Quemaduras

Diagnóstico y Tratamiento del Paciente Quemado en la Fase Aguda Dr. Ramón L. Zapata Sirvent Cirujano Plástico, Centro M

Views 133 Downloads 22 File size 705KB

Report DMCA / Copyright

DOWNLOAD FILE

Recommend stories

Citation preview

Diagnóstico y Tratamiento del Paciente Quemado en la Fase Aguda

Dr. Ramón L. Zapata Sirvent Cirujano Plástico, Centro Médico de Caracas Presidente de la Asociación Venezolana de Quemaduras

Introducción. Las quemaduras constituyen el trauma más severo al que puede se sometido el ser humano, no solo por las alteraciones sistémicas que se producen en las quemaduras moderadas y graves, su alto costo y la prolongada estadía hospitalaria, sino por las alteraciones psicológicas y las graves secuelas que quedan posterior a su tratamiento, que hacen a veces imposible la reinserción de estos pacientes a la sociedad. En Venezuela no existen estadísticas confiables de la magnitud de este problema de salud pública, la falta de políticas dirigidas a mejorar la atención del paciente quemado hacen que muchos de estos pacientes fallezcan en la fase aguda. Siendo Venezuela un país petrolero, y que posee todos los riesgos inherentes a la generación de pacientes quemados, durante la extracción, distribución y comercialización del gas natural y el petróleo, no cuenta sino con dos Unidades de Quemados como tal, una privada (Hospital de Coromoto, Maracaibo) que presta sus servicios privados a la industria petrolera (PDVSA), y otra en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, Caracas, para el tratamiento de efectivos militares. La mayoría de los hospitales del país no poseen salas de atención adecuada para estos pacientes, ni áreas especiales de terapia intensiva para los pacientes con quemaduras moderadas y graves. Cabe destacar que las quemaduras producidas por líquidos calientes en la cocina de viviendas inadecuadas (ranchos) son causa importante de quemaduras en niños, y tan sólo en el Hospital “JM De los Ríos”, Caracas, posee disponibilidad de terapia intensiva para niños quemados, y áreas para su lavado diario. La prevención juega un papel fundamental para disminuir este tipo de patología, y de allí que se haya tomado como lema “Mejor es no quemarse”, ya que no disponemos de sitios adecuados para su tratamiento. Es imperativo diseñar políticas de salud para mejorar la atención de este olvidado problema.

Avances en el tratamiento del quemado. En la última mitad del siglo pasado se comenzó ha producir resultados significativos en el tratamiento del paciente quemado que conllevaron a un aumento en la sobrevida de forma significativa en este tipo de pacientes. La creación de unidades de quemados en los Estados Unidos de Norteamérica durante la década de los años 50 marca la diferencia. Durante los años 60 la reposición hídrica deja de ser un problema, esto se logra mediante la utilización de modernas fórmulas para hidratar al quemado y elimina el shock hipovolémico y la insuficiencia renal, causa importante de muerte durante esa época. La aparición de potentes agentes antimicrobianos de uso tópico como la sulfadiacina de plata y el sulfamylon diminuyó la infección y la sepsis para finales de los años 60. A principio de los años 70 se implementa la escisión temprana del tejido quemado, con lo cual comienzan las investigaciones en el desarrollo de apósitos y pieles biológicas y sintéticas, las cuales permiten eliminar el tejido quemado y brindar cobertura adecuada a estos pacientes. Más recientemente, con el desarrollo de la medicina crítica, los bancos de sangre, y de piel, la creación de potentes dermatomos, expansores de piel, apósitos sintéticos y biológicos, la aparición de los cultivos celulares, y una nutrición agresiva, han permitido alcanzar resultados muy satisfactorios en la disminución de las infecciones, y en un aumento en la sobrevida del paciente quemado. Definición: Las quemaduras son lesiones producidas por la acción de diversos agentes físicos, químicos o biológicos en la estructura física y funcional de la piel y mucosas. Las lesiones van desde el simple enrojecimiento a la destrucción total de la piel. Clasificación de las quemaduras Las quemaduras se clasifican de acuerdo a la profundidad ocasionada por el agente etiológico en la piel. Es importante recordar que la piel posee dos capas: la epidermis o capa más externa formada por células epiteliales o queratinocitos y la dermis o capa profunda que brinda sustento a la epidermis, en esta última incursionan

los folículos pilosos y las glándulas sebáceas las cuales poseen en las vainas que la recubren elementos epiteliales. De acuerdo al espesor en la piel lesionado pueden clasificarse en quemaduras de 1ro, 2do, y 3er grado, la cual puede combinarse con la clasificación de acuerdo al grosor (grosor parcial o grosor total). Quemaduras de 1er grado – Quemaduras superficiales. La lesión en este tipo de quemaduras se circunscribe únicamente a la epidermis. Las más comunes son las quemaduras producidas por los rayos solares (o quemadura de playa). La característica clínica es el enrojecimiento o inflamación de la piel, en ella no hay flictenas y son muy dolorosas. Curan mediante la regeneración del epitelio afectado en un período de 4 a 7 días y ameritan únicamente como tratamiento el uso de cremas humectantes. Quemaduras de 2do grado – Quemaduras de grosor parcial. En este tipo de quemaduras se afecta la epidermis y parte de la dermis. Se clasifican en superficiales y profundas, de acuerdo a la profundidad afectada de la dermis. Son producidas generalmente por líquidos calientes y en ocasiones por fuego directo. La característica clínica es la presencia de flictenas o ampollas. 2do grado superficial – grosor parcial superficial: Se afecta la epidermis y la porción más superficial de la dermis. Al remover las flictenas encontramos un lecho rosado, hiperémico, con sensibilidad conservada. Evolucionan satisfactoriamente y curan mediante la regeneración del epitelio y tardan aproximadamente entre 10 a 14 días en epitelizar. 2do grado profundo – grosor parcial profundo: La lesión es más profunda en la dermis y al remover las flictenas se aprecia un lecho blanquecino, pálido, donde la sensibilidad al dolor está disminuida. Este tipo de quemaduras puede epitelizar espontáneamente, pero toma un período mayor y va de 14 a 21 días. Ellas epitelizan gracias a los elementos epiteliales existentes en las vainas que recubre los anexos. Los resultados cosméticos son pobres, el epitelio formado es frágil y se ampolla con

facilidad, de allí que la mayoría de estas quemaduras sean injertadas para obtener un mejor resultado cosmético y funcional. Por lo general son producidas por líquidos muy calientes y por fuego directo. Quemaduras de 3er grado o grosor total. En este tipo de quemaduras se lesiona completamente todo el espesor de la piel. Puede haber flictenas o no, su característica clínica clásica es la piel tipo cuero, acartonada, de color marrón oscuro. En ocasiones puede observarse los vasos trombosados. En este tipo no hay elementos epiteliales para la regeneración del epitelio, y el único epitelio disponible esta en los bordes. Su tratamiento es la escisión del tejido quemado e injerto de piel. Son producidas por fuego directo, electricidad o agentes químicos. Quemaduras de 4to grado. En ocasiones se utiliza esta terminología para describir a las quemaduras que además de lesionar la piel se produce destrucción del tejido subcutáneo, músculos, tendones, y huesos. Son producidas por fuego directo a altas temperaturas, electricidad y por contacto con agentes incandescentes (minerales y plásticos) y en ellas quedan expuestos los tejidos lesionados. Agentes etiológicos Líquidos calientes: son la causa más frecuente de quemaduras, tanto en niños como en adultos. Son las llamadas quemaduras por escaldadura. Por lo general son de segundo grado superficial y profundo, dependiendo de la temperatura del líquido y si son estos claros o espesos. Fuego directo: siguen en orden de frecuencia a las anteriores, las altas temperaturas de la llama al hacer contacto con la piel por pocos segundos ocasionan quemaduras de segundo grado profundo o tercer grado generalmente. Contacto con objetos calientes: en este grupo figuran las quemaduras por plancha casera o industrial, tubos de escape de motos, hornos, hornillas. Tienden a ser

quemaduras profundas, y en ellas influye el tiempo de contacto, son por lo general de segundo grado profundo a tercer grado. Agentes químicos: se describe en la literatura que afecta aproximadamente 4% de los quemados, múltiples son los agentes causales (ácidos, álcalis, compuestos orgánicos e inorgánicos). Estos compuestos producen la desnaturalización y coagulación de las proteínas de la piel, tienden a ser profundas (tercer grado) y se extienden y progresan si no se toman las medidas para bloquear o disminuir la concentración del agente. Electricidad: producidas por el paso de la corriente en el organismo causando destrucción severa de los tejidos. La extensión de la quemadura es difícil de evaluar en la fase aguda. El paso de la corriente produce trombosis en los vasos e isquemia en las áreas afectadas, la cual es progresiva. Son por lo general de tercer grado y en ellas se comprometen estructuras profundas, como vasos sanguíneos, nervios, tendones, músculos y huesos. Fogonazo, Flash: el producto de explosiones fugaces produce quemaduras superficiales, las cuales son difíciles de evaluar al ingreso. En ocasiones al lavar las zonas afectadas y eliminar el carbón u hollín se aprecia que las zonas pueden estar intactas y libres de quemaduras. Radiación: en el caso de la radiación solar, estar son superficiales y se produce por la exposición prolongada en pacientes con pieles muy blancas y sensibles. Las quemaduras por radiaciones químicas tienden a ser profundas y graves y en ellas se produce atrofia y desnaturalización de la piel de forma progresiva. Tiempo de exposición y temperatura. Para producir una quemadura deben conjugarse dos variables, una es la temperatura del agente que causa la quemadura y otra es el tiempo de exposición o contacto de este agente con la piel. ATENCIÓN PRE-HOSPITALARIA El personal paramédico y los grupos de rescate juegan un papel clave en el manejo inicial del paciente quemado en el lugar del accidente. Ellos tienen la importante tarea de informar al médico correctamente en la emergencia del centro

asistencial de forma objetiva: como, cuando, donde, que agente ocasionó la quemadura, y todo lo relacionado al accidente, describiendo además el estado general y de conciencia del paciente al ser rescatado. En el rescate lo fundamental es remover al paciente del sitio o del agente que ocasiona la quemadura y brindar la atención primaria necesaria para practicar el traslado de una forma segura y eficaz. Un personal adecuadamente entrenado en el tratamiento de quemados evitara que el paciente se siga quemando, eliminado el contacto con el agente causal, o colocando compresas de solución esteril para disminuir el daño térmico sobre la piel. En el caso de agentes químicos, comenzará el lavado exhaustivo de las áreas afectadas, disminuyendo la concentración del agente causal. El objetivo primordial es tratar de estabilizar al paciente y en aquellos casos en que sea necesario asegurar la vía aérea, y controlar cualquier hemorragia en el caso de traumas asociados. En el caso de traslados largos hacia el hospital tomar una vía periférica de buen calibre que permita la infusión de Ringer Lactato. La utilización de compresas húmedas sobre las quemaduras disminuye el dolor y enfría el área afectada, disminuyendo el daño térmico sobre la piel vecina. Al remover las prendas de vestir evita que agentes químicos, específicamente los hidrocarburos en el caso de accidentes de transito lesionen la piel y produzcan quemaduras de segundo grado por contacto. La administración d oxígeno a 5 litros por minuto mejorará la ventilación del paciente. MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO Cuerpo de bomberos El personal de rescate debe protegerse adecuadamente para no quemarse o inhalar gran cantidad de humo en los incendios, ya sea con mascaras especiales, trajes adecuados y tanques de oxígeno. En las quemaduras eléctricas es importante recordar que en aquellas de alto voltaje (Alta Tensión), la corriente debe ser interrumpida, cortada y no tratar de separar al paciente, ya que se puede producir un arco voltaico y ser lesionado. En las quemaduras de bajo voltaje el paciente debe ser removido del

