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UNIVERSISDAD CENTRAL DEL ECUADOR ESCUELA DE MEDICINA HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARIN” CATEDRA DE PSIQUITARIA Andrade Palacios Cinthia Rubí SINDROME NEUROTICO El origen del término neurosis se encuentra a finales del siglo XVIII aunque su máximo uso se circunscribe al XIX, en plena eclosión de la especialidad psiquiátrica, siendo empleado originalmente para describir cualquier trastorno del sistema nervioso. El médico escocés William Cullen publica en 1769 su obra Synopsis nosologiae methodicae, refiriéndose con el término neurosis a un trastorno general del sistema nervioso, sin fiebre ni otras lesiones orgánicas demostrables, y capaz de alterar las capacidades sensitivas y motoras del individuo, mezclándose en este concepto patologías tan dispares como mareos y desmayos, el tétanos, la rabia, las crisis histéricas, la melancolía (posteriormente denominada depresión) o la manía. Sigmund Freud desarrolló diversos trabajos en relación con la histeria y los trastornos obsesivos, publicados entre 1892 y 1899, sentando las bases psicogénicas de lo que él denominó psiconeurosis. A partir de sus trabajos se elaboró una clasificación, ya en desuso, que distinguía varios tipos de neurosis (en función de la expresión final de los síntomas provocados por el síntoma nuclear de la angustia): Neurosis de angustia, neurosis fóbicas, neurosis obsesivo-compulsivas, neurosis depresivas, neurosis neurasténicas, neurosis de despersonalización, neurosis hipocondríacas y neurosis histéricas. El principal interés de Freud se centró en lo que denominó neurosis de angustia, descrita en torno a un estado de elevada excitabilidad del paciente expresada como "espera angustiosa" sobre la que el sujeto elabora expectativas funestas de futuro basadas en simbolismos (determinado sonido significa que un familiar acaba de morir, un gesto inapropiado acarreará mala suerte, etc.). Para Freud el paciente posee un caudal de angustia que permanentemente se va depositando en forma de miedos, fobias, ataques de angustia (taquicardia, taquipnea, sudoración), etc. En su escrito 'La moral sexual "cultural" y la nerviosidad moderna' Freud define así a la persona neurótica: Los neuróticos son aquella clase de seres humanos que en virtud de una organización refractaria sólo han conseguido, bajo el influjo de los reclamos culturales, una sofocación aparente, y en progresivo fracaso, de sus pulsiones, y que por eso sólo con un gran gasto de fuerzas, con un empobrecimiento interior, pueden costear su trabajo de colaboración en las obras de la cultura, o aun de tiempo en tiempo se ven precisados a suspenderlo en calidad de enfermos.1

En 1909 Pierre Janet publica Las neurosis, obra en la que establece el concepto de "enfermedad funcional" frente al modelo anatómico-fisiológico. Desarrolla así el paradigma médico que basa el daño no en la alteración física del órgano, sino en su función. Las funciones superiores, adaptativas, provocan cuando se ven alteradas o disminuidas, un estado "neurasténico" (o de "nerviosismo") en el que se sobreexpresan otros estados inferiores como la agitación o la histeria. 1. ETIOLOGÍA: El término neurosis fue propuesto por el médico escocés William Cullen en 1769 en referencia a los trastornos sensoriales y motores causados por enfermedades delsistema nervioso. En psicología clínica, el término se usa para referirse a trastornos mentales que distorsionan el pensamiento racional y el funcionamiento a nivel social, familiar y laboral adecuado de las personas. Existe una confusión generalizada sobre el término neurosis. Por un lado se aplica, como síntoma, a un conjunto heterogéneo de trastornos mentales que participan de mecanismos inadaptativos ligados a la ansiedad. Por otra parte, su uso popular (como sinónimo de obsesión, excentricidad o nerviosismo) ha provocado su extensión a terrenos no estrictamente ligados a la enfermedad mental.

