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Parásito

1. Enterobius vermicularis

2. Trichuris trichiura

3. Ascaris lumbricoides

Parasitosis

Morfología y características

Enterobiasis u oxouriasis

Biohelminto (No requiere ningún tipo de suelo para completar su ciclo de vida) Meromiario. En el corte se ve: La luz intestinal en forma de cruz y espinas laterales. Machos y hembras: Poseen aletas cefálicas transparentes en la parte anterior, labios para fijarse (no erosionan ni cortan) y esófago rabditoide. Macho: curvatura ventral en el extremo posterior, con una espícula no retráctil Hembra: Cola en forma de aguja, vulva en posición anterior, didélfico (dos ovarios, arriba y abajo)

Trichuriasis

Ascariasis

Geohelminto, y el tipo de suelo que requiere es arcilloso. Posee esófago mermitoide. Holomiario (una capa de células muy pegadas sin proyección hacia la cavidad celómica). Poseen esófago muy delgado y en él tienen esticosomas formados de esticocitos, que impulsan el estilete que poseen en la parte anterior (sirve para alimentarse). 3/5 anterior es delgado y 2/5 posterior es grueso (forma de látigo) Macho: Posee curvatura ventral en la parte posterior con una espícula retráctil (cubierta con vaina hialina) Hembra: Monodélfica

Geohelminto (requiere suelo arcilloso, la profe dice que con humus). Polimiario. En un corte del tercio posterior, se observa el tubo digestivo en el medio, útero bicorneo (doble), ovarios y oviductos. En un corte del tercio anterior, se observan únicamente el tubo digestivo en el medio, y la pared muscular que nos indica que es polimiario. Color blanco – rosado. Presenta cutícula estriada lisa y posee tres labios succionadores en el extremo anterior. El macho presenta curva ventral en el extremo posterior. Poseen glándulas (no se observan) que producen casi todas las antienzimas digestivas del hombre (anti – tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B, elastasa, pepsina estomacales, gastricsina, etc), de este modo se protege. Muy sensible a la anestesia y a los medicamentos, hay que tener cuidado porque puede moverse tanto con esto que rompe los intestinos y producir shock séptico y muerte cuando todo ese material fecal con bacterias llega al peritoneo.

Habitad, alimentación, vida y huéspedes Intestino grueso, principalmente en el ciego. Se alimenta de contenido intestinal, no de sangre.

Estadios infectante y diagnóstico

Ciclo de vida

Mecanismos de transmisión

Métodos de diagnóstico

Síntomas y Patología

Ovas o larvas: # por día, vida y características

Migraciones Erráticas

Notas extra y mecanismos de prevención

Infectante: ova embrionada Diagnóstico: ova embrionada en región perianal, no en heces.

Dura de 4 a 6 semanas. Directo: Ano-mano-boca. Se ingiere la ova embrionada, con los ácidos del estómago se rompe la cubierta y sale la larva, madura en el intestino delgado y en el grueso ya es adulta y copula. En la noche, la hembra baja a la zona perianal a poner sus huevos embrionados, produce prurito (picazón) y al rascarse, se llevan las ovas en los dedos y uñas, de este modo, la persona contamina todo lo que toca.

Ano-mano-boca: Como hay prurito (picazón) anal, al rascarse se llevan las ovas (huevos embrionados) en las uñas y dedos, los cuales se pueden llevar a la boca y contaminarse. Se pueden llevar las manos contaminadas a las manijas de puertas, refrigeradoras, cualquier cosa que se toque, contaminar alimentos al manipularlos en estas condiciones.

NO hay ovas en heces, el examen de heces no es importante para Enterobius vermicularis, ya que las ovas embrionadas estarán en la zona perianal. En la mañana apenas se despierta la persona, se realiza la técnica de Graham. Es en la mañana porque la hembra pone sus huevos embrionados en la noche. También puede hacerse las pruebas de intradermo-rreacción. Serológicos: Aumenta la IgE

Importante el prurito (picazón) anal, y el prurito nasal si se respira. En niños provoca síntomas nerviosos, irritabilidad, melancolía, también bruxismo (rechinar de los dientes), enuresis (micción involuntaria), sueños eróticos. En niñas (porque cuando van a defecar, se limpian desde la zona anal hasta la vaginal, y los huevos penetran la vagina) produce vulvovaginitis, miometritis, endometritis, peritonitis, leucorrea (flujo vaginal blanquecino), salpingitis y en algunos casos, infertilidad. En altas parasitemias, ataques epilépticos, vértigo y vitamina B12 disminuída, apendicitis fulminante. Hay eosinofilia pero es baja (6 – 15%).

11 mil ovas embrionadas por día, es infectante hasta 6 horas después que la hembra los deposita. Las dos características que deben escribir si se les pregunta, son: 1. Las ovas poseen forma de letra D, un lado recto y otro lado convexo. 2. Está embrionada y sale del cuerpo embrionada. Sumamente resistente al cloro de piscinas (por ser poco concentrado y casi siempre es hipoclorito), resistente a toda clase de químicos de limpieza de baños, suelos, etc. Resistente a la desecación y a la putrefacción.

En mujeres, a vulva, vagina, útero, peritoneo. En general, a apéndice, provocando apendicitis fulminante.

Enfermedad de tipo familiar, hay que tratar a toda la familia. Enseñar a las niñas a limpiarse correctamente después de defecar (no de la región anal a la genital). Las estadísticas demuestran que los niños son la población de riesgo. 10% de la población mundial (400 millones de personas) han tenido contacto con este parásito. Orfanatos, colegios, lugares donde hay mucho hacinamiento promueve el contagio.

Examen de heces con frasco de lugol o solución salina (se observa ova fertilizada) y para determinar la carga parasitaria se utiliza la técnica KatoKatz.

Anemia hipocrómica o ferropénica (células poseen menos hemoglobina de la que tienen en condiciones normales), pujos y prolapso rectal (debido a que los estiletes debilitan la mucosa, la cual se vuelve hipermérica y se desprende), provoca ulceraciones sangrantes superficiales, un poco de fiebre, cefalea (dolores de cabeza), puede provocar diarrea sin sangre aunque lo más probable es que cause constipación y el paciente se ponga estítico (consecuencia de la perforación del estilete, altera la motilidad del intestino). Pérdida del apetito (anorexia). Dedos en forma de tambor. Produce Cristales de Charcotti Leyden en heces. En niños provoca deficiencia sexual y mental (muy bajo coeficiente intelectual, no aprenden nada en los colegios), bajo peso de acuerdo a la edad, abdomen abultado por la enorme flatulencia que provoca el parásito. Puede haber enterorragia. Eosinofilia de 20 (moderada).

10 mil ovas fertilizadas por día, con duración de años por la cubierta que lo protege. Tiene forma de limón y una cubierta de proteínas (quinonadas) que genera los dos tapones o prominencias polares que tiene en los extremos. Resistente al frío, pero no al calor ni a la desecación ni a suelos áridos. Requiere de una temperatura entre 20 – 30°C para pasar de fértil a embrionada.

Rara vez se dirige al apéndice (raras veces porque como la parte anterior donde está su estilete se encuentra perforando el intestino, no se va a movilizar mucho)

Macho: muere al aparearse Hembra: vive 2 a 3 meses

Intestino grueso. Se alimenta de sangre (0.05 ml de sangre/día por hembra). Necesita perforar el intestino para encontrar la sangre.

Estadio infectante: ova embrionada Estadio diagnóstico: ova fertilizada en heces

La ova embrionada se ingiere por alimentos o agua contaminada, luego los ácidos del estómago digieren los tapones, y con la presión osmótica sale la larva en el duodeno. Comienza su trayecto hasta el intestino grueso, donde madura, copula y elimina los huevos fertilizados (no embrionados) en las heces. Las heces caen al suelo arcilloso, donde las ovas fertilizadas se vuelven embrionadas e infectantes.

Las ovas son tan pequeñas que pueden respirarse al barrer alfombras y limpiar cortinas contaminadas y posteriormente tragarse. Puede haber autoinfección (o reinfección endógena) y retroinfección, esta última, es cuando la ova embrionada eclosiona en la región perianal por falta de higiene (a veces en lugares muy fríos no se bañan), y la larva penetra. Las personas de muy bajos recursos, donde no hay sistemas de alcantarillados ni letrinas, son más susceptibles al contagio, pues este parásito necesita suelo arcilloso para completar su ciclo.

Cristales de Charcotti Leyden en heces.

Hembra vive de 4 a 8 años

Larva L2: pulmones Adulto: intestino delgado La hembra vive aprox. 1 año.

Estadio infectante: Huevo embrionado con larva L2 dentro. Estadio diagnóstico: Huevo fértil corticado, fértil decorticado, infértil en heces. Ova embrionada

Ova fertilizada corticada

Las heces contaminadas con ovas fértiles corticadas o fértiles decorticadas, caen al suelo rico en humus, donde el huevo pasa de ser fértil a embrionado, que es el estadio infectante. La persona ingiere el huevo o lo respira y luego lo traga, y el huevo embrionado con la larva L2 va al estómago y con los ácidos se rompe la capa de mamelones que tiene el huevo, sale la larva L2 y esta no soporta las condiciones del intestino, así que rompe la barrera, viaja por los vasos sanguíneos y llega al pulmón por medio de la sangre, donde provoca Loeffler, allí en el pulmón hace una muda que la vuelve apta para el ambiente del intestino, provoca tos y mucosidades que luego se tragan y llega hasta el intestino delgado, donde termina de madurar y copula y elimina las ovas fértiles corticadas, decorticadas o infértiles nuevamente.

Importante saber que se transmite verticalmente (de madres a hijos), se han encontrado áscaris incluso en la placenta y en bebés de solo 2 semanas de nacidos, cuando estaban en incubadoras, presentando diarreas y áscaris. Se ingieren alimentos contaminados con las ovas embrionadas. También pueden respirarse y luego tragárselas. Los niños que juegan en la tierra en sitios donde no hay letrinas son más susceptibles a tener áscaris. Corte del tercio posterior

Nitrógeno en heces (se debe a que no degrada guanina). Aliento con hidrógeno (se debe a que Ascaris inhibe lactasa y entonces el cuerpo no absorbe la lactosa, la cual llega al colon, las bacterias la fermentan y se produce un exceso de hidrógeno que se va por la sangre y posteriormente se elimina en el aire espirado). Examen de heces, se detectan las ovas fértiles corticadas, fértiles decorticadas y las ovas infértiles. Si solamente se observan ovas infértiles, quiere decir que solamente hay hembras y no macho, pero de todos modos un solo gusano de éstos produce patologías.

Ovas fertilizadas decorticadas

Ova infértil

Corte del tercio anterior

4. Ancylostoma duodenale

Uncinariasis

Geohelminto (suelo arenoso). Poseen dos filas de dientes Macho: Bolsa copulatriz más ancha que larga, con rayo dorsal

Mucosa del intestino delgado. Se alimenta de

Estadio infectante: Larva L3 (filariforme) Estadio diagnóstico: Ova

Las heces contaminadas con la ova fertilizada caen al suelo, donde pasa de fertilizado a embrionado con L2 en su interior. Luego, se rompe el huevo y sale la larva L2 (rabditoide)

Las larvas L3 (filariformes) producen proteasa e hialuronidasa, gracias a esto pueden penetrar por la planta de

Huevos fertilizados en heces. Se utiliza el examen de heces con lugol o solución salina.

Larvas en el pulmón: Dependiendo de la carga parasitaria, produce el síndrome bronco-neumónico (muerte a los 7 días). Provoca el síndrome de Loeffler. Dependiendo de la cantidad de parásitos, produce tos, disnea, inflamaciones como pleuritis, neumonitis vermicosa, bronquitis, ataques de asma, produce mucha secreción, que se tose y luego se traga con el gusano ya maduro. Adulto: A nivel gastrointestinal: El gusano es tan grande que atrofia las vellocidades del intestino, por ende no se puede asimilar correctamente las proteínas, grasas, lípidos ni nutrientes que se consumen. Esto tiene como consecuencia la alteración en el desarrollo físico, mental y sexual de los niños. Produce bajo peso en niños recién nacidos. Diarrea debido a que inhibe la lactasa, y al tomar leche u otros productos con lactasa no se pueden asimilar correctamente. Como no degrada guanina, las heces contienen nitrógeno y son esteatorréicas debido a que no se asimilan bien los lípidos. Puede producir pancreatitis. En altas parasitosis produce vólvulos, constipación (tapa los intestinos y el paciente no defeca). Puede romper los intestinos, se derrama todo el material fecal y bacterias al peritoneo y provoca muerte por shock séptico.

Hembra produce 200 mil huevos al día. Las ovas viven aprox. 12 años, debido a que poseen 3 paredes, la interna de lipoides, la media de corticoides y la externa (la corticada o mamelonada) de albúmina. Muy resistente a todo menos al fuego. Hay 4 tipos de ovas: fértil corticada, fértil decorticada y la infértil. Estas 3 son las que una hembra va a eliminar. La 4ta ova es la ova embrionada, que tiene dentro la larva L2 (rabditoide) y que para su formación requiere de suelo arcilloso.

A nivel hematológico: Disminuye la hemoglobina y produce anemia, porque como daña las microvellocidades, no se absorben correctamente as vitaminas y nutrientes requeridos para la formación de la hemoglobina. Se relaciona con el bajo nivel del hematocrito, carotenoides, hemoglobina y vitamina A.

Dientamoeba fragilis, un flagelado protozoario, penetra en las ovas y de este modo se protege de los ácidos del estómago e infecta al humano.

Normalmente, la carga parasitaria es de 200 parásitos y 30 mil ovas fertilizadas por gramo de heces.

Solo adulto. Importante saber que al migrar arrastra consigo bacterias y produce infecciones peligrosas. La más importante de todas las migraciones erráticas es cuando va hacia el hígado, también puede migrar hacia los riñones, vejiga, vesícula biliar, meterse por los conductos del páncreas y causar pancreatitis. Puede migrar a la arteria femoral y llegar al corazón. Migra al peritoneo cuando rompe el intestino, provocando muerte por shock séptico, migra a la boca, oídos, ojos (aquí rompe el ducto lagrimal y produce infecciones).

Educar a la población de no defecar en los suelos, sino en letrinas, ayuda a la disminución de casos. Ocupa el lugar número 1 de helmintos en personas infectadas y patologías (más de mil millones de afectados) en parte debido a la cantidad de ovas que elimina al día una hembra (200 mil). Las complicaciones como abdomen agudo (obstrucción o perforación del intestino) se observa más a menudo en África, mientras que apendicitis y diverticulitis aparece más en México. Educar a la población de muy bajos recursos para que no defequen en el suelo y de este modo evitar que se dé el ciclo de vida del parásito. El 40% de la población pobre en las áreas rurales está positivo con este parásito, y de ese 40%, un 10% muere anualmente. 25 áscaris consumen 4 g de proteínas por día.