sitio de contacto con materiales aislantes. El uso de guantes protectores en las quemaduras químicas evitara que el personal de rescate sufra quemaduras. Paramédicos Aunque por lo general actúan conjuntamente con el cuerpo de bombero, este debe también protegerse de no quemarse ni inhalar humo en los incendios, este debe eliminar las prendas de vestir del paciente y colocar compresas con solución esteril sobre las quemaduras y envolver o tapar al paciente con una manta. Debe establecer que tipo de quemaduras son, esto a groso modo, y rápidamente hacer un estimado del porcentaje o extensión de la quemadura, utilizando la regla de los nueve para informar por radio al hospital: los signos vitales del paciente, su edad, la extensión de las quemaduras, que grado son, y el estado actual del paciente, así como el estimado tiempo para su arribo al hospital. La utilización de guantes estériles son necesarios, para evitar la contaminación del paciente y para la protección del personal paramédico. PLAN DE EMERGENCIA EN CASOS DE CATASTROFES O DESASTRES En caso de desastres o catástrofes debe existir un plan de acción muy bien coordinado entre el personal de rescate y los médicos que se encuentren en el sitio del accidente, o vía radio con los médicos en el hospital. Para tal efecto deben existir maniobras previas, para practicar un triaje y tener establecido con cuantas camas contamos en los diferentes hospitales. El personal paramédico en conjunto con los médicos que se encuentran en el sitio del accidente deben establecer un punto de triaje donde se de prioridad al tratamiento de acuerdo a la severidad de la quemadura. Es importante establecer tres grupos de pacientes, los que poseen lesiones leves y caminan, los cuales posterior a una pequeña cura pueden ser dados de alta, los medianamente lesionados que ameritan atención inmediata, y aquellos que poseen quemaduras extensas. Aquellos con quemaduras moderadas pueden ser estabilizados hemodinámicamente, tomando una vía periférica, comenzando su hidratación con Ringer Lactato, y midicndo la diuresis mediante la colocación de una sonda de foley. En los casos con quemaduras

extensas o graves se controlará la vía aérea en los casos que sea necesario, se tomaran vías periféricas, se comenzara su hidratación y serán evacuados dando prioridad a niños, ancianos y mujeres. El tratamiento en el sitio debe estar dirigido a tomar el control de la vía aérea en el caso de ser necesario, tomar una vía venosa y comenzar la hidratación del paciente, siempre con un registro adecuado de ingresos y egresos. En la herida colocar compresas húmedas, cubrir al paciente con una sábana limpia. Los pacientes al ser clasificados según su severidad serán evacuados por aire o tierra según sea la magnitud de las lesiones y la prioridad del caso. Medidas a tomar en el sitio del accidente a) Establecer, tipo de quemadura, extensión, y grado de severidad. b) Clasificar a los pacientes según sea la magnitud de la quemadura. c) Cura simple a los lesionados leves y alta médica. d) Tratar lesionados moderados y graves. e) Prioridad (Niños, ancianos y ancianos). f) Control de la vía aérea (intubación). g) Control de la vía venosa (venipuntura). h) Comenzar hidratación con Ringer Lactato. i) Colocación de sonda de Foley (Medir diuresis horaria). j) Analgesia (Morfina, Meperidina vía E.V.). k) Determinar signos vitales periódicamente . l) Establecer prioridad de evacuación (aire, tierra).

EVALUACIÓN EN LA EMERGENCIA La evaluación inicial del paciente quemado debe seguir los lineamientos establecidos por el Colegio Americano de Cirujanos para la atención de todo paciente traumatizado (ATLS), el cual se ha denominado ABC del trauma. Al ingresar a la emergencia debe realizarse una evaluación primaria de forma rápida y objetiva de la magnitud del trauma. Tomar las medidas necesarias para asegurar la permeabilidad de

la vía aérea y tomar control de la vía venosa para comenzar la reposición hídrica. Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista ventilatorio y hemodinámico, proceder a realizar una evaluación secundaria más detallada y específica de los diferentes órganos y sistema, a fin de descartar cualquier trauma asociado o enfermedad concomitante. Evaluación primaria. La prioridad del tratamiento se establece en función de las características de las lesiones sufridas, la estabilidad de los signos vitales y el conocimiento del agente causal. Es fundamental establecer si las vías aéreas son permeables, controlar cualquier hemorragia, estabilizar la columna cervical y tomar una vía venosa confiable y de gran calibre que permita la infusión de grandes volúmenes de líquidos. Estos paciente ameritaran la infusión de varios litros de solución que únicamente pueden ser administrados mediante la colocación de yelcos número 14 o de la colocación de vías centrales (yugular o subclavia) con catéteres número 14. Tan pronto llegue el paciente debemos dirigir nuestros esfuerzos a detener el proceso quemante, eliminar las prendas de vestir, para eliminar el posible contacto con agentes químicos (ácidos, álcalis), y específicamente en nuestro medio hidrocarburos (gasolina). La utilización de compresas frías (no heladas) disminuye el daño térmico, al disminuir la temperatura el zona, evitando que el calor lesione más la piel y las zonas periféricas. En el caso de contacto con agentes químicos, el lavado debe ser exhaustivo, para disminuir la concentración del agente y evitar su efecto desnaturalización sobre las proteínas celulares, y además evitar su absorción y daños sistémicos. Durante esta fase además de dirigir nuestra atención hacia todo lo ya mencionado, debemos precisar la magnitud del daño (extensión y profundidad de las quemaduras). Historia del accidente: Este aspecto es fundamental, el personal paramédico y de rescate debe informar objetivamente como ocurrieron los hechos. Debemos saber como fue el accidente, cuándo (hora exacta), donde, y el agente etiológico que produjo la quemadura. Debe determinarse si la quemadura fue en un sitio cerrado y si hubo

exposición prolongada al humo. Tratar de identificar que tipo de materiales hicieron combustión en el sitio del accidente. Determinar si la víctima fue rescatada inconsciente, si hubo caída de altura o se produjeron traumatismos asociados (accidente d tránsito). Toda esta información nos ayuda a establecer el tipo de lesión, su magnitud y si existen traumatismos asociados y posibles fracturas las cuales pueden pasar desapercibidas, especialmente las de cráneo, torácicas o abdominales. Control de la vía aérea: Aunque la laringe protege la vía aérea subglótica de las lesiones térmicas, gracias a su capacidad termoreguladora, la vía supraglótica es susceptible en extremo a la obstrucción , como resultado a la exposición al aire excesivamente caliente. Es posible que para el momento del ingreso a la emergencia los signos clínicos de obstrucción de la vía aérea no sean evidente, pero los antecedentes o la presencia de signos clásicos pueden alertarnos y sugerirnos que el paciente desarrollara un cuadro obstructivo ya que posee lesión inhalatoria (la mal llamada quemadura de vías aéreas). Debemos pensar en lesión inhalatoria en aquellos pacientes que sufrieron quemaduras en un espacio cerrado, que presentan quemaduras faciales, específicamente de las vibrisas nasales, cejas, bigotes, que encontramos material carbonáceo en el esputo o en las vías aéreas superiores, aquellos con cambios inflamatorios en la orofaringe, silbilantes, estridor laríngeo e insuficiencia ventilatoria leve. En aquellos pacientes con antecedentes positivos y franca sintomatología deben ser intubados de inmediato. En aquellos con antecedentes positivos y ninguna sintomatología, podemos observarlos, pero debemos recordar que al comenzar la hidratación, las vías aéreas se edematizaran, y en ellos puede ser dificultosa la intubación, de manera que esta observación debe ser muy pro-activa, y reevaluar los pacientes periódicamente, mientras le administramos oxígeno al 100%. En nuestro país no contamos con determinaciones de carboxihemoglobina, de manera que la observación clínica es primordial. Detener el proceso quemante: Las prendas de vestir deben ser removidas, ya sea en el sitio del accidente, si hay contacto con agentes químicos, y tan pronto llegue

el paciente al hospital, de manera de colocar sobre su cuerpo compresas con agua fría, y en aquellos casos específicos diluir el agente químico. Las telas sintéticas se derriten y se pegan a la piel, produciendo altas temperaturas y lesiones profundas. El mejor agente para lavar o enfriar el área es el agua o solución salina. No debemos aplicar hielo ya que este puede producir vasocontricción y aumentar la isquemia y la lesión. Control de la vía venosa: Como hemos mencionado el establecer rápidamente el acceso venoso en estos pacientes nos permite comenzar su hidratación. Ya desde los años 1960, estos pacientes no sufren en la fase aguda insuficiencia renal, debido a la agresiva hidratación de los mismos. Todo paciente con quemaduras de o más de 20% deben recibir hidratación endovenosa, para evitar la hipovolemia y el shock. Inicialmente pueden cateterizarse vías periféricas con yelcos número 14, la presencia de quemaduras ven el sitio de venipuntura no contraindica la inserción de los catéteres. En quemaduras moderadas y graves deben tomarse vías centrales (subclavia o yugular), constatando su localización mediante una radiología de tórax. Estos pacientes pueden recibir 10 a 14 litros en 24 horas, y si no garantizamos una vía adecuada será muy difícil su hidratación. En los niños en que sea difícil la toma de vías centrales está indicada la venodisección y flebotomía. Tan pronto la vía este tomada debe comenzarse Ringer Lactato, es importante recalcar que los quemados no reciben solución de coloides, ni expansores, ni sangre durante la fase aguda. Tan pronto se comience la hidratación debe colocarse una sonda de foley para medir la diuresis, parámetro fidedigno en pacientes con una función renal normal, para establecer como se desarrolla la restitución hídrica. En la actualidad se utiliza la fórmula de Brooke modificada, en la cual se administran 2 cc x Kg de peso x % de superficie corporal quemada. La mitad de los estimado se administra en las primeras 8 horas de ocurrido el accidente, y la otra mitad restante en las subsiguientes 16 horas. Durante esta fase solo se administrará Ringer Lactato, y no debe administrase coloides (Plasma, Albúmina). En los niños se utiliza la fórmula de Carvajal, en ella se administran 5000 cc por metro cuadrado de superficie corporal quemada más 2000 cc por metro cuadrado de