2. EPIDEMIOLOGIA:

Los trastornos neuróticos no son diagnósticos principales en el ambiente hospitalario, ya se trate de pacientes internados, ambulatorios o poblaciones accidentales, pero es significativa su prevalencia como trastornos comórbidos en las poblaciones clínicas. Este cuadro es bastante diferente en la atención primaria, donde se observa un aumento estable de casos psiquiátricos crónicos de todos los tipos en el grupo de pacientes ancianos. No obstante, se observa un descenso importante en la tasa de nuevas consultas a medida que aumenta la edad (los casos nuevos después de los 65 años son sólo el 10% de todos los casos en mayores). Este descenso en la prevalencia e incidencia de los trastornos neuróticos con la edad en las poblaciones clínicas se debe más bien a una falta de consulta de los pacientes y errores en el reconocimiento por parte de los médicos (aparecieron tasas muy altas de ansiedad generalizada y agorafobia en ancianos asistidos en un centro de atención primaria de una gran ciudad). Los trastornos neuróticos no atraviesan fácilmente los diversos filtros hasta llegar a la atención psiquiátrica (la decisión del sujeto de consultar, la detección del trastorno, la remisión al psiquiatra, o la admisión hospitalaria); son impedimentos importantes la edad y sexo del sujeto, la gravedad del trastorno y la actitud del médico. Sin embargo, estos pacientes pueden más bien ser remitidos inapropiadamente a servicios de especialización no psiquiátricos para su investigación y tratamiento. Durante las últimas tres décadas se realizaron estudios de trastornos neuróticos en ancianos de la comunidad: en el estudio epidemiológico de EE.UU (ECA), la prevalencia general de un mes del trastorno fóbico de acuerdo con el

DSM-III fue del 4,8%, pero en los estudios que utilizaron el sistema del Geriatric Mental State (GMS)/AGECAT el diagnóstico de neurosis fóbica fue muy raro. La mayoría de estas discrepancias se deben, probablemente, a las diferencias en los criterios diagnósticos utilizados, en particular las reglas que marcan la gravedad de los umbrales y las jerarquías de los trastornos. Tabla II: Prevalencias en tanto por ciento mensuales correspondientes al estudio ECA

Adultos mayores de 18 años

Población mayor de 65 años

Trastornos

Hombres

Mujeres

Ambos

Hombres

Mujeres

Ambos

T. de ansiedad (en conjunto)

4,7

9,

7,3

3,6

6,8

5,5

Fobias

3,8

8,4

6,2

2,9

6,1

4,8

A. Pánico

0,3

0,7

9,5

0,0

0,2

0,1

T. Obsesivo

1,1

1,5

1,3

0,7

0,9

0,8

3. PSICOPATOLOGÍA a) Sensopercepciones: alucinaciones visuales o auditivas b) Atención: Hipoprosexia c) Lenguaje: verbigeracion, taquilalia y en algunos casos mutismo d) Inteligencia: disminución capacidad mental e) Conciencia: conservado f) Orientación: Desorientación parcial o conservado g) Memoria: Amnesias h) Pensamiento: aumento del ritmo psíquico i) Afectividad: distimia, episodios depresivos j) Voluntad: abulia, hipobulia k) Alimentación: disminución del apetito l) Sueño: insomnio, hipersomia terrores nocturnos, m) Sexo: disfunciones sexuales, anorgasmia, impotencia, eyaculación precoz, dispareunia n) Motricidad: conservado 2. SINDROMOLOGÍA: Síndromes histéricos, síndromes neurasténicos, y manifestaciones neuróticas aisladas o múltiples sin los caracteres generales de la neurastenia ni del histerismo. Hoy tienden a clasificarse las neurosis en: una forma básica, la neurosis de angustia o de ansiedad y las formas muy estructuradas o diferenciadas (neurosis histérica, neurosis obsesiva y una neurosis fóbica). 3. Laboratorio y gabinete (por que pide, que espera encontrar o descartar RESPALDO CLÍNICO) Las neurosis constituyen siempre un desequilibrio en el nivel individual de adaptación y el individuo sirve como su propia línea de referencia cuando se descubren esos trastornos. La

