• Author / Uploaded
• Siomara Rivera

• Categories
• Sistema circulatorio
• Cirrosis
• Hipertensión
• Hígado
• Hepatitis

Citation preview

Correlación clínica 502 Horta Espinoza Romelia Jara Valenzuela Nicole Rivera Padilla Siomara

HIPERTENSIÓN PORTAL Argente (2013): aumento de la presión en el territorio de la vena porta, que ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas (varices esofágicas). La insuficiencia hepática y la hipertensión portal son las primeras causas de complicaciones, en el 25% de los casos aparecen episodios de encefalopatía hepática (alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al snc), y cerca del 10% pueden presentar un hepatocarcinoma. Los valores normales del gradiente de presión portal son de 1-5 mmHg. Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a hipertensión portal preclínica. La hipertensión portal es clínicamente significativa cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la enfermedad o cuando el gradiente de presión portal excede 10 mmHg (en el caso de la cirrosis, determinado por su equivalente, el gradiente de presión venosa hepática: GPVH). La etiología más frecuente de la hipertensión portal es la cirrosis. De acuerdo al lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal se clasifica en A. Pre hepática  Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis  Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa o Trombosis de la vena porta

B. Hepática (pre sinusoidal, sinusoidal y post sinusoidal)

   

Degenerativa (cirrosis) Inflamatoria (hepatitis Parasitarias (schistosomiasis) Tumorales (Hepatocarcinoma).

C. Supra hepática (Síndrome de Budd-Chiari)

 trastorno generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desarrollo de:

 varices gastroesofágicas  ascitis  esplenomegalia con hiperesplenismo  encefalopatía hepática aguda y crónica. Estas situaciones se relacionan al desarrollo de colaterales portosistemicas. El sistema venoso portal carece de válvulas, lo que facilita el flujo venoso retrogrado (hepatofugo) desde el sistema porta de presión elevada a la circulación venosa sistémica (fvena cava). El flujo colateral se produce en las venas rectales (hemorroides) y la unión esofagogastrica (varices esofágicas), el espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del hígado (colaterasles periumbilicales) La circulación colateral, partiendo desde la región umbilical, se extiende ascendentemente por el hemi abdomen superior y la base del tórax Cuando las anastomosis porto parietales se efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva hacia la cava superior y a la inferior, por lo que adopta el aspecto de “cabeza de medusa”.

FISIOPATOLOGIA El sistema portal es de baja presión, proporciona el 75% del flujo sanguíneo hepático y aporta al hígado oxígeno, hormonas y nutrientes. En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado: aumenta la resistencia al flujo entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por compromiso de la luz vascular. Los cambios vasculares anatómicos pueden ser: prehepáticos, intrahepáticos y posthepáticos. El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales que lleva sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la ácigos 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales) 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.

b) Incremento en el flujo volumen/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de:

 Cirrosis hepática

 Fístula arteriovenosa en el bazo u otro sector esplácnico. La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación de vénulas submucosas y capilares y por congestión en la mucosa del estómago. Se desarrolla sobre todo en pacientes sometidos a obliteración de varices. De forma secundaria en la enfermedad hepática avanzada se produce aumento del retorno venoso y disminución de la poscarga con aumento del gasto cardiaco. En la cirrosis el aumento de la resistencia vascular al flujo sanguíneo portal en la microcirculación hepática es el factor inicial que conduce al desarrollo de hipertensión portal. Sin embargo, hay tambien un componente dinámico resultado de la contracción activa de miofibroblastos portoseptales secundaria a un desequilibrio entre estímulos vasoconstrictores aumentados: endotelina, angiotensina II, noradrenalina, leucotrienos, tromboxano A2 y una menor biodisponibilidad de vasodilatador óxido nítrico.

La vasodilatación arteriolar esplácnica produce aumento de la retención de sodio y expansión del volumen vascular. Así, se produce un estado hiperdinámico caracterizado por taquicardia y disminución de resistencias vasculares sistémicas que producen aumento del flujo portal y perpetúan la hipertensión portal. Cuando la producción local de linfa en la circulación esplácnica supera la capacidad de drenaje, aparece la ascitis. Los barorreceptores arteriales detectan de forma continuada la hipovolemia arterial y estimulan persistentemente el sistema nervioso simpático, el sistema

renina-angiotensina-aldosterona y, en estadios más avanzados, la hormona antidiurética. Estos sistemas promueven la retención continuada de agua y sodio lo que perpetúa la formación de ascitis y condicionan vasoconstricción renal con el posible desarrollo de síndrome hepatorrenal con insuficiencia renal funcional.

