPATOLOGIA lóbulo parietal

CUADRO CLÍNICO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Sx de apraxia ideatoria Lesión: zonas 39 y 40 del hemisferio izquierdo (fundamentales para la comprensión del significado, la formulación de la respuesta y la búsqueda de las palabras del lenguaje verbal).

-Incapacidad de llevar a cabo actos voluntarios complejos debido a la falta de planeación de ellos

Etiología: Tumor cerebral, enfermedad neurodegenerativa, demencia, EVC, lesión cerebral traumática.

Sx de Gertsmann Lesión: áreas 39 y 40 de Brodmann (participan en el autoconocimiento del cuerpo, la orientación en el espacio extracorporal, sentido del cálculo, comprensión e ideación del lenguaje verbal y escrito, planeación de los actos motores complejos). En el hemisferio izquierdo (procesa el conocimiento complejo sensorial y motor para ambas manos).

-Agnosia digital (mano) -Agnosia somatolateral (desorientación derecha-izquierda) -Acalculia -Agrafia

Etiología: vascular, vascular hemorrágica, vascular isquémica, tumoral, atrofia, atrofia cortical, esclerosis múltiple degenerativa, TCE, encefalitis.

CUADRO CLÍNICO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Sx de excitación de la cisura calcarina Lesión: cisura calcarina

-Luces, líneas y puntos luminosos en el campo visual.

Etiología: EVC (A. cerebral posterior, A. basilar), Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas, cefalosporinas, crisis convulsivas

2. Sx de lesión de la cisura calcarina Lesión: cisura

Defectos en el campo visual del lado opuesto

Etiología: EVC (A. cerebral posterior, A. basilar), Encefalopatía

SÍNDROME FISIOPATOLOGIA lóbulo occipital

Y del

Y del

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

calcarina

-Si la lesión de la CC de un lado es total, el px presenta: hemianopsia homónima del lado opuesto con conservación de la visión macular. -Si la lesión es bilateral: ceguera total y ausencia del reflejo de acomodación; conservados: el reflejo a la luz, reflejo consensual y convergencia.

Sx de irritación de la cara externa Lesión: cara externa del LOI

Ilusiones y alucinaciones visuales muy complejas

(hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas, cefalosporinas.

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

-Alexia -Incapacidad de reconocer los caracteres del lenguaje escrito, si se le habla comprende el significado de las palabras

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

Sx de la apraxia constitucional Lesión: parietooccipitales izquierdas, rara vez derechas.

-Incapacidad dibujar simples

para formas

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

Sx de la apraxia congénita ocular Lesión: cara externa del lóbulo occipital.

Constituido por: -Falta de movimientos voluntarios de los ojos en el eje horizontal de la visión, mov. verticales normales -Nistagmus optoquinético carece de fase rápida o es muy defectuosa -Existen sacudidas de la cabeza

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

Sx de dispraxia de la visión Lesión: cara externa

-Px no puede desviar el eje visual en forma voluntaria hacia a un

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

Sx de lesión en la cara externa del lóbulo occipital izquierdo Lesión: cara externa del LOI

del lóbulo occipital.

lado determinado cuando se le ordena; en cambio, de manera involuntaria, lo realiza perfectamente.

Sx de Balint Lesión: cara externa del lóbulo occipital.

Comprende dos alteraciones visuales: -Incapacidad de utilizar los impulsos visuales para localizar los objetos -Incapacidad de percibir simultáneamente dos objetos que se le presenten en el campo visual

Etiología: vascular, hemorrágico, isquémico, TCE

CUADRO CLÍNICO

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Sx de excitación de la circunvolución frontal ascendente Lesión: circunvolución frontal ascendente ó área 4 de Brodmann (origina la mayoría de las fibras de la vía piramidal encargada de la ejecución de los movimientos voluntarios finos)

-Crisis convulsivas en el hemicuerpo opuesto *En la parte alta de la zona 4: crisis empiezan en los músculos de la pierna *En parte inferior de la circunvolución frontal ascendente provoca convulsiones en la musculatura de la cara y de la mano del lado opuesto

Etiología: EVC, Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas, crisis convulsivas.