A nivel del sistema nervioso: Irrita las meninges por las toxinas que libera, no es que migre hacia esa zona. Hay problemas nerviosos principalmente en niños. A nivel de piel y ojos: Como es un gusano grande, come bastante y produce muchos desechos que son tóxicos para el organismo, y estas toxinas viajan por la sangre ocasionando problemas en sitios lejanos al parásito (toxemia helmíntica), como por ejemplo, genera urticaria (picazón) en la piel. Ocasiona problemas de visión, debido a que no se asimila correctamente la vitamina A. Produce inflamaciones donde se encuentre. Anemia hipocrómica microcítica. Podemos visualizar al paciente con la piel pálida, edematosa (hinchada, por falta de proteínas), cabello muy reseco y quebradizo. Produce geofagia, un comportamiento en el cual la persona va a

Según las estadísticas, 800 millones de personas están infectadas con este parásito, esto indica que ocupa el segundo lugar en cuanto a los parásitos helmintos que contagian al hombre. La población de riesgo: niños de 2 a 5 años y ancianos.

Una hembra duodenale produce 20 mil ovas fertilizadas por día, mientras que necator

No migran erráticamente.

El 25% de la población mundial (750 millones) tienen este parásito. Nigeria tiene 64% de nacidos con

tripartido Hembra: Vulva en posición posterior al medio del cuerpo y presenta espina caudal. 5. Necator americanus

Uncinariasis

Geohelminto (suelo arenoso). Posee placas cortantes en vez de dientes. Macho: Bolsa copulatriz más larga que ancha, con rayo dorsal bipartido. Hembra: Distinta a Ancylostoma, posee vulva en posición anterior a la mitad del cuerpo.

sangre y de tejido (vellocidades). Vive aprox. de 6 a 8 años. Mucosa del intestino delgado. Se alimenta de tejidos (mucosa del intestino) y sangre. Vive aprox. de 4 a 5 años.

fertilizada en heces

en el suelo, cambia a larva L3 (filariforme) que es la infectante. Penetra en la piel utilizando proteasa e hialuronidasa, enzimas que la rompen, hace tránsito por el pulmón, produce síndrome de Loeffler (eosinofilia, tos, fiebre y exudado) y secreciones que se tragan y llega adulto al intestino, donde copulan y la hembra elimina las ovas fertilizadas en las heces. La larva L3 (filariforme) de Ancylostoma duodenale puede hallar un huésped paraténico (o sea un huésped de transporte, pero no ocurre nada en él) como legumbres (lechuga y repollo) y las personas pueden tragarla y ocurre lo mismo que si penetrara, se va al pulmón donde hace tránsito y produce síndrome de wakana (caracterizado por náuseas, vómitos, irritación faríngea, tos y disfonía).

los pies, manos, espalda o por cualquier zona del cuerpo. La larva L3 (filariforme) de Ancylostoma duodenale puede hallar un huésped paraténico (o sea un huésped de transporte, pero no ocurre nada en él) como legumbres (lechuga y repollo) y las personas pueden tragarla y ocurre lo mismo que si penetrara, se va al pulmón donde hace tránsito y produce síndrome de wakana (caracterizado por náuseas, vómitos, irritación faríngea, tos y disfonía). Autoinfección endógena: por falta de higiene en la zona anal, hay material fecal contaminado con ovas fértiles, se genera la larva L3 la cual ingresa.

Kato-Katz para determinar la carga parasitaria. Cultivo de larvas, para distinguirla de Strongyloides. Cultivo de platos (con agar nutritivo), Harada Mori (prueba con papel filtro y agua en un extremo, consiste en la incubación de dichos huevos en medio húmedo y observar el desarrollo de las larvas) y ELISA (determina inmunológicamente la presencia de antiacetilcolinesterasa) son otras pruebas.

Autoinfección exógena: Hay material fecal contaminado con ovas fértiles en las uñas, a esto se le suma tierra y barro, se forma la larva L3 bajo las uñas y penetra la piel. Transmisión vertical (de madres a hijos) y N. americanus se transmite por el calostro.

consumir tierra por la disminución de hierro en la sangre. Síndrome de Wakana (náuseas, vómitos, disfonía, tos e irritación faríngea): Producida por Ancylostoma duodenale cuando se ingiere vía oral. A nivel de la piel y cabello: En la piel, la llamada “mazamorra” que es la intensa picazón que se produce porque al entrar el parásito, la persona se rasca y entran bacterias. La piel se pone muy pálida y edematosa debido a la disminución de las proteínas que la persona va a tener, el cabello reseco y quebradizo). A nivel de pulmones: Síndrome de Loeffler (cuando se acumulan eosinófilos en el pulmón) produce fiebre, exudación, tos y eosinofilia. Genera bronquitis, secreciones, catarro y esputo sanguinolento. A nivel gastrointestinal: Como se alimenta de tejido y sangre, va a ir debilitando las vellocidades, provocando que la persona no se nutra debidamente porque altera la absorción de hierro, lípidos (puede haber heces esteatorréicas), proteínas y vitaminas. Provoca úlceras sangrantes (por las moléculas antihemostáticas, los inhibidores plaquetarios y las proteasas fibrinolíticas) que van eliminando, y las úlceras se pueden infectar con bacterias y provocar problemas. En casos crónicos, disminuye la absorción de vitamina B12 y ácido fólico. Produce hipoalbuminemia. A nivel hematológico: Se alimenta de 0.1 a 0.7 ml. de sangre (Ancylostoma duodenale es el que más sangre consume) va a producir anemia hipocrómica microcítica. Produce eosinofilia del 15% y leucocitosis de 15 mil. A nivel del corazón: Produce soplos y problemas cardíacos a pesar de que las uncinarias no viajan al corazón como lo puede hacer Áscaris lumbricoides, pero son las toxinas, la baja hemoglobina y la anemia hipocrómica microcítica las que terminan afectando al corazón. En casos crónicos, uncinarias ensanchan al corazón.

produce 10 mil. Las ovas de uncinarias no se distinguen, poseen una membrana hialina y de 4 a 6 blastómeros, aunque pueden tener más.

uncinarias. Mujeres embarazadas, niños y bebés que nacen con uncinarias, tienen un alto índice de mortalidad. Evación del sistema inmunológico: Ancy. Duodenale: factor de necrosis tumoral N. Americanus: Glutation-STransferasa y acetilcolinesterasa

Larva L2 rabditoide: presenta esófago rabditoide, cavidad bucal larga y cola en punta. Se diferencia de la larva rabditoide de strongyloides en que la cavidad oral de uncinarias es grande.

Recordar que Ancylostoma duodenale es la única que puede completar su ciclo si se ingiere vía oral, y por ende, es la única uncinaria que produce el síndrome de Wakana.

Larva L3 filariforme: presenta esófago delgado, no tiene cavidad bucal y muy importante, la cola termina en punta, no en muesca como en Strongyloides stercolaris. Si veo una larva con esófago delgado, sin cavidad oral y con cola que termina en muesca, es una larva L3 de Strongyloides stercolaris. Presenta ectotropismo positivo hacia el agua (hidro), calor (termo), piel (histo) y negativo hacia la tierra (geo).

Necator americanus se observa en el calostro. En recién nacidos, se ha encontrado más Ancylostoma duodenale que necátor.

Altera el crecimiento físico, mental y sexual del niño, con menos de 100 uncinarias, como en el caso de Áscaris lumbricoides.

6. Ancylostoma caninum

Larva migrans cutánea (LMC)

Geohelminto (suelo arenoso). Posee tres pares de dientes. Macho: Bolsa copulatriz más ancha que larga, con rayo dorsal largo y delgado. Hembra: Idéntica a duodenale, vulva en posición posterior al medio del cuerpo y también presenta espina caudal.

Habitad de la larva L3 en huésped: Piel (esto será en humanos). Habitad de la larva L3 en el perro: pulmón (en el perro, no en humano). Habitad del adulto: intestino delgado del perro

7. Dracunculus medinensis

8. Lagochilascar is minor

9.

Toxocara

No es larva migrans cutánea (LMC), ya que en este caso es el adulto el que provoca la parasitosis, no la larva.

Larva migrans cutánea (LMC)

Paraténesis,

Habitad del adulto: piel del pie

Estadio infectante: Larva L3 (filariforme). Estadio diagnóstico en el humano: larva L3 (filariforme) se encuentra en la piel, no en heces, y sólo se detecta por medio de pruebas que tienen que ver con los antígenos que produce la larva (antígenos secreciónexcreción).

Las ovas fértiles en las heces del perro caen al suelo, donde pasa de fértil a embrionado. Luego de unos días, sale la larva L2 rabditoide y si las condiciones son favorables, se forma la filariforme L3, que es el estadio infectante. Esta larva penetra la piel de los perros, hace tránsito pulmonar donde madura, produce secreción y tos, el perro traga el esputo y ahí va el parásito directo a los intestinos, donde copulan y generan huevos fértiles. La larva filariforme L3 es la que va a penetrar en la piel de las personas y genera la parasitosis conocida como larva migrans cutánea.

Huesped definitivo: Zorra y zariguella

El humano es huésped paraténico,

Habitad:

Habitad: Piel de la región tonsilar, cuello y nuca. Alta parasitemia, llega a amígdalas, pulmón y cerebro.

El diagnóstico se realiza por la prueba de ELISA y de WB gracias a los antígenos de secreción-excreción (inmunoglobulinas, una es 64 KDa para ELISA y la otras es 68 KDa para WB) que genera la larva en la piel. Se observa la IgG-4

Como es una uncinaria, las mismas características de arriba.

Puede ir al duodeno

Importante: produce enteritis eosinofílica (EE) en personas que conviven con muchos perros (como en Australia donde en muchos sitios hay más perros que gente en las casas), la enteritis eosinofílica hace que el paciente sienta un dolor muy fuerte en la boca del estómago (parte alta del duodeno) y hay eosinofilia periférica. El parásito se vale de enzimas como L-Catepsina o metaloproteasas para llegar hasta el duodeno. Clínicamente indistiguible de una apendicitis aguda

Estadio infectante: larva en copépodos Estadio diagnóstico: adulto en la piel de la parte baja de la pierna, principalmente en el tobillo.

Polimiario con características físicas de Áscaris lumbricoides. Se diferencia porque Áscaris no va a encontrarse nunca en el cuello ni produce úlceras.

Por la piel, la larva L3 filariforme penetra la piel de los pies, manos, espalda, etc.

Alto índice de mortalidad lo tienen las mujeres embarazadas (principalmente por la bajísima hemoglobina, albuminuria, edema y toxinas), niños y bebés que nacieron con uncinarias, los cuales tienen la característica de nacer con bajo peso y anémicos. Al ingresar en la piel, la larva L3 filariforme produce picazón, ardor y un poco de inflamación. Al rascarse la zona, se genera infección por bacterias. En el interior se le llama mazamorra a este tipo de picazón.

Estadio diagnóstico: Huevos, larvas y adultos que se detectan con el aspirado del contenido purulento de las úlceras

Se desconoce gran parte de su ciclo de vida y biología.

Estadio infectante: Ovas

4 a 5 semanas

En la India, las personas se bañan en grandes pozos donde está el agua contaminada con copépodos que tienen positivo la larva del Dracunculus medinensis. Estos copépodos que contienen la larva se tragan y en el estómago los ácidos hacen que salga la larva, la cual se vuelve adulta y llega hasta la parte baja de la pierna, principalmente en el tobillo. Produce úlceras que causan mucho prurito y sensación de calor, entonces las personas van a los pozos para refrescarse y el contacto con el agua hace que el adulto salga del cuerpo y se vaya al agua. Los avicultores son los más afectados. El huésped definitivo es la zorra, y aun se discute si las personas de áreas rurales se infectan por el contacto con los suelos donde haya defecado la zorra, o si se contagian por alimentos contaminados con las heces de la zorra.

El doctor observa la úlcera, la moja y como este parásito presenta un hidrotactismo positivo, empieza a salir, inmediatamente el doctor lo anula con un lápiz o un palillo y lo va sacando totalmente.

El adulto de este parásito, produce úlceras en la parte baja de la pierna, principalmente tobillo, que causa un intenso prurito, eritema, sensación de ardor y calor. También causa como efectos secundarios, artritis, celulitis, miositis y en ocasiones se calcifican, produciendo un abultamiento grande en la zona.

No presenta

Biopsia: Se debe hacer un aspirado del contenido purulento de las úlceras y llevarlo a hacer una biopsia. Allí se detectan los huevos, larvas y el adulto.

Produce úlceras en el cuello, nuca, región tonsilar. En altas parasitemias, va a las amígdalas y pulmón. Produce inflamación tipo pseudofurunculosa.

En altas parasitemias, se dirige hacia el pulmón, amígdalas y cerebro.

Se transmite vía transplacentaria

ELISA, Biopsia,

IgM altísimas en fase crónica.

Ovas embrionadas: son el

Ancylostoma caninum no estará en estado de ova ni adulto en el humano, solamente estará la larva filariforme en la piel. Se previene de varias formas, desde no caminar descalzo en lugares de suelo arenoso, hasta tener un control veterinario sobre los perros que se tengan en la casa. Recordar que Australia en un país afectado por este parásito, debido al exceso de perros que hay en las casas de familia. Meta de la OMS: Que no haya D. medinensis para el año 2016. Afecta solamente a la India, donde muchas personas se bañan en grandes pozos o aguas contaminadas con copépodos que poseen la larva. La mejor medida de prevención es filtrar el agua que se consume, de ese modo no se ingieren los copépodos con la larva.

Exactamente no se conoce su modo de transmisión. Se ha dado en Suriman, México, Centro América, Islas del Caribe, Colombia Costa Rica y Brasil.

Cachorros y gatos

anis (felis o catis)

larva migrans visceral (LMV), larva migrans nerviosa (LMN) y larva migrans ocular (LMO) esta última sin movimiento.

ya que la larva no madurará en humanos. Zoonosis. Huésped definitivo: perro o gato.

Nunca piel, va a vísceras como el hígado y va hacia el ojo.

embrionadas o larvas en huésped paraténico (corderos, aves y cerdos).

y transmamaria. También por ingesta de ovas embrionadas o ingesta de larvas en huéspedes paraténicos (como aves, cerdos, corderos).

Estadio diagnóstico: Larvas son las únicas que estarán en el humano.

serológico y muy importante, los antígenos de secreción – excreción. Nunca se utiliza examen de heces. IgM alta en fase crónica. LMO se detecta en el ojo, es una larva que no se mueve.

LMV (afecta hígado, pulmones y corazón): Produce reacciones inmunológicas muy exageradas, fiebre, hepatomegalia bien severa, eosinofilia al 100%, hipergamma-globulinemia produce la pica, que es llevarse todo a la boca, Isohemaglutinina anti A y anti B, problemas en los pulmones (neumonías por ejemplo), en el miocardio, arritmias, a veces la muerte. Según estadísticas, este parásito lo tienen a veces niños mayores de 8 años, y la severidad de los síntomas depende de qué tan importante fue el daño sobre el hígado.

estadio infectante

desparasitados al momento de tenerlos.

Larvas: infectantes al humano cuando están en huésped paraténicos. Son las únicas que estarán en el humano, ya que no llega al estado adulto.

