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• valeriam10

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Síndrome nefrítico El síndrome nefrítico consiste en la aparición de hematuria (macro o microscópica) de origen glomerular suele contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos junto con alteraciones agudas del funcionalismo renal (oliguria, retención nitrogenada, descenso del filtrado glomerular), formación de edemas, proteinuria variable. Traduce una inflamación aguda de los glomérulos renales.    Etiología En la mayoría de los casos la glomerulo nefritis aguda post estreptocóccica es la forama mas frecuente y mejor estudiada, es secundaria a infección por el estreptococo beta hemoliticuo del grupo A (Str. pyogenes) Causas -Las que disminuyen el complejo serico: Efermedades sistémicas : lupus eritematoso sistémico, endocarditis, abscesos viscerales, crioglobulinemia. Enfermedades renales : glomérulo nefritis postinfecciosa, Glomerulonefritis membranoproliferativa: Tipo I (50-80%)  Tipo II (80-90%)  -Las que aumentan el complejo serico  Enfermedades sistémicas: poliartritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad,  granulomatosis de Wegener, purpura de Henoch-shonlein y Sindrome de Goodpasture. Enfermedades renales: nefropatía por IgA.  Epidemiología En las últimas décadas ha disminuido la incidencia, principalmente en países desarrollados. En países en vías de desarrollo, como consecuencia de una suma de factores como un alto índice de pobreza,  poca condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es más alta; sin embargo se desconocen las estadísticas. La presentación de complicación de la infección postestreptocócica es más frecuente en niños de 2 a 12 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. En el adulto, la infección postestreptococica es mas frecuente en pacientes diabéticos, alcoholicos y drogadictos del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% menores de 2 años. Es mas frecuente en hombres.  Glomerulonefritis post estreptococcica Glomérulo es el sitio del riñón donde se filtran por primera vez pequeñas moléculas de la sangre a la orina, pero luego de una infección por una bacteria estreptococcica se inflama. Es comunmente causada por el estreptococo beta hemolítico del grupo A, S. Pyogenes. Este grupo específico de bacterias tienen un antígeno específico en su superficie que los coloca en el grupo A, estos producen una enzima llamada estreptolisina que cuando la esta se coloca en una cápsula de petri con sangre, la enzima lisa completamente los glóbulos rojos que están cerca de la colonia de las bacterias, esto se llama beta hemolisis (destruye por completo) mientras que la alfa hemolisis donde no se destruyen las células pero estas son

dañadas o heridas. Adicionalmente estas cepas de bacterias son consideradas nefrogénicas porque poseen el factor de virulencia de proteína M, que es una proteína que las ayuda a defenderse. Fisiopatología Es común que el síndrome nefrítico afecte niños 6 semanas luego de una infección en la piel al o de 1-2 semanas luego de una infección de garganta o faringitis.  Este tipo de infección inicia con una reacción de hipersensibilidad tipo III, donde se forman complejos inmunes compuestos por antígenos y anticuerpos, IgG o IgM que frecuentemente terminan circulando en la sangre hasta el glomérulo y ahí quedan atrapados y se depositan en la membrana basal glomerular, la mayoría de las veces se encuentran bajo las células epiteliales. También es posible que los antígenos de las células se queden atrapados en el glomérulo y luego los anticuerpos se unan a ellos. De igual manera estos complejos inician una reacción infamatoria en el glomérulo que causa la activación y deposición del complemento C3, citoquinas inflamatorias, oxidasas y protestas que le causan daño a las células epiteliales o podocitos. Este daño endotelial termina permitiendo el paso de moléculas mas grandes a la orina, como glóbulos rojos y proteínas lo que explica la hematuria y proteinuria. La orina se vuelve mas oscura, color de coca cola con hematuria presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional y tiende a presentarse una disminución de la producción en la orina llamada oliguria causada por la disminución del filtrado glomerular, la proteinuria es causada por el daño endotelial. Esto sumado a la inflamación son las principales características del síndrome nefrítico causado por S. pyogenes. En el examen microscópico los hematíes no se encuentran frescos y esto es característico de una hematuria glomerular Hay menos fluidos excretados por el cuerpo y más fluidos retenidos en este causando edema periférico y edema periorbital por retención hidrosalina. HTA secundaria también por retención hidrosalina, pudiendo aparecer manifestaciones graves de la HTA como encelopatía hipertensión e insuficiencia cardíaca dando como resultado una insuficiencia renal aguda. Diagnóstico Antecedentes de infección por s. pyogenes Examen de orina Biopsia renal (con la excepción de brotes epidémicos de glomerulonefritis aguda postestreptocócica) Inmunofluorescencia para determinar depósitos de IG en el glomérulo renal   Niveles sericos de complemento Hemocultivo Cultivos de piel y faringe  Proteinuria de 24H MENOR a 3gr (por esto es que hay edema) Tratamiento Generalmente esta enfermedad es leve y se resuelve de manera espontánea al rededor de un mes por lo cual el tratamiento usualmente es de soporte. restricción de agua y sal,

diuréticos de asa. De no ser suficiente la terapia de reemplazo en la función renal: Hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración, hemodiafiltración y trasplante renal (esto en caso de ya insuficiencia renal, es muy raro en glomerulonefritis aguda) Muy pocos niños progresan a falla renal y al rededor de un cuarto de los adultos desarrollan glomerulonefritis progresiva que puede rápidamente causar daño renal. Morella agrego: Cuando ella habla de encefalopatía puede ser que el paciente haga una crisis hipertensiva, hemorragia cerebral pero eso ya seria una enfermedad cerebrovascular o puede ser una encefalopatía por una insuficiencia renal crónica ya que recordemos que el rinon junto al hígado es el que elimina toxinas, pero que tipo de encefalopatía es? Porque en las causas de encefalopatía nunca se considera glomerulonefritis pero si ponemos la HTA como causante de un ECV de tipo hemorrágico!!! Pero no se habla tanto de encefalopatía, encefalopatía seria mas la urémica que es por insuficiencia renal CRONICA o sea de larga data, no es que una glomerulonefritis aguda no es que va a provocar encefalopatía urémica, tienen que pasar muchos anos ya que el organismo crea anticuerpos contra ese estreptococo. En el caso de la fiebre reumática los anticuerpos provocan secuelas en las válvulas cardiacas en la glomerulonefritis las secuelas en el rinon las cuales pueden evolucionar en insuficiencia renal crónica y eso es lo que va a provocar la encefalopatía urémica. Recordemos que unas cepas de estreptococo producen fiebre reumática (amigdalar) y otras cepas producen glomerulonefritis (piel mas frecuentemente) . BUSCAR CEPAS (no las encontré). En ninguno de los dos casos se dan antibióticos porque son enfermedades inmunológicas producidas por antiestreptolisinas que estimulan formación de Inmuniglobulinas las cuales van a atacar el glomérulo en este caso. Es una reacción antígenoanticuerpo, la fiebre reumática generalmente deja secuelas intra aorticas o mitrales ya sea de insuficiencia o de estenosis, mientras que la glomerulonefritis muchas veces se cura sin secuelas. Muchas veces el motivo de consulta en pediatría es porque tiene los ojos (parpados) hinchados y esta orinando oscuro (hematuria) -triada= hematuria, edema periorbitral, HTA- muchas veces el edeme periorbitral pasa desapercibido, al igual que la hematuria porque puede ser microscópica y no la veremos pero la HTA si la observaremos. Glomerulonefritis NO ser hereda. NO hay dolor en ningún momento. La HTA se da por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, no por aumento de volemia (mas bien hay disminución)