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OBJETIVOS Conocer la definición y la etiología del síndrome de hipertensión portal. Comprender la fisiopatología del síndrome de hipertensión portal. Conocer la semiología del síndrome de hipertensión portal. Conocer los métodos diagnósticos del síndrome de hipertensión portal.

DEFINICIÓN •

Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de la elevación persistente de la presión hidrostática de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg.

•

Flujo sanguíneo hepático: 1500 cc – 30 % arteria hepática – 70 % vena porta

ETIOLOGIA

Trombosis de la vena porta 

 

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La trombosis de la vena porta es una oclusión de la misma por un coágulo de sangre. La oclusión puede ser causada por: Una cirrosis o por un cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. Una inflamación de los conductos biliares (colangitis). Una inflamación del páncreas (pancreatitis) o un absceso hepático. En los recién nacidos, la trombosis de la vena porta puede ser el resultado de una infección del ombligo. La trombosis de la vena porta aparece a veces en las mujeres embarazadas, especialmente en aquellas con eclampsia

INTRAHEPATICA PRESINUSOIDAL

ESQUISTOSOMOSIS 

La afectación hepática se debe a la formación de granulomas (reacción granulomatosa inflamatoria) y a la fibrosis subsiguiente por el depósito de tejido colágeno y fibroso de localización peri portal, esto va a producir un aumento en la presión portal, con obstrucción del flujo sanguíneo, varices esofágicas, sangrado, esplenomegalia e hiperesplenismo

FIBROSIS HEPATICA CONGENITA 

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Se trata de una afección hereditaria, de naturaleza autosómica recesiva. La fibrosis hepática congénita es una manifestación de la malformación de los pequeños conductos biliares, debido a una malformación de la placa ductal. Se caracteriza por tener grados variables de fibrosis periportal y proliferación irregular de ductos biliares. Los espacios porta aparecen agrandados con bandas fibrosas, proliferación y dilatación de los conductos biliares y hipoplasia de las vénulas portales, lo que condiciona el desarrollo de hipertensión portal

INTRAHEPATICA SINUSOIDAL

Cirrosis Hepatica 

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado.



El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.

INTRAHEPATICA POSTSINUSOIDAL

Enfermedad Venoclusiva 

La enfermedad venoclusiva consiste en la oclusión de las venas pequeñas del hígado.



La oclusión puede ser causada por fármacos u otras sustancias tóxicas para el hígado, la radioterapia y anticuerpos producidos durante una reacción de rechazo a un trasplante de hígado



La oclusión causa un retroceso de la sangre al interior del hígado, reduciendo el suministro de sangre, lo que daña las células hepáticas.

Síndrome de Budd-Chiari 

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Es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado. La causa no se conoce aun. En algunos casos existe algún proceso que aumenta la probabilidad de aparición de coágulos de sangre, como por ejemplo el embarazo o la drepanocitosis. En otros casos poco frecuentes, las venas no están en realidad obstruidas, sino que faltan debido a un defecto congénito.

Alteraciones vasculares hepáticas debidas a otras enfermedades 



Una insuficiencia cardíaca grave puede causar un aumento de presión en las venas que salen del hígado. La presión acrecentada puede afectar al hígado. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, con frecuencia permite normalizar la función hepática. En la drepanocitosis, glóbulos rojos con una forma anormal obstruyen los vasos sanguíneos dentro del hígado, lo que produce una lesión hepática.

 Hígado:

volumen minuto de 1200 – 1500 ml.

 Presión

portal normal: 10 – 15 cm H2O

 Hipertensión

> 20 cm H2O

portal:

Hipertensión Portal 2 factores:

Resistencia.

Flujo volumen / minuto

 El

primer elemento: aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio.

Colagenización del espacio de Disse

A. Hígado Normal. B. Hígado en un alcohólico.

Reduce el pasaje efectivo de sangre  Colaterales

 Rutas

colaterales de fuga.

Encefa lopatía tóxica coma h epático .

Elevación de la presión portal Circulación colateral

Flujo sanguíneo portal Vasodilatación esplácnica NO Glucagón Prostaciclina

factor natriurético auricular

Hipervolemia.

Ascitis

Esplenomegalia crónica  hiperesplenismo.

HIPERTENSIÓN PORTAL Se genera:

Aumento de la resistencia vascular portal intrahepática Se mantiene:

Anormal relación entre el flujo y la resistencia vascular del territorio portal

SEMIOLOGÍA

ANAMNESIS La cirrosis por ser su causa más frecuente se recogerán los datos relacionados con esta patología: Consumo

de alcohol Ingesta de fármacos hepatotóxicos Antecedentes epidemiológicos Antecedentes

familiares

EXAMEN FÍSICO 

En la exploración física deberá observarse estigmas de hepatopatía.



Presentar disminución de la presión arterial.



Características de la circulación hiperdinámica.



La exploración abdominal es básica.

EXAMEN FÍSICO Inspección:  El

abdomen total distendido con el ombligo procidente, lo que indica ascitis.

 se

solicita al paciente que realice una inspiración profunda.

 Se

observa en la región periumbilical y epigástrica un conjunto de venas dilatadas radiadas desde el ombligo.

