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HIPERTENSION PORTAL • CIRCULACION SANGUINEA HEPATICA NORMAL • Flujo sanguíneo hepático 1.500ml/mto (15 al 20% volumen minuto cardiaco) • 30 a 60% del oxigeno consumido por el hígado son provistos por la arteria hepática • La sangre venosa portal provee 2/3 del aporte sanguíneo hepático • •

ALTERACIONES HEMODINAMICAS La patogenia de HP. Incluye la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a dicho flujo en el interior del hígado y dentro de los vasos colaterales porto sistémicos que se forman durante la evolución de la enfermedad • CLASIFICACION • PREHEPATICO • Obstrucción en cualquier punto de la vena porta Ej: Trombosis de la vena porta ( apendicitis u onfalitis, tumores, policitemia, trauma o pancreatitis) • CLASIFICACION • INTRAHEPATICA  Post sinusoidal Ej. Cirrosis hepática, Sind, Budd Chiari ( suprahepaticas)  Sinusoidal : Edema de los hepatocitos Compresión por nódulos regenerativos y fibrosis  Presinusoidal Obstrucción en la venulas portales Ej Cirrosis biliar primaria • CLASIFICACION • POSHEPATICO • Obstrucción entre la vena eferente del lobulillo hasta entrada de la VCI en la aurícula derecha • Ej. Pericarditis constrictiva o IC. Derecha • CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSION PORTAL ASCITIS • Acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal • PATOGENIA  Ascitis Cirrótica: Cirrosis hepática aumento de presión portal incremento del umbral de oxido nítrico>vaso dilatación >incremento de hormonas vasoconstrictoras retención de sodio y deterioro de la función renal • ASCITIS NO CIRROTICA • Carsinomatosis peritoneal.• MTS hepáticas: HP secundaria a estenosis o oclusión de las venas portales • Insuficiencia cardiaca ,Sind. Nefrotico: Volumen minuto reducido> activación sistema vasopresina, renina ,aldosterona

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Enfermedades infecciosas: TBC,clamidias,coccodiomicosis • Ascitis biliar y pancrática : Quemadura química del peritoneo • MANIFESTACIONES CLINICAS • Las tres causas frecuentes de cirrosis: Alcohol Hepatitis C crónica Esteatohepatitis no alcohólica ( obesidad) • Anamnesis: Factores de riesgo  Abuso de alcohol  Drogas IV  Relaciones homosexuales  Uso de acupuntura , tatuajes, perforación de orejas  País de origen  Cirrosis estable con descompensación brusca  Ascitis y antecedentes de CA ( pulmón, mama, colon) • EXAMEN FISICO Presencia de abdomen abultado y tenso percusión de flancos matidez Para percibir matidez (>1500ml)(ECO 100ml) Eritema palmar, arañas vasculares, circulación venosa colateral, Venas voluminosas en tórax (Obstrucción de VCI ) Masa umbilical fija ( carsinomatosis peritoneal) Sind. Nefrotico e IC: ( edema corporal total) • DIAGNOSTICO • Paracentesis diagnostica( coagulopatia) • Posición del paciente, selección punto de punción y aguja • Escasa cantidad guiada por ECO • Análisis macroscópico LA .(límpido algo amarillento) • Sangre o francamente sanguinolento : Punción traumática Carcinoma hepatocelular TBC Marrón oscuro (perforación biliar) Similar al te o negro intenso (Pancreatitis hemorrágica) • PRUEBAS DE LABORATORIO EN L A.  Recuento celular (>250 cel/mm3 PMN) PBE Linfocitos ( TB , Carsinomatosis)  Concentración de proteínas: Exudado(>2,5g/dl25g/L) trasudado(250cel/mm3) Gérmenes comprometidos: E coli ,Estreptococos, Klepsiella • TRATAMIENTO  Internacion.- (fase inicial ambulatorio) ascitis voluminosa o resistente a tx. Ambulatorio  Causa desencadenante: Dieta, infección, hemorragia  Reposo en cama: Posición erecta>concentración de renina>retención de Na ( ulceras por decubito,TVP)  Excreción urinaria de Na . Orina de 24Hrs. ( 78mmol/día)  Evitar colocar sonda vesical (inmunocomprometidos)  Diuréticos: Espirolactona 100Mg/día Furosemida 40mg/día • TRATAMIENTO  Ascitis refractaria: No respuesta dieta hiposodica, dosis elevadas de diuréticos -Transplante hepático - Paracentesis seriadas ( ascitis a tensión y refractarios a diuréticos)  Reposición: Disfunción circulatoria inducida por paracentesis >renina - Albúmina 10 g/L extraído - Dextran 70% 100ml/L extraído  Cirugía : Derivación porto-cava latero-lateral Shunt peritoneo-venoso • ENCEFALOPATIA HEPATICA • Representa una reducción reversible de la función neurológica provocada por una enfermedad hepática • Manifestaciones clínicas inespecíficas (hipoxia , acidosis,toxisidad medicamentosa y otras alteraciones metabólicas) • Manifestaciones neurológicas de la EH. son generalmente simétricas ( ACV) • FISIOPATOLOGIA Estudios sugieren que los productos nitrogenados secundarios a la absorción de proteínas desde el intestino a la circulación portal papel crucial – Hipótesis del amoniaco. En el colon proteínas ingeridas y urea excretada son degradados por bacterias con liberación de amoniaco que pasa la circulación portal, en el hepatocito es convertido en glutamina atoxica y urea excretada por los riñones – Hipótesis del acido gama-aminobutirico(GABA) – El complejo receptor GABA determinante central de la inhibición neuronal en la EH.