Sx de lesión de la circunvolución frontal ascendente Lesión: Circunvolución frontal ascendente y de la franja cortical (por delante de la zona 4)

-Imposibilidad para ejecutar movimientos voluntarios finos -Hipotonía muscular -Hiporeflexia -Signo de Babinski -Signo de Hoffman

Etiología: EVC, Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas.

Sx de irritación del área 6 Lesión: área 6 de Brodmann (la cual

-Rotación de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesión -Presencia de

Etiología: convulsivas

SÍNDROME FISIOPATOLOGIA lóbulo frontal

Y del

crisis

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

origina movimientos voluntarios amplios ejecutados con las extremidades y cuerpo del lado opuesto; además, facilita la actividad de la zona 4. Sx de lesión de las áreas 9, 10 y 11

movimientos amplios en las extremidades opuestas al hemisferio estimulado

-Euforia -Tendencia a reír y a decir chistes -Falta de iniciativa -Falta de autocrítica -Pérdida de las facultades para el pensamiento abstracto

Etiología: EVC, Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas.

Sx de la afasia motora o afasia de Broca Lesión: parte media posterior de la tercera circunvolución frontal izquierda o zonas 44 y 45 (área de Broca). (Son indispensables en la expresión del lenguaje verbal).

-Px oye las palabras, las reconoce, comprende su significado, integra la respuesta, conoce las palabras que debe expresar, pero no puede hacerlo.

Etiología: EVC, Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas.

Sx de la apraxia de la marcha Lesión: primera y segunda circunvoluciones frontales.

-Reconoce la posición de diversos segmentos de los miembros inferiores -No padece déficit en la potencia de los movimientos

Etiología: EVC, Encefalopatía (hipertensiva, eclámtica, isquémica), gliomas, TCE, migrañas.

Lesión: áreas 9, 10 y 11 (frontal). (Su función no está bien dilucidada. Sin embargo, se cree que la falta de éstas zonas causa: pérdida del pensamiento, falta de iniciativa, indiferencia a los problemas, euforia, presunción conductual pueril… todos estos síntomas tienen un fondo común: pérdida de la autocrítica y la falta del pensamiento abstracto. Además, son fundamentales en la formación de la conducta abstracta, de la autocrítica, de la conciencia de sí mismo, de la capacidad de análisis y síntesis mental).

musculares en los miembros inferiores -Conoce los movimientos que tiene que realizar para caminar, pero cuando se sitúa en postura de pie, no puede hacerlo

Sx de Foster Kennedy Lesión: base del lóbulo frontal

-Atrofia óptica ipsilateral -Anosmia bilateral: Nava / unilateral: Abreu -Edema de la papila del ojo del lado opuesto (papiledema)

Etiología: generalmente por procesos tumorales situados en el lóbulo órbitario, por meningiomas.

1° Síndrome de la lesión de las neuronas de la asta anterior.

Se caracteriza por la presencia de fibrilación y atrofia total de los músculos somáticos inervados por las motoneuronas destruidas, así como por la desaparición de los controles reflejos, instintivos y voluntarios de esos músculos. La fibrilación muscular que precede a la atrofia es debida a la hipersensibilidad de las fibras musculares denervadas a la acetilcolina circulante. a) Falta de sensibilidad al dolor y la temperatura en determinados territorios del cuerpo con conservación del tacto (disociación termoalgesica) B) Trastornos tróficos y vegetativos consistentes en la presencia de piel delgada y lustrosa, edemas, mal perforantes plantar, panadizos indoloros, hipertriquia, dedos alargados, cifoescoleosis, diaforesis profunda. C) Atrofia muscular. D) Trastornos de

La poliomielitis anterior aguda, la infección por los virus Coxsackies o Echo, la enfermedad de aran-Duchenne, provoca el síndrome d la lesión de las motoneuronas de la asta anterior.