EXAMEN FÍSICO Auscultación:  Se ausculta un murmullo venoso a nivel umbilical Percusión:  presencia de líquido (ascitis), viceromegalias dará matidez.  El diagnóstico de ascitis se completa con las maniobras de matidez desplazable y la de la onda ascítica. Palpación:  El bazo se palpa aumentado de tamaño en casi todos los casos en que hay hipertensión portal.

CUADRO CLÍNICO

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa profunda: La

vena umbilical forma una red venosa colateral.

La

coronaria estomáquica, forma las várices esofágicas.

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa subcutánea: En

la mayoría la circulación colateral es portocava superior. Anastomosis

por venas umbilicales y paraumbilicales.

ASCITIS 

Acumulación de líquido en la cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado.



Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático.



Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras.



Alteraciones renales.

ESPLENOMEGALIA 

Siempre acompaña a la hipertensión portal.



El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia en la sangre periférica.

MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO EN HIPERTENSION PORTAL

Hipertensión portal presinusoidal  hipertensión

presinusoidal extrahepática

(Endoscopia: v. esofágico y/o gástrico

várices esofágicas dístales y del fundus gástrico

Tanto el tamaño de las várices como ciertos signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado

hipertensión presinusoidal extrahepática

US y/o TAC

masa a nivel del páncreas o en la porta hepatis,  valorar la permeabilidad o no del sistema venoso porta posible circulación colateral portosistémica.

La arteriografía del tronco celíaco o arterial esplénica , con visualización del retorno venoso

demostrado la trombosis esplénica y/o portal con circulación colateral hepatópeta.

puede ser diagnóstico, es decir, en dirección hacia el hígado a través de los vasos cortos y de la coronaria estomáquica hacia la porta intrahepática.

2.- Hipertensión Presinusoidal Intrahepática US o TAC

demostrarse los quistes en dicho órgano. obstrucción a nivel del sistema portal intrahepático, consecuente al depósito de huevos parasitarios en las radículas en las esquistosomiasis, o a la fibrosis periportal en la fibrosis hepática congénita

hipertensión intrahepática por cirrosis El diagnóstico de cirrosis se basa fundamentalmente en la clínica, en las pruebas bioquímicas y en la biopsia hepática. las pruebas más sensibles a enfermedad hepatocelular difusa

es el estudio isotópico con Tc 99 captación del bazo y de la médula ósea

hepatomegalia y esplenomegalia

El estudio angiográfico es necesario Cuando:  se considera la posibilidad de cirugía en estos enfermos, ya sea anastomosis portocava, mesentéricocava o esplenorrenal. evaluación postoperatoria de los shunts portosistémicos efectuados.

arteriografía

demuestra la presencia de un aumento en el flujo arterial hepático,con aumento de c alibre de la arteria hepática Y de sus ramas, que son, en casos avanzados de cirrosis, tortuosas, adoptando un aspecto en “tirabuzón”.

El ultrasonido puede ser útil :

surgimiento de las anastomosis portocava, particularmente si se emplea la ecografía de tiempo real, con lo que se puede valorarla permeabilidad del shunt, haciendo que el paciente efectúe maniobras de valsalva y observando las alteraciones resultantes en el tamaño de las venas.

hipertensión portal por obstrucción venosa hepática (síndrome de BuddChiari ascitis estudios simples o ultrasonidos.

contenido ecogénico en las venas suprahepáticas

Aunque el procedimiento de elección es la angiografía venografía de la cava inferior o de las venas hepáticas  la presencia de defectos en el interior de los vasos, comprensión, trombosis, etc.

TAC

demuestran un patrón heterogéneo y retrazado de captación de contraste por el hígado,

realce prolongado de las estructuras venosas en la periferia hepática

EXÁMENES DE LABORATORIO Las pruebas habituales de la funcionalidad hepática: seroalbúmina, bilirrubina sérica, tiempo de protrombina y las que sugieren la necrosis hepática activa (aspartatoaminotransferasa [AST], alaninoaminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]). En la obstrucción presinusoidal esas pruebas tienden a expresar resultados normales

 mientras

que en el síndrome de BuddChiari suele haber una concentración elevada de fosfatasa alcalina, cierta elevación de la bilirrubina y ligeras anormalidades de las otras pruebas funcionales hepáticas, asociadas con una ascitis masiva y hepatomegalia.

 La

encefalopatía debe sospecharse en presencia de confusión y temblores. Este diagnóstico, que luego puede ser confirmado con la determinación de amonio en sangre y electroencefalograma



Al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros estudios hematológicos

CONCLUSIONES 

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Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de la elevación persistente de la presión hidrostática de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg. La hipertensión portal expresada como un incremento de la presión en el árbol portal es causada por dos factores: la resistencia a su paso por el hígado, y el Incremento en el flujo volumen/minuto que sobrepasa la capacidad normal del hígado. En la anamnesis, se recogerán datos tales como la ingesta de alcohol, Ingesta de fármacos hepatotóxicos, antecedentes epidemiológicos, antecedentes familiares Las pruebas habituales de la funcionalidad hepática: seroalbúmina, bilirrubina sérica, tiempo de protrombina y las que sugieren la necrosis hepática activa (aspartato-aminotransferasa [AST], alanino-aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]).