LMN: Problemas al sistema nervioso central y encefalitis, a veces causa muerte.

10. Angiostrongy us costarricense

Angiostrongilos is abdominal, larva migrans visceral (LMV)

No posee estructuras armadas sino tres labios. Macho posee bolsa copulatriz como en el caso de uncinarias, pero medianamente desarrollada, y varias espículas. Hembra posee cola en forma cónica.

Hospedero definitivo: rata, principalmente la rata algodonera. Habitad del parásito adulto: arteria mesentérica de la región ileocecal.

Estadio Infectante: Larva L3 que sale de las babosas Estadio diagnóstico: L4, L5, huevos y adulto pero no en heces.

Hospedero intermedio: babosas

11. Angiostrongy lus cantonensis

12. Anisakis y seudoterranova

Meningitis eosinofílica, y larva migrans nerviosa (LMN), es larva migrans ocular (LMO): se han detectado L4 y L5 con movimiento en el ojo

Zoonosis. Mide 20 mm de largo por 0.30 de diámetro.

Anisakiosis, LMV

Humano es huésped paraténico. Zoonosis. Nematodo parecido a áscaris, pero con un estrangulamiento característico en la parte anterior.

Hospedero definitivo: rata

Estadio infectante: larva L3 que sale de la babosa

Hospedero intermediario: moluscos, como babosas y también pequeños crustáceos, cangrejos y camarones.

Estadio diagnóstico: No llega a adulto en el humano. Solo L3, L4 y L5.

Habitad del adulto: estómago de diversos mamíferos marinos (como focas, lobos marinos, ballenas, etc)

Estadio infectante: Larva L3 Estadio diagnóstico: Larvas L3 en vómitos, úlceras gástricas e intestinales

1er hospedero intermediario: Crustáceos microscópicos que ingieren L2 y éste hace muda para convertirse en L3 (infectante)

13. Gnathostoma spinigerum

Gnatostomosis LMC, LMO, LMV, LMN *Único parásito que ocasiona esto

Humano es huésped paraténico (o sea, hospedero en el cual la larva no madurará). Posee espinas tanto en la cabeza como en el resto del cuerpo, esto genera hemorragia y necrosis.

2do hospedero intermedio: Peces de agua salada, donde la L3 se aloja en la cavidad peritoneal. Huespedes definitivos: ratas, roedores, perros y gatos 1er huésped intermediario: crustáceos copépodos (comen L1 y en su hemocele se genera L2)

En hospederos definitivos (rata algodonera), la hembra coloca huevos, de los cuales emerge la larva L1 que se eliminan en las heces. Las babosas ingieren las heces, y la larva L1 hace dos mudas, de L2 a L3 en el tejido fibromuscular de las babosas. La larva L3 es la infectante tanto para ratas como para humanos. Ratas se contaminan al ingerir alimentos contaminados con la baba de las babosas que contienen la larva L3. En la rata, la larva L3 hace dos mudas nuevamente en los vasos linfáticos intestinales y llega hasta L5. Posteriormente, llegan a los vasos mesentéricos de la región ileocecal, donde se desarrollan los parásitos adultos.

No es importante saberlo en 5to semestre y es complejo, pero ayuda a entender el habitad de las larvas y el adulto, y el modo en que afecta al humano: En el hospedero definitivo (rata) el huevo eclosiona en el pulmón, luego la larva sube por la tráquea y se expulsa ya sea por las secreciones de la nariz, la boca o también por las heces si es deglutida previamente. Luego entra en los moluscos cuando estos se alimentan, aquí crecen hasta L3 (estadio infectante para la rata y el humano). La rata luego ingiere los moluscos o alimentos contaminados con baba de babosas contaminadas y la larva L3 infectante viaja por medio de la sangre hasta el cerebro, donde permanece por 4 semanas. Allí maduran y viajan al pulmón donde copulan y la hembra elimina las ovas que eclosionarán en el pulmón de la rata. El huevo de Anisakis cae al mar con las heces de los mamíferos marinos infectados. Se libera la larva L2 que es ingerida por crustáceos microscópicos, en los cuales genera la larva L3 infectante. Esta larva entra en los peces cuando ingieren sus alimentos contaminados con la L3, se aloja en la cavidad peritoneal y luego cuando estos peces son ingeridos por los mamíferos marinos, la larva L3 pasa a estado adulto y vive en el estómago, donde copulan y la hembra elimina sus huevos en el estómago.

No es una patología relacionada con la pobreza, el contagio se da cuando se ingieren alimentos como verduras o granos mal cocinados contaminados con la baba de las babosas que contengan la larva L3 infectante. También puede darse si los niños que juegan en los patios (tanto de mansiones como de barrios pobres que contengan babosas) se contaminan sus manos con la baba de las babosas contaminadas con L3 y luego se meten los dedos a la boca.

Al igual que con Angiostrongylus costarricense, las personas se contagian al ingerir alimentos contaminados con baba de babosa que contengan la larva L3 (verduras, frutas o granos) y también al comer otros moluscos, cangrejos y camarones. Del mismo modo, los niños pueden contaminarse al tocar suelo contaminado y llevarse manos a la boca.

ELISA (se utiliza antígeno de L4 y adulto) y TAC. Examen de vista.

Se transmite al ingerir pescado crudo (ceviche, sushi) infectado con la larva L3.

Examen de vómitos, endoscopía y laparotomía.

Estadio diagnóstico: Larvas L3, el sitio depende de dónde migre

No es importante y es complejo, pero ayuda a entender cuestiones de huéspedes: El adulto vive en el estómago de ratas, roedores, perros y gatos contaminados. Copulan y eliminan huevos fértiles en las heces que se embrionan al llegar al agua y eclosiona liberando la larva L1. La larva L1 es ingerida por crustáceos copépodos, en el hemocele de ellos cambia a larva L2. Los peces, anfibios y reptiles consumen estos crustáceos copépodos y en la carne de ellos la larva L2 cambia a L3, el estadio infectante.

Dos formas de infectarse: Ingesta de peces o ancas de rana con la larva L3 infectante. Infección por cataplasmas de rana, si ésta tiene la larva L3.

LMN: El paciente padece de cefaleas, rigidez en la nuca, transtornos sensoriales, falta de equilibrio (caminan como ebrios). Hay inflamación de las leptomeninges con larvas móviles. El LCF es turbio con hiperalbuminorraquia, con mucha presencia de proteínas, leucocitos y eosinófilos pero sin sangre. Cuando el gusano muere en el cerebro, se producen granulomas alrededor de éstos. Afecta la médula espinal, puede haber coma y muerte. LMO: Puede afectar el ojo, donde se ven larvas L4 y L5 moviéndose.

Se examina el vómito de las personas, en la cual se encuentra la larva L3. Si se encuentra en el estómago, se realiza una endoscopía y se observa la larva L3. Si está en el intestino, se utiliza la laparotomía.

Esta larva L3 puede ser ingerida por los humanos cuando comen pescado crudo, y formarse la parasitosis conocida como anisakiosis.

Estadio infectante: larvas L3

Método de aglutinación de partículas de látex y técnica de inmunodifusión de Ouchterlony. Diagnóstico con cortes histológicos y la radiología indica el sitio donde se encuentre la tumoración para proceder a realizar cirugía. No sirve el examen de heces en los humanos (en ratas sí).

LMO: Estrabismo en niños. Produce granulomas en la mácula del ojo, ocasiona ceguera porque blanquea la zona. No se mueve en el ojo, esto la diferencia de otros parásitos que sí lo hacen. Va a afectar los pliegues de la retina y la puede llegar a desprender, por esto se puede confundir con retinoblastoma (produce cáncer en el ojo). En general las lesiones son parecidas a la endoftalmitis crónica. LMV (Hígado, testículos, etc): Importante que la hepatomegalia es severa, necrosis e hipoxia (privación de suministro de oxígeno) en el tejido donde se encuentre y constipación. En niños, afecta la arteria espermática y puede provocar la amputación de los testículos por necrosis. Los pacientes presentan dolores abdominales muy fuertes en la fosa ilíaca y también en el flanco derecho, casi siempre hay fiebre. Eosinofilia altísima y la leucocitosis puede llegar a más de 30 mil. Puede ir a la región perianal y a los dedos.

Hemograma, que revela eosinofilia muy elevada,prueba de ELISA para anticuerpos IgG e IgE específicos) TAC LFC con sangre

Importante saber que hay larvas L4 y L5. Larvas L1 se eliminan por las heces de las ratas y las ingieren las babosas. Larvas L2 y L3: crecen en babosas (tejido fibromuscular). L3 es la infectante. Larvas L4 y L5: se forman en los vasos linfáticos intestinales de la rata, y luego migra hacia la arteria mesentérica de la región ileocecal donde ya maduran.

Recordar que Angiostrongylus cantonensis también presenta larvas L4 y L5. Huevo: es eliminado en el pulmón de la rata, donde eclosiona Larva L1: sale del ratón Larva L2 a L3: se desarrolla dentro del huésped intermediario (moluscos), siendo la L3 el estadio infectante. Larva L4 y L5: Crece en el cerebro del hospedero (ratas o humanos).

Vólvulos que tuercen el intestino, sumamente dolorosos. Hay engrosamiento de la pared intestinal.

Ovas: en heces de mamíferos marinos

Vómitos a veces con sangre, produce úlceras gástricas o intestinales con las larvas dentro, hinchazón. Los síntomas aparecen a los 7 días luego de ser ingeridos los alimentos contaminados, fiebres, náuseas y vómitos. Habrá sangre oculta en heces y a veces se puede observar la sangre en las heces.

Larva L2: sale en el mar y se introduce en crustáceos microscópicos.

Parecido al cáncer gástrico o intestinal.

LMN: Necrosis a nivel del cerebro, mieloencefalitis eosinofílica, LFC con sangre o xantocrómico. También produce problemas en el cerebelo y la médula espinal, entonces la persona va a presentar dolores insoportables debido a la irritación de las raíces de los nervios periféricos, cambios en su conducta y problemas motores, hemorragia intracraneal y muerte. LMC: Mucha picazón, sensación de calor, inflamación, puede ser serpinginosa (como camino de culebra) o pseudofurunculosa (donde hay formación de abscesos, hay papulas rojas).

Larva L3: se produce en los crustáceos microscópicos e infecta a los peces, los cuales posteriormente infectan a los humanos o a los mamíferos marinos.

Ectópico en hígado, testículos, región perianal y dedos, donde genera gangrena.

Hubo 4 casos en Panamá (Cerro Punta y Boquete), se presentan casos desde el sur de los EEUU hasta el norte de Argentina. Afecta mucho a Costa Rica, donde hay 500 casos por año y el 50% de las babosas están infectadas. Al controlar la población de babosas (y de ratas), se evita que el ciclo de vida de este parásito se pueda llevar a cabo.

Puede ir al pulmón, aunque es muy raro.

No dar tratamiento con abendazol o mebendazol, ya que esto aumenta el tránsito de la larva. Ocurre generalmente en las islas del pacífico, Hawái, Taiwán y Tailandia. Controlar la población de ratas, babosas, ingerir moluscos bien cocinados.

Importante en Perú y Chile, con climas frío o templado. En Panamá no porque acá el agua de los mares es más caliente. Anisakis tiene dos huéspedes intermediarios. Requiere peces de agua salada.

Tailandia es el país más afectado, también Japón y en México. Su ciclo de vida requiere peces de agua dulce, al contrario de anisakis. El 13% de los pacientes muere.

Luego, los roedores, perros o gatos consumen estos animales contaminados, y la larva L3 pasa a estado adulto, donde copulan en el estómago y la hembra elimina los huevos fértiles.

2do huésped intermediario: peces, anfibios y reptiles, todos de agua dulce, que se alimentan de los copépodos (aquí la larva L2, se forma en su carne la L3 infectante para humanos y roedores, perros y gatos)

14. Baylisascaris procyonis

Huésped paraténico: humanos y otros vertebrados Huésped definitivo: mapache

LMV, LMO (con movimiento), LMN. Todas menos cutánea

Estadio infectante: ova embrionada

Mapache contaminado, elimina sus heces con ovas fértiles, las cuales al llegar al suelo con nutrientes y condiciones adecuadas, pasa a estado embrionado (es el infectante) (esto es lo único que hay q saber)

LMV: Produce úlceras sangrantes a nivel gástrico, y puede confundirse con cáncer de colon. LMO: Produce edema palpebral, NO SE MUEVE.

Niños que jueguen en suelos contaminados con ovas embrionadas de Baylisascaris procyonis y se lleven las manos a la boca se contagian.

No hay diagnóstico, solamente se logra descartando parásitos

Produce la muerte en 2 ó 4 semanas LMV: Inflamación del hígado, y va hacia el pulmón.

Se han dado 14 casos en los Estados Unidos en áreas cercanas a mapaches, de los cuales 7 fueron mortales.

LMO: Con movimiento (como Angiostrongylus cantonensis, diferente de Toxocara canis y Gnathostoma spinigerum que no se mueven), produce endoftalmitis ocular, neuroretinitis unilateral, puede causar ceguera

Luego del 9/11 se empezó a considerar la posibilidad de que personas realizaran algún tipo de bioterrorismo con éste parásito.

LMN: Es mortal, causa daños irremediables. Meningoencefalitis eosinofílica.

15. Strongyloides stercoralis

16. Trichinella spiralis

Estrongiloidiosi s, larva currens

Triquinosis

Geohelminto: requiere suelo arenoso. Hembra de vida parásita: es partenogenética (no requiere macho para la puesta de huevos): posee esófago filariforme y largo, cavidad oral muy chiquita en comparación con uncinarias y la cola en muesca (en forma de bisturí), en comparación con las uncinarias que poseen cola en punta. Hembra de vida libre: Posee esófago rabditoide y cavidad bucal más pequeña que en uncinarias, donde es larga y su cola termina en punta. Hilera de huevos segmentados. Macho de vida libre: Esófago rabditoide, cola en forma de bisturí.

Macho: En la parte posterior tiene unas papilas en forma de M que sirven para sujetar a la hembra al momento del apareamiento. Hembra: Es vivípara, tiene cola roma, no termina en punta. Posee vulva en la parte anterior y esticocitos (distintos a los de Trichuris trichiura) que sirven para parir.

Habitad de la hembra partenogenética : mucosa del intestino delgado, principalmente duodeno

Habitad de la larva: músculo estriado rico en glucógeno, como la lengua. Habitad del adulto: vellosidades del intestino delgado. Macho: muere apenas se

Estadio infectante: Larva filariforme que penetra la piel Estadio diagnóstico: Larva rabditoide en heces y la hembra partenogenética está en la mucosa del intestino

Estadio infectante: larva enquistada en carne de cerdo mal cocida o cruda. Estadio diagnóstico: larva enquistada en el músculo esquelético del afectado.