mayor parte de las personas desarrolla hábitos, síntomas menores o inhibiciones que pudieran recordar los signos de una neurosis. En cualquier momento en que se observen patrones crónicos de mala adaptación que simulen una neurosis, debe tomarse en cuenta la posibilidad de un trastorno de personalidad. Factores muy importantes para el diagnostico de las neurosis son el examen mental, la historia personal del paciente, la evaluación medica y las observaciones del curso clínico de la enfermedad. Además, las pruebas psicológicas, especialmente el Rorschach, resultan muy útiles para identificar las neurosis y para diferenciarlas de las psicosis y de otros trastornos de base orgánica. 4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Existe extensa comorbilidad entre los trastornos neuróticos y la depresión, y los síntomas depresivos con frecuencia son un componente integral del trastorno neurótico, por lo que no es beneficioso considerarlos como alternativas diagnósticas estrictas. Se utilizaron datos procedentes de tres partes del programa ECA para estudiar el efecto de los criterios de exclusión jerárquicos del DSM-III, encontrándose en los sujetos con depresión mayor una presencia de agorafobia 15 veces más frecuente, y un trastorno de angustia 19 veces más común. De acuerdo con los estudios de ancianos que utilizaron el GMS/AGECAT, es 20 veces más probable que aparezcan trastornos de ansiedad en sujetos deprimidos que en aquellos que no presentan depresión. En los ancianos con tratornos fóbicos se informó de un aumento en la historia de depresión comparado con los controles. La ansiedad de inicio tardío en ancianos está prácticamente siempre asociada con cierto grado de depresión, pero debe tenerse en cuenta que los casos de depresión, ya sean actuales o previos, es más probable que se presenten o se conozcan en los servicios de psiquiatría. Siempre debe considerarse la posibilidad de que los individuos ansiosos, hipocondríacos y obsesivos también estén deprimidos (y viceversa), puesto que el tratamiento de una parte del problema no alivia del todo. Por ejemplo, si un anciano se encuentra deprimido a causa de la restricción impuesta por la agorafobia, no será suficiente con la prescripción de antidepresivos si no se trata el problema subyacente. Ciertas características clínicas como hipocondría pronunciada, anhedonia, culpa, agitación o crisis de angustia (ataques de pánico) son síntomas muy indicativos de una depresión asociada que requiere tratamiento por sí misma. La ansiedad comórbida puede presentar un efecto adverso en la evolución del tratamiento, al reducir la respuesta a los antidepresivos y aumentar las tasas de interrupción de éstos. La remisión de la depresión con persistencia de la ansiedad se asocia con una recaída temprana. Algunas de las causas médicas de los síntomas neuróticos que presentan pacientes ancianos se enumeran en la tabla.

Cardiovasculares Infarto de miocardio Arritmias cardiovasculares Hipotensión ortostática Prolapso de la válvula mitral

Respiratorias Neumonía Embolia pulmonar Enfisema asma Insuficiencia del ventrículo izquierdo Hipoxia Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Endocrinas y metabólicas Hipo e hipertiroidismo Hipo e hipercalcemia Enfermedad de Cushing Síndrome carcinoide hipoglucemia Insulinoma Feocromocitoma

Carcinoma bronquial

Neurológicas Traumatismo craneoencefálico Tumor cerebral demencia delirium Epilepsia Migraña Lupus eritematoso cerebral Enfermedad desmielinizante Alteración vestibular Hemorragia subaracnoidea Infecciones del SNC

Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipotermia

Alimentación y sustancias relacionadas Cafeína Deficiencias vitamínicas Anemia Simpaticomiméticos Agonistas dopaminérgicos Corticoides Síndrome de abstinencia Acatisia (por fármacos) Toxicidad de la digoxina Fluoxetina

