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• Joselyn Vasquez Lopez

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SINDROME HEMORRAGICO Autor: Mijail Jacome Nuñez

¿Qué son los síndromes hemorragiparos? Es el conjunto de signos y sintomas que se deben a la presencia de un trastorno sistémico que afecta los vasos, factores de coagulación y plaquetas predisponiendo al sangrado. Se manifiesta como: -> Purpura. -> Equimosis. -> Hematomas. -> Epistaxis. -> Melena, rectorragia. -> Hematemesis. -> Hemoptisis. -> Hematuria. -> Hemartrosis.

DEFINICIONES Una PETEQUIA es una extravasación de sangre de hasta 3 mm, por sangrado de capilares. Una EQUIMOSIS son extravasaciones mayores de 3 mm no palpables (maculares), es una distensión laminar de la sangre en el intersticio. Un HEMATOMA es una extravasación mayor de 3 mm palpable con acumulación de sangre. La HEMARTROSIS es una extravasación de sangre en la cavidad sinovial, es sumamente dolorosa y produce tumefacción. HEMATOMA

DEFINICIONES Una AMPOLLAS HEMORRAGICAS es aquella lesion que surge por una petequia en una mucosa que lleva a la distensión del tejido afectado. Una HEMORRAGIA RETINIANA es la presencia de sangre en el fondo de ojo, pueden ser redondeadas, en “llama” o con centro claro (manchas de Roth). Una GINGIVORRAGIA es un sangrado por las encías. Una METRORRAGIA es un sangrado endometrial. Una EPISTAXIS es un sangrado nasal.

GINGIVORRAGIA

DEFINICIONES Una MELENA es la expulsión de heces negras, viscosas y malolientes por la presencia de sangre degradada proveniente del tracto GI superior. Una HEMATOQUECIA es un sangrado rectal de color rojo mezlado con heces, el sangrado se debe localizar en el intestino grueso o recto. Una RECTORRAGIA es la perdida de sangre “viva” a través del ano, sea sola o con heces, esta localizada en el colon descendente o en el recto.

MELENA + RECTORRAGIA

MELENA

HEMATOQUECIA

PURPURA NO TROMBOCITOPENICA En una purpura no trombocitopenica los niveles de plaquetas van a estar dentro de sus valores normales pero sin embargo se produce sangrado. Son: -> Purpura Ortostatica: Por una mayor presión intravascular en los tobillos de pacientes con varices o insuficiencia venosa tras esfuerzo. -> Purpura Senil: Equimosis en brazos y piernas por una mayor tensión y perdida de elasticidad de vasos. -> Escorbuto: Avitaminosis C, formacion anormal de colágeno produciendo equimosis, gingivorragias, etc.

PURPURA SENIL

PURPURA ALERGICA Tambien denominada Purpura de SchonleinHenoch es producida por inflamación capilar o VASCULITIS, se afectan los capilares: -> Piel => Purpura. El síntoma principal es una “Purpura palpable”, lesiones rojas y elevadas pp en piernas y nalgas. -> Intestinos => Melenas. Acompañado de dolor tipo colico intermitente con sangrado leve. -> Riñones => Hematuria o proteinuria. Es de tipo idiopática pero se asocia a una respuesta anormal del sistema inmune y puede afectar a las articulaciones. Se da entre los 5-15 años y es autolimitada.