superficie corporal. De igual forma a la anterior, la mitad de lo calculado se administra en las primeras 8 horas y el restante en las 16 horas subsiguientes. b) Evaluación secundaria. Una vez estabilizado el paciente hemodinámicamente y teniendo control de la vía aérea, debemos proceder a realizar un examen clínico detallado y minucioso del estado de los diferentes órganos y sistemas. En esta fase debemos descartar la presencia de lesión inhalatoria, observar la respuesta de la función renal y determinar si hay áreas en las que está comprometida la irrigación sanguínea (Síndrome de compartimiento). Lesión inhalatoria: Aunque hemos hablado un poco anteriormente de los antecedentes y de los signos y síntomas de lesión inhalatoria, esta se confirma mediante la realización de una broncoscopía, mediante la cual podemos observar las vías aéreas superiores e inferiores y determinar la presencia en ellas de material carbonáceo e inflamación. Mediante este método se pueden realizar lavados y eliminar parte del material carbonáceo. En estos pacientes debe colocarse un tubo endotraqueal número 8, para permitir la broncoscopía y manejar las secreciones. La lesión inhalatoria tiene importancia ya que aumenta entre un 20 y 40% la mortalidad, y las infecciones tipo bronconeumonía y neumonía afectan a estos pacientes durante la segunda semana de su hospitalización. Síndrome de compartimiento: En las quemaduras de tercer grado y que abarquen toda la circunferencia, ya sea de los miembros (brazo, antebrazo, manos y dedos) puede verse comprometida la irrigación en las porciones más distales, ocasionando isquemia y necrosis progresiva. En aquellas partes en donde se aprecie tensión y palidez en las porciones distales y el paciente se queje de dolor profundo, deben realizarse incisiones de relajación, ya sean escarotomías o fasciotomías, para disminuir la tensión y lograr restablecer la circulación hacia las porciones más distales. Las incisiones se realizan por la porción medial y externa de los dedos, y del brazo, utilizando un electrocauterio.

Este síndrome puede observarse también en quemaduras de tercer grado que abarquen toda la circunferencia del tórax y el abdomen, ocasionando la disminución de la expansibilidad torácica e impidiendo la ventilación de estos pacientes. Las incisiones pueden realizarse siguiendo la línea axilar anterior, medio esternal, subclavicular y abdominal. Determinación de la extensión de la quemadura. Para establecer los requerimiento hídricos del paciente y además la gravedad de la quemadura es primordial la determinación del porcentaje corporal afectado por la quemadura. Para tal fin existe la regla de los nueve y se puede utilizar la Tabla de Lund y Browder. Regla de los nueve (Pulaski-Tennison): esta regla es muy fácil de recordar y usar. En ella se divide la superficie corporal en múltiplos de nueve, y vemos como la cabeza y los miembros superiores son cada uno 9% de la superficie corporal, el tóraxabdomen anterior, el tórax-abdomen posterior, y los miembros inferiores son cada uno 18% de la superficie corporal. El área genital es 1% de la superficie corporal. En los niños debemos recordar las diferencias de acuerdo a la edad ya que en los lactantes la cabeza corresponde al 19% de la superficie corporal, mientras que los miembros inferiores son el 15%. En la medida que crece esta relación se asemeja más a la relación existente en el adulto donde los miembros inferiores son el doble de la cabeza. Tabla de Lund y Browder: Esta tabla debería existir en todas las emergencias, de manera de poder dibujar detalladamente las áreas afectadas y establecer de forma fidedigna el porcentaje afectado. Clasificación de la gravedad de las quemaduras y criterios de hospitalización. Según la Asociación Venezolana de Quemaduras se establecen tres tipos de quemaduras de acuerdo a su gravedad: Quemaduras menores o leves, moderadas y graves.

Quemaduras menores o leves: la mayoría de las quemaduras pertenecen a este tipo (95%) y entre ellas se incluyen a todas las quemaduras de 1ro y 2do grado menores del 10% de la superficie corporal y aquellas quemaduras de 3er grado menores del 2%. Salvo raras ocasiones no requieren hospitalización, y se hospitalizan pacientes que posean alteraciones mentales, edad avanzada, enfermedades de base, y en aquellos casos donde se piense abuso o maltrato en niños, también en aquellos casos en que son producidas por agentes químicos, electricidad, con traumatismos asociados o problemas ventilatorios. Quemaduras moderadas: Se incluyen a las quemaduras de 1ro y 2do grado entre un 15 y 20% de superficie corporal y las de 3er grado entre 2 y 10%. También se incluyen a las quemaduras de 1er grado entre 50 y 75% de la superficie corporal. Quemaduras graves: Se incluyen a las quemaduras de 1ro y 2do grado mayores del 20% de superficie corporal y las de 3er grado mayores del 10%. También a las quemaduras de 1er grado que afecten más del 75% de la superficie corporal. Se considerarán quemaduras graves a las quemaduras químicas, eléctricas, y a toda quemadura en las edades extremas de la vida (ancianos y lactantes), pacientes con trauma severo y aquellos con cualquier patología intercurrente en la cual se vea afectado su tratamiento o evolución. Quemaduras en áreas especiales. Este término se utiliza para definir quemaduras existentes en diferentes áreas del cuerpo en las cuales la gravedad no está determinada por la extensión o profundidad, ni por su riesgo de muerte, pero su localización en áreas estéticas, cosméticas o funcionales demanda una vigilancia y cuidado especializado. Se consideran en este grupo a las quemaduras en cara, cuello, axila, manos, genitales, periné y a las localizadas en sobre las articulaciones (codo, muñeca, rodilla y tobillo). También son áreas especiales las quemaduras en los miembros inferiores en las mujeres.

Quemaduras Eléctricas Este tipo de quemaduras se considera grave y sus lesiones pueden ser extensas y causar amplia destrucción en el sitio del impacto, su trayecto y salida de la corriente. La electricidad se conduce mejor a través de órganos que ofrecen la menor resistencia. Es así como pasa mejor por los nervios, vasos sanguíneos y encuentra mayor resistencia en los huesos donde se generan altas temperaturas. El paso de la corriente a traves de los vasos sanguíneos ocasiona daños severo en la intima del vaso, con lo cual se ocasiona trombosis e isquemia en áreas irrigadas por ellos. También en este tipo de quemaduras es importante descartar alteraciones cardíacas, ya que las arritmias son causa importante de muerte en las primeras 24 a 48 horas, de allí que estos paciente deben ser hospitalizados y monitorizados. En lesiones extensas en los miembros superiores debido a la isquemia y la necrosis las amputaciones son frecuentemente necesarias. El daño muscular ocasionado por la destrucción muscular puede generar mioglobina y de no ser tomadas las medidas necesarias de aumentar la hidratación pueden producir insuficiencia renal. Quemaduras Químicas Son producidas por una cantidad de compuestos (álcalis y ácidos), y son consideradas quemaduras graves. Por lo general producen quemaduras de 3er grado y el daño esta relacionado con la concentración del agente y el tiempo de exposición. El diluir la concentración del agente mediante el lavado exhaustivo de las áreas afectadas debe ser prolongado. La mayoría de estas quemaduras son escindidas e injertadas vde forma temprana. Debe tenerse presente que existen agentes bloqueantes para ciertos agentes químicos. Todos los pacientes con este tipo de quemaduras deben ser hospitalizados. Tratamiento Quirúrgico de las quemaduras. Desde los años 70 se implemento como tratamiento de las quemaduras la escisión temprana y su cobertura. Es importante recalcar que el tejido quemado es un

tejido avascular, medio excelente de cultivo para las bacterias, y que además libera proteínas desnaturalizadas que influyen de forma negativa sobre el sistema inmune. La escisión puede ser realizada de formas tangencial, mediante la utilización del dermatomo, hasta lograr un lecho adecuado, viable y sangrante que permita la aceptación de injertos de piel. En los casos de quemaduras de tercer grado, la escisión puede realizarse hasta la fascia y así remover la totalidad del tejido quemado. La escisión quirúrgica de las quemaduras debe practicarse con un límite por sesión de hasta un 20% de la superficie corporal y no mayor de 2 horas de quirófano, para evitar la desestabilización hemodinámica del paciente. La utilización de torniquetes, compresas de adrenalina disminuye sustancialmente la pérdida sanguínea. La escisión del tejido quemado debe ser acompañada con una cobertura adecuada, ya sea con materiales o apósitos sintéticos o biológicos como la piel de cochino o la piel de cadáver. Coberturas cutáneas La cobertura del área escindida busca disminuir la pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas, además de impedir la entrada de microorganismos. Una gran variedad de apósitos existen hoy en día para la cobertura del paciente quemado. Entre los materiales sintéticos se encuentran los apósitos de celulosa, los hidrocoloideos, que brindan una excelente cobertura y no son tan costosos. Entre los biológicos están la piel de cochino, excelentes resultados y también la piel de cadáver, la cual puede ser tomada de donantes, esta última es considerada el estandar de oro, y se adhiere muy bien al lecho, se integra y permite estabilizar al paciente, y en la medida que disponemos de piel para auto-injerto esta se elimina progresivamente, permitiendo a las áreas donantes que epitelicen. Agentes antimicrobianos de uso tópicos. El agente tópico más utilizado es la sulfadiacina de plata, la cual brinda una cobertura excelente contra la gran mayoría de los microorganismos que infectan al paciente quemado, incluyendo hongos. Su aplicación puede ser diaria, después del lavado de

las áreas quemadas. También esta el Sulfamylon que penetra mucho más la escara, y en oportunidades se alternan en el tratamiento del quemado. Infecciones en el paciente quemado. Debido a las alteraciones inmunes que se producen en el paciente quemado este esta predispuesto a las infecciones, de allí que las infecciones sean la primera causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes. La sepsis de la herida quemada acarrea una alta mortalidad, y es la causa más importante en nuestro país. También las infecciones respiratorias en los quemados moderados y graves y se aprecian más en los países desarrollados. Recientemente las infecciones por hongos juegan un papel fundamental, y se deben a la administración prolongada de antibióticos. También las virales (Herpes virus), las cuales acarrean problemas significativos en áreas ya epitelizadas. Tratamiento con antibióticos del paciente quemado. El paciente quemado es un paciente inmunosuprimido, y la utilización de antibióticos debe ser previo cultivo y antibiograma, la eliminación del tejido quemado no viable debe practicarse rutinariamente. Estos pacientes son colonizados e infectados por gérmenes gram positivos durante la primera semana, estos cambia a partir de la segunda semana donde los gram negativos comienzan a jugar un papel importante. La administración de antibióticos profiláctico en el paciente quemado no esta indicada. Nutrición del paciente quemado Hasta la década de los 80, el paciente quemado no era alimentado de forma agresiva, hoy en día se sabe que la administración de nutrición enteral temprana mejora sustancialmente la evolución del paciente quemado. Existen estudios donde se ha demostrado una disminución significativa de las infecciones, se obtiene un balance nitrogenado positivo más rápidamente, se disminuye la pérdida de peso, disminuyen las infecciones y la mortalidad.

