SINDROME COMPARTIMENTAL

SINDROME COMPARTIMENTAL Arturo Patiño Bravo1 INTRODUCCION Es fundamental conocer, diagnosticar y tratar el síndrome co

Views 103 Downloads 0 File size 327KB

Report DMCA / Copyright

DOWNLOAD FILE

Recommend stories

Citation preview

SINDROME COMPARTIMENTAL

Arturo Patiño Bravo1

INTRODUCCION Es fundamental conocer, diagnosticar y tratar el síndrome compartimental agudo de los

causas. En la población pediátrica predominó la fractura supracondílea de húmero.(1)

miembros superiores, ya que de no hacerlo en

En 1881, Richard Von Volkmann describió

forma oportuna y adecuada, quedarán graves y

las consecuencias a nivel muscular y nervioso

permanentes secuelas funcionales en el miem-

después de aplicar torniquetes o vendajes apre-

bro afectado, con importantes repercusiones

tados en miembros traumatizados. En 1911,

de tipo económico, social y eventualmente

Bardenheuer describió la primera fasciotomía

médicolegal.

como tratamiento para el síndrome comparti-

El síndrome compartimental del miembro

mental del antebrazo. Posteriormente, en 1940,

superior es producido por diferentes causas de

Griffiths describió las 5 Ps para el diagnóstico

tipo traumático y no traumático. Kalyani y

del síndrome compartimental. En 1970, Ro-

colaboradores, reportaron que 37% de los sín-

rabeck, utilizando tecnecio radioactivo, demos-

dromes compartimentales del antebrazo fue-

tró que la insuficiencia arterial o venosa puede

ron causados por fracturas y el 14% por otras

producir un síndrome compartimental.

1Ortopedista- cirujano de mano, jefe servicio de Ortopedia y Traumatologia, Hospital Universitario de Nariño E.S.E, profesor asociado de las facultades de Medicina de la Universidad de Nariño y de la fundacion Universitaria San Martin, e-mail: [email protected], Pasto- Colombia

1

Whitesides, comprobó que una isquemia de 4 horas, producía daño del 5% de las células musculares, mientras que si ésta duraba 8 horas, se producía daño de la totalidad de ellas. A idéntica conclusión llegó Matava y colaboradores, en un estudio experimental en animales.

(2)

Se debe diferenciar el síndrome compartimental agudo de la contractura isquémica

ETIOLOGIA Las causas del síndrome compartimental se dividen en 2 grandes grupos, de acuerdo con Matsen y Rowland.(3) Se hará referencia únicamente a las más frecuentes:

Disminución del tamaño del compartimento

de Volkmann, ya que ésta se considera como

»»Yesos o vendajes excesivamente apretados: se

una secuela de aquel y representa el conjunto

oponen a la distensión del compartimento en

de alteraciones morfológicas y funcionales de

una situación de edema postraumático

la necrosis muscular y nerviosa con la consi-

»»Cierre de fascias a tensión: por la misma ra-

guiente fibrosis y contractura.

zón expuesta anteriormente »»Quemaduras y congelaciones: la producción

DEFINICION El síndrome compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión por encima de límites normales en un espacio osteofibroso inextensible, con

de escaras constituye un obstáculo para la distensión del compartimento, especialmente si son circulares

Aumento del contenido del compartimento

disminución de la presión de perfusión capi-

»»Edema

lar, comprometiendo la viabilidad de los teji-

»»Hemorragia

dos allí contenidos.

»»Combinación de edema y hemorragia

2

»»Edema

»»Combinación de edema y hemorragia

Durante la revascularización se produce una

Es la forma más frecuente, se presenta en los

alteración de la permeabilidad vascular por los

traumatismos donde el edema post traumático

mediadores químicos liberados por el daño

se une a la hemorragia. Se presentan en frac-

celular. Ejemplos de este mecanismo corres-

turas, especialmente las localizadas por encima

ponden a los producidos por heridas arteriales,

del codo o rodilla con isquemia distal por daño

trombosis, embolismos arteriales y utilización

arterial, siendo un buen ejemplo la fractura su-

prolongada de torniquetes.

pracondilea de húmero en niños.