5. TRATAMIENTO: A pesar del gran conocimiento clínico sobre los trastornos neuróticos en ancianos, todavía pasan sin ser reconocidos y tratados. Los pocos casos atendidos, reciben fundamentalmente fármacos ansiolíticos e hipnóticos, y muy pocos son sometidos a cualquier forma de intervención psicológica. Resulta desgraciada la seguridad excesiva en el tratamiento farmacológico y el descuido de otras alternativas, puesto que éstas son, probablemente, mucho más seguras y efectivas a largo plazo en el tratamiento de síntomas neuróticos de los ancianos. Dado que muchos de los casos de trastornos neuróticos en ancianos se visitan en atención primaria y en los hospitales generales, es allí donde debería centrarse la identificación y el tratamiento de aquellos. Los servicios especializados de psicogeriatría desempeñan un papel limitado en el tratamiento de estos pacientes, en especial a largo plazo, pero constituyen una fuente valiosa de experiencia y deberían proponerse para el ofrecimiento de recomendaciones e instrucción para la atención primaria y personal del hospital general en estrategias de tratamiento apropiadas. Por ejemplo, un grupo de pacientes tratado erróneamente por los profesionales de la salud son el grupo de los “descorazonados”, con alteraciones del humor de larga duración y preocupaciones hipocondríacas, insomnio persistente y dependencia de la medicación ansiolítica e hipnótica. Aunque se espera con optimismo la cura completa en algunos casos, todavía hay mucho por hacer, teniendo en cuenta que se trata de una estrategia firme y consistente. En primer lugar, debe ser una sola persona (lo ideal es que sea el médico de cabecera) la responsable de la coordinación de los diversos aspectos de la atención, y ésta debe realizarse de forma clara para todos los interesados, en especial para el paciente y su familia. Dos funciones importantes del médico coordinador son racionalizar la medicación prescrita y asegurarse de que el paciente no reciba exploraciones ni tratamientos innecesarios. Si las quejas somáticas son un problema, se le deben ofrecer al paciente chequeos regulares en lugar de la consulta a demanda. No tiene mucho sentido batallar sobre la causa de las quejas; el mejor abordaje es expresar simplemente la comprensión por la angustia del paciente, acordar que sí es necesaria la ayuda, y reasegurar a los pacientes que sus quejas serán atendidas. Una vez establecida una

relación razonablemente positiva, puede ser posible, finalmente, comprometer al paciente para realizar un examen cognitivo y dinámico. Terapia cognitivo-conductual La TCC es beneficiosa en los trastornos neuróticos de los adultos jóvenes, y recientemente se ha comenzado a evaluar su eficacia en ancianos. Este abordaje puede aplicarse con éxito en ancianos con trastornos fóbicos y TOC, y también tiene resultados alentadores en la depresión, duelo patológico, ansiedad generalizada y pánico. Incluye un abordaje cognitivo y conductual para conceptualizar y modificar las alteraciones del pensamiento y la conducta que caracteriza a los trastornos neuróticos. A pesar de que, teóricamente, son distintos, en la práctica rara vez se realizan por separado, y los procedimientos, como por ejemplo sobre el entrenamiento del control de la ansiedad, se basan en gran medida en ambos modelos. La terapia cognitiva incluye la identificación, evaluación, control y cambio de los pensamientos negativos, las distorsiones cognitivas y las falsas atribuciones que aparecen en la ansiedad y la depresión. Por ejemplo, en un paciente anciano con trastrono de ansiedad incluiría poner a prueba la falsa atribución que sostiene que los síntomas neurovegetativos de la ansiedad se deben a uan enfermedad médica, o sobre los pensamientos automáticos referentes a la vulnerabilidad que mantiene la evitación agorafóbica. Por otro lado, la terapia conductual sostiene los conceptos de condicionamiento, reforzamiento y evitación implicados en las estrategias clínicas, como por ejemplo la desensibilización en los trastornos fóbicos y la habituación a la rumiación obsesiva. La TCC puede efectuarse en forma individual o grupal. La ventaja de la segunda es que es más efectiva en relación al coste, y también brinda el soporte de un compañero que con frecuencia se mantiene tras haber finalizado formalmente el tratamiento. Sin embargo, resulta difícil y lleva tiempo formar grupos donde los miembros sean lo suficientemente similares para asegurarse de que trabajarán bien en conjunto y no excluirán a individuos particulares. Si bien los principios generales de aplicación de la TCC son idénticos en ancianos y adultos jóvenes, en algunos casos es necesario adaptar las metas y técnicas, por ejemplo cuando existe una discapacidad física significativa o deterioro cognitivo. Es posible que los ancianos presenten una menor predisposición psicológica y, por tanto, sean menos competentes para utilizar la TCC, pero no se han encontrado pruebas que sustenten esta teoría; probablemente son más importantes al respecto factores como la educación y el ambiente sociocultural. La TCC también ha demostrado ser efectiva en reducir el riesgo de recaídas al disminuir los factores de vulnerabilidad, como pueden ser el neuroticismo y el control del locus. Terapia psicodinámica Cierto conocimiento psicoanalítico es de gran importancia al evaluar a los ancianos, en especial cuando hay dificultades para superar las cuestiones que se presentan en la edad avanzada, o el uso inapropiado o desadaptativo de los mecanismos de defensa. Los aspectos formales de tratamiento y técnicas psicodinámicas, en particular en grupo, también son útiles para tratar los trastornos neuróticos en los ancianos. Tratamientos Médicos La medicación juega un papel importante en el tratamiento de los trastornos neuróticos en ancianos, pero gran parte de la práctica actual aún no es lo suficientemente cuidadosa,