Entre los elementos esenciales para el paciente quemado se encuentran la glutamina, alanina, la administración de nucleótidos, ácidos grasos omega-3, y la fibra. Una gran cantidad de dietas comerciales poseen combinaciones de estos elementos esenciales para la nutrición del paciente quemado. Rehabilitación del paciente quemado. La meta fundamental al tratar el paciente quemado es salvar su vida dejando la menor cantidad de secuelas para poder reinsertarlo nuevamente a la sociedad. La rehabilitación agresiva de estos pacientes ha permitido obtener buenos resultados funcionales. La utilización de férulas para evitar la retracciones, la utilización de trajes de presión que evitan la cicatrización hipertrófica y queloides han mejorado mucho la apariencia física del quemado. Complicaciones en el paciente quemado. Neurológicas: Entre las alteraciones figuran el delirio, convulsiones y problemas de orden psiquiátrico. Por lo general mas del 30% desarrollan algún tipo de altaricón. Los cambios del estado mental son el resultado de alteraciones metabólicas o hemodinámicas. Los problemas de conducta o psiquiátricos pueden ser exacerbados durante las hospitalización. También pueden observarse altaricones neurológicas periféricas, por efecto de la lesión térmica, por compresión en miembros, por daños ocasionados por el paso de la corriente. Renales: La insuficiencia renal aguda ha diminuido de forma importante desde los años 60. En las quemaduras eléctricas la deposición de compuestos de la destrucción muscular puede desencadenar el cuadro. La insuficiencia renal tardía puede deberse a falla de múltiples órganos y sepsis. Falla adrenal: Se observa en quemaduras graves, la presencia de fiebre, hiponatremia y altos niveles de cortisol debe procederse a la administración de esteroides parenterales. Alteraciones hidroelelectrolíticas: Los mas afectados son el sodio, el potasio, fósforo, magnesio y zinc. La concentración de sodio debe ser monitorizada diariamente

y la hiponatremia corregida mediante la restricción de líquidos. En los casos severos (niveles por debajo de 120 mEq por litro) pueden producir convulsiones y coma. En los casos de hipernatremia puede experimentar letargia, hipotensión y marcada deshidratación celular. El tratamiento debe estar dirigido a disminuir la administración de soluciones electrolíticas y aumentar la ingesta o infusión de soluciones hipotónicas. Las alteraciones en los niveles de potasio son frecuentes, observándose altos niveles en la fase aguda por destrucción tisular, así como hipokalemia al comenzar la movilización de líquidos después del tercer día. Complicaciones cardiovasculares: Entre ellas esta el infarto agudo, las alteraciones del ritmo cardíaco, la endocarditis bacteriana, la tromboflebitis supurativa y la trombosis venosa y pulmonar. Complicaciones pulmonares: Se relacionan a la lesión inhalatoria, donde se produce insuficiencia ventilatoria aguda y posteriormente infecciones tipo neumonía y bronconeumonía. También en la falla de múltiples órganos se aprecia el distress respiratorio del agudo por sepsis. Complicaciones hematológicas: Entre ellas está la anemia, la neutropenia, trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada. Alteraciones inmunes: Los defectos inmunes son importantes y marcados en el paciente quemado. Todo el sistema inmune esta afectado, desde la supresión de los linfocitos T, inmunoglobulinas, y la formación de citoquinas. También existen alteraciones celulares importante en los macrófagos y el reconocimiento a los antígenos.

Pautas de Tratamiento del Paciente Quemado

Dr. Ramón L. Zapata Sirvent Cirujano Plástico, Centro Médico de Caracas Presidente de la Asociación Venezolana de Quemaduras

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA DE LAS QUEMADURAS 1.- Tratamiento inmediato de emergencia. -

Remueva las prendas de vestir y anillos.

-

Detenga el proceso que induce la quemadura.

-

Coloque solución fría, no helada en las heridas.

-

Cubra con mantas o sábanas limpias.

-

Utilice el protocolo de atención al paciente traumatizado (ABC del Trauma).

2.- Tratamiento en la sala de emergencia. a.- Manejo de la vía aérea: Administre oxígeno al 100% (Máscara humidificada). Succione la vía aérea, si es necesario. Sospeche quemaduras de la vía aérea en caso de: Quemaduras en espacio cerrado, Quemadura facial, Quemaduras en bigotes, cejas, vibrisas nasales, Esputo carbonáceo, estridor laríngeo, e Insuficiencia ventilatoria. Coloque al paciente en posición semisentada. Coloque un tubo endotraqueal No. 8 mínimo. b.- Establezca control de la vía venosa: Coloque por lo menos 2 cetéteres venosos. Utilice zonas no quemadas si es posible. Catéteres No. 14 preferiblemente. Vías periféricas o centrales (yugular o subclavia). c.- Coloque una sonda de Foley para determinar la diuresis.

3.- Estimación de la profundidad de la quemadura.

Quemadura de Primer Grado: afectan únicamente la epidermis, piel enrojecida, dolorosas, no hay flictenas. Por lo general son ocasionadas por los rayos solares. Curan mediante reepitelización en 4 a 6 días. Quemaduras de Segundo Grado (Grosor parcial): Comprometen la epidermis y parte de la dermis. Presencia de flictenas o ampollas, son dolorosas y sensibles al tacto, poseen un color rosado al remover las flictenas. Son ocasionadas por agua caliente y fuego directo. Curan mediante reepitelización entre 7 y 21 días. Pueden ser superficiales y profundas. Quemaduras de Tercer Grado (Grosor total): Puede o no haber flictenas, son blanquecinas al remover las flioctenas, esta abolida la sensibilidad, no son dolorosas al tacto. Piel con características parecidas al cuero. No reepitelizan y necesitan injertos de piel.

4.- Estimación del área corporal quemada. Utilice la regla de los nueve: la cabeza, y los miembros superiores corresponden a 9% de la superficie corporal (S.C.) cada una, el tórax anterior, posterior y las extremidades inferiores son 18% cada una. Los genitales son el 1% S.C. . Puede utilizar tablas más específicas como la de Lund y browder. Ambas varían de acuerdo a la edad. En quemaduras aisladas utilice la palma de la mano, ella representa aproximadamente el 1% de la S.C.

5.- Cálculo de la hidratación del quemado. Los líquidos requeridos están determinados por la superficie corporal quemada (S.C.Q.) y el peso el kilogramos (Kg). Fórmula de Brooke modificada: ADULTO:

2 cc x % S.C.Q. x Peso en Kg.

Fórmula de Carvajal: NIÑOS: 5.000 cc x m2 SCQ más 2.000 cc x m2 S.C. Total.

Utilice solución de Ringer Lactato únicamente en adultos. Utilice Ringer Lactato más Dextrosa 5% en niños. Administre el 50% del volumen en las primeras 8 horas d ocurrida la quemadura. Administre el 50% restante en las siguientes 16 horas. Mida la diuresis horaria: volumen adecuado 0.5 a 1 cc x kgt de peso, por hora. En quemaduras eléctricas: 75 a 100 cc por hora. Los niños requieren glucosa para evitar la hipoglicemia (poseen bajas reservas de glucógeno hepático). Utilice el nomograma de superficie corporal en niños para calcular la superficie.

6.- Tratamiento del dolor. Utilice sólo la vìa endovenosa: ADULTOS: Morfina: 2 a 4 mg cada 2 a 4 horaqs. Meperidina: 50 a 100 mg cada 2 a 4 horas. NIÑOS:

Morfina: 0.1 mg x kg, dosis (diluida en 10 cc) cada 2 a 4 horas. Meperidina: 1 mg x kg, dosis (diluida en 10cc ) cada 4 horas. Hidrato d cloral: 30 a 50 mg x kg, dosis.

7.- Clasificación de gravedad de las quemaduras. Menores

Moderadas

Graves

1ro y 2do grado

Menores de 15%

15 a 20%

Mayores de 20%

3er grado

Menores de 2%

2 a 10%

mayores de 10%

1ro y 2do grado

Menores de 10%

10 a 20%

Mayores de 20%

3er grado

Menores de 2%

2 a 10%

mayores de 10%

Adultos

Niños

8.- Medidas generales y tratamiento de la herida Eleve los miembros edematizados para evitar el Síndrome de compartimiento. Posición semisentada para disminuir edema facial. Administre toxoide tetánico. Use antimicrobianos tópicos (Sulfadiacina de Plata). Cubra las heridas con gasa y rollos de quemado. NO administre antibióticos profilácticos. NO administre esteroides en quemaduras de vías aéreas. Realice incisiones de relajación (Escarotomías o Fasciotomías).

9.- Manejo y tratamiento de las quemaduras eléctricas. Recuerde que son quemaduras graves. Establezca: punto de entrada, salida y la dirección del arco. Descarte si existen traumas asociados (Caída de altura). Interroge si hubo paro cardíaco o pérdida de conocimiento. Establezca la extensión de la lesión. Hospitalice al paciente (Arritmias pueden ocasionar la muerte). Monitorice al paciente (24 – 48 horas) EKG de ingreso. Busque orinas pigmentadas (mioglobinuria y hemoglobinuria). Mantenga una diuresis entre 75 y 100 cc por hora. Alcalinice la orina (bicarbonato de sodio 45 – 50 mEq x litro d Ringer Lactato), para facilitar la excreción de pigmentos.

10.- Manejo y tratamiento de las quemaduras químicas. Determine el agente etiológico (Acido, Alcali, compuestos orgánicos). La severidad de la quemadura química se relaciona con: 1.- Agente etiológico. 2.- Concentración del agente. 3.- Volumen. 4.- Duración del contacto. Recuerde que son quemaduras graves.

La lesión progresa si continúa el contacto con el agente causal. Remueva las prendas de vestir y anillos. No existe ningún agente bloqueante superior al agua. Irrigue masivamente las heridas por tiempo prolongado. En ojos irrigue exhaustivamente. Recuerde que la absorción produce toxicidad sistémica. Hospitalice al paciente para garantizar un manejo adecuado.