Inmovilización prolongada con compresión

En algunos casos también se presenta como

de la extremidad: como puede ocurrir en pa-

complicación de procedimientos quirúrgicos,

cientes sometidos a anestesia durante procedi-

especialmente luego de osteotomías, alarga-

mientos quirúrgicos prolongados sin tomar

mientos óseos o de procedimientos artroscópi-

las debidas precauciones con el fin de evitar la

cos por extravasación del líquido de irrigación

compresión de la extremidad, puede dar lugar a isquemia seguida de edema. Lo mismo puede

FISIOPATOLOGIA

ocurrir en pacientes con trastornos de conciencia bajo efectos de tóxicos.

Cuando se produce incremento de la pre-

Ejercicio prolongado: durante el ejercicio

sión intracompartimental originada por cual-

prolongado e intenso el volumen del músculo

quiera de las causas mencionadas anterior-

puede aumentar hasta un 20%.

mente, se desencadenan una serie de eventos cuyo resultado final es la necrosis muscular y

»»Hemorragia La hemorragia intracompartimental aumenta la presión del compartimento, lo mismo ocurre

nerviosa.(4) El flujo sanguíneo es determinado por varios factores tales como: presión arterial, pre-

si están alterados los mecanismos de coagulación. 3

sión venosa, resistencia intravascular y presión tisular local.

La falta de ATP ocasiona un trastorno a nivel de la membrana celular y en la bomba

La fisiopatología del síndrome comparti-

de sodio/potasio, produciendo un aumento

mental es explicada por la teoría del gradiente

de la permeabilidad capilar, lo que permite la

arteriovenoso de Matsen y Rorabeck, en la

salida de potasio y la entrada de sodio, calcio

que el flujo sanguíneo local en un compar-

y agua del espacio extracelular, originando

timento, es igual a la presión arterial local

edema intersticial y elevación de la presión

menos la presión venosa local dividido entre

intracompartimental. La entrada de calcio

la resistencia vascular local.(3)

lesiona a las mitocondrias, donde se almacena

Al ocurrir la lesión, se disminuye el aporte

la energía en forma de ATP. Lo anterior trae

sanguíneo al compartimento, ésta pobre per-

como consecuencia que las pequeñas venas y

fusión celular produce una depleción de los

los capilares se ocluyan, agravando la hipoxia

depósitos intracelulares de energía, el orga-

ya existente. Luego sucede un fenómeno com-

nismo trata de obtener energía por otras vías

pensatorio de reperfusión, durante el cual el

para mantener el metabolismo normal y uti-

oxígeno penetra a la célula, pero esto lejos de

liza el metabolismo anaerobio, el cual no es

ayudar, agrava el fenómeno ya que se liberan

capaz de suministrar las cantidades necesarias

radicales libres que producen mayor daño

y adecuadas de adenosin trifosfato (ATP),

tisular al activar y liberar proteasas y fosfo-

produciendo como evento final acumulación

lipasas; se aumenta la agregación plaquetaria

de ácido láctico.(5)

y se produce coagulación intravascular de la microcirculación, iniciándose la lisis celular con daño muscular y nervioso irreversible.(5)

4

Cuadro 1 - Diagrama de la fisiopatología del Síndrome Compartimental Agudo

Actualmente, la mayoría de autores están

histoquímicos y por microscopía electrónica

de acuerdo en que el factor crítico para pro-

sobre los efectos de la isquemia en el músculo

ducir un síndrome compartimental agudo es

esquelético y concluyeron que la fibra muscu-

el deterioro de la microcirculación secundario

lar sobrevive hasta 4 horas sin daño irreversible;

al aumento sostenido de la presión intracom-

después de 6 horas los resultados son variables

partimental, ya que la perfusión microvascular

y después de 8 horas se presenta daño irrever-

mantiene y regula el gradiente de presión entre

sible de la totalidad del tejido muscular. El tejido

la arteriola y el capilar.(2)

nervioso periférico presenta conducción 1 hora

Whitesides y Heckmann, realizaron estudios

después de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4 5

horas sin daño irreversible, después de 8 horas ya

El compartimento volar contiene los mús-

se producen cambios histológicos irreversibles.(2)

culos pronadores y flexores, consideramos un

En un síndrome compartimental secundario

grupo superficial y otro profundo. En el grupo

a fractura, la presión intracompartimental no es

superficial están el flexor cubital del carpo,

homogénea, porque la energía se disipa desde el

el palmar menor, el flexor radial del carpo y

foco de fractura en sentido proximal y distal y por

el pronador redondo. El grupo profundo lo

lo tanto tambien varían, en el mismo sentido, los

constituyen los flexores superficial y profundo,

valores de la presión intracompartimental. Por eso

el flexor largo del pulgar y el pronador cua-

se aconseja medir la presión intracompartimental

drado. El nervio mediano transcurre por entre

lo mâs cercano al sitio de fractura, que es el sitio

el grupo superficial y el profundo del compar-

donde es más alta la presión del compartimento.

timento volar. Dentro de éste está también el nervio cubital y las arterias radial y cubital.