racional y discriminativa. Deben considerarse un buen número de factores antes de empezar con cualquier medicación psicotrópica en ancianos. Benzodiazepinas Durante los últimos años se puso de moda no prescribir benzodiazepinas, pero todavía se usan en cantidad considerable en los ancianos, como tranquilizantes e hipnóticos. Ciertos grupos de pacientes, entre ellos los que reciben atención durante largo tiempo, son particularmente proclives a recibir estos fármacos. Sus importantes efectos secundarios con el empleo prolongado incluyen: dependencia, deterioro de la memoria, escasa coordinación motora, depresión del estímulo respiratorio y excitación paradójica. Los ancianos son especialmente sensibles a estos efectos adversos, y la acumulación de fármacos de vida media larga también lleva a somnolencia, delirium, incontinencia, caídas y fracturas. En un estudio con ancianos hospitalizados, las benzodiazepinas causaron el 29% de los episodios nuevos de confusión aguda. Paradojicamente, hay pocos estudios sobre el efecto terapéutico de las benzodiazepinas en ancianos, orientándose generalmente el tratamiento a partir de los estudios realizados en adultos jóvenes y de acuerdo con la experiencia clínica anecdótica. A pesar de estos problemas, aún existe un lugar para las benzodiazepinas en el tratamiento transitorio, a corto plazo, de los síntomas de ansiedad en ancianos. Los fármacos preferidos son los de vida media corta, sin metabolitos activos, como el bentazepam (Tiadipona ®), brotizolam, oxazepan, oxazolam, triazolam, si bien debe tenerse tenerse en cuenta que los fármacos de acción corta producen mayor riesgo de abstinencia al interrumpir el tratamiento. Debe evitarse el uso prolongado de benzodiazepinas, y los usuarios crónicos deberían abandonar dicha medicación en cuanto sea posible. La razón más frecuente y menos justificable por la que los ancianos reciben benzodiazepinas es la queja de insomnio. Esta queja suele deberse, simplemente, a un cambio normal en la cantidad y patrón de sueño que ocurre con el envejecimiento, y habitualmente sólo requiere una explicación y tranquilización. Cuando existe una causa subyacente, como depresión, dolor o fatiga, ésta debe tratarse en lugar del insomnio. El insomnio psicológico por la tensión y preocupaciones a la hora de acostarse se controla mejor en primera instancia con un programa de recomendaciones sobre la higiene del sueño, que ayuda a establecer una rutina de sueño regular. El hipnótico sólo debe prescribirse en caso de fracaso de lo anterior o en el insomino pasajero. Antidepresivos Si existe cualquier evidencia de depresión asociada al trastorno neurótico, está indicado un ensayo de 6-8 semanas con antidepresivos. La ansiedad generalizada y el pánico también responden a estos fármacos. Los tricíclicos son efectivos, pero su uso está limitado debido a los riesgos que presentan en pacientes con enfermedades, y a su toxicidad en caso de sobredosis; una execpción importante el respecto es la lofepramina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han transformado el tratamiento de la depresión en ancianos, puesto que pueden usarse de forma segura incluso en pacientes con enfermedades graves y en pacientes suicidas. Los ISRS también poseen un efecto específico en el TOC, y son efectivos en ancianos. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son