Alteraciones Hidroelectrolíticas en el Paciente Quemado

Dra. Jeannette Padrón Dra. Alida T. Acosta Dr. José Besso Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Privado Centro Médico de Caracas San Bernardino, Caracas

La lesión térmica continúa siendo un inmenso desafío, aún para el intensivista más experimentado. La quemadura severa puede representar la situación de estrés máximo en el espectro de los traumas. Con los avances en el manejo de pacientes, se ha logrado disminuir la mortalidad debida a quemaduras graves; no obstante, permanece tan alta que llega al 50%. El descenso en la mortalidad puede atribuirse, en primer lugar, a la excisión temprana y al cierre de la escara. Pero además, a avances tales como una mejor resucitación, el control de la infección, y el soporte de la respuesta hipermetabólica. A pesar de la menor mortalidad reportada, la atención médica al paciente quemado no pierde su importancia, pues las lesiones térmicas son causa de morbilidad persistente. Es así, como el mejor entendimiento de las bases biológicas de las lesiones por quemaduras, garantiza un tratamiento y profilaxis efectiva. Los cambios hemodinámicos en las quemaduras son significativos y deben ser manejados cuidadosamente para optimizar el volumen intravascular, mantener la perfusión de órganos, y maximizar el transporte de oxígeno a los tejidos. El paso masivo de líquido intercompartamental después de las quemaduras severas, resulta en secuestro de líquido en tejidos quemados y sanos. La liberación de mediadores inflamatorios lleva a permeabilidad vascular aumentada y edema generalizado. La fuga de líquido a través de la quemadura hacia el ambiente y al espacio intersticial, repleta el volumen efectivo circulante. (1) Crum y colaboradores realizaron un estudio para la evaluación de las respuestas cardiovascular y endocrina en pacientes quemados, estableciendo que la elevación de los niveles de vasopresina plasmática contribuyen a las complicaciones vasculares posteriores a quemaduras, caracterizadas por aumento de la resistencia vascular sistémica y disminución de la contractilidad y gasto cardíaco. (2) El agua corporal total representa del 55 al 72% de la masa corporal. Varía con el sexo, la edad, y el contenido de grasa, y está distribuída entre los espacios intracelular y extracelular. El líquido extracelular (LEC), que comprende casi un tercio del agua corporal total, incluye el líquido plasmático intravascular y el líquido intersticial

extravascular. Los compartimientos intra y extracelular están separados por membranas celulares que permiten el libre paso del agua entre los mismos, pero controlan el paso de la mayoría de los solutos. Aunque hay difusión simple de algunos solutos a través de las membranas celulares, la mayor parte de su movimiento ocurre por distintos canales iónicos o transportadores, que están sujetos a fuerzas y señales de control. En consecuencia, la composición química de cada compartimiento es distinta y es controlada estrictamente. Los iones plasmáticos incluyen principalmente sodio, cloro y bicarbonato, que están excluídos del ambiente intracelular, y menos cantidades de potasio, magnesio, calcio, fosfatos, sulfatos, ácidos orgánicos, y proteínas. El líquido intersticial, que rodea las células, tiene la misma composición del plasma, pero con menos proteínas. Los principales componentes del líquido intracelular (LIC) son potasio, proteínas, magnesio, sulfatos y fosfatos (Tabla 1). El control estricto del sodio, potasio, y el pH en cada compartimiento es críticamente importante para las funciones celular y tisular apropiadas. (3) En el líquido extracelular, el sodio y el cloro constituyen el 90% o más de los solutos efectivos. El sodio es el catión dominante en este compartimiento, mientras que el potasio es el catión dominante en el líquido intracelular. La concentración de sodio sérico define la cantidad relativa de sodio y agua en el plasma; el mantenimiento de una concentración de sodio normal, de esta manera, contribuye a la regulación del volumen del líquido plasmático. (3) El tamaño de los compartimientos de líquido extracelular e intracelular depende de la cantidad de agua dentro de cada uno; la distribución del agua depende de su osmolalidad. La osmolalidad sérica normal (270 a 290 mOsm/L) es mantenida por la función renal, que diluye o concentra la orina. Esto se cumple por una variedad de mecanismos que incluyen la filtración glomerular, la presión arterial, el flujo sanguíneo, factores físicos en los riñones, el sistema nervioso simpático, y hormonas tales como la aldosterona, el factor natriurético atrial, la vasopresina, y la dopamina. Estos sistemas convergen para controlar el balance de agua y electrolitos a través de la ultrafiltración glomerular del plasma, seguido por cambios en el contenido de electrolitos de este ultrafiltrado por la reabsorción y la secreción tubular. (4)

Tabla 1 – Composición de solutos de los compartimientos de agua corporal (1) Soluto

Plasma, mEq/L

Líquido intersticial, mEq/L

Célula muscular, mEq/L

Cationes Na

142,0

145

12,0

K

4,3

4,4

140

Ca (ionizado)

2,5

2,4

4,0

Mg (ionizado)

1,1

1,1

34,0

104

117

4,0

HCO3

24

27

12,0

Fosfato

2

2,3

40,0

Aniones Cl

Proteínas

14

50,0

Fisiopatología del desequilibrio hidroelectrolítico

Se sabe que la permeabilidad vascular aumentada inducida por quemaduras tiene dos fases. La primera fase, que es dependiente de histamina, ocurre casi inmediatamente después de la lesión, está limitada al tejido quemado y es transitoria. La segunda fase ocurre después de un breve período y está asociada con la presencia de numerosos mediadores vasoactivos tales como bradikinina, serotonina, prostaglandinas, y leucotrienos, así como también oxidantes. Esta permeabilidad aumentada, resulta en una rápida acumulación de líquido intersticial dentro de la quemadura. El secuestro de líquido en la quemadura es más acentuado por el hecho de que las células lesionadas en el sitio de la quemadura acumulan líquido. (1) Si las quemaduras representan 15 a 20% del área corporal, puede desarrollarse shock hipovolémico a menos que se inicie una rápida y efectiva intervención. La formación del

edema es más rápida en las primeras 6 a 8 horas después de la lesión, pero continúa por 18 a 24 horas. (5) Las áreas no quemadas también se edematizan, pero la formación del edema en esas zonas es, en gran parte, debida al estado de hipoproteinemia marcada asociado con la lesión térmica, más que a la permeabilidad aumentada. (1) Histológicamente, aparecen espacios en el endotelio venular y capilar. El flujo sanguíneo regional aumenta y está acompañado por un aumento precoz en la presión capilar. Las alteraciones fisicoquímicas en la matriz extracelular, tales como degradación y ruptura de la estructura helicoidal del colágeno debido a la pérdida de sus enlaces, puede aumentar el edema de la lesión, formando gradientes osmóticos e hidrostáticos. (5) Cuando el endotelio vascular progresivamente recupera su integridad durante las segundas 24 horas, el rápido paso de líquidos y proteínas desde el espacio intravascular al intersticial disminuye. Entonces el volumen intravascular efectivo puede mantenerse mejor con coloides dado que la permeabilidad vascular aumentada a las proteínas, pero no al sodio, ha retornado en gran parte a lo normal. Para el tercer día posterior a la quemadura, la permeabilidad vascular ha retornado casi en su totalidad a lo normal, y el sodio y el agua administrado previamente, que fueron secuestrados en la herida quemada, comienzan a ser movilizados en forma creciente. Luego de este período de 72 horas, aunque continúa la movilización de líquido del tercer espacio y la diuresis, las oscilaciones masivas y rápidas de líquidos y electrolitos generalmente terminan en este momento. (6)

Sin embargo, dadas las grandes pérdidas por

evaporación de agua, estos pacientes están en riesgo aumentado de desarrollar hipernatremia. La pérdida de agua a través de la quemadura no cicatrizada puede promediar aproximadamente 1ml/kg por porcentaje de quemadura. (7) La hipomagnesemia y la hipofosfatemia son frecuentes después de las quemaduras severas; sin embargo, la excreción urinaria aumentada no explica suficientemente la magnitud de la depleción mineral. Berger y colaboradores (8) midieron el contenido mineral de los exudados cutáneos durante la primera semana luego del trauma térmico. Estudiaron 16 pacientes dividiéndolos en 3 grupos de acuerdo a la extensión de la quemadura y a la presencia de suplementos minerales. Las concentraciones séricas de

magnesio disminuyeron por debajo de los rangos de referencia entre los días 1 al 4 y se normalizaron posteriormente. El fosfato, normal al inicio, permaneció bajo durante 1 semana. Las concentraciones de albúmina permanecieron bajas durante toda la semana, aún cuando eran normales al inicio. Las pérdidas exudativas de magnesio se correlacionaron con la severidad de la quemadura. Así mismo, fueron 4 veces mayores a las pérdidas urinarias, mientras que las pérdidas de fosfato por la vía cutánea fueron menores que las urinarias. Las pérdidas diarias, tanto de magnesio como de fosfato, fueron mayores que los requerimientos dietéticos recomendados. Las pérdidas exudativas, combinadas con las pérdidas urinarias, explican en gran parte los requerimientos minerales aumentados después de las quemaduras. (8) Las alteraciones en la regulación celular del calcio pueden ser causadas por estímulos fisiopatológicos que disrumpen la integridad estructural y funcional de la membrana, modificando así los movimientos transmembrana del calcio. Esta alteración en la regulación puede afectar negativamente la concentración del calcio citosólico en las células en reposo, así como el rol de mensajero intracelular que cumple el calcio en las respuestas celulares contráctil, secretoria, metabólica, proliferativa, iniciando o exacerbando la disfunción tisular u orgánica. (9) Niños y adultos quienes están severamente quemados desarrollan depleción de magnesio, hipocalcemia, hipoparatiroidismo y resistencia renal a la administración de hormona paratiroidea exógena (PTH). Este mismo espectro de hallazgos es visto con la depleción de magnesio y la hipermagnesemia. En un grupo de 10 niños quemados al menos en un 30% de superficie corporal, 70-80% de los niveles séricos de calcio ionizado y magnesio eran bajos. Cuando el magnesio sérico retornó a lo normal, la retención de la infusión estándar de magnesio fue anormalmente alta en dos de ellos, sugiriendo persistencia de la depleción de magnesio a pesar de los niveles séricos normales de magnesio. Se postula que las pérdidas de magnesio ocurran a través de las quemaduras, y de secreciones intestinales anormales. La tasa metabólica aumentada, propia de los pacientes quemados, se caracteriza por el aumento en la captación intracelular de magnesio para cubrir los requerimientos energéticos de las células. El magnesio es un cofactor importante en la generación de AMP ciclíco, por lo que su déficit puede bloquear la generación de AMP ciclíco en las células paratiroideas