La larva rabditoide que se encuentra en las heces de una persona infectada, puede seguir tres rumbos distintos: 1. Ciclo directo: Las heces caen al suelo y la larva rabditoide se transforma en una larva filariforme (infectante) que va a penetrar la piel del humano, hace tránsito pulmonar y aumenta de tamaño (aquí rompe el endotelio capilar y la pared de los alveolos, esto explica el síndrome de Loeffler), posteriormente sube por el árbol bronquial, pasa la tráquea, la laringe y cuando alcanza la faringe es deglutida y llega a la parte alta del intestino delgado, donde se forma la hembra partenogenética y penetra la mucosa del duodeno principalmente. Esta hembra empieza a poner sus huevos que se rompen y sale la larva rabditoide que va a las heces. 2. Ciclo indirecto: La heces caen al suelo y no se forma la larva filariforme, sino que la larva rabditoide da origen a hembra y macho de vida libre, los cuales tienen características de rabditoides. Hembra y macho copulan, la hembra elimina huevos que se rompen y forman larvas rabditoides, que pueden llegar a transformarse en filariformes y ser infectantes para el hombre. 3. Autoinfección o infección endógena: Algunas larvas rabditoides en las heces nunca salen al exterior y se transforman en larvas filariformes. Cuando hay mala higiene y hay heces alrededor de la zona anal con larvas rabditoides, pueden transformarse en filariformes y penetrar la piel de la zona anal, hacer tránsito pulmonar y llegar a la mucosa del intestino.

Este parásito se vale de los carnívoros o los carroñeros para poder completar su ciclo. El cerdo en libertad se alimenta de una rata que tiene larvas enquistadas en su músculo, estas larvas enquistadas se liberan en el estómago del cerdo por los ácidos y llegan a las vellosidades del intestino delgado, donde madura. La hembra, por medio de sus esticocitos, pare las larvas (es vivípara) dentro de los capilares o vasos sanguíneos del intestino, y las larvas llegan hasta el músculo esquelético rico en glucosa, donde se encapsula en una célula nodriza que le proporciona alimento y nutrientes. Luego,

El contagio se da al exponerse al suelo arenoso contaminado con larvas filariformes, las cuales pueden penetrar la piel de la espalda, manos, pies, etc. También puede darse por el perro, ya que este parásito puede penetrar también en el perro.

Distinguir de cáncer de colon, pues produce úlceras aftoides. No examen de heces, porque la carga parasitaria no es tan grande en personas infectadas. Principalmente el cultivo de larvas: en una muestra de heces frescas contaminadas con este parásito, se encuentran primero larvas rabditoides y a las 24 horas se observan las larvas filariformes. Desventaja de este método: es caro.

Principalmente, el contagio se da por comer carne de cerdo cruda o mal cocida que tenga la larva enquistada.

Secuelas: Hemiparesis (mitad del cuerpo paralizado), paraplejia (parálisis de la parte inferior del cuerpo), secuelas para sentarse y levantarse, tienen que estar acostados y ceguera cortical. Es mortal en las personas inmunocomprometidas, produce hiperinfección por el virus linfotrópico VTLV-1 (esofagitis, gastritis con úlceras, colitis y úlceras aftoides) o sea que va al estómago, y dependiendo de la zona donde se encuentre, va a generar diversas patologías: Cutánea: Larva currens (a diferencia de larva migrans, larva currens se moviliza más rápido, de 5 a 10 cms por hora y puede formar un círculo en la piel, esto es cuando penetra, se moviliza en forma circular pasando exactamente por el sitio donde penetró, también forma trayectos serpinginosos). Si el sistema inmune se encuentra bien, no genera nisiquiera escozor. Para los inmunocomprometidos, genera síndrome purpúrico (manchas moradas donde penetre la larva filariforme), prurito, pápula y edema. Pulmonar: Triada de Loeffler (disnea, tos y esputo), ya que la larva filariforme rompe el endotelio capilar y la pared alveolar, produce infiltración, inflamación y posible sangrado. Puede ocasionar pleuritis severa y bronquitis tipo asmática.

Enterotest: Consiste en una capsula que se traga y viene amarrada a un hilo, esta cápsula que contiene una pesita y tiene pH de 7, raspa la mucosa del intestino y recoge muestras de la hembra partenogenética. La cápsula se recoge en las heces o se saca por la boca jalando del hilo. Serológico: Más importante es RAST (Radio allegro sorban T) que define las IgE.

Intestinal: Mayor peristaltismo (diarrea). Como la hembra se encuentra insertada en la mucosa del intestino, produce enteritis y mala absorción de lípidos, por esto las heces son esteatorréicas (heces fétidas, amarillas y muy grasosas). Muy importante, produce eosinofilia tisular no sanguínea, esto explica la reacción granulomatosa y eosinofílica en los cortes de la mucosa del intestino donde se encuentre la hembra partenogenética.

ELISA: Sensibilidad alta (80 a 90%) pero puede dar reacciones cruzadas con filariosis esquistosomosis aguda. Harada Morris, Baerman y platos de agar son otras pruebas Importante el serológico y la biopsia. En la primera fase (la entérica) solamente se diagnostica por medio de métodos como ELISA, cinta de Bachman, hemaglutinación indirecta

La muerte se produce ya sea por septicemia, shock séptico, falla respiratoria o por bronconeumonía severa. No aplicar esteroides (corticosteroides) si la persona tiene este parásito, ya que produce muerte.

Los niveles de CPK aumentan

La hembra elimina diariamente de unas 15 a 60 larvas, a diferencia de uncinarias que eliminan hasta 20 mil por día. Larva rabditoide de strongyloides: esófago rabditoide (abultado) con cavidad oral pequeña y su cola termina en punta. Se localiza en las heces de los individuos infectados y en el suelo.

En grandes parasitemias, migra al hígado, vías vesiculares, estómago y pancreáticas. En inmunocomprometid os, va al sistema nervioso central (cerebro) y vías urinarias (importante saber esto último).

Larva filariforme de strongyloides: esófago muy delgado y largo, cavidad oral pequeña y su cola termina en muesca, a diferencia de uncinarias. Se localiza en el suelo infectado, y es la que penetra la piel de las personas y realiza el tránsito pulmonar.

Afecta regiones del trópico de América, Asia y África. En América Latina hay regiones de Brasil y Perú con el 60% de la población infectada. Recordar que la hembra de vida parásita es partenogenética y que este parásito posee dos ciclos de vida, uno directo (de vida parasitaria) y otro indirecto (de vida libre). Importante saber que va a las vías urinarias. Strongyloides fuellebormi produce muerte por enteritis fatal en el 75% de los niños que nacen en Papua, Guinea, este parásito es de monos africanos.

En inmunocomprometidos, produce diarrea con sangre, y no solo estará en la mucosa del intestino, puede estar en cualquier órgano del cuerpo como cerebro y ocasiona muerte pronto, hígado, vías urinarias, sistema nervioso central, generando eosinofilia tisular e inflamación donde se encuentre. Provoca muerte al 80% de las personas que tengan el virus linfotrópico VTLV-1

Importante saber que en inmunocomprometidos causa muerte, porque las larvas migran al sistema nervioso central y al corazón. Los síntomas se van a sentir dependiendo de la fase en que se encuentre la triquinosis, y al inicio se confunde con un problema por intoxicación alimenticia. El paciente llega con edema palpebral unilateral, puede cerrar completamente el ojo, hemorragia en forma de astilla (uñas con rayitas rojas) Etapa entérica o de incubación: ocurre entre las 2 primeras horas de haber consumido el cerdo mal cocido infectado, hasta las 24 horas. Se caracteriza por náuseas, malestar estomacal, vómitos, diarrea y falta de apetito, esto se extiende hasta unos días, donde puede haber mal

La larva se encuentra en el músculo rico en glucógeno, por ejemplo, lengua, diafragma, etc. La larva vive un tiempo hasta que se le agoten las reservas de la célula nodriza que tiene a su alrededor y luego se calcifica.

En inmunocomprometidos, migra al sistema nervioso central y al corazón.

No se encuentra ni en Panamá ni en Centroamérica. Se localiza en Estados Unidos, Suramérica y en ciertas zonas de Asia. Importante: Afección leve: hasta 50 larvas Afección moderada: entre 50 y 100 larvas Afección grave: más de 100 larvas, y esto produce mucho dolor y fiebre.

aparea

cuando este animal infectado por el parásito es presa de algún otro animal (que puede ser el humano) la larva sale dentro del estómago del depredador, propagando así el ciclo.

Hembra: muere al parir.

absorción e inflamación del intestino porque el parásito de inserta en las vellosidades del mismo. Etapa parental o de migración: ocurre entre los 7 a 10 días, y en esta etapa la hembra ha empezado a eliminar sus larvas en el torrente sanguíneo. Éstas empiezan a buscar músculo rico en glucógeno. Los síntomas característicos de ésta etapa son 3: fiebre, ganglios inflamados y edema en la cara y manos. Si la larva va al músculo del diafragma, habrá dolor al respirar; si va a la lengua, habrá dolor al hablar y al comer; si va a los músculos oculares, habrá dolor al mover los ojos. Etapa de encapsulación: Ocurre a los 21 días de haberla ingerido. Se forma una célula nodriza alrededor de la larva, esto desorganiza las fibras de los músculos y produce mialgias, deshidratación, hipotensión y se observa la forma quística en el músculo. Importante saber que en inmunocomprometidos, causa cefalitis, parálisis y muerte. También hay que saber que existe otro parásito llamado Trichinella pseudospiralis, que no produce esta etapa porque no forma células nodrizas, por lo que en esta otra parasitosis producida por pseudospiralis, no existirán éstos últimos síntomas.

Si pasa el tiempo y a la larva se le acaban las reservas de alimento que tiene en la célula nodriza, ésta muere y se calcifica.

17. Wuchereria bancrofti

Filariasis linfática

En este curso solo veremos las microfilarias (L1) Presentan 3 características: 1. Presenta vaina (extensión de la ova) 2. Núcleos bien definidos y contables 3. Núcleos subterminales

Habitad del adulto: Vasos linfáticos en tejido conectivo y ganglios linfáticos Habitad de la microfilaria: sangre periférica y vasos linfáticos

Estadio infectante: Larva L3 que inyecta el mosquito Culex pipiens (familia Culicidae) al picar Estadio diagnóstico: Microfilarias en sangre periférica en muestra tomada entre las 10 p.m. a 2 a.m.

Igual para todas las filariosis: El mosquito pica e inyecta la larva L3, la cual, dependiendo de la especie, busca el sitio donde madura. En el caso de Wuchereria bancrofti, llega hasta los vasos linfáticos, maduran y copulan, la hembra elimina las microfilarias (L1), éstas llegan a la sangre, y cuando el mosquito pica, ellas entran en él, y en su tórax cambian de microfilarias, a L2 y luego a L3, las cuales inyectan los mosquitos al picar.

Picadura del mosquito Culex pipiens (familia Culicidae) infectado con la larva L3

Hembra es larvípera

18. Oncocerca volvulus

19. Dipetalonem a perstans

20. solium

Taenia

Oncocercosis

Dipetalonemia sis

Teniasis

Importa la morfología de las microfilarias, características: 1. No presenta vaina 2. Núcleos contables pero apiñados. 3. Núcleos subterminales

Las 3 características principales de la microfilaria son: 1. No presenta vaina 2. Núcleos muy apretados y no contables 3. Núcleos terminales

Escólex: piriforme con róstelo armado con doble corona de ganchos, posee 4 ventosas débiles que permiten que puedan fijarse.

Habitad del adulto: Nódulos linfáticos Habitad de la microfilaria: Nódulos linfáticos, a veces en sangre periférica, orina y esputo Habitad del adulto: cavidad peritoneal y pleura Habitad de la microfilaria: sangre periférica y tejidos serosos Habitad del adulto: Intestino delgado del humano Vive hasta 30 años la tenia adulta, de no iniciar tratamiento médico

Estadio infectante: Larva L3 inyectada por el mosquito Simulium metallicum (familia Simulidae) Estadio diagnóstico: Microfilarias y adultos en tejido subcutáneo.

Estadio infectante: Larva L3 que la inyecta el mosquito Culicoides grahami (familia ceratopagonidae) Estadio diagnóstico: Microfilarias en sangre periférica Estadio infectante: cisticerco (larva encapsulada) en tejido muscular del cerdo y también las ovas. Estadio diagnóstico: proglótides en heces

El mosquito Simulium metallicum (familia Simulidae) pica e inyecta la larva L3, la cual busca los nódulos linfáticos y madura, luego copulan los machos con las hembras y elimina las microfilarias a su alrededor. Luego, el mosquito de la misma especie (Simulium metallicum) pica y absorbe las microfilarias, donde cambian de L1 a L2 y luego L3 en el tórax del mosquito, luego este vuelve a picar y los inyecta.

Picadura del mosquito Simulium metallicum (familia Simulidae) infectado con la larva L3

El mosquito Culicoides grahami (familia ceratopagonidae) pica e inyecta la larva L3 al humano. La larva llega a la adultez cuando llega a la pleura y la cavidad peritoneal, luego hembras y machos copulan, las hembras eliminan las microfilarias en la sangre, donde otro mosquito las absorbe al picar. En su tórax, la microfilaria pasa a L2 y luego a L3 (infectante) que nuevamente entra en el humano con la picadura del mosquito. El huevo es ingerido por el cerdo y por la acción de los jugos gástricos eclosiona y se liberan oncosferas que poseen ganchos y secreciones líticas que rompen la barrera intestinal, viajan a través de la sangre o la linfa y se diseminan por todo el tejido muscular del cerdo. En un plazo de 2 o 3 meses se forman los cisticercos (larva encapsulada) que es el estadio infectante. El humano luego consume la carne cruda o mal cocida del cerdo infectado con estos cisticercos, y por la acción de los jugos

Picadura del mosquito Culicoides grahami (familia ceratopagonidae)

Se observan microfilarias en muestras de sangre tomadas entre las 10 de la noche y 2 de la madrugada. Técnica de concentración con filtros milipore y técnica de concentracion de Knott. PCR ayuda a detectar el parásito tempranamente. Inmunoblot, serológicas y ELISA

Adultos y microfilarias en nódulos linfáticos.

Produce elefantiasis en la fase aguda. La patología y los síntomas dependen de la fase en que se encuentre: Fase de exposición: la persona no presenta mayores síntomas, aquí es cuando el mosquito recién acaba de picar a la persona e inyectó las larvas L3. En este momento, habrá microfilaremia (microfilarias en sangre) negativa.

En el hombre solamente se verán las microfilarias y el adulto

Se encuentra en África, Asia, América (principalmente Brasil) y Oceanía.

L2 y L3: solo se verán en mosquito Culex pipiens (familia Culicidae).