ANATOMIA

El compartimento dorsal contiene el extensor común de los dedos, el extensor cubital del

A nivel del antebrazo existen tres compartimentos: volar, dorsal y lateral.

carpo, el abductor largo del pulgar, los extensores largo y corto del pulgar y el nervio interóseo posterior, rama motora del nervio radial. El compartimento lateral, separa los compartimentos volar y dorsal. Contiene a los extensores radiales corto y largo del carpo, al supinador largo y a la rama superficial del nervio radial. Se ha demostrado, por estudios de presión,

Fig.1 - Ilustración donde se aprecian los compartimentos del antebrazo a nivel del tercio proximal

que estos tres compartimentos están interconectados entre si. 6

Algunos autores consideran en el antebrazo

nervios mediano y cubital, éste último inerva

un cuarto compartimento, el del pronador

la cabeza profunda del flexor corto del pulgar.

cuadrado, basados en el hallazgo de una fascia

El compartimento hipotenar contiene los

de recubrimiento bien definida que mide 0.5

músculos: abductor del quinto dedo, flexor

mms de espesor localizada anteriormente y el

del quinto dedo y oponente del quinto dedo.

piso formado por el cúbito, el radio y la mem-

Además contiene ramas profundas de la arteria

brana interósea; el cual es independiente de

cubital y del nervio cubital.

los demás compartimentos.(6) A nivel de la mano, se consideran los siguientes compartimentos: tenar, hipotenar, aductor, palmar central e interóseos dorsales y palmares.

El compartimento aductor contiene al aductor del pulgar, ramas del arco palmar profundo y ramas del nervio cubital. El compartimento palmar central contiene los tendones flexores de los dedos, los músculos lumbricales, arcos palmares superficial y profundo, ramas de los nervios mediano y cubital. Los

compartimentos

interóseos

com-

prenden 4 compartimentos dorsales y 3 compartimentos palmares, asimismo contienen el arco palmar profundo y la rama profunda del Fig.2 - Ilustración donde se observan los compartimentos de la mano

El compartimento tenar contiene los músculos: abductor corto del pulgar, oponente del

nervio cubital.

MANIFESTACIONES CLINICAS

pulgar y el flexor corto del pulgar. Contiene

El síntoma más importante es el DOLOR

además ramas de la arteria radial y ramas de los

y aparece poco tiempo después de la lesión. 7

Es intenso o mayor del que cabría esperarse. No se alivia con la inmovilización ni al elevar la extremidad porque el gradiente arteriovenoso disminuye al elevar la extremidad, continuando así el círculo vicioso que produce la isquemia. El dolor se aumenta con la extensión pasiva de los músculos del compartimento afectado. Además se presenta tumefacción y tensión en

Fig.3 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo de la mano por trauma por aplastamiento en accidente automotor. Obsérvese la importante tumefacción y la presencia de flictenas

la zona comprometida con alteraciones sensitivas distales como parestesias, hipoestesias y anestesia. Los pulsos distales están presentes ya que para que éstos desaparezcan se necesita una presión intracompartimental mayor que la presión arterial sistólica y en el síndrome compartimental son suficientes presiones de 30 mms de Hg para producir toda la sinto-

Fig.4 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo del compartimento tenar. Nótese la actitud en flexión del pulgar

matología. El compartimento que más se afecta en el miembro superior es el volar del antebrazo seguido por los intrínsecos de la mano.