bloqueando su secreción, con las consecuencias previstas en el metabolismo del calcio. (7) Para determinar las causas y extensión de la hipocalcemia observada en niños luego de quemaduras severas, Klein y colaboradores (8), estudiaron 10 niños con quemaduras de más de 40% de superficie corporal total, en un período de 6 meses. Todos los pacientes recibieron suplemento de calcio, magnesio y fosfato en la dieta, según los requerimientos mínimos recomendados. La población se dividió en 4 grupos, al primero de los cuales se le determinó calcio ionizado, magnesio y hormona paratiroidea. Al segundo grupo de pacientes, se le practicó determinaciones seriadas cada dos horas de los mismos parámetros en un solo día. Al tercer grupo se le realizó la prueba de Ellsworth-Howard modificado, infundiendo durante 10 minutos hormona paratiroidea sintética y se determinó cambios en la excreción de AMP ciclíco por orina y cambios en el umbral renal de fosfato. El grupo D (niños normomagnesémicos) recibieron una infusión estándar de magnesio para determinar la retención del electrolito . Todos los pacientes mostraron hipocalcemia e hipomagnesemia sostenidas; la respuesta a la hormona paratiroidea intacta fue inapropiadamente baja y la respuesta a la hormona sintética fue embotada. Los niveles más bajos de calcio ionizado se asociaron con hipomagnesemia. Los investigadores concluyeron que el hipoparatiroidismo y la respuesta renal embotada a la hormona paratiroidea sintética sugieren que la depleción de magnesio puede contribuir a su patogénesis y recomiendan la repleción de magnesio de rutina. El estrés intensifica la liberación de catecolaminas y corticosteroides que aumentan la supervivencia en situaciones amenazantes para la vida. Cuando existe deficiencia de magnesio, el estrés paradójicamente aumenta el riesgo de daño cardiovascular incluyendo hipertensión, constricción y oclusión cerebrovascular y coronaria, arritmias y muerte súbita cardíaca. En las sociedades avanzadas, la deficiencia dietética severa de magnesio es infrecuente, pero los desequilibrios dietéticos tales como altas ingestas de grasas y/o calcio pueden intensificar el efecto de un nivel inadecuado del magnesio, especialmente bajo condiciones de estrés.(10) La estimulación adrenérgica de la lipólisis pueden intensificar la deficiencia de magnesio formando complejos de este elemento con los ácidos grasos liberados. Una

baja relación Mg/Ca aumenta la liberación de catecolaminas, que disminuyen los niveles titulares de magnesio (ésto es, en el miocardio). (7, 10). La estimulación adrenérgica también favorece la liberación en exceso o la formación de factores (derivados del metabolismo de los ácidos grasos y el endotelio), que son vasoconstrictores y agregantes plaquetarios; una alta relación Ca/Mg también favorece directamente la coagulación sanguínea que es favorecida, a su vez, por el exceso de grasa y su movilización durante la lipólisis adrenérgica. El magnesio suministrado con nutrientes antioxidantes en la dieta, tiene probablemente un efecto protector sobre el miocardio y otros tejidos, que están amenazados por la producción de radicales libres durante la antioxidación de las beta catecolaminas. El estrés de cualquier tipo y específicamente, inducido por el trauma térmico aumenta la necesidad de magnesio. Se ha planteado incluso que existen diferencias genéticas en la forma de utilización del magnesio que explicarían la vulnerabilidad al estrés de cada individuo. (10) Se ha documentado reducción de la formación ósea en niños y adultos luego de quemaduras iguales o mayores al 40% de la superficie corporal total. (11) En niños, la formación reducida de huesos y la hipercalciuria pueden ser las causas subyacentes de la reducción aguda y sostenida en la densidad mineral ósea. Se postula como causas subyacentes de este fenómeno la producción endógena de glucocorticoides, la inmovilización, la supresión de la médula ósea, y la depleción de magnesio. Resucitación Hídrica Las soluciones salinas (cristaloides) representan el componente esencial de la sustitución de volumen, siendo la solución de Ringer Lactato la de mayor uso. Los volúmenes requeridos varían de un mínimo de cerca de 2 ml por kilogramo de peso multiplicado por el porcentaje de área corporal quemada durante las primeras 24 horas a una cantidad que puede exceder 6 ml por kilogramo multiplicado por el porcentaje de área corporal quemada. Los requerimientos de líquidos son mayores si la resucitación se inicia tardíamente, en niños con grandes quemaduras, y en pacientes con lesiones por inhalación. Se requieren grandes volúmenes ya que sólo 20 a 30% de los cristaloides administrados permanecen en el espacio vascular. Cerca de la mitad del

volumen de líquidos, debe administrarse durante las primeras 8 horas, por ser éste el período de rápida formación del edema. En la mayoría de los pacientes la diuresis horaria, es la principal guía empleada para modificar la administración de líquidos. En adultos una diuresis horaria de 0,5 ml por kilogramo es adecuada; en niños menores de 25 kg, una diuresis de 1 ml por kilogramo es suficiente. Cuando las pérdidas urinarias exceden a estos valores, aumenta el edema de las lesiones y puede necesitar escarotomías.(5) El requerimiento de cristaloides durante el segundo día de tratamiento es alrededor de la mitad a lo requerido el primer día. En las 48 a 72 horas después de producidas las lesiones, el hematocrito desciende debido a factores como reabsorción intravascular del edema, ruptura de células dañadas por calor, y se presenta anemia. La administración de cristaloides debe descontinuarse lo antes posible. (5) La resucitación con líquidos de alto contenido de solutos con propiedades oncóticas similares al plasma cumple un papel intuitivo. La terapia adyuvante con coloides en shock por quemadura ha disminuído, principalmente debido a ensayos controlados que no han mostrado ventajas en su uso. Algunos centros difieren la administración de coloides por 12 a 24 horas después del trauma, tiempo en el cual la permeabilidad capilar ha regresado parcialmente al valor normal pero el volumen plasmático puede ser subnormal. Esta práctica no ha demostrado beneficio clínico. La administración de albúmina a pacientes en condiciones estables después de 24 horas de terapia con cristaloides clínicamente satisfactoria resulta en la disminución en la tasa de filtración glomerular por debajo del rango normal a pesar de un aumento en el volumen plasmático. (12) La administración de cristaloides con una concentración de sodio de 250 mmol/litro puede disminuir los requerimientos de volumen, posiblemente al movilizar agua de las células que están sobrehidratadas como consecuencia de las quemaduras. Este tratamiento es útil en pacientes con reserva cardiopulmonar limitada y tiene un margen terapéutico más estrecho que el esperado con el uso de soluciones isotónicas. (5) El monitoreo hemodinámico puede proporcionar información adicional en el manejo de un paciente quemado, si la terapia de sustitución de volumen no resulta como se planifica. Se incluye dentro de este grupo de pacientes, aquellos con más del 30% del

área de superficie corporal quemada, pacientes con lesiones por inhalación, y aquellos con enfermedades cardiopulmonares preexistentes. (13) Aunque la administración de líquidos continúa siendo una de los primeros elementos a considerar en el manejo precoz de los pacientes quemados, basado en el conocimiento de la serie de eventos que ocurren posterior a la lesión térmica, han surgido nuevas modalidades terapéuticas, adyuvantes a la primera. Los radicales libres generados como resultado de la lesión térmica, tienen un rol importante en el daño tisular. Se demostró que la histamina liberada de los mastocitos después de las quemaduras aumenta la actividad de la xantina oxidasa, produciendo radicales libres. Se ha reportado que el tratamiento antioxidante con administración continua de ácido ascórbico (vitamina C) reduce la peroxidación de lípidos posterior al trauma, aumenta la permeabilidad vascular y el edema tisular, disminuyendo los requerimientos de volumen de líquidos. (14)

Trastornos de electrolítos Las alteraciones electrolíticas características del paciente quemado comprenden: (17) - Hipernatremia La hipernatremia está asociada con hipertonicidad. En el trauma térmico, la hipernatremia es de tipo agudo, asociada a pérdidas aumentadas, deprivación relativa de agua y administración de una gran carga de solutos. Los síntomas de hipernatremia son inespecificos, y dependen de la severidad de la hipertonicidad y de la rapidez con que se desarrolla. Predominan los signos del sistema nervioso central, tales como estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmus, e hiperventilación central. Si ocurre rápidamente la deshidratación neuronal, el cerebro puede separarse de las meninges, lo cual se manifiesta como hemorragia intracraneana. Los demás hallazgos incluyen mioclonías, acidosis metabólica e hiperglicemia por resistencia periférica a la insulina. (3)

La evaluación diagnóstica incluye medición de los niveles de electrolitos y de la osmolalidad plasmáticos y urinarios, también en forma contínua durante la terapia. El tratamiento consiste en detener las pérdidas de agua y corregir la depleción de volumen con solución salina normal o derivados sanguíneos si están indicados. Esto se combina con el reemplazo del déficit de agua establecido. Ciertos autores consideran que dada la resistencia periférica a la insulina presente en casos de hipertonicidad, el uso de solución glucosada al 5% estaría relativamente contraindicado, ya que podría empeorar la hipertonicidad al proveer un osmol efectivo adicional que solo será metabolizado gradualmente a dióxido de carbono y luego eliminado. El líquido de elección deberá ser agua libre por vía oral o por sonda nasogástrica. Si no es posible la vía enteral, pueden administrarse soluciones de NaCl al 0,45% sin riesgo de hemólisis. Si no ocurre corrección con esta solución, pueden emplearse soluciones con dextrosa. (3,6) En la hipernatremia aguda puede ser factible la corrección aguda. El tratamiento deberá detenerse cuando el paciente esté asintomático, el nivel sérico de sodio haya caído en 20 a 25 mEq/L, o el nivel sérico de sodio haya descendido a 148 mEq/L. La corrección rápida excesiva puede ser peligrosa, particularmente en pacientes con hipernatremia de más de 24 horas de evolución, ya que puede llevar a letargia y convulsiones secundarias a edema cerebral. La captación neuronal de solutos (aminoácidos y “osmoles idiogénicos”) es el proceso adaptativo que evita la deshidratación cerebral durante la hipernatremia crónica. Estas sustancias pueden ser responsables del edema cerebral y las convulsiones que algunas veces complican el tratamiento de la hipernatremia crónica, pero no de la aguda. (1,3) Cuando sea posible, se deberá permitir al paciente que corrija su estado hipertónico por la ingestión de agua a libre demanda. Cuando la ingestión oral no es posible, es necesario la administración por sonda nasogástrica o parenteral. La meta es una concentración de sodio de 148 mEq/L o disminuir la concentración de sodio inicial (Nai) de 20 a 25 mEq/L. El cálculo del déficit de agua se calcula según la siguiente fórmula: (4) Agua (L)= 0,6 x peso (Kg) x (Nai/Naf – 1)

Este volumen puede administrarse a una tasa que disminuya el sodio plasmático en 1 a 1,5 mEq/L por hora. La tasa real de corrección cae detrás de la predicha, por las pérdidas de agua y la administración simultánea de sal para la corrección de la depleción de volumen coexistente. (3) - Hipokalemia La hipokalemia denota una concentración plasmática de potasio menor de 3,5 mEq/L. En el quemado se desarrolla a partir del paso de potasio del líquido extracelular al intracelular, pérdidas renales y aporte inadecuado. En la alkalemia, el flujo de iones libres de H+ de las células para amortiguar el aumento del pH en el LEC, conlleva un intercambio con cationes que deben

entrar a las células para preservar la

electroneutralidad. Tanto el sodio como el potasio entran, pero la estimulación de la NaK-AT Pasa por la alcalosis, resulta en hipokalemia. (1, 4) La hipokalemia da como resultado una serie de problemas importantes. Los más prominentes son las consecuencias musculares y cardíacas. La debilidad muscular resulta de la hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. La debilidad ocurre primero en las extremidades inferiores. Puede surgir insuficiencia respiratoria cuando se afectan los músculos del diafragma e intercostales. Paradójicamente la hiperpolarización aumenta la excitabilidad neuromuscular por activación de los canales de sodio. (3) La hipokalemia tiene efectos similares sobre el corazón. Los efectos clínicos predominantes son automaticidad incrementada y repolarización retardada, que predispone a reentrada. Los trastornos del ritmo incluyen bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, contracciones auriculares y ventriculares prematuras, y taquicardias auriculares y ventriculares paroxísticas. El electrocardiograma mostrará amplitud disminuída de la onda T, un QT prolongado, aumento de onda U, y ensanchamiento del QRS. (1,3) Se ha descrito con la hipokalemia severa rabdomiolisis, que se cree debida a vasoconstricción local y deterioro del metabolismo muscular. En el riñón, la hipokalemia deteriora la capacidad de concentración renal. Además, estimula la producción de

amonio renal, y si es prolongada, induce cambios estructurales en las células tubulares. Esto puede resultar en pérdida adicional de sodio, potasio y magnesio. (1) El diagnóstico y tratamiento de la hipokalemia comprende lo siguiente: En primer lugar, independientemente de la etiología, debe evaluarse el efecto sobre la función cardíaca y muscular. Se recomienda el monitoreo electrocardiográfico contínuo.