relativamente bien tolerados por los ancianos, aunque su empleo se ha reducido durante los últimos años. Apareció recientemente un inhibidor específico de la MAO-B, moclobemida, con mucha menor actividad periférica que los antiguos IMAO, y en consecuencia las restricciones dietéticas no son tan estrictas. Aún no sabemos si desempeñan algún papel en particular en el tratamiento de los trastornos neuróticos. Neurolépticos Los neurolépticos convencionales, haloperidol o zuclopentixol, pueden emplearse para controlar la ansiedad grave en ancianos durante un tiempo corto; son más eficaces cuando los síntomas son consecuencia de episodios psicóticos, como el delirium. Sin embargo, el riesgo de producir síntomas extrapiramidales discapacitantes, como parkinsonismo o discinesia tardía, incluso a dosis bajas, los desaconseja para el tratamiento de la ansiedad en ancianos. La nueva generación de neurolépticos “atípicos”, como risperidona, presenta una incidencia mucho menor de efectos secundarios, y si es inevitable el empleo de neurolépticos, los “atípicos” son los preferidos para el tratamiento prolongado. Betabloqueantes Se usan ocasionalmente para controlar los síntomas simpáticos somáticos de la ansiedad, cuando son particularmente molestos. Están contraindicados en el asma, EPOC, bradicardia sinusal e insuficiencia cardíaca. Estas restricciones, junto con los efectos adversos, como pesadillas e insomnio, limitan su utilidad en ancianos. Antihistamínicos Los antihistamínicos, tipo hidrozicina, se usan como ansiolíticos en ancianos. Su efecto se debe, principalmente, a la acción sedante. Son relativamente seguros, si bien la hipotensión puede ser un problema. Tienen su importancia en pacientes en los que estén contraindicados los fármacos que producen depresión respiratoria. Buspirona Buspirona es un ansiolítico azapirona que actúa de forma distinta a las benzodiazepinas y no presenta tolerancia cruzada con éstas. Su farmacocinética, seguridad y eficacia en ancianos son similares a las observadas en adultos jóvenes, y su uso a corto plazo no está asociado con efecto rebote, dependencia o abuso. Parece ser bien tolerada en los ancianos que reciben tratamiento por enfermedades crónicas. A diferencia de otros ansiolíticos, es necesario administrarlo durante 2 semanas para conseguir efectividad, y en consecuencia su empleo es limitado en los estados agudos de ansiedad. Está indicado para el trastorno grave de ansiedad generalizada crónica, y para pacientes que presentan riesgo de dependencia y abuso. Barbitúricos El uso de barbitúricos y fármacos relacionados, tipo meprobamato y glutetimida, se ha reducido considerablemente, pero todavía algunos ancianos reciben estos fármacos. Su empleo se asocia a muchos problemas graves, dependencia física notable, cuadros peligrosos de abstinencia, delirium y excitación paradójica. Son muy empleados en los intentos de suicidio por su efectividad. Ningún paciente debería empezar un tratamiento con barbitúricos, ya sea como sedante o hipnótico, y los pacientes habituados a estos fármacos deberían interrumpir la administración cuidadosamente. La abstinencia de

barbitúricos se debe prevenir con un régimen de fenobarbital progresivamente reducido, para evitar los accesos.