DIAGNOSTICO El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente CLINICO, basado en los antecedentes y en las manifesta8

ciones clínicas anteriormente enumeradas.

transcutáneo, no invasivo, que mide el grado

Cuando se disponen de los dispositivos

de oxigenación de los tejidos dentro del com-

necesarios, se lo puede confirmar midiendo la

partimento. Se basa en la absorción y reflexión

presión intracompartimental. Se la debe medir

de la luz a traves de los tejidos y de moléculas

en pacientes politraumatizados, en pacientes

cromóforas específicas, principalmente la

inconcientes, en pacientes pediátricos o en los

oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.(8,9)

que haya duda del diagnóstico. Se considera

Se considera que una presión parcial de

normal una presión intracompartimental infe-

oxígeno (PmO2) de 10 mms de Hg dentro

rior a 10 mms de Hg.(7)

del compartimento, representa un punto crí-

Whitesides, recomienda que la presión in-

tico para isquemia muscular irreversible.

tracompartimental sea comparada con la pre-

Tambien se está experimentando con sen-

sión diastólica e indica la fasciotomía cuando

sores de radiofracuencia para medir la presión

la diferencia entre la presión diastólica y la pre-

intracompartimental con resultados alenta-

sión intracompartimental es de 20 a 30 mm de

dores.(10)

Hg.(ΔP)(2) Mubarak y colaboradores han popularizado la utilización de un catéter rígido para medir la presión intracompartimental. Recomiendan la fasciotomía cuando la presión está por encima de 30 mms de Hg en pacientes normotensos y mayor de 20 mms de Hg, en pacientes hipotensos.(7) Recientemente, ha tomado auge la medición de la presión intracompartimental, mediante espectrografía infraroja, es un método

TRATAMIENTO El mejor tratamiento es la profilaxis, evitando y tratando los factores etiológicos considerados anteriormente. Si a pesar de lo anterior, continúa la sintomatología, debemos pasar a la fase de tratamiento específico, esto es realizar la fasciotomía del compartimento comprometido, idealmente dentro de las primeras 6 horas, antes que las lesiones musculares y nerviosas sean irreversibles. 9

Una vez instalado completamente el sín-

ciotomía temprana.

drome compartimental agudo, no es aconse-

En la actualidad se está realizando trata-

jable realizar fasciotomías de descompresión,

miento del síndrome compartimental utili-

ya que se puede desencadenar un síndrome

zando catéteres de ultrafiltración con el fin de

de reperfusión tisular, ocasionando daño renal

evitar realizar fasciotomías, pero esto está en

por los productos tóxicos que se liberan. Sin

fase inicial y todavía no hay resultados clíni-

embargo algunos autores no son tan exegéti-

cos.(10)

cos con relación al tiempo de isquemia y reco-

El método preferido por el autor para reali-

miendan que independientemente del tiempo

zar la fasciotomía del compartimento volar del

de ésta, si hay algún grado de actividad mus-

antebrazo (Figuras 5 y 6) que como ya lo diji-

cular, se debe realizar la fasciotomía. En el caso

mos anteriormente, es el que más se afecta en

de estar frente a un daño irreversible se debe

el miembro superior, es el siguiente: se realiza

ferulizar agresivamente el miembro superior en

una incisión curvilínea que se extiende desde

posición de seguridad.

el túnel del carpo hasta el pliegue de flexión

Algunos autores aconsejan utilizar terapia

del codo. Se secciona el ligamento longitudi-

coadyuvante con manitol con el fin de ayu-

nal anterior del carpo, para liberar el nervio

dar a reducir la inflamación y el edema, ésta

mediano en el túnel del carpo, en caso nece-

sustancia actúa por 2 mecanismos: un efecto

sario se extiende la incisión en sentido cubi-

antioxidante, al reducir la lesión por isque-

tal para liberar el canal de Guyon. Se desvía

mia/reperfusión y una acción hiperosmolar, al

la incisión en sentido radial, seccionando las

reducir el edema tisular, esto último amplia-

fascias superficial y profunda, continuándola

mente utilizado como tratamiento del edema

hasta el pliegue de flexión del codo teniendo

cerebral. Sin embargo no debemos olvidar que

cuidado de seccionar el lacertus fibroso. Se

una vez diagnosticado un síndrome comparti-

observa el color de los músculos liberados y

mental agudo, el mejor tratamiento es la fas-

si hay duda de su vitalidad se puede realizar 10

una epimisiotomia de los respectivos vientres

Las incisiones para descomprimr los demás

musculares. Se deja la herida abierta y cubier-

compartimentos de antebrazo y mano se ob-

ta con un vendaje blando y bultoso. Después

servan en las Figuras 7 a 9.

de 3 a 5 días ya es posible realizar el cierre de la herida o en su defecto se colocan injertos de piel. No es aconsejable posponer innecesariamente el cierre de la herida porque se predispone a complicaciones como: desecación de los tejidos blandos, aumento del riesgo de infección y necrosis.