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DIAGNOSTICO Estadio clínico: Sub. clínico Función intelectual • Pruebas normales , alteración de la capacidad de trabajar y conducir automóviles Función neurológica • Pocas alteraciones de las pruebas psicometrícas o de conexión numérica • Estadio clínico: Estadio 1 Función intelectual . Disminución de la atención, irritabilidad, depresión o cambios de personalidad Función neurológica Temblores .Incoordinación , apraxia • Estadio clínico: Estadio 2 Función intelectual • Somnolencia, cambios de conducta, déficit de la memoria y la capacidad de calculo , trastornos del sueño Función neurológica • Aterexis, habla lenta o arrastrada , ataxia • Estadio clínico: Estadio 3 • Función intelectual • Confusión o desorientación somnolencia, amnesia • Función neurológica • Hiporreflexia , nistagmo , clonus y rigidez muscular • Estadio clínico : Estadio 4 • Función intelectual • • •

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Estupor y coma Función neurológica Dilatación pupilar. y postura descerebrada, reflejo oculo-cefálico, ausencia de respuesta a estímulos en estadios avanzados DIAGNOSTICO RNM Y TC. Sirven causas estructurales de la alteración del sensorio TRATAMIENTO 1.- Identificar y corregir causas desencadenantes : Evaluar el estado de conciencia y signos vitales Evaluar la presencia de hemorragia digestiva Eliminar sedantes tranquilizantes o fármacos similares Efectuar estudios para detección de trastornos metabólicos( hipoglucemia) o endocrinos TRATAMIENTO 2.- Tratamiento para reducir el nivel de amoniaco

 Lavado con SNG lactulosa o otros agentes catárticos, enemas para eliminar fuente de amoniaco en el colon  Minimizar o suprimir proteínas en la dieta  Inducir dos u cuatro deposiciones día  Considerar la administración de antibióticos PANCREATITIS AGUDA CONCEPTO Proceso inflamatorio agudo del páncreas acompañado de compromiso variable de tejidos regionales y/o compromiso sistémico Mayoría curso benigno 10 al 20% enfermedad severa Mortalidad cercana al 20% CLASIFICACION  Simposio Internacional Atlanta 1992  Pancreatitis aguda leve  Pancreatitis aguda grave ( severa)  EPIDEMIOLOGIA Sexo: varones mas que mujeres Edad: 40 a 60 años  ETIOLOGIA  Litiasis biliar : la causa mas frecuente 30 a 60% Micro litiasis (pancreatitis idiopática 50 a 73 %)  Alcohol  Hiperlipidemia: Triglicéridos >1000mg/dl  Hiperparatiroidismo:  Anormalidades estructurales : páncreas divisum,Ca de páncreas, DEO  Post CPRE  Pancreatitis traumática. Cerrado o penetrante  PA parásitos . Ascaris  PATOGENIA  Auto digestión enzimática activación prematura de sus enzimas dentro del páncreas ( Teoría mas aceptada)  Obstrucción e hipersecreción  Hidrolasas lisosomales de células acinares activan el tripsinogeno en tripsina que actuaría sobre las demás enzimas ( Teoría reciente)  PRESENTACION CLINICA  Dolor abdominal post- ingesta de comida o alcohol, continuo y transficciante (antecedentes de Litiasis biliar)  Localización epigastrio irradiación a ambos hipocondrios exacerba decúbito ,disminuye genupectoral  Nauseas y vómitos que no alivian el dolor  Distensión abdominal ,falte de eliminación de gases y heces