Tabla 2 – TERAPIA DE HIPOKALEMIA (1) •

Evaluar la severidad de la hipokalemia determinando la concentración plasmática de potasio, evaluando el ECG, y mediante monitoreo cardíaco continuo.



Corregir potasio vía oral o endovenosa. Corrección oral es más rápida y segura.



Establecer la etiología de la hipokalemia



Interrumpir y revertir el o los procesos etiológicos

El medio de reemplazo más eficiente es la vía oral. Se puede prescribir hasta 40 mEq/h, por esta vía. La absorción es muy eficiente a menos que exista íleo, y la entrada de potasio a través de la circulación esplácnica es más segura. Si la vía venosa es la única disponible, se administra habitualmente cloruro de potasio (hasta 20 a 40 mEq/L) en infusión contínua o en bolo. Se requiere cloro cuando la hipokalemia está asociada a alcalosis metabólica y contracción de volumen del espacio extracelular. La terapia endovenosa se prefiere cuando la hipokalemia es severa o es imposible la vía enteral. Si el potasio sérico es mayor de 2,5 mEq/L y no hay alteraciones electrocardiográficas, puede administrarse potasio a 10 mEq/hora y en concentraciones de 30 mEq/L. Se prefiere una solución sin dextrosa porque esta última puede inducir disminución del nivel plasmático de potasio al estimular la secreción de insulina. Si el potasio sérico es menor de 2,5 mEq/L y se acompaña de cambios ECG o complicaciones neuromusculares, se requiere un tratamiento de emergencia más

agresivo. Puede administrarse potasio a tasas de 40 mEq/hora y en bolos de 60 mEq/l. En situaciones amenazantes para la vida se ha usado tasas de administración de 100 mEq/h y concentraciones de 200 mEq/l. Debe evitarse la infusión a través de una línea venosa central diferente a la femoral por riesgo de alcanzar concentraciones locales altas de potasio próximas al corazón. Es necesario practicar determinaciones seriadas de potasio sérico cada 4 horas y monitoreo electrocardiográfico contínuo. (4) - Hipomagnesemia Las manifestaciones de la hipomagnesemia pueden incluir debilidad, temblor, fasciculaciones musculares, hiperreflexia, signo de Trousseau, tetania, letargia, mioclonías, convulsiones, nistagmus, parestesias, ataxia, y arritmias cardíacas. El reemplazo de magnesio puede cumplirse usando suplementos enterales (tabletas de óxido de magnesio, o antiácidos que contengan magnesio), o por vía parenteral en preparaciones de sulfato de magnesio, vía intramuscular o endovenosa. Un gramo de sulfato de magnesio contiene 4,06 mmol, 8,1 mEq, ó 98 mg de magnesio elemental. (18) El tratamiento de emergencia de la hipomagnesemia severa puede iniciarse con 2 a 3 g de sulfato de magnesio vía endovenosa en 1 a 5 minutos, seguido de una infusión de 10 g de sulfato de magnesio en 5400 mL de solución 0,9% en un lapso de 5 horas. Puede ocurrir hipotensión o rubor, por vasodilatación, si el sulfato de magnesio se infunde rápidamente: La infusión deberá mantenerse por 3 a 7 días, en casos de hipomagnesemia severa, para repletar los depósitos intracelulares. Debe practicarse determinaciones de magnesio cada 24 horas, y la tasa de infusión se ajustará para mantener el nivel sérico de magnesio menor de 2,5 mEq/L. La hiporreflexia osteotendinosa puede indicar hipermagnesemia. (19) - Hipofosfatemia Los alimentos ricos en fosfato pueden servir como suplementos enterales, pero tomando en cuenta la mención de que las pérdidas en el paciente quemado severamente, pueden exceder esta suplementación.

La administración endovenosa

(ej. 15 mmol de fosfato de sodio o potasio en 1 a 6 horas) generalmente es segura

cuando se da a pacientes hipofosfatémicos no hipercalcémicos. Las complicaciones del uso endovenoso incluyen hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperkalemia (al usar fosfato de potasio), calcificación de tejidos blandos, e insuficiencia renal. Debe tenerse precaución al administrar fosfato en pacientes con insuficiencia renal. Un milimol de fosfato contiene 31 miligramos de fósforo elemental. La prescripción endovenosa a veces es confusa porque no se tiene comprensión de las unidades a utilizar. La concentración no puede expresarse en mEq por litro, porque la valencia del anión se modifica con el pH de la solución. (14,19) - Hipocalcemia Si el calcio sérico libre (ionizado) es normal, entonces no existe desorden del metabolismo del calcio. Si no puede medirse el calcio ionizado, el calcio sérico total se corrige agregando 0,8 ng/dl por cada g/dl de disminución de albúmina sérico por debajo de 4 g/dl. Contribuyentes y causantes de la hipocalcemia son el hipoparatiroidismo

y la

hipoalbuminemia. También el desarrollo de pancreatitis aguda y el shock circulatorio. Los síntomas pueden incluir parestesias, debilidad, y espasmos musculares. Los hallazgos físicos característicos son espasmo carpopedal, signo de Chvostek, signo de Trousseau, debilidad, estado mental alterado, hipotensión, y convulsiones. En el eletrocardiograma, la manifestación es la prolongación del intervalo QT. (14,19) Es incierto si existe un papel para el tratamiento agudo de la hipocalcemia asintomática. El manejo puede entonces reservarse a pacientes con manifestaciones atribuibles al déficit de calcio. El tratamiento de emergencia consiste en cloruro de calcio (ej.10 mL de solución al 10% (360 mg de calcio elemental) o gluconato de calcio (ej. 20 mL de solución al 10% (190 mg de calcio elemental) ) administrado por vía endovenosa, 2 ampollas en 10 minutos, a través de un catéter central, seguido de 60 mL. De gluconato de calcio en 500 mL de solución dextrosa al 5% (1 mg/ml) a 0,5 – 2,0 mg/kg/hora. El calcio sérico debe ser medido cada 4 – 6 horas. La tasa de infusión debe ser ajustada para mantener el calcio sérico entre 8 y 9 mg/dl. La hipomagnesemia, si está presente, debe ser tratada para corregir la hipocalcemia. El

reemplazo menos urgente puede cumplirse con infusiones endovenosas de gran volumen junto con los líquidos de mantenimiento. (14)

Conclusiones

El trauma térmico determina una serie de alteraciones del medio interno, traducidas en desbalances hidroelectrolíticos diferentes que se suceden durante los primeros días. No existe un patrón establecido, pero está claro que su aparición se puede evitar mediante un adecuado conocimiento de la distribución y comportamiento del agua y los diferentes iones en el organismo, así como de la fisiopatología de la respuesta sistémica a la quemadura, cuyo manejo determinará a su vez, el manejo de tales alteraciones. Las principales alteraciones electrolíticas que pueden aparecer en el paciente quemado son, en importancia, la hipernatremia y la hipokalemia. Estas son debidas tanto a las modificaciones hemodinámicas y endoteliales, como a las medidas terapéuticas aplicadas en el manejo, y a las potenciales alteraciones de órganos blanco. Por lo tanto, una buena proporción de los desórdenes electrolíticos son producto de la intervención médica, lo cual obliga a una vigilancia estricta de las acciones terapéuticas y sus resultados. No existe una fórmula capaz de predecir los requerimientos de volumen de pacientes quemados. Esa limitación establece la necesidad de reevaluación contínua para el ajuste de infusiones basado en las metas terapéuticas, sin olvidar las diferencias individuales entre pacientes. La respuesta a cualquier trauma, incluyendo las quemaduras, conocida como respuesta hipermetabólica, abarca diferentes órganos, siendo proporcional a la severidad de la lesión y a las condiciones propias de cada paciente. De ahí la naturaleza dinámica del manejo de un paciente quemado.

Referencias 1. Ramzy P, Barret J, Herndón D. Thermal injury. Critical Care Clinics. 1999;15:333 2. Crum RL, Dominic W., Hansbrough JF., et al. Cardiovascular and neurohumoral responses following burn injury. Arch Surg. 1990;125(8):1065 3. Hammes M, Brennan S; Lederer E. Severe electrolyte disturbances en Principles of Critical Care. 2nd Ed. McGraw-Hill 1998; pp 1153-1168 4. Lippmann B. Fluid and electrolyte management- Potassium. In Manual of Medical Therapeutics, Ewald G, McKenzie C, Little, Brown Spiral Manual 1996; 46-54 5. Monapo W. Initial Management of Burns. Currents Concepts. N Engl J Med. 1996;335(21):1581-1586 6. Demling R. Burn care in the early postresuscitation period. Scientific American Surgery CD-ROM. Dale D, Federman D.Eds. 1998 7. Deitch EA, Sittig KM. Burns in pulmonary and critical care looseleaf. Pulmonary and Critical Care Medicine on CD-ROM, Mosby 1993-1995 8. Berger MM, Rothen C, Cavadini C, Chiolero RL. Exudative mineral losses after serious burns: a clue to alterations of magnesium and phosphate metabolism. Am J Clin Nutr. 1997; 65:1473 9. Sayeed M. Signaling Mechanisms of altered cellular responses in trauma, burn, and sepsis. Arch Surg 2000;135:1432-1442 10. klein GL, Herndon DN. Magnesium deficit in major burns: role in hypoparathyroidism and end-organ parathyroid hormone resistance. Magnes Res. 1998;11:103 11. Klein GL, nicolai M, Langman CB et al. Dysregulation of calcium homeostasis after severe burn injury in children: possible role of magnesium depletion. J Pediatr. 1997;131:246 12. Gore DC, Dalton JM, GehrTW. Colloid infusions reduce glomerular filtration in resuscitated burn victims. J Trauma 1996;40:356-60