Fase asintomática: Habrá microfilarias positivas en la sangre puesto que los parásitos habrán copulado y la hembra pone las microfilarias, las cuales viajan a la sangre. Todavía no habrá obstrucción. Fase aguda: Habrá obstrucción total de los nódulos linfáticos y empieza la elefantiasis. Se produce fiebre, linfagitis, también epididimitis y orquitis debido a que se afecta mucho la zona testicular y genital. Produce eosinofilia pulmonar tropical (se le dice tropical porque el vector se encuentra en zonas tropicales) e infiltración pulmonar crónica en los momentos que la microfilaria este en el pulmón. Es importante saber que en este parásito existe periodicidad, y esto se refiere a que en horarios de 10 de la noche a 2 de la madrugada, la microfilaria se encuentra en la sangre (produciendo hiper-eosinofilia sanguínea), y en el resto del día, estará en el pulmón (produciendo dolor torácico, accesos asmáticos, disnea, un silbido bien profundo y la eosinofilia). Habrá reacciones alérgicas en personas sensibles. Produce también hiperactividad inmunológica y aumentan los antígenos IgE e IgG. Provoca esplenomegalia, hepatomegalia y linfoadenopatía. Fase crónica: Microfilaremia negativa porque todas pasaron a obstruir los nódulos linfáticos. Hay linfocele, quilocele e hidrocele. No se presenta dolor, pero si el agrandamiento de los genitales, testículos, vulva y mama. En caso de ocurrir derrame linfático, la linfa se sale por la orina (linfuria), por los intestinos (linfarrea) o por la cavidad peritoneal (quiluria ascítica). Al hacer un corte de los granulomas en esta etapa, se encuentran las larvas y el adulto. Ceguera de los ríos (se observa el movimiento de la larva en el ojo)

Adulto y microfilarias: en el hombre

África, América (del Sur y Central)

Larvas L2 y L3: En el mosquito Simulium metallicum (familia Simulidae)

Examen de sangre periférica

Es asintomática, a veces se asocia a prurito y fiebres

En los humanos hay solo: adulto y microfilarias Larvas L2 y L3: En el mosquito Culicoides grahami (familia ceratopagonidae)

Ingerir carne cruda o mal cocida de cerdo infectado con cisticercos. Salar o ahumar la carne no mata a la larva.

Inmunoblot: Para el diagnostico de los cisticercos en el cuerpo, y la neurocisticercosis. Radio-imágenes que puede ser TAC y RM (resonancia magnética): Para diagnóstico de neurocisticercosis y

Los síntomas dependerán de si se ingieren los huevos o los cisticercos: Al ingerir huevos: Se produce neurocisticercosis (en Panamá la más usual es neurocisticercosis parenquimatosa). Para que esto ocurra, se tiene que infectar con huevos, o sea que únicamente en el caso de Taenia solium el hombre actúa como huésped intermediario, pudiendo infectarse con huevos que luego generan los cisticercos. Esto no ocurre con Taenia saginata, a menos de que hayan problemas inmunológicos de por medio. Los cisticercos también se pueden alojar en cualquier parte del cuerpo, y provoca dolor muscular, el

Huevo: posee una corona radiada, con embrión hexacanto y mide de 30 a 40 micras. Cada proglótide grávida tiene de 30 mil a 50 mil de estos huevos. Larva cisticerco: posee escólex invaginado. Es una larva vesiculosa con líquido rico en

Genera la mayor parte de patologías neurológicas en los países Latinoamericanos. México y Perú son los países más afectados de América. Veraguas es la provincia que tiene más cerdos infectados en Panamá, en Tolé hubo 1 caso de cisticercosis ocular. En Panamá: Tolé (cisticerco

Proglótide madura: Ovario trilobulado, ovario más pequeño que el de la proglótide de saginata

gástricos del hombre, se activa la larva encapsulada, se evagina el escólex armado con ganchos, que antes estaba invaginado, y se fija a la mucosa del intestino. Una vez que esto ocurre, el cuello del helminto empieza a producir las proglótides, y en 5 a 12 semanas, la tenia adulta ya es capaz de expulsar proglótides grávidas con 30 mil a 50 mil huevos cada una y se reinicia el ciclo.

cisticercos en el cerebro o tallo cerebral. PCR: Se utilizan las heces infectadas con las proglótides para diagnóstico de los huevos, y distingue si es Taenia Solium o Taenia Saginata Serológicos: Que mide el número de anticuerpos que produce el cuerpo ante la presencia de este parásito.

Proglótide grávida: de 7 a 12 pares de ramas uterinas, cada una de estas proglódites tiene entre 30 mil a 50 mil huevos.

Excretan por las células en flama, también llamadas células flamígeras, que aparte de servir como órgano excretor, también cumple funciones de termorregulación en cestodos y trematodos. Este órgano es un tubo que termina en bulbo, se le llama protonefridio.

Teniasis

Escólex: de forma cuadrangular, es inerme a diferencia de solium, y posee 4 fuertes ventosas que utiliza para fijarse.

Proglótide madura: Ovario bilobulado y es más grande que en solium

carbohidratos y es el estadio infectante

Síntomas más comunes de la neurocisticercosis en Panamá: convulsiones que a veces se confunden con epilepsia, hipertensión, la cabeza se agranda porque no fluye correctamente el LFC, o sea q hay que drenarlo, síntomas pseudotumorales y demencia (En Azuero hay muchos pacientes psiquiátricos). Al ingerir cisticercos (Cysticercus cellulosae): Se forma la tenia adulta. Es importante saber que si la tenia adulta se fija en la parte anterior del intestino delgado, produce más problemas que si se fija en la parte central o terminal, ya que con el rostelo armado con ganchos daña la mucosa del intestino, produce anemia y mal absorción de nutrientes por parte de huésped. También puede provocar obstrucción debido a que llega a medir varios metros (de 7 a 25 metros y Saginata es más larga que Solium, pero D.latum es más larga que ambas), y se observa el abultamiento en el abdomen, que a veces en el caso de mujeres se cree q están embarazadas pero no lo están.

No tienen aparato digestivo, y se alimentan no por las ventosas, sino por medio de microtricos que absorben nutrientes del sitio donde se encuentre

21. Taenia saginata

único tratamiento para esto es la cirugía. Para que el cisticerco pueda afectar a la persona, necesita que la persona tenga alguna deficiencia en el sistema inmunológico, en cuanto a nutrición que coma más vegetales y arroz que carnes (por esto, Asia está más afectado con cisticercos en el cuerpo del hombre que América Latina, puesto que acá se come mucha carne), la cepa de tenia y muy importante, la cantidad de huevos ingeridos (carga parasitaria). Los cisticercos producen problemas a nivel cutáneo y muscular, pero también: Cardíaco: produce arritmias, taquicardia y muerte Ocular: hay pérdida de la visión debido a que esta larva tiene tactismo negativo a la luz, y cuando se ilumina el ojo, la larva se mueve hacia atrás, deprendiendo la retina (hubo 1 caso en Tolé).

Taenia solium adulta y saginata adulta poseen inmunidad concomitante, por esto es que usualmente solo hay una tenia adulta en el cuerpo de una persona, aunque se han dado casos en que hay hasta 8 tenias adultas.

Síntomas de tener una tenia adulta: Produce anorexia, astenia (sensación de debilidad física y mental) y adinamia (ausencia de movimiento o reacción, lo que puede llevar a la postración), y las personas tienen letargia, siempre andan con mucho sueño, no rinden en sus trabajos.

Habitad de la tenia adulta: Intestino delgado del humano Vive aproximadamen te 30 años sin tratamiento médico

Estadio infectante: larva cisticerco en tejido muscular del ganado bovino

Idéntico a Taenia Solium, la única diferencia está en el huésped intermediario, que para Taenia saguinata es el ganado bovino

Consumir carne cruda o mal cocida de vaca infectada con los cisticercos

Estadio diagnóstico: proglótides en las heces

Lo mismo que para Taenia solium, a excepción del inmunoblot o las radioimágenes porque en condiciones normales, Taenia saginata no produce cisticercos en el cuerpo. Así que solo tendremos diagnósticos serológicos y por PCR (que requiere de heces infectadas)

ocular y NCC), Zoná, Los Santos, Chiriquí, Veraguas, Azuero(NCC región afectada con gente loca), Cañaza (niña salió positiva, NCC), Gualaca (NCC). 10% de transtornos neurológicos en Latinoamérica se producen por este parásito. Es conocido como el parásito inteligente, ya que utiliza varios medios para evadir la respuesta inmune de los pacientes. Utiliza antígenos monoclonales, policlonales, se mimetiza por medio del factor de histocompatibilidad, hay respuesta a distancia de anticuerpos y por esto no se reconoce al mismo parasito en sí, y hay enmascaramiento antigénico de las inmunoglobulinas del huésped.

Se da al ingerir los cisticercos (Cysticercus bovis). Principalmente irritabilidad y alergia. Los síntomas son mucho menos graves de los que produce Taenia solium, puesto que saginata no posee ganchos ni puede contaminar por medio de huevos, únicamente contamina por cisticercos en el tejido muscular de la vaca.

Huevos y larvas idénticas que para Taenia solium, la única diferencia es que la larva cisticerco estará en el tejido muscular de la vaca en este caso

Los síntomas serán digestivos, hematológicos y nerviosos. Produce astenia (el paciente no quiere hacer nada), anorexia y depapilación.

Las ovas poseen botón terminal y operculado. Poseen esclerotina para protegerse de la salinidad y contaminación. Cada proglótide grávida genera 40 millones de huevos por día.

Prevención: saneamiento ambiental, no criar cerdos en soltura y llevar un buen control veterinario sobre ellos, cocinar bien las carnes. Congelarlas a -10°C por 4 días mata la larva. Igual que para Taenia solium, menos NCC. Taenia saginata asiática: Morfológicamente parecido a saginata, pero fisiológicamente parecida a solium porque está en cerdos, pero el cisticerco (Cysticercus viscerus tropicus) no estará en músculo esquelético del cerdo, sino en vísceras como hígado, pulmón, intestinos, etc.

Proglótide grávida: Posee de 15 a 30 pares de ramas uterinas y cada una de estas proglótides tiene más de 100 mil huevos.

22. Diphylloboth rium latum

difilobotriasis

Se alimenta por medio de microtricos, con los cuales absorbe los nutrientes de su entorno. No posee aparato digestivo. Excreta también por las células flamígeras. Escolex: Inerme, forma de cuchara, posee surcos que utiliza para succionar.

Orden: Pseudophillidea Clase: Cestoda

Habitad del parásito adulto: intestino delgado del hombre. Puede medir hasta 10 – 20 metros y tener hasta 3 mil proglótides

Phylum: Platyhelminthes Esta es la larva plerocercoide Proglótide madura: Poro genital central y útero pequeño en roseta.

Estadio infectante: larva plerocercoide en carne de pez mal cocida o crudas. Estadio diagnóstico: Proglótides o huevos en heces

Los huevos fertilizados del parásito llegan al mar (aunque la persona defeque en su residencia en el piso más alto de un edificio, pero de todos modos las aguas negras van a llegar al mar). Si las condiciones del mar son apropiadas, el huevo se embriona y luego se forma el coracidio. EL coracidio es ingerida por el primer huésped intermediario: pequeños crustáceos (copépodos), y aquí se forma la larva procercoide en el hemocele de los copépodos. Posteriormente, los copépodos son comidos por los segundos huéspedes intermediarios: pequeños peces de clima templado, y aquí la larva procercoide pasa a ser plerocercoide en la musculatura de estos pequeños peces. Como las personas no

Alimentarse de pescado crudo o mal cocido (sushi, ceviches) infectados con la larva plerocercoide

A nivel digestivo: Dependerá en qué zona del intestino delgado se fije el parásito, mientras más alto se fije, provocará mayores problemas de absorción de nutrientes. Puede provocar obstrucción por los 20 metros que puede llegar a medir, ocasiona flatulencia y problemas por la exfoliación. Provoca gran cantidad de mucosidad la zona donde se encuentre. A nivel hematológico: Se produce anemia muy parecida a la anemia perniciosa, pero no lo es. Se debe a que el parásito libera una enzima que desdobla el puente de unión que se requiere para que la vitamina B12 se pueda absorber y por

Principalmente Asia y en el norte de Rusia y Finlandia, pero la exportación de los peces hacia zonas de Canadá, Estados Unidos, y otras partes de América, ha traído esta parasitosis a nuestro continente. En América, afecta a Canadá, USA, Chile, Perú, Brazil, Argentina. D. pacificum afecta a Chile, Perú y Argentina. D. dendriticum afecta a aves como pelícanos.

se alimentan de peces tan pequeños, estos no representan una importante fuente de infección para el humano. Pero cuando estos pequeños peces son comidos por peces más grandes (como truchas, percas, etc), la larva plerocercoide migra al tejido muscular de estos peces grandes, y las personas se contaminan cuando los ingieren crudos o mal cocidos (En Panamá, dos tipos de alimento que sirven de contagio son el ceviche y el sushi). Luego de haber ingerido la larva plerocercoide, se forman adultos inmaduros, que después maduran, se fijan al intestino delgado y empiezan a formarse los proglótides maduros, grávidos y los huevos que la persona elimina al defecar.

Proglótide grávida: Huevos alrededor del poro genital central, no llegan a él. Útero grande en forma de roseta.

23. Dipylidium caninum

Dipilidiosis

Escolex: Es globular, con 4 ventosas, tiene rostelo retráctil. Armado con 1 a 7 hileras de ganchos con rostelo.

Habitad del adulto: intestino delgado Habitad de la larva cisticercoide: pulga

Estadio infectante: larva cisticercoide

Ova – oncosfera – larva cisticercoide – adulto - ova

ende, no se forman los glóbulos rojos. Este tipo de anemia es muy peligrosa para personas que tengan aclorhidrosis gástrica (no se producen enzimas en el estómago ni con tratamientos de histaminas), gastritis crónica o aquimia (falta de producción del quimo).

El salmón de los lagos de Chile puede contener este parásito. El bacalao no tendrá larvas, ya que viene seco y salado. Una medida de prevención es congelar el pescado a una temperatura muy baja por varios días, cocinarlo a una alta temperatura o salarlo.

A nivel nervioso: El parásito produce toxinas que viajan por la sangre y llegan hasta el sistema nervioso y el ojo. Ocasiona neuritis periférica y problemas de movimiento debido a que estas toxinas desmielinizan la médula ósea, y entonces los impulsos nerviosos no llegan hasta los músculos. A las personas se les duermen constantemente las manos y piernas, les dan calambres y luego no pueden realizar movimientos coordinados. También ocasiona ceguera porque las toxinas afectan el nervio óptico.

Ingestión accidental de la pulga infectada con la larva cisticercoide.

Ovas y proglótides en heces.

Esparganosis: Se produce por Spirometria mansonoides, y se da cuando una persona, principalmente los de las zonas rurales, utilizan carne de animales como cataplasma para eliminar el morado de los golpes de la piel. Las ranas toro, reptiles, serpientes, etc, pueden producirla porque ellos pueden ingerir los copépodos e infectarse. En este caso, solo estará la larva y los problemas serán tisulares (puede provocar elefantiasis moderada) u ópticos, pero nunca estará en el intestino. Esparganosis ocurre por 2 razones: cataplasma con larva plerocercoide e ingesta de copépodos con larva procercoide. Anorexia y diarrea ocasional.

Estadio diagnóstico: proglótides y huevos en heces

Recordar que los cataplasmas contaminados con Spirometria mansonoides genera esparganosis. Esto ha ocurrido en Venezuela, Paraguay y en Florida (USA).