2° Síndrome de la disociación siringomiélica de la sensibilidad.

El síndrome de la siringomielia es provocado la mayoría de las veces por la existencia de una cavidad alargada, situada en la sustancia gris, vecina al conducto del epéndimo en su porción cérvico-dorsal, que destruye las fibras conductoras de la sensibilidad dolorosa y térmica. Los trastornos tróficos se explican por el ataque a la asta lateral de la médula; la atrofia muscular se presenta cuando la cavidad siringomiélica invade las motoneuronas de la

déficit piramidal.

asta anterior; la sintomatología de déficit de la función del fascículo piramidal está presente cuando la cavidad siringomiélica rebasa la sustancia gris periependimaria y destruye las fibras del fascículo piramidal. Los tumores de la sustancia gris de la médula vecina al conducto del epéndimo pueden dar origen al síndrome siringomiélico.

3° Síndrome de la lesión de los cordones posteriores

a) Falta de sensibilidad al tacto fino, al sentido de posición de las diversas porciones dl cuerpo, a la vibración y al peso. Si la lesión está localizada exclusivamente a la parte interna de los cordones posteriores, los trastornos sensitivos están presentes únicamente en las extremidades inferiores. B) abolición de los reflejos miotáticos. C) Hipotonía muscular. D) Signo de Romberg. (perdida del equilibrio al cerrar los ojos)

4° Síndrome de lesión de la vía piramidal.

Si es unilateral, la sintomatología está presente en el hemicuerpo del lado de la lesión. Se caracteriza por: a) imposibilidad de

La lesión de los cordones posteriores es provocada por la tabes dorsal o la ataxia locomotriz, que es una forma de sífilis tardía, o por la anemia perniciosa. Los trastornos sensitivos dependen de la lesión de los cordones posteriores; la areflexia muscular, erróneamente llamada areflexia osteotendinosa, se explica por la interrupción del arco reflejo miotático, a nivel de los cordones posteriores; la hipotonía muscular es explicada en la misma forma. El signo de Romberg consiste en la caída del paciente cuando trata de conservar la posición bípeda, con los pies juntos y los ojos cerrados. La caída del enfermo es debida a la falta de información de la posición de los miembros inferiores. A excepción del déficit para efectuar movimientos voluntarios, el resto de la sintomatología resulta de la liberación de las funciones de la

5° Síndrome de la hemisección medular

efectuar movimientos voluntarios. B) Hipereflexia muscular. C)Hipertonía. D) aparición del signo de Babinski y del signo de Hoffman. E) Atrofia muscular por desuso. F) Aparición de sincinesias musculares Por debajo del sitio de la hemisección se presentan: a) Síndrome de lesión de la vía piramidal. B) síndrome de lesión del cordón posterior. Del lado opuesto a la hemisección medular y dos o tres dermatomas por debajo, se presentan: c) Anestesia al dolor y a la temperatura. Por debajo de la lesión se presentan: a) Anestesia a todo tipo de sensibilidad. B) Parálisis total a la ejecución de movimientos e instintivos. C) Atrofia muscular por desuso. D) signos de Babinski y de Hoffman. E) Hiporeflexia e hipotonía muscular. F) el enfermo orina y defeca sin darse cuenta, de manera refleja. G) al aplicar un estímulo dañino por debajo del nivel de la sección medular se presenta el reflejo en masa de Riddoch, que consta de: la flexión de todos los segmentos de las extremidades inferiores, micción, defecación y sudoración refleja.

médula espinal y del tronco cerebral del control piramidal. La enfermedad de Erb o lesión del fascículo piramidal por sífilis tardía y la enfermedad de Strümpell-Lorrain o degeneración familiar de la vía piramidal, originan este síndrome.