PURPURA SEPTICA Tambien denominada Vasculopatia séptica, esta muy asociada a la CID (coagulación intravascular diseminada) cuadro en el que la coagulación se activa depositándose fibrina en los vasos y produciendo oclusión de los vasos sanguineos y además ocurre un consumo de factores de coagulación y plaquetas. Por un lado la trombosis lleva a fracaso organico y la hemorragia gastrointestinal, vaginal y suprarrenal (Sd Waterhous-Friedrichsen asociado a meningococcemia). Se producen petequias y purpura que evolucionan a ampollas hemorragias. Los agentes son Neisseria meningitidis, streptococcus pneumonia, staphylococcus aureus, pseudomona principalmente.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS - PLAQUETAS 1. INSUFICIENCIA RENAL: Producto de la uremia las plaquetas tienen una funcion defectuosa y el tiempo de coagulación se incrementa, lo mas resaltante es la incapacidad de responder a la adrenalina. 2. FARMACOS: Ciertos fármacos como la aspirina (antiagregante, evita la formacion del trombo) o la warfarina (anticoaguante, dificulta la formacion de fibrina) alteran la agregación plaquetaria y la coagulación por ello en sobredosis especialmente de warfarina se puede observar un sangrado muy grave.

TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS 1. POR MENOR PRODUCCION: Esta es una trombocitopenia de tipo CENTRAL y que se da por alteracion en los precursores hematopoyéticos producto de: -> Aplasia medular. -> Daño medular por citostaticos. -> Mielotisis. -> Leucemias, linfomas, etc. -> Tiazidas, alcohol. -> Sarampion. -> Anemia megaloblastica (falta folatos o B12).

TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS 2. POR DISTRIBUCION ANORMAL: Esta es una trombocitopenia de tipo PERIFERICA, el numero total de plaquetas es normal pero están “secuestradas” en un compartimento: -> Bazo: Produciendo hiperesplenismo por hipertensión portal, leucemias, etc. -> Higado. HIPERESPLENISMO

TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS 3. POR AUMENTO DE DESTRUCCION:

Inicialmente a pesar de la destruccion de estos los mecanismos compensadores se ponen en marcha, si la perdida supera a la producción se manifiesta una trombocitopenia, 3 mecanismos: -> Plaquetas con anticuerpos, destruccion por macrófagos = Inmunologica. En: Trombocitopenia inmune, LES, fármacos o purpura transfusional. -> Plaquetas consumidas en coagulación. En: CID, síndrome urémico hemolítico, preeclampsia, quemaduras extensas, protesis endovasculares y catéteres, heparina. -> Estimulo inflamatorio que destruye plaquetas por fagocitosis. En: Sepsis severa, anfotericina B.

MENINGOCOCCEMIA

¿Cómo diferencio las trombocitopenias?

1. Si tenemos un paciente con Esplenomegalia + Hipoplasia Megacariocitos:

Sospechamos de hemopatías malignas como leucemias, tuberculosis medular o neoplasias.

2. Si tenemos a un paciente con Esplenomegalia + Megacariocitos aumentados o normal: Sospechamos de hiperesplenismo.

3. Si tenemos a un paciente Sin Esplenomegalia + Hipoplasia megacariocitos:

Sospechamos de aplasia medular, leucemia, toxicidad medular.

4. Si tenemos a un paciente Sin Esplenomegalia + Megacariocitos normal: Sospechamos de CID, sepsis grave, anemia megaloblastica, etc.

DEFICIENCIA CONGENITA DE FACTORES DE COAGULACION HEMOFILIA Deficiencia de factor VIII – IX, se forman hematomas sin traumatismo previo. La de tipo A (VIII) es mas frecuente que la de tipo B (IX o Christmas). Se producen hemorragias espontaneas en tejidos blandos (rodillas, tobillos, codos) y articulaciones (hemartrosis en piernas, muslos y psoas).

DEFICIENCIA ADQUIRIDA DE FACTORES DE COAGULACION Los factores de coagulación se “consumen” poco a poco cuando hay deficiencia de vitamina K (se reducen los factores dependientes a ella como II, VII, IX, X), en el uso de anticoagulantes como la warfarina o cuando hay menor síntesis como en una cirrosis en la que a pesar de haber vitamina K no es posible realizar la síntesis de los factores de coagulación.

BIBLIOGRAFIA 1. Semiologia Medica – Argente. 2. Material Didactico (PPTs) – 2017 II.