Fig.7 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir 1: compartimento tenar, 2: túnel del carpo, 3: compartimento hipotenar

Fig.5 - Fotografía clínica, que ilustra la incisión para descomprimir el compartimento volar del antebrazo, desde el pliegue de flexión del codo hasta el túnel del carpo. Fig.8 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir los compartimentos interóseos de la mano

Fig.6 - Fotografía clínica intraoperatoria de la fasciotomía del compartimento volar del antebrazo. (Cortesía de la Dra. Amparo Gómez, Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá, Colombia, con autorización)

Fig.9 - Fotografía clínica donde se ilustra la incisión para descomprimir el compartimento dorsal del antebrazo 11

PRONOSTICO El síndrome compartimental agudo tratado en forma precoz y adecuada no deja secuelas funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido necesaria la descompresión quirúrgica.

un síndrome compartimental crónico como el uso de esteroides anabolizantes y ejercicios excéntricos; éstos producen hipertrofia muscular, aumentan la presión intracompartimental y disminuyen la elasticidad fascial.

Por el contrario, sin un manejo adecuado las consecuencias funcionales son desastrosas,

SINDROME DE APLASTAMIENTO

instalándose la contractura isquémica de Volk-

Se refiere a aquel síndrome compartimental

mann, con retracción articular, posiciones vi-

agudo producido por trauma por aplastamien-

ciosas e importante déficit sensitivo, con dolor

to; la necrosis muscular masiva causa mioglo-

neuropático crónico de difícil manejo.

binuria, hiperkalemia y acidosis, que si no se

Se ha descrito un 42% de complicaciones,

corrigen oportunamente pueden producir falla

la más frecuente de las cuales es el déficit sensi-

renal y eventualmente tener un desenlace fatal.

tivo, que se minimiza realizando la fasciotomía precozmente.

SINDROME COMPARTIMENTAL CRONICO Llamado también síndrome compartimental crónico de esfuerzo, porque se produce después de actividades físicas, afectando a atletas jóvenes o a reclutas. El dolor se desencadena con el esfuerzo y calma con el reposo. Hay factores que predisponen la aparición de 12

BIBLIOGRAFIA 1. Kalyani BS, Fisher BE, Roberts CS, Giannudis PV, Compartmente Syndrome of the forearm: A systematic review, J Hand surg 2011; 36A: 535-543

10. Harvey EJ, Sanders DW, Shuler MS, y cols, What!s New in Acute Compartment Syndrome? J Orthop Trauma. 2012, 26,12, 699-702

2. Whitesides TE, y Heckman MM, The Pathophysiology of Compartment Syndrome: Tech Orthop 2012: 27, 2-7 3. Matsen FA III, Rorabeck CH. Compartment syndromes. Instr. Course Lect. 1989; 38: 463-472 4. Leversedge FJ, Moore TJ, Peterson BC, Seiler JG, Compartmente Syndrome of the Upper Extremity, J Hand Surg 2011; 36A: 544-560. 5. 5.-Hargens,AR; Mubarak, SJ: Current concepts in pathophysiology, evaluation and diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998; 14(3): 371-383 6. Sotereanos DG, Mc Carthy DM, Towers JD, et als. The pronator quadratus: a distinct forearm space. J.Hand Surg. (Am) 1995; 20:496-499 7. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, et al: The wick cateter technique for measurement of intramuscular pressure: A new research and clinical tool. J Bone and Joint Surg Am1976; 58:10161020 8. Cole AL, Smith EK, Austin AV, Freedman BA, Shuler MS: Near-infrared spectroscopy Monitoring for Compartment syndrome. Techniques in Orthopaedics, 2012, 22, 1,15-21 9. Mok JM, Hansen EN, Kang H, Kandemir U: Diagnosisof Acute Compartment Syndrome: Direct Measurement of Tissue Oxygenation. Techniques in Orthopaedics, 2011, 27,1, 22-29 13