Todo este fenómeno se produce con el fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado. La rotura de las dilataciones varicosas origina hemorragias de várices esofágicas con sangrado digestivo produciendo hematemesis y melena. Esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (que su trabajo es quitar la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático.

EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL El diagnóstico de la hipertensión portal puede hacerse de varias formas. Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede diagnosticar hipertensión portal por la presencia de ascitis, varices o ambas. Los estudios de imágenes, como el Doppler por ultrasonido, la tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, pueden ayudar en el diagnóstico de la hipertensión portal y a definir las características anatómicas de la vena porta. Los signos que indican la presencia de hipertensión portal son la esplenomegalia, la dilatación de la vena porta, la oclusión de la vena porta, la formación de vasos colaterales, la disminución del recuento plaquetario y la ascitis, con un gradiente de albumina erase suero-ascitis de 1,1 g/dL o m as. Sin embargo, estos métodos no permiten identificar la hipertensión portal subclínica, delinear el tipo de hipertensión portal ni cuantificar la extensión de la hipertensión portal. El siguiente algoritmo esta diseñado para evaluar la hipertensión portal.

DIAGNOSTICO  ANAMNESIS Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede orientarse sobre su etiología. Es importante interrogar sobre: -

Consumo de alcohol Ingesta de fármacos hepatotoxicos Antecedentes epidemiológicos (contagio de virus de hepatitis como en transfusión , drogas, tatuajes, promiscuidad sexual) Antecedentes familiares de hepatopatías

-

Síntomas inespecíficos (dolor hipocondrio derecho, anorexia, astenia, pérdida de la libido e impotencia, amenorrea)

 EXAMEN FISICO Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre a causa de bacteremias transitorias por gérmenes gram negativos o necrosis hepátocelular. Es frecuente también el aliento hepático y manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia) Muco-cutáneas: ictericia, angiomas en araña, eritema palmar, alteraciones en uñas; equimosis y xantelasmas. Hiperpigmentación en piel debido al incremento de melanina y depósito de colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y los tendones (xantomas). También es común la epistaxis, hematomas y equimosis espontaneas provocadas por un déficit de factores de coagulación. Dedos en palillos de tambor y uñas de Muehrcke. Palpación abdominal: Útil para determinar características y consistencia del borde hepático inferior, que suele ser duro, filoso y a veces nodular. También podremos palpar la esplenomegalia. Alteraciones neurológicas: Asterixis o flapping se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generándose movimientos oscilatorios con intervalos de un segundo.

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Los exámenes y estudios de laboratorio son uno de los elementos más importantes para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, así como para la búsqueda de su etiología.

En la tabla anterior, vemos la clasificación de Child-Pugh para la evaluación de la función hepática. En el hemograma podemos tambien encontrar anemia ferropénica (por hemorragia digestiva), anemia megaloblástica (por déficit de vitamina B12 o ácido fólico) o pancitopenia por hiperesplenismo. Para detectar la etiología usamos pruebas como: -

detección de antígenos y anticuerpos de hepatitis B Anticuerpos y PCR de virus hepatitis C Ceruloplasmina (enfermedad de Wilson) Saturacion de transferrina y ferritina (hemocromatosis) Anticuerpos antinucleares, anti músculo liso y anti LKM (hepatitis autoinmune) Anticuerpos antimitocondriales y anti-M2 en la cirrosis biliar primaria.

Se realizan también estudios por imágenes como: Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y la estructura del hígado (común la hipertrofia del lóbulo caudado), bazo y circulación colateral. También permite detectar ascitis en pequeño volumen. Con estudio Doppler se puede detectar trombosis en el sistema portal. La colangiografía por resonancia magnética o colangiopancreatografía endoscópica permiten evaluar una obstrucción de la vía biliar.

REFERENCIAS: Christopher Koh, M. D.,* y Theo Heller, M. D (2013) .Enfoque Diagnostico de la Hipertension Portal Clinical Liver Disease, Vol 2, No S4 Argente, A. Horacio (2013) Semiología médica. 2da edición editorial Panamericana. Buenos Aires.