 Signo de Cullen (periumbilical) Grey-turner ( flancos)  Fiebre moderada (alta-infeccion)  Ictericia .Al inicio transitoria por edema .Prolongada LVB.  Presentación clínica en PA severa  Primera fase: SRIS resultante de la liberación de enzimas pancreáticas y mediadores de la inflamación (Hipotensión, taquicardia, hipotermia, oliguria e insuficiencia respiratoria A menos que revierta el síndrome por defensas naturales o el Tx puede instalarse un Sind. disfunción multisistemica y la muerte del paciente  Segunda fase: Segunda semana se puede instalar cuadro de sepsis o complicaciones pancreáticas locales intrabdominales EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Hemograma: Hto.elevado,leucocitosis con desviación izquierda  Glicemia Elevada>secreción glucagon  Calcemia:Descendida (saponificación de la necrosis) Hipercalcemia-hiperparatirodismo  Bilirrubinas: Leves transitorias edema, mayores o en ascenso LVB  DHL.- Formas graves ( >270 UI/L)  Amilasemia: Eleva 2 a12 Hrs normaliza 3er al 5to día ( Dx. Elevación 3 a 5 veces el valor normal  Amilasuria: Persiste 7mo al10mo.día determinación en orina de 24 Hrs.  Lipasa serica : Mantiene elevada por mas de 14 días  Proteína C reactiva tercer y cuarto día  Exámenes complementarios  RX SIMPLE DE ABDOMEN Asa centinela , signo del colon cortado ( ileo)  RX DE TORAX : Atelectasias básales , derrame pleural izquierdo  PARACENTESIS: Marrón o negrusco PA grave ,turbio o purulento infección  ECO ABD. F. inicial ( edema,LV,dilatacion de la vía biliar) F.Tardía (Seudo quiste y colecciones liquidas)  Exámenes complementarios Tomografía computada: Utilidad 48 a 96 hrs de los síntomas  Tres objetivos: Diagnostico Estadificación del proceso Detección de complicaciones CPRE . Pa. biliar  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Ulcera perforada

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Colédoco litiasis Apendicitis aguda Litiasis reo-ureteral Embarazo tubarico Enfermedad diverticular de colon complicada EVOLUCION Y PRONOSTICO Criterios de Ranson . A la admisión o Diagnostico  Edad 16.000 / mm3  Hiperglicemia: >200 mg/dl  DHL : > 400 UI/ L  TGO: > 250 UI/ L  Tres o mas criterios aumento de riesgo de complicaciones u aumento de tasa de morbimortalidad  COMPLICACIONES  Sistémicas: Shock, falla cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hiperglicemia, CID.  Locales : Pseudo quiste 4ta. Semana se resuelven entre la 6ta,y 8va. Semana Absceso: necrosis infectada o pseudoquiste infectado Ascitis: Sec.ruptura de quiste o conducto pancreático  TRATAMIENTO MEDICO  PA leve. Instauración de ayuno absoluto Mantenimiento adecuado de equilibrio hidroelectrolítico Control del dolor  PA. Grave. Internación en UTI equipo multidisciplinario. Centro que cuente con TC. Procedimientos endoscopicos, radiología intervensionista y cirugía  TARATAMIENTO QUIRURGICO  Papilotomia transendoscopica  Necrosectomia

PANCREATITIS CRONICA INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA Lesión morfologica y funcional irreversible de l páncreas  Casos de brotes de pancreatitis intermitentes de panchçreatitis aguda  Etanol la causa mayor, Desnutrición (Asia yÁfrica)  ETIOPATOGENIA CONSUMO DE ALCOHOL  El 80 % de los casos  Producción rica en proteína, formación de tapones en los conductillos

 La principal causa de lesión y disfunción del páncreas, es la obstrucción en ultimo termino del conducto pancreático principal