De 8 a 15 huevos rodeadas o empaquetadas en una cápsula ovígera.

Ocurre en Cuba, Puerta Rico, Venezuela y Costa Rica. Recordar que la larva cisticercoide se encuentra en la pulga, y uno se contagia por la ingesta accidental de la pulga, le ocurre más que nada a niños. D. cubensis ocurre en niños de meses hasta niños de 15 años. Proglótide grávida es parecida a un grano de arroz, se distingue porque si se le agrega lugol y cambia a color amarillo, es arroz. Si se queda claro, es D.cubensis.

Proglótide madura: Poros genitales (atrio) laterales, dos juegos completos de órganos genitales y tiene forma de barril.

Proglótide grávida: Llena de cápsulas ovígeras, cada una tiene de 8 a 15 huevecillos. Tiene forma de pepino. Poros genitales laterales.

24.

Hymenolepis nana

Hymenolepiasi s

Escolex: Armado con doble hilera de ganchos (tiene de 20 a 30 ganchos)

Habitad del adulto: intestino delgado del hombre. Habitad de la larva cisticercoide: pulga y hombre.

Proglótide madura: Ovario bilobulado y útero saculiforme.

Proglótide grávida: Forma de trapecio y lleno de huevos.

Huésped definitivo: Roedores, el hombre es un huésped accidental.

Estadio infectante: hay dos estadios infectantes: La ova embrionada en las heces de la persona (ano – mano – boca) Ingesta de la larva cisticercoide en el gorgojo o la pulga infectada. Estadio diagnóstico: huevo embrionado en heces

Las ovas son infectantes apenas salen del cuerpo en las heces, al igual que Enterobius vermicularis y Taenia saginata, la persona la ingiere (transmisión ano – mano – boca) y en el duodeno los huevos se rompen y liberan a la oncosfera, que se introduce en las vellocidades intestinales y se forma la larva cisticerco, la cual en unos días termina su crecimiento y sale de la mucosa intestinal, luego de estos ya tenemos al adulto que se fija en la mucosa por medio de las ventosas e inicia la formación de las proglótides. Otro modo de infectarse, es que la larva de una pulga o gorgojo ingiera la ova embrionada, y dentro de la larva de estos insectos, se desarrolle la larva cisticerco, que también es infectante para las personas, y éstas se contaminan cuando ingieren accidentalmente estos insectos.

Se transmite directamente (ano – mano – boca) como Enterobius vermicularis o por la ingesta accidental de la pulga que contenga la larva cisticercoide.

Se observan las proglótides con ovas embrionadas en las heces

El rostelo provoca irritación mecánica. En infecciones leves es asintomática. En infecciones más moderadas, hay dolor en el epigastrio y zona periumbilical, meteorismo (flatulencia), náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, provoca irritabilidad, enuresis, insomnio, anorexia, eosinofilia periférica y local del intestino, aumento de la actividad sérica del complemento y la IgE, disminución de la IgA.

Los huevos poseen de 4 a 8 filamentos polares. Su contenido es más sucio que en Himenolepsis diminuta

La larva es cisticercoide,

Control de roedores, ya que éstos son los huéspedes definitivos, el hombre solo es accidental. Afecta más a niños que a adultos. Frecuente en la región suoriental de los Estados Unidos, América Latina, Australia, Oriente Medio e India.

semisólida, en forma de corazón. Posee escólex invaginado. 25. Hymenolepis diminuta

Hymenolepiasi s

Escólex: Inerme, en forma de clavo. Posee el rostelo retráctil.

Proglótide madura: Ovario bilobulado y tres testículos. Proglótide grávida: Más ancha que H. nana. Tiene poro genital unilateral.

26. Echinococcus granulosus

Hidatidosis quística

Escólex: Posee doble corona de ganchos, tiene forma piriforme con cuatro ventosas Proglótide madura: Presencia de esbozo de útero y de poro genital a la altura del plano ecuatorial de la proglótide. Posee útero medial. Proglótide grávida: útero racemoso y poro genital a nivel del plano ecuatorial.

Habitad del adulto: intestino delgado del hombre. Habitad de la larva cisticercoide: pulga

Estadio infectante: larva cisticercoide en pulga infectada.

Transmisión por la ingesta accidental de la pulga, cucarachas o escarabajos contaminados con la larva cisticercoide.

Ovas embrionadas en las heces

Produce complicaciones gastro-intestinales, como diarrea, dolor abdominal difuso y otras manifestaciones inespecíficas.

Estadio diagnóstico: huevos embrionados en heces

Habitad del adulto: intestino delgado del perro

Estadio infectante: ovas embrionadas con el embrión hexacanto (en este caso oncosfera)

Habitad de la hidátide: pulmones e hígado son los más afectados en el hombre

Estadio diagnóstico: hidátide

El perro elimina los huevos por las heces, las cuales pueden contaminar su pelaje, pasto, alimentos como verduras o frutas, o agua de beber, y luego se contamina el hombre u otros animales (bovinos, ovinos, porcinos) al ingerir estos huevos. Luego, en el duodeno se libera del huevo el embrión hexacanto (oncósfera) y utilizando ganchos y enzimas, penetra en la pared intestinal y llega al hígado y pulmón, aunque puede atacar otros órganos. En los capilares hepáticos y/o pulmonares, es donde se forma primero una masa citoplasmática, que luego se convierte en un pequeño nódulo y finalmente se convierte en la hidátide. Alrededor de la hidátide se forma una envoltura fibrosa llamada adventicia, y juntas forman el quiste hidatídico. Cuando el perro ingiere alimentos contaminados con las hidátides, se contamina y en él crece el parásito adulto y se regenera el ciclo.

La persona se contamina al llevarse a la boca agua, alimentos como frutas, verduras, etc., contaminados con el huevo que contenga el embrión hexacanto (oncósfera)

Ecotomografía o ultrasonografía (no es invasivo, es barato, sencillo y detecta lesiones en hígado) Tomografía axial computarizada (TAC): Da imágenes muy precisas y detecta mínimas lesiones en cualquier parte del cuerpo. Reacciones serológicas: Detecta el arco 5° de Capron y tiene 100% de especificidad Resonancia nuclear magnética, cintigrama hepático, exámenes radiológicos, intradermorreacción de Casoni

Es de muy lenta evolución, pero sin embargo ha causado la muerte en algunos casos. Va a provocar distintas afecciones dependiendo del sitio donde se encuentre: Hidatidosis hepática: Puede pasar entre 10 a 30 años o más para que se sientan síntomas, como dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, a veces de tipo cólico – biliar. Hay sensación de peso en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración indolora palpable por el enfermo o el doctor, intolerancia por alimentos grasos, y urticaria. Las hidátides pueden llegar a crecer tanto, que si se encuentran en la parte superior del hígado, pueden llegar a comprimir el diafragma y la base pulmonar derecha, e incluso pueden abrirse a los bronquios o cavidad pleural y origina una reacción de la serosa. Cuando el quiste hidatídico se encuentra en la parte inferior del hígado o el borde anterior y llega a tener un gran tamaño, puede comprimir los órganos vecinos, en ocasiones romperse dentro del estómago y generar la cura, o puede romperse y regar su contenido en la cavidad peritoneal y provocar la muerte por shock anafiláctico.

Huevos: Contenido más limpio que H. nana, sin filamentos polares y más grande y ovalado que H. nana

Larva cisticercoide: idéntica a H. nana, es semisólida en forma de corazón. Muy parecidos a los de Taenia, de 40 mm.

Afecta principalmente a regiones agrícolas y ganaderas. Los países con índices más elevados son Argentina, Chile, Uruguay, Brasil en el estado de Río Grande do Sul. Otros países con elevado índice de infección son Argelia, Marruecos, Túnez, Chipre y Grecia.

Hidatidosis pulmonar: Estas hidátides no tienen adventicia, y se localizan mayormente en los lóbulos inferiores del pulmón derecho, y pueden ser intrapulmonares o emergentes. No deforman ni el tórax ni las costillas aunque crezcan mucho. Los síntomas empiezan cuando tiene entre 5 a 6 cm de diámetro. Como no posee adventicia, o la tiene muy delgada, es más fácil que este quiste se rompa en los bronquiolos, produciendo hidatoptisis, que es la eliminación por la tos o por vómica de elementos macroscópicos y microscópicos de la hidátide, y a veces puede acompañarse de hemoptisis. Puede producirse un hidroneumoquiste o un pioneumoquiste hidatídico. Los quistes que crecen hacia fuera del pulmón, pueden romperse en la cavidad pleural y provocar una reacción serosa. Puede ir a bazo, al riñón, corazón, páncreas, órbita, músculos, genitales, mediastino y serosas, donde se presenta morfológicamente del mismo modo que el mencionado anteriormente. Es cuando va hacia el encéfalo o al cerebro que adquiere morfologías distintas.

27. Echinococcus multilocularis

Hidatidosis alveolar

Complicaciones: Por infección bacteriana (fiebre y leucocitosis), rotura (hepática: puede obstruir las vías biliares intrahepáticas y causar síndrome de ictericia obstructiva con cólicos biliares; en bronquios: tos y disnea pero no genera muerte; en cavidades serosas: hidatidosis secundaria grave), calcificación (aparecen quistes hepáticos, esplénicos y renales) Parece neoplasia y cáncer de lento desarrollo. El paciente presenta dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, esplenomegalia e insuficiencia hepática. La masa en crecimiento puede originar obstrucción biliar y portal. Puede ocurrir metástasis en el pulmón y cerebro. En pacientes no tratados, la mortalidad es del 70%.

Escólex: Doble corona de ganchos. Forma piriforme con cuatro ventosas. Proglótide madura: Poro genital por arriba del plano ecuatorial, el resto de las cosas igual que E. granulosus.

28. Fasciolopsis buski

Fasciolopsiasis

Proglótide grávida: Útero sacular y poro genital por encima del plano ecuatorial. Ventosa ventral 4 veces mayor a la ventosa oral No presenta cono cefálico Útero largo y sinuoso Ciego no ramificado Mide 7.5 centímetros de largo y 2 centímetros de ancho.

Habitad del adulto: duodeno y yeyuno, en altas parasitosis llega al intestino grueso.

Estadio infectante: metacercaria en plantas acuáticas Estadio diagnóstico: ovas no embrionadas en heces

Ovas – miracidio (penetra en caracol de familia planorbidea, géneros Hippeutis o Segmentina) – esporocisto – redias – cercarías – metacercarias (plantas acuáticas) adultos - ovas

La persona se contamina al ingerir plantas acuáticas crudas o mordiéndolas.

Coprológico, por examen de heces

Produce dolores abdominales leves o moderados, náuseas, vómitos, vitamina B12 disminuida y con esto viene la anemia, y a veces fiebre. Produce úlceras porque ella se fija en el intestino, a veces las úlceras sangran. Si la carga parasitaria es alta, se puede dar obstrucción, toxemia helmíntica con edema en cara o en extremidades, las heces pueden contener alimentos sin digerir. Produce

Ovas: tienen forma elíptica y son grandes, miden 135 micrómetros de largo por 85 micrómetros de ancho, son operculadas Habitad y

Centro y Sur de China, este de la India, Taiwán, Tailandia, Bangladesh, Vietnam, Sumatra, Borneo.

en este caso anorexia, eosinofilia.

característicasdel miracidio: agua y se mete en caracol del género Hippeutis o Segmentina, de la familia Planorbidae. Presenta cilios, mancha ocular y células germinales. Habitad del esporocisto: Hepatopáncreas del caracol y se reproduce asexualmente, tiene forma de saco y dentro tiene redias. Habitad de la redia: hepatopáncreas del caracol y tiene forma alargada con orofaringe. Se reproduce asexualmente y tiene cercarías. Habitad de cercarías: Sale del caracol y nada por el agua hasta encontrar el segundo huésped intermedio: plantas acuáticas (loto, castañas de agua, bambú) se caracteriza por tener esbozo de ventosas y cola bifurcada o recta.

29. Fasciola hepática

Facioliasis

Habitad del adulto: hígado Reservorios: camellos, ovejas, vacas, búfalos, llamas, cerdos, caballos, conejos y otros.

Estadio infectante: metacercaria en plantas acuáticas como castañas de agua, flor Tau en Costa Rica, etc.

Igual que para F. buski

Ingesta de plantas acuáticas o pelar partes de éstas con la boca. (Flor tau en Costa Rica)

Estadio diagnóstico: ovas no embrionadas en heces

Coprológico (heces), tomografía computarizada, ultrasonografía, pruebas intradérmicas (en años 60 y 70, son muy sensibles pero no muestra especificidad entre F. hepática y F. gigantica), ELISA para mostrar parasitosis fuera del hígado.

Afecta el hígado, produce túneles, abscesos con ovas y sus excretas, hay células necróticas. Produce prolina y esto produce hipertrofia en los conductos biliares porque se multiplica rápidamente el epitelio, puede producir hepatomegalia, el hígado se vuelve blando, como tiene pequeñas espinas en su tegumento, provoca reacción alérgica al moverse. Produce dolor en el cuadrante derecho superior, en altas parasitosis ocasiona obstrucción de conductos biliares, urticaria, mialgias, malestar general, hay destrucción extensiva del hígado, atrofia de los conductos hepáticos y puede ocasionar muerte.

Habitad de metacercaria: en plantas acuáticas, y es el estadio infectante. Tiene forma quística, esbozo de ventosas Ovas: Los miracidios se introducen en un caracol del género Lymnea (Lymnea truncatula principalmente)

En un pequeño grupo del oriente medio, donde se alimentan de hígado de ovejas crudo, si la oveja tenía la Fasciola hepática, ésta se queda en la faringe y laringe del que la consuma, originando Halzoun, que es un dolor muy intenso en la base de la garganta y edema que puede taponar la laringe.

Más afectados: Países criadores de ovejas. Bolivia, Perú, Francia, Gran Bretaña, Argelia, Egipto, Irán, Portugal. Principalmente en el noroeste del altiplano de Bolivia (cerca del lago Titicaca), casi todos los países latinoamericanos están afectados. Hay en Colombia, Costa Rica, no en Panamá. Tratamiento: bidionol, triclabendazole más que nada. Praziquantel no muy efectivo. Sureste de Estados Unidos, Islas británicas, África, Europa y China.

30. Echinostoma m, malayanum y el que n México, revolutum) 31. Clonorchis s (también Opistorchis i y Opistorchis felineus

Adulto mide 20 mm de largo por 3.5 de ancho Se alimenta del epitelio de los conductos biliares.

Habitad: intestino delgado Habitad: conductos biliares del hígado

Estadio infectante: metacercarias en peces de agua dulce Estadio diagnóstico: ovas embrionadas en heces

Ovas – miracidio (se introduce en caracol de agua dulce principalmente Parafossarulus manchouricus, también Bithynia, Tarebia, Alocinma y Bulimus) – esporocisto – redia – cercaría (se introduce en pez de agua dulce, Ciprinidae) – metacercaria – adulto inmaduro – adulto maduro en hígado – ovas.

Ingerir peces de agua dulce crudos o mal cocidos.