1. GENÉRICO Y NOMBRES COMERCIALES EN EL PAÍS: risperidona 2. PRESENTACIÓN: Cada comprimido de RISPERDAL® 0.25 mg. contiene: Risperidona 0.25 mg 3. DOSIS: Pacientes con un peso > a 50 kg. Se recomienda una dosis inicial de 0.5 mg una vez al día. La dosis óptima es de 1 mg una vez al día para la mayoría de los pacientes. 4. VIA(S): via oral 5. FRECUENCIA: Duración lo más corta posible 6. INTERACCIONES: El riesgo de emplear RISPERDAL en combinación con otras drogas no ha sido sistemáticamente evaluado. Debido a los efectos primarios de RISPERDAL Sobre el SNC, debería usarse con precaución en combinación con otras drogas que actúen a nivel central RISPERDAL puede antagonizar el efecto de levodopa y de otros agonistas dopaminérgicos. Se ha demostrado que la carbamacepina disminuye los niveles plasmáticos de la porción antipsicótica activa de RISPERDAL. Se pueden observar efectos similares con otras drogas inductoras de las enzimas hepáticas. Al discontinuar la carbamacepina u otras drogas que estimulan enzimas hepáticas, se debería re-evaluar la posología de RISPERDAL y, en caso de ser necesario disminuírla. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y algunos B-bloqueantes pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidona pero no aquellas de la fracción antipsicótica. Fluoxetina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidona , pero menos respecto a la fracción antipsicótica. Cuando RISPERDAL se administra conjuntamente con otras drogas que se unen fuertemente a proteínas, no se produce un desplazamiento relevante de las proteínas plasmáticas de ninguna de las drogas. Topiramato redujo modestamente la biodisponibilidad de la risperidona, pero no aquella de la fracción antipsicótica activa. Por lo tanto, esta interacción es improbable que sea de significancia clínica. Los alimentos no afectan la absorción de RISPERDAL 7. EFECTOS SECUNADRIOS: Comunes: insomnio, agitación, ansiedad, cefaleas. Se ha reportado sedación más frecuentemente en niños y adolescentes que en adultos. En general la sedación es de carácter leve y transitoria. RISPERDAL® posee menor propensión a inducir síntomas extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse los siguientes síntomas extrapiramidales: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, akatisia, distonía aguda. Estos son generalmente leves y reversibles con la reducción de la dosis y/o la administración de una medicación antiparkinsoniana, si fuera necesario. 8. MANEJO DE TOXICOLOGIA: En los estudios de toxicidad de hasta 12 meses de administración oral en ratas y perros, los efectos fundamentales fueron la estimulación de la glándula mamaria y los cambios en el aparato genital femenino y masculino mediados por prolactina, y los efectos en el SNC como sedación, relacionados con la actividad farmacológica de la risperidona.