DESNUTRICION O TROPICAL  Régimen alimentario carente de micronutrientes y antioxidantes expone a la lesión del páncreas OTRAS CAUSAS  DEO.  Hipoparatiroidismo  MANIFESTACIONES CLINICAS  Dolor hemiabdomen superior , irradiado hacia la espalda , puede ser continuo o intermitente Ingesta aumenta la intensidad del dolor ( sitofobia) principal causa de perdida de peso  Mala-absorción , secreción insuficiente de enzimas ( 10% de páncreas funcionarte) Se manifiesta por esteatorrea , enfermedad avanzada azotorrea  Deposiciones voluminosas grasientas  Ictericia . Estenosis colédoco intrapancreatico  Hiperglucemia sintomática  EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Lipasa y amilasa ligeramente elevadas  Proteínas totales . Suelen ser normales aún en enfermedad avanzada Evaluación de la función exocrina  Incremento de grasa fecal  Pruebas de estimulación con secretina ( bicarbonato) o CCK ( lipasa y tripsina ) SNG en duodeno Estudios estructurales  Rx. de abdomen .- Calcificaciones pancreáticas  Ecografía abdominal  TC.- Dilatación de los conductos, calcificaciones, y lesiones quísticas  CPRE.- Dilatación e irregularidad en Wirsung  RM y Col angiografía por RM  TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO  Aliviar el dolor, reponer las enzimas digestivas  25.000 a 30. 000 unidades de lipasa por comida (2 a 10 Comp.) disminuye el dolor  Bloqueadores H2 o Inhibidores de la Bomba de protones  Paracetamol y AINEs , casos graves opiáceos TRATAMIENTO NO MEDICO  Neurolisis de plexo celiaco.- Alivio transitorio  Litotricia extra -corpórea  Extracción trasencdoscopica de cálculos TRATAMIENTO QUIRURGICO  Pancreatoyeyunostomia

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA CONCEPTO Lesión que provoca hemorragia digestiva localizada entre el Angulo de Treitz y el ano DIVISION Hemorragia digestiva baja aguda  Enf. Diverticular de colon  Angiodisplasia  Colitis isquémica Hemorragia digestiva baja crónica  Hemorroides  Neoplasias de colon  ENF . DIVERTICULAR DE COLON  La hemorragia suele ser indolora  Heces color rojo o granate ( melena)  Predominio sigmoides (colon derecho)  Resolución espontanea no recidivan No hay tratamiento especifico  Angiodisplasia  Responsable 10 a 40%de HDBA  Suelen ser múltiples, diámetro < 5mm. localizadas en colon derecho y ciego  Se asocia a edad avanzada , IR, radiación previa  Colitis isquémica  Reducción del sanguíneo visceral ( estrechamiento vascular mesentérico)  Ancianos con enfermedades coexistentes  Otras causas sepsis , deshidratación  Enfermedad perianal  Hemorroides y fisura anal, pequeños volúmenes  Sangre roja brillante en papel higiénico o manchando la heces ( sin mezclarse con las heces)  Varices rectales potencialmente mortal  Neoplasias del colon  Neoplasias benignas y malignas , frecuente en ancianos  Neoplasias intestinales son raras, mas frecuente Enf. inflamatorias  DIAGNOSTICO Anamnesis y exploración física. Antecedentes de hemorroides y enf. Inflamatorias  Dolor abdominal y diarrea, colitis o neoplasia  Perdida de peso , anorexia adenopatías o masas palpables neo- maligno  Exámenes complementarios  Colonoscopia.- De elección, detección de puntos sangrantes , ofrece posibilidades terapéuticas Especialmente angiodisplasias  Entersocopia oral (intraoperatoria)o capsula endoscópica(no es terapéutica) ,lesiones dista al ligamento de Treitz  Gammagrafía . Hemorragia > 5ml/min  Colon x enema.

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TRATAMIENTO Corrección inmediata del déficit de volumen , estabilización de las constantes vitales  SNG diferenciar de HDA  Transfusión paquetes globulares  Fármacos .- Hemorroides , fisura anal, ulceras rectales: formadores de bolo fecal , baños de asiento, supositorios Combinaciones de estrógenos y progesterona en angiodisplasia  Angiografía terapéutica.-Embolizacion selectiva alcohol polivinico  Cirugía .- Tiene un morbimortalidad elevada , según el deterioro clínico. HDA recurrente sin origen definido hemicolectomia derecha