Serológicas: Western Blot, ELISA. Rayos gamma para verlos en el tracto biliar, tomografía computarizada.

Se fija a las vellocidades del intestino y produce inflamación del intestino, úlceras de la mucosa y en altas parasitemias, diarrea, dolor abdominal, anorexia y eosinofilia. Produce hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, caquexia (distrofia muscular, extrema desnutrición), anorexia, bajo peso, aumenta principalmente el lóbulo izquierdo del hígado, eosinofilia. Asociado a piedras en la región derecha del hígado, colangitis ascendente por bacterias.

Fasciola gigantica no se da en América, solo en Asia y África, y afecta vacas y otros herbívoros. Asia, Taiwán, Tailandia, Filipinas, Corea e Indonesia. Tiene forma de jarrón chino, posee opérculo en la parte más angosta y un botón terminal en la parte más ancha.

Opistorchis viverri se encuentra en el norte de Tailandia.

Puede ocasionar cáncer en el conducto biliar y también puede obstruírlos. Tratamiento con Praziquantel y con Albendazol.

32. Paragonimus westermani

Es color rojo – chocolate oscuro. Mide de 6 a 17 mm de largo por 4 a 8 de ancho. Tegumento espinoso y ventosas ventral o dorsal de igual tamaño.

Habitad: viven en pares en el pulmón

Estadio infectante: metacercaria dentro de cangrejos Estadio diagnóstico: ovas no embrionadas en el esputo o si se traga el esputo, también en heces.

Ovas – miracidio (penetra en un caracol del género Melania) – esporocisto – redia – cercaría (sale del caracol, nada y se mete dentro del cangrejo de agua dulce género Potamon) – metarcercaria – adulto (en pulmón) - ova

Ingerir cualquier parte del cangrejo crudo o mal cocido

ELISA, Western Blot. Ovas en esputo o en heces, en caso de que se traguen. IgG e IgE elevados

Produce los cristales de Charcotti Leyden y se observan en el esputo. Tos que se vuelve crónica, a veces con sangre, afecta los bronquios, disnea, puede ocasionar una neumonía por infección bacteriana proveniente del intestino, ya que este parásito se mueve del intestino, traspasa el diafragma y se coloca en el pulmón. Produce dolor pleural, puede haber neumotórax. Distinguirlo de tuberculosis. Tratamiento con Praziquantel y Triclabendazole

Clonorchis sinensis se encuentra en China, Japón, Corea y Vietnam. 25 % de los chinos que emigran a USA tienen este parásito.

Ova posee opérculo en la parte ancha

Opistorchis felineus se encuentra más extendido, Japón, Vietman, India, Filipinas y el este de Europa principalmente Polonia y oeste de Rusia. Paragonimus westermani no está en América, se encuentra en Japón, Corea, China, Vietnam, Nueva Guinea, Micronesia. En América están: Paragonimus mexicanus cuyo huésped final es el marsupial, caninos, cuati (México, Guatemala, Panamá, Costa Rica, Perú) P. caliensis cuyo huésped final es el marsupial

33. Giardia lamblia Phylum: rcomastigosphora

Giardiasis

Trofozoito: Presenta forma piriforme, con disco suctorio (que tiene giardina y tubulina) en la parte anterior bien prominente, que le sirve para adherirse a las vellocidades intestinales. Tiene dos núcleos con cariosoma central, sin cromatina alrededor de la membrana nuclear. Posee axonema que le da soporte. Tiene cuerpos paramediales (parabasales?) que le sirven para proporcionar energía. 4 pares de flagelos.

Habitad del trofozoito: Intestino delgado

Estadio infectante: Quiste Estadio diagnóstico: Quiste y trofozoitos

No tiene Golgi, peroxisomas, mitocondrias, hidrogenosomas. Si tiene endomembranas, ribosomas, depósitos de glucógeno en barras o cuerpos parabasales (están sobre el axonema), que sirven para darle energía y para la división.

La persona con giardiasis elimina 1. Los trofozoitos en las heces diarréicas (los cuales tienen vida media muy corta) 2. Los trofozoitos y los quistes en heces pastosas y 3. Los quistes en heces duras (los cuales duran por más tiempo por su capa birrefringente). Los quistes contaminan el agua, alimentos, etc. La persona se contamina al ingerir alimentos o agua contaminados con el quiste. El quiste llega al duodeno, donde se desenquista y los trofozoitos se dividen por fisión binaria. Si llegan a tener algún tipo de problema como excesiva carga parasitaria o microbiana, o las personas tienen bajo colesterol, se vuelven a enquistar y se regenera el ciclo.

Ingerir alimentos o agua contaminados con el quiste. También, tocar sitios contaminados con heces, como tapas del baño, sitios donde se cambian los pañales de bebés, piscinas, aguas termales, etc. Los homosexuales, por malas prácticas sexuales de ano-boca pueden infectarse.

Examen de heces para observar, en heces diarreicas el trofozoito; en heces pastosas, los trofozoitos y quistes; heces duras, el quiste.

Síntomas más severos se ven en: personas con hipotiroidismo se vuelve crónica (levatirosina, asociada a la forma crónica de la enfermedad), aclorhidria, baja IgA secretora, desnutridos, inmunocomprometidos (con o sin SIDA), personas con hiperplasia nodular linfoide (puede causar muerte), hipogamaglobulinemia.

GIARDEIA que es el examen ELISA coprológico para detectarla rápidamente.

Los síntomas vienen por el efecto físico, químico, enzimático, por la competición ante algunas sustancias: Físico: Aplana las microvellocidades y esto provoca que no puedan absorber nutrientes en los alimentos. Disminuye la vitamina A y produce problemas con la visión (como ocurre con Ascaris), disminuye la vitamina B12 y produce problemas en los eritrocitos (como con Enterobius y Diphyllobotrium), disminuyen carotenos. Hay heces esteatorréicas y mal olientes porque altera la absorción de lípidos. Puede haber heces lientéricas, o sea que el alimento sale como entró. Altera la absorción de maltosa, sacarosa y lactosa (disacaridasa), provoca diarrea si se toma leche. Todo esto, hace que se produzca una baja de peso, y que los niños pequeños no se desarrollen correctamente. Produce diarrea acuosa con 5 a 10 evacuaciones diarias y esto conlleva a la deshidratación y pérdida de electrolitos y es muy peligroso. Produce flatulencia, náuseas, anorexia y gastroenteritis aguda. Químico: Produce saratoxinas, una toxina parecida a la que producen las víboras de cascabel. Produce giardina, actina y miosina. Enzimático: La sulfatasa, fosfatasa ácida y la proteinasa de la cisteína hacen que el parásito se pueda adherir más fácilmente por su disco suctorio. Esto produce diarreas. Compite con el humano por obtener: sales biliares, colesterol y fosfolípidos.

Serológico: Prueba de anti-tubulina y antigiardina, que son los componentes del disco suctorio. Enterotest (al igual que Strongyloides). Biopsias cuando los casos son severos. Inmunológicamente: ELISA (detecta coproantígenos, o sea, antígenos en heces, no anticuerpos), PCR, inmunodifusión. Otros: tricrómico con hematoxilina

(Colombia, Panamá, Perú) P ecuatoriensis cuyo huésped final es el cuati (Ecuador) P. crencortis (Norteamérica) Producen afección con solo 10 quistes. 24 de Diciembre es una zona con muchas diarreas y en un estudio se determinó la presencia de este parásito aquí, y en las aguas de Pacora y Felipillo.

Quiste: Forma ovoide. Posee 4 núcleos, axonema que le da soporte. Posee todas las estructuras del trofozoito, menos los flagelos, ya que no se mueve. Tiene pared quística birrefringente. Es el estadio infectante.

El trofozoito evade la respuesta inmune al cambiar las proteínas de superficie. Recomendaciones: Amamantar todo lo q se pueda. Dieta rica en vegetales a las personas infectadas. En zonas endémicas consumir agua embotellada. 2 gotas de yodo por 15 minutos en el agua que se utiliza para lavar alimentos como verduras. También, 1 mg de cloro por ml de agua por 25 a 30 minutos. Giardia está en animales, así que si se consume agua de ríos se corre el riesgo de infectarse.

Síntomas y patologías poco comunes: Afecciones biliares, renales, cutáneas (dermatosis inflamatoria y urticaria) y pulmonares tipo asma y rinitis.

34.

Trichomona

Trichomoniasis

Trofozoito de Trichomona vaginalis: Posee 4 flagelos, axostilo que sobresale de cuerpo, membrana ondulante hasta 1/3 del cuerpo y gránulos sideróforos. Trofozoito de Trichomona hominis: 5 flagelos, axostilo que sobresale un poco del cuerpo, membrana ondulante rodeando a todo el cuerpo. Trofozoito de Trichomona muris: 1 solo flagelo libre, axostilo que no sobresale del cuerpo, membrana ondulante corta, casi no se observa, tiene costa en forma de C.

35. Entamoeba hystolitica

Meningoencef alitis amebiana secundaria

Trofozoito: tiene 1 solo núcleo con cariosoma central. Citoplasma es limpio, a diferencia de E. coli, y puede tener eritrocitos. Tiene pseudópodos y se mueve rápido. Se enquista por dos razones: reproducción y protección. Produce cisteína de la proteinasa la Entamoeba histolytica CP 112, que detiene la acción del complemento. Degrada colágena, laminina y fibronectina.

Trofozoito de T. vaginalis: en mujeres en uretra, vagina y útero; en hombres, en uretra, próstata y glándulas seminales. Trofozoito de T. hominis: intestino. Trofozoito de T. muris: intestino de rata. Trofozoito de T. tenax: en el sarro de los dientes.

Intestino grueso

Estadio infectante: trofozoito en aguas contaminadas o alimentos, también durante la relación sexual.

Prestarse la ropa de baño (por si hay secreciones) allí van los trofozoitos, compartir las duchas vaginales, sitios ginecológicos clandestinos, alimentos y agua contaminados.

Estadio diagnóstico: trofozoito en heces.

Estadio infectante: quiste Estadio diagnóstico: trofozoitos o quistes en heces.

Transmisión sexual (segunda más importante, principalmente en los homosexuales por prácticas ano-boca y sexo anal). Alimentos o agua contaminada con quistes.

Presentan tubulina en su citoesqueleto, Trichomona vaginalis tiene gránulos sideróforos. Proteinasa de cisteína también se detecta. Trichomona tenax se diagnostica en encías y en las criptas de las amígdalas. Cultivo de Lash, tiene antibióticos para que no crezcan bacterias. El medio es anaerobio.

Examen de heces, examen de LCR (se observa trofozoitos en caso de meningoencefalitis amebiana secundaria). Serológico: IFA y ELISA con IgM y la IgG con anti-lectina (principalmente en las amebiasis hepática, colitis) Para distinguirla de E. dispar: PCR y las enzimas: Hexoquinasa (HK), glucosa fosfato isomerasa (GPI), fosfoglucomutasa (PGM) y malato

No produce ulceración ni fiebre. Trichomona tenax y hominis no generan patologías, a menos de que hayan problemas inmunológicos o heridas de por medio. Trichomona tenax hará daño a nivel de encías, pulmones, donde genera bronquitis, neumonía e infecciones pulmonares crónicas. Trichomona hominis, en inmunocomprometidos, provocará meningitis y fibrosis pulmonar. Trichomona vaginalis: Los bebés que nazcan por parto natural, si su madre estaba positiva, pueden sufrir de dos cosas: quedar ciegos y presentar pulmonía severa. Además, secreta citotoxina lítica, que lisa la superficie de la vagina (proteinasa de la cisteína). Hay cepas avirulentas y cepas virulentas, que unidas a bacterias, producen secreción blanca, gaseosa y a veces verde, fétida, mucha picazón y escozor en el área genital. Descamación del epitelio vaginal. Produce degradación de 3 cosas: fibronectina, hemoglobina y colágena. En mujeres la enfermedad crónica produce endometritis perperal, disuria, dolor al orinar, pseudosalpingitis (la más grave), leucorrea mucopurulenta con sangre (en menopáusicas más que nada), cuello del útero con hemorragia (cuello de fresa), pseudocancerosa porque en el 90% de los casos hay erosión cervical, y aumenta el riesgo de presentar cáncer. En hombres, dependiendo de la cantidad de Zn en la uretra, pueden presentar diversas fases de la enfermedad: fase aguda con inflamación prepucial, erecciones dolorosas. Fase subcrónica con erecciones dolorosas, disuria y nocturia. Fase latente, en la cual el paciente es asintomático y se detecta por masaje prostático. Fase crónica con disuria marcada, prurito uretral y eyaculación precoz. En hombres puede provocar esterilidad reversible. Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa y el estado alimenticio de la persona. También de su estado inmune. La virulencia de la cepa depende de 4 factores: la cantidad de hierro en el lumen intestinal (ya que se alimenta de hierro), la atracción hacia las células del epitelio intestinal, la capacidad de adherirse a ellas y la capacidad de formar amebóporos, que son canales que forman para poder atravesar el epitelio intestinal en busca de hierro para alimentarse. Dependiendo de todo esto, la patología y los síntomas pueden ser: Puede ser asintomática: El individuo está bien alimentado y con su sistema inmune funcionando correctamente. En este caso, el individuo no sabe que tiene el parásito y lo va a estar eliminando en heces, contaminando a cualquiera que tenga contacto con sus heces, o teniendo relaciones sexuales anales con esta persona. Puede ser sintomática sin invasión tisular: Genera diarreas esporádicas

Trofozoito muere a temperaturas superiores a 40°C, y a pH inferior a 5, como a 4. No resiste mucho. Puede vivir en ropas húmedas hasta 37 días y resiste pH de 5 a 6. Factores que facilitan o evitan la presencia de Trichomonas: Hierro en la vagina por menstruación facilita la adhesión, pero el ácido producido por los bacilos de Doderlein disminuyen la adhesión. Zinc en la uretra del hombre, producto de los fluidos prostáticos, disminuyen la adhesión. 75% de las prostitutas están positivas. Casi 4 millones de pacientes anuales en los EU. Es menor en niñas y adolescentes. 15% de mujeres casadas. Mayor índice en personas de entre 16 – 35 – 50 años.

Quiste: hasta 4 núcleos, barra cromatófora con bordes romos. Se enquista por protección y por reproducción.

Hígado (parte superior de lóbulo derecho), piel, peritoneo, pulmón, meninges.

500 millones de personas contaminadas. Es el parásito más Cosmopolitan. 10% de los contaminados presentan síntomas. 0.1% muere

deshidrogenasa (MDH), las cuales funcionan en el ciclo de glucólisis.