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NIVEL TOXICO: 360 mg/kg NIVEL LETAL: 720 mg NIVEL TERAPÉUTICO: 0.5 mg/kg MÉTODOS DE VALORACIÓN: pruebas de laboratorio de sangre y análisis de orina. ABSORCIÓN: ENTERAL, PARENTERAL, INHALATORIA: Risperidona se absorbe completamente luego de su administración oral., La absorción no se afecta por la comida y por lo tanto risperidona puede ser administrada en presencia u ausencia de alimentos. DISTRIBUCIÓN: alcanzando concentraciones plasmáticas pico dentro de la hora u 2 horas. Risperidona es rápidamente distribuida. El volumen de distribución es de 1-2 l/kg. En plasma, el risperidona se une a la albúmina y a la glucoproteina ácida alfa1. La unión a proteinas de risperidona es del 88% y la de 9 hidroxi – risperidona es del 77% NIVELES: La concentración plasmática máxima se alcanza aproximadamente al cabo de una a dos horas BIOTRANSFORMACION: Risperidona se metaboliza a través del citocromo P-450 IID6 a 9 hidroxi-risperidona el cual tiene un perfil de actividad farmacológica similar al risperidona. Risperidona y 9 hidroxi-risperidona forman la fracción antipsicótica activa. Otra vía metabólica de risperidona es la N-dealquilación ELIMINACIÓN: risperidona se elimina con una vida media de aproximadamente 3 horas. La vida media de eliminación del 9- hidroxi- risperidona y de la fracción antipsicótica es de 24 horas. TOXICO DINÁMICA: aparece a las 24- 72 horas de la ingesta y cursa con: Fiebre (37,5-41˚C), cuya ausencia hace improbable el diagnóstico. Signos extrapiramidales: hipertonía, temblor, movimientos disquinéticos y coreiformes, opistótonos, trismus etc... Alteración del nivel de conciencia: sedación, delirio, agitación, estupor, coma. Signos de inestabilidad vegetativa: taquicardia alteraciones de la tensión arterial, diaforesis, incontinencia urinaria, sialorrea, taquipnea etc. ACCIÓN ANTAGONISTA: No existe medicamento especifico EFECTOS SOBRE LA CONDUCTA: Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica LOCUS DE ACCIÓN EFECTOS DIVERSOS: Risperidona es un antagonista selectivo monoaminérgico con propiedades únicas. Exhibe alta afinidad por los receptores serotoninérgiocs 5-HT2 y dopaminérgico Se han observado casos de accidente cerebrovascular durante el tratamiento con RISPERDAL. Risperidona se une también a los receptores alfa 1 adrenérgicos y, con menor afinidad, a los receptores H1 histaminérgicos y alfa 2 adrenérgicos. Risperidona no tiene afinidad por los receptores colinérgicos. A pesar que risperidona es un potente antagonista de los receptores D2, efecto que es considerado mejora los síntomas positivos de la esquizofrenia, causa menos depresión de la actividad motora e inducción de catalepsia que los neurolépticos clásicos. El balance del antagonismo central de la dopamina y serotonina podría reducir los efectos adversos extrapiramidales y extender su efectividad terapéutica sobre los síntomas negativos y afectivos de la esquizofrenia. EFECTOS DIVERSOS: antagonista altamente selectivo de los receptores de la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) 5-HT2 y los receptores de la dopamina D2.

23. ACCIONES BIOQUÍMICAS: metabolización hepático por citocromo P450 24. REPRODUCCIÓN Y EMBARAZO: La seguridad de RISPERDAL para uso en humanos durante el embarazo no ha sido establecida. A pesar que en animales de laboratorio, risperidona no ha demostrado toxicidad reproductiva directa, se han observado algunos efectos indirectos mediados por la prolactina y el SNC. En ningún estudio se observó un efecto teratogénico directo. Por lo tanto RISPERDAL debería ser utilizado en el embarazo sólo cuando los beneficios superan a los potenciales riesgos. 25. MUTAGENICIDAD: La risperidona no ha mostrado ningún efecto mutágeno en la batería de pruebas estándar que ponen de manifiesto este efecto. 26. TERATOGENICIDAD: En estudios no se ha encontrado teratogenicidad de risperidona. 27. LACTANCIA: En estudios en animales, risperidona y su metabolito 9 – hidroxi risperidona fueron excretados por la leche materna. Por lo tanto mujeres recibiendo RISPERDAL no deberían amamantar. 28. EFECTOS SECUNDARIOS: 29. SNC Y ORG. SENTIDOS: fatiga, somnolencia y debilidad muscular; generalmente relacionados con la dosis. 30. REACCIONES PARADÓJICAS: dependiendo de la dosis y de la sensibilidad individual, puede disminuir la atención, alterar la capacidad de reacción y producir somnolencia, amnesia o sedación, especialmente al inicio del tratamiento o después de un incremento de la dosis. 31. DIGESTIVO: constipación, dispepsia, náuseas/vómitos, dolor abdominal 32. GENITOURINARIO: incontinencia, oliguria, polidipsia 33. CARDIOVASCULAR: Taquicardia frecuencia cardíaca irregular, insuficiencia cardíacaPIEL Y PANERAS: reacciones cutáneas exantemas y eritema, Rash, piel seca y sebo 34. HEMATOLOGICAS: Muy raros aumento del recuento leucocitario. (