Sintomática con invasión tisular: Afecta principalmente las regiones del ciego, apéndice y colon ascendente. Inicia con la formación de la úlcera (puede progresar a úlcera de botón de camisa) y se observa material necrotizado y genera disentería (diarrea con sangre y moco) y de 1 a 10 evacuaciones diarias, esto conlleva a un bajón de peso, fiebre, anorexia, pérdida de electrolitos y deshidratación. Produce colitis amebiana, en este caso la enfermedad se vuelve muy severa y muere el 70% de los pacientes. Produce apendicitis amebiana, cuando esto ocurre, el paciente queda hospitalizado por 2 ó 3 días y convalesciente por 3 meses. Hay que distinguirla de diverticulitis, colecistitis, apendicitis, disentería bacteriana, brucelosis y cáncer de colon (por los amebomas, que se forman cuando el cuerpo reacciona de manera exagerada y encierra los parásitos en un tejido de granulación parecido a un pequeño tumor). Sintomática extra-intestinal: El más severo es este. Ocurre por varias razones, puede ser porque la ameba no encuentra hierro en el lumen intestinal y lo busca y rompe la pared intestinal, en este caso las bacterias que tiene el intestino pueden migrar a otras zonas, ocasionando un posible shock séptico y muerte. Puede darse también por relaciones sexuales anales. Puede afectar importantes órganos, como: Hígado: Afecta principalmente la parte superior del lóbulo derecho, entre los síntomas se ve notable sudoración, baja de peso y fiebre. Esto ocurre en el 2-4% de personas que tengan Entamoeba histolytica en el intestino, de las cuales hay un 10% de mortalidad. Ocurre mayormente en varones de 40 a 60 años de edad. Del hígado puede pasar a la piel, al peritoneo o atravesar el diafragma y llegar al pulmón. Piel: Este parásito degrada colágena y produce formaciones escamosas y úlceras que puede infectarse fácilmente. En los niños que tienen colitis amebiana y diarrea y no se limpian bien el área perianal, pueden ocurrir afecciones en esta zona. En niñas puede llegar a la zona vaginal por mala higiene o limpiarse inadecuadamente al defecar. Todo esto provoca mucho dolor. Puede haber amputación del pene por la lisis en el tejido (el pene puede contaminarse por sexo anal). Pulmonar: Produce disnea, esputo con cristales de CharcotLeyden porque eleva los eosinófilos. Puede confundirse con tuberculosis. Puede migrar a la zona del pericardio o a las meninges.

36. Acanthamoe ba culbertsoni,

Queratitis amebiana GAE: Encefalitis granulomatosa amebiana

Trofozoitos son pleoformos, poseen acantopodios muy delgados. Posee cariosoma central y prominente, cromatina perinuclear que la hace ver como un halo.

Habitad: vida libre Habitad en el humano inmunocompete nte: ojos Habitad en el humano inmunocompro metido: cerebro y si es diseminado, en cualquier órgano.

Estadio infectante: quistes o trofozoitos que penetran por los ojos, por el tracto respiratorio o por la piel cuando hay una cortada.

Transmisión: trofozoitos o quistes por vía ocular, por las vías respiratorias y por la piel.

Raspado de córnea y se observan trofozoitos y quistes. Imagenología: por RM y TAC.

Estadio diagnóstico: quiste y trofozoitos en raspado de córnea

Cultivo de la ameba en agar simple con E. coli Se observa en microscopía de inmunofluorescencia Tinción de tejidos con HE, calcofluor blanco, naranja accridima, tricromico, etc.

Meninges: Produce meningoencefalitis amebiana secundaria. Se producen lesiones únicas y pequeñas, a diferencia de la neurocisticercosis, donde hay múltiples lesiones. En este caso, el paciente padece de mucha fiebre y dolor. Se encuentran trofozoitos en el LCR. Ocular: El período de incubación tarda días y produce queratitis ocular: dolor, hinchazón, aumento en la presión ocular, conjuntivitis, fotofobia, sensación de objeto arenoso en el ojo, sin tratamiento puede ocurrir ceguera parcial o total. Les ocurre a personas con su sistema inmune funcionando correctamente, pero con malas prácticas higiénicas a la hora de usar lentes de contacto o al presentar abrasión corneal y llegar a tener contacto con el parásito.

El quiste posee dos membranas (endomembrana y ectomembrana). Puede inclusive tener bacterias dentro, como Legionella pneumophila.

El es protozoo más prevalente encontrado en el ambiente. Hay más de 1000 reportes de queratitis amebiana. Hay más de 150 reportes de GAE (encefalitis granulomatosa amebiana).

Cerebro: Llega al cerebro cuando la persona está inmunocomprometida, por medio de la piel, tracto respiratorio o sistema olfatorio. Se fija al cerebro por medio de proteínas unidas a manosa que son adherentes y proteinasa de serina. La incubación tarda semanas o meses y produce angitis necrotizante y encefalitis granulomatosa amebiana (GAE). Los síntomas de esto son: mareos, desorientación mental, cefaleas, problemas con la visión, hemiparesis, meningismo. El LCR es muy parecido al de una infección viral. Cutánea: Produce lesiones granulomatosas, principalmente en pacientes con SIDA.

37. mandrillaris

B.

38. Naegleria fowleri

39. Toxoplasma gondii

(BAE) Encefalitis Amebiana granulomatosa Meningoencefalitis amebiana primaria Toxoplasmosis

Taquizoito y Bradizoito: Taquizoito: Forma de media luna y se divide por fisión binaria. Poseen robtries que son bolsas de enzimas que utilizan para penetrar activamente dentro de las células que parasita. Produce infección aguda. Bradizoito: envuelto en un quiste verdadero. Provoca la infección crónica.

Habitad del taquizoito y bradizoito: son intracelulares, están dentro de cualquier célula del cuerpo a excepción de eritrocitos.

Estadio infectante: Ooquiste maduro: en agua, alimentos contaminados. Taquizoito: de madre a hijo. Bradizoito: en forma de quiste, en las carnes de vaca, etc. Estadio diagnóstico: Taquizoito y bradizoitos en células.

Ingesta de ooquistes en agua o alimentos (principalmente personas que trabajan la tierra), ingesta de quistes de bradizoitos en carnes y transmisión de taquizoitos vía transplacentaria de madre a hijo.

PCR:de líquido del ojo, LCR y líquido amniótico. Con microscopio de luz. Serológicos, con IgG y la IgM.

Depende del estado inmunológico del paciente y del momento en que se adquirió el parásito. Invade principalmente células musculares, de la región intestinal y nódulos linfáticos. Produce linfadenitis, retinocoroiditis, hepatitis, afecciones oculares y neurológicas. Infección aguda: Producida por los taquizoitos cuando invaden los nódulos linfáticos, mesentéricos y el parénquima hepático. Genera dolor e inflamación en los nódulos linfáticos de las zonas inguinal, cervical o submaxilar. El individuo sufre de síntomas como fiebre, dolor de cabeza, anemia, problemas pulmonares que se confunden con gripe. A las 3 semanas, el sistema inmune detiene la proliferación de los taquizoitos, los cuales se convierten en bradizoitos y forman un quiste que los

1/3 de la población mundial ha tenido contacto con el parásito.

protege y pueden quedar en estado latente hasta por 10 años. En caso de que ocurra una disminución en el sistema inmune o hallan momentos de mucho estrés, los quistes se reactivan y pueden ocasionar la infección crónica. Infección crónica: En caso de que el sistema inmune no esté funcionando correctamente, los taquizoitos se siguen dividiendo y afectando órganos. Puede ser que exista el quiste latente y por una baja en el sistema inmune se reactiven. Infección ocular: Produce retinitis necrotizante, aparece como parches de algodón blanco – amarillo. Produce inflamación aguda, daño retinal progresivo y puede provocar retinocoroiditis. Puede darse en la segunda o tercera década de vida como una reactivación por problemas en el sistema inmune o estrés, de los quistes formados en la infancia. En la toxoplasmosis congénita severa puede ocurrir estrabismo, microftalmia, cataratas y nistagmus que es el movimiento de los ojos en forma de péndulo. Infección en pacientes con SIDA: se vuelve sumamente agresiva la enfermedad y va al sistema nervioso central, afectando seriamente al cerebro. Puede afectar al corazón, músculos y diversos órganos ocasionando la muerte. Infección prenatal: Se da por los taquizoitos. Si la madre se infecta en el momento del embarazo, es más probable que le pase la infección al feto en el tercer trimestre (65%) que en primer trimestre (25%), pero cuando ocurre en el primer trimestre, las consecuencias son más graves ya que se destruyen células que están formando al feto. Puede ocurrir placentitis, hidrocefalia, retraso mental, calcificación cerebral y retinocoroiditis. Puede ocurrir aborto o muerte antes de los 4 años de edad. Puede afectar la piel ocasionando erupciones, o afecta el hígado con hepatitis, también neumonía, miositis y miocarditis. 40.

Malaria

Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna. Fiebre de aguas negras.

P. falciparum:

Plasmodium Vivax: Fiebre terciana benigna.

41. Cryptosporidi parvus, felis, canis, soni, serpentis, wrairi, ye, meleagridus, etc.

Plasmodium malariae: Fiebre cuartana. Criptosporoidi osis

Philum Apicomplexa

42. Cyclospora cayetanensis

Esporozoitos: miden de 4 a 6 micras, salen de los ooquistes e invaden enterocitos. Producen enterotoxinas. Utilizan el complejo apical para penetrar la célula TODOS los coccidios intestinales.

Ciclosporosis

Habitad del ooquiste esporulado: en heces, contamina agua y alimentos.

Estadio infectante: Ooquiste esporulado Estadio diagnóstico: Ooquistes en heces

Ooquiste esporulado – no tiene esporoquiste, solo tiene 4 esporozoitos – trofozoito – esquizonte tipo 1 – merozoito (de 6 a 8) – invade nuevamente enterocitos y vuelve a formarse más merozoitos.

Ingesta de alimentos, leche sin pasteurizar o agua contaminados con el ooquiste esporulado. Puede ser también por transmisión sexual. Autoinfección.

Ooquiste esporulado – 4 esporozoitos – trofozoito – esquizonte tipo 2 – merozoitos (menos de 6) – macrogametocitos y microgametocitos (células sexuales) – cigoto – ooquistes de pared fina y frágil – elimina esporozoitos en el intestino y vuelve el ciclo, es autoinfeccioso.

Habitad del esporozoito: Penetra los eritrocitos, son extra citoplasmáticos pero intracelulares.

Isospora belli

Isosporiasis

Tinción de ZielhnNeelsen modificada, donde el ooquiste se tiñe de rojo. Anticuerpos monoclonales y anticuerpos circulantes, donde se utiliza IFA y ELISA.

Acorta y afecta las microvellocidades, por las enterotoxinas que elimina. Produce fiebre baja, dolor de cabeza y diarrea (durante 20 días o más), también colangitis, apoptosis celular del epitelio biliar y malabsorción. En personas inmuno-competentes: Diarrea con poca cantidad heces, muy acuosa con moco y sangre. No dura mucho tiempo. En personas inmuno-comprometidas: Diarrea crónica, acuosa con sangre y moco y puede ocasionar la muerte.

Ooquiste: hay de pared fina y de pared gruesa. El que contamina es de la pared gruesa, el que produce autoinfección es el de pared fina. Es resistente a cloro y a desinfectantes. No resiste a la formalina al 10%, ni al congelamiento ni al agua hirviendo.

Tratamiento con Nitaxozanida (NTZ).

Ooquiste esporulado – 4 esporozoitos – trofozoitos – esquizontes tipo 2 – merozoitos (menos de 6) – Macrogametocitos y microgametocitos (células sexuales) – cigoto – ooquiste de pared gruesa – sale del cuerpo e infecta a otros animales o al hombre.

Esporozoitos penetran los enterocitos y el citoplasma de ellos.

Ooquistes no esporulados – ooquistes esporulados (con 2 esporoquistes que tienen cada uno 2 esporozoitos) – esporozoitos – esquizonte tipo 1 – merozoitos – autoinfección.

Estadio infectante: ooquistes esporulados en agua y alimentos.

Ooquiste inmaduro – ooquiste esporulado (con 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoitos) – esporozoitos – esquizonte tipo 1 – merozoitos que generan autoinfección.

Epidemia en EU con más de 400 mil afectados por contaminación del agua de un pozo. Ingesta de 10 ooquistes son suficientes para que haya infección. C. hominis es la que más afecta a Panamá, se ven en niños con diarreas en Chorrera. C. meleagridis afecta aves y a humanos y está en Panamá.

Ingesta de ooquistes en agua o en frutas como fambruesa. Autoinfección por los esquizontes tipo 1.

Ooquistes no esporulados – ooquistes esporulados (cada uno con 2 esporoquistes, con 2 esporozoitos cada uno) – esporozoito – esquizonte tipo 2 – merozoitos – macro y microgametocitos – cigoto – ooquiste no esporulado.

43.

Ooquistes en heces de 4 a 6 micras.

Auto-fluorescencia: hay que poner luz ultravioleta para poder observarlos al microscopio.

Produce gastroenteritis, fiebre baja, diarrea acuosa, disminución del apetito, nauseas, flatulencia.

Ha habido casos en Venezuela, el Caribe y Centroamérica.

Examen de heces, teñidos con Sheather, microscopía fluorescente.

Ingesta de agua y alimentos contaminados. Autoinfección.

Muestras de heces se tiñen con Zielhn Neelsen

Ooquistes requieren del suelo para esporularse. Miden de 7.5 a 10 micras.

C. canis y felis está en Panamá y afectan mascotas (perros y gatos) y también a humanos. En los EU hubo un brote a causa de frambuesas que venían de Guatemala.

Mayor incidencia en meses calurosos, es cosmopolita, presenta auto-fluorescencia y hay personas asintomáticas, translúcidos, parecen chispas de chocolate en heces.

Destruye las células del intestino delgado, genera inflamación y eosinofilia alta. La mucosa puede aplanarse y sufrir necrosis. Inmunocompetentes: Puede ser asintomático. Diarrea, baja de peso, pérdida de apetito pero se soluciona rápido.

Temporadas calurosas, mayor infección. Tratamiento con trimetropin y sulfametoxasol

Ooquiste no esporulado – ooquiste esporulado con 2 esporoquiste con 4 esporozoito cada uno – esporozoito – esquizonte tipo 2 – merozoito – macro y microgametocitos – cigoto – ooquiste no esporulado. 4 esporozoitos por cada esporoquiste.

44. Sarcocystis minis, subhominis, lindemani.

Inmunocomprometidos: hipereosinofilia, diarrea intensa y prolongada y esteatorrea.

Ingesta de sarcoquistes de S. hominis o suihominis en carnes poco cocidas o crudas, genera afección intestinal.

En afección intestinal: se identifican los esporoquistes en las heces.

Ingesta de esporoquistes de S. lindemani en heces, genera afección muscular.

En afección muscular, se identifican los sarcoquistes en músculos, al hacer biopsia.

Parásitos… 1. 2.

Disminuyen la vitamina B12: Enterobius vermicularis y Dyphillobotrium latum. Afectan el crecimiento sexual y mental de los niños: Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides y uncinarias (Ancylostoma duodenale y necátor americanus).

Afección intestinal por ingesta de sarcoquistes: Puede ser asintomática, o con vómitos y diarrea.

Poco estudiado No hay complicaciones

Afección muscular por ingesta de esporoquistes: miositis con dolor, fiebre, eosinofilia.

No asociado a SIDA