13. Czermak C., Hartmann B., Scheele S., Germann G., Kuntscher MV. Burn shock fluid resuscitation and hemodinamic monitoring. Surg 2001;137 14. Tanaka H., Matsuda T., et al. Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration. Arch Surg. 2000;135:326331 15. Seelig MS. Consequencies of magnesium deficiency on the enhancement of stress reactions; preventive and therapeutics implications. J Am Coll Nutr 1994;13:429 16. Klein GL, Wolf SE, Goodman WG, et al. The management of acute bone loss in severe catabolism due to burn injury. Horm Res 1997,48 Suppl 5:83 17. Jackson R. Physical injury – Burns in Murphy P. Handbook of Critical Care. Science Press 1998;214-220 18. kruse JA. Electrolyte Emergencies in Multidisiplinary critical care board review course-Ch 30. 1998;419 19. Dagogo-Jack S, Clutter WE. Mineral and metabolic bone disease in Manual of Medical Therapeutics, Ewald G, McKenzie C, Little, Brown Spiral Manual 1996,490-504 20. Jeschke M, Herndon D., Ebener C., et al. Nutritional intervention high in vitamins, protein, amino acids, and fatty acids improves protein metabolism during the hipermetabolic state after thermal injury. Arch Surg 2001;136:1301-1306 21. Masellis M., D’Arpa N., Napoli B. Considerations on Intensive Care in elderly burn patients. Annals of Burns and Fire Disasters – vol III.1995 22. Sheridan R. Burns. Critical Care Medicine 2002,30(11)

Criterios de Ingreso del Paciente Quemado a la Unidad de Cuidados Intensivos (Actualización)

Dr. Carsy Garcia Chandler Dr. Jesús Medina Berrios Dr. José Gregorio Flores Dr. José Besso Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Privado Centro Médico Caracas San Bernardino, Caracas

El paciente severamente quemado reta cada aspecto del manejo de la medicina critica. La naturaleza devastante de esta lesión es de tal magnitud que trasciende varias áreas como son: manejo de líquidos y electrolitos, cuidados respiratorios, metabolismo y nutrición, infección e inmunologia,ciacatrizaciòn y cierre de heridas, soporte fisiológico y rehabilitación .E s importante recordar que el cuidado optimo de estos pacientes se basa en en el trabajo de un equipo multidisciplinarioque entienda y maneje cada uno de los aspectos del paciente críticamente enfermo y en el que cada integrante contribuya con una prioridad y secuencia adecuada para obtener no sólo una rápida recuperación, sino también un alto porcentaje de sobrevida con una adecuada calidad de vida. Una quemadura severa es una lesión aguda cuya evolución puede ser torpida y crónica. A pesar que el manejo de la lesión aguda ha mejorado, se ha logrado poco progreso en lo concerniente a minimizar la persistencia y significación a largo plazo de las consecuencias fisiológicas (de tipo local, como obstrucción de la vía aérea por quemadura de la vía aérea superior ; o de tipo sistémico, como la pérdida masiva de líquidos y electrolitos). Además es importante recordar que la lesión térmica severa evoca una reacción inflamatoria sistémica prácticamente indistinguible de la sepsis, caracterizada por un estado hiperdinámico e hipercatabolico que puede progresar a disfunción de múltiples órganos y muerte. Existe poca controversia teórica con respecto a que la lesión de la piel

quemada debe ser manejada como cualquier herida

quirúrgica: las heridas limpias deben ser escindidas y autoinjertadas precozmente (2436 horas) para reducir la perdida de liquido y de calor. Como el tamaño de las quemadura puede aumentar, se hacen necesarias diferentes estrategias para hacer cirugías completas de excisión y cierre de heridas, sin descuidar asepsia, antibioticoterapia tópica y sistémica cuando sea necesario y analgesia.

Manejo Inicial del paciente quemado El manejo inicial del paciente quemado es similar al del paciente traumatizado y debe comprender la evaluación primaria y secundaria. En la evaluación primaria se debe hacer énfasis en : A: Vía aérea , B: Respiración, C: Circulación, además de inmovilización de columna cervical.Posteriormente una evaluación secundaria completa en sentido cefalo-caudal buscando lesiones asociadas. El triaje del paciente quemado se hace en base a criterios de: •

Extensión de la quemadura.



Area de superficie corporal comprometida.



Tipo de quemadura.



Lesiones asociadas.



Problemas médicos asociados.



Problemas sociales.

Criterios de Hospitalización Deben hospitalizarse los pacientes quemados con: * Extensión de quemaduras: - Mayor del 10% de SC quemada en niños y adultos mayores de 40 años - Mayor del 15% de SC quemada en adultos. * Area de superficie corporal afectada: - Cara (ojos , oídos) - Cuello - Ambas manos o pies - Periné * Tipo de quemadura: - Eléctrica - Química

* Lesiones asociadas: - Trauma de tejidos blandos - Fracturas - Quemaduras de las vías aéreas - Trauma craneoencefálico * Problemas médicos asociados - Diabetes Mellitus - Enfermedad cardiaca - Enfermedad pulmonar - Historia de ulcera gastroduodenal *

Problemas sociales: - Sospecha de abuso - Sospecha de suicidio - Problemas psicológicos

Clasificación de la severidad de las quemaduras

Las heridas pueden ser clasificadas en base al tamaño, profundidad, edad y complicaciones, entre otros factores. La Asociación Americana de Quemaduras (ABA) ha establecido la siguiente clasificación: * Quemaduras criticas •

Quemaduras mayores del 25% de SC (quemaduras de espesor parcial o total)



Quemaduras mayores del 20% de SC en niños menores de 10 años y adultos mayores de 40 años



Quemaduras de espesor total mayores del 10% de SC



Quemaduras eléctricas de alto voltaje



Quemaduras de vías aéreas o fracturas en arreas criticas como el rostro, las manos, pies o perine



Trauma mayor

• *

Quemaduras menores en pacientes con una enfermedad preexistente importante

Quemaduras Moderadas •

Quemaduras menores del 25% de SC ( espesor parcial o total) en adultos



Quemaduras menores del 20% de SC en niños y adultos mayores de 40 años



Quemaduras de espesor total menores del 10% de SC



Quemaduras 2do grado que comprometen 15-30% de SC sin incluir cara, manos, piernas o periné.



Quemaduras 3er grado que comprometen 2-7 % SC sin incluir cara manos,piernas o periné

*

Quemaduras Menores •

Quemaduras 2do grado menores del 15 %



Quemaduras 3e grado menores 2% SC

Las quemaduras menores son tratadas de forma ambulatoria. Los pacientes severamente quemados requieren cuidados extraordinarios en forma continua y estos son mejor tratados en Unidades de Cuidados Intensivos especializados.

Criterios de ingreso a UCI Debido a la utilización de recursos costosos, la UCI debe reservarse para aquellos pacientes con condiciones medicas reversibles que tienen la probabilidad sustancial de recuperación. Con los cambios recientes en el ambiente de cuidados de salud, el uso eficiente de las unidades de cuidado intensivo se ha convertido en una prioridad y pocos estudios han examinado las indicaciones para el ingreso y el egreso de las mismas. Los criterios de admisión a UCI deben seleccionar a pacientes que probablemente se beneficien del cuidado de estas unidades. Griner ha identificado dos condiciones en las que los cuidados en la UCI no han sido de mayor beneficio que los cuidados convencionales ; situaciones que incluyen pacientes que estuvieron en los dos extremos del riesgo de muerte ( relativamente bajo riesgo y excesivo alto riesgo de muerte).S e puede hacer referencia a estos grupos como “ demasiado bien para el beneficio” y “demasiado enfermo para el beneficio” de los cuidados críticos. Se ha demostrado que las UCI mejoran la evolución en pacientes severamente enfermos y poblaciones de pacientes inestables. Se ha

determinado que el claro entendimiento de la forma de medición de la severidad de la enfermedad y la evolución natural del paciente críticamente enfermo, en conjunto con un adecuado juicio clínico, representan las mejores herramientas disponibles para determinar el pronostico. Se ha establecido inclusive, en sistema de jerarquización que define aquellos pacientes que mas se beneficiaran de los cuidados de la UCI (Prioridad 1) y aquellos que no se beneficiaran de la admisión a la unidad (Prioridad 4). La Asociación Americana de Quemaduras (ABA) ha identificado que los siguientes pacientes quemados deben ser manejados en Unidades de Cuidados Intensivos:



Quemaduras de 2do grado y 3er grado mayores del 10% de SC en menores de 10 años o mayores de 50 años.



Quemaduras de 2do grado y 3er grado mayores del 20% de SC en pacientes de 10 a 50 años.



Quemaduras de 2do grado y 3er con consecuencias funcionales o cosméticas serias que comprometan cara, manos o pies, genitales, periné o articulaciones mayores.



Quemaduras 3e grado mayores del 5% de SC



Quemaduras eléctricas o químicas



Quemaduras de las vías aéreas



Quemaduras circunferenciales de extremidades o tórax



Enfermedades medicas preexistentes que complican el manejo, prolongan la recuperación o afectan la mortalidad.



Trauma concomitante en el cual la lesión térmica aumenta la mortalidad.

Las unidades de Cuidados Intensivos para quemados deben ser diseñadas y equipadas para facilitar en forma segura y efectiva el cuidado del paciente quemado, con mínimo de 6 camas y mantener un nivel mínimo de 60 ingresos por año; esto permite justificar el uso de recursos físicos y humanos. Estas unidades necesitan el soporte de otros departamentos como: central de suministros , nutrición, emergencia, economato, laboratorio, farmacia, medicina física ,terapia respiratoria, radiología, microbiología, servicio social y psicológico; además de facilidades de interconsultas médicas.

Unidades de quemados son aquellas especialmente diseñadas para pacientes quemados, con un programa y equipo especial dedicado solo a quemaduras. Unidades con programas para quemados son las que atienden quemaduras sin ser especializadas únicamente en quemados. El egreso de la UCI debe practicarse cuando ya no exista algún problema que pueda poner en peligro la vida del paciente.

Errores comunes en el tratamiento del quemado

1. Falla en reconocer lesiones por inhalación u obstrucción insidiosa de la vía aérea secundaria a edema facial o de cuello 2. Falla en detectar trauma oculto 3. Falla en apreciar quemaduras circunferenciales de tórax o extremidades 4. Fallas en mantener técnicas estrictas de asepsia 5. Falla en el calculo del porcentaje y la profundidad de las quemaduras 6. Falla en la resucitación inicial por mal calculo de líquidos 7. No realizar profilaxis para tétano y no haber ingresado a UCI al paciente El cuidado de las quemaduras severas es una tarea de extrema minuciosidad que va desde la evaluación inicial e ingreso hasta el egreso del paciente de la Unidad de Cuidados Intensivos. El pronostico dependerá del cuidado de cada detalle, lo cual se logra con una Unidad con equipo especializado con comunicación efectiva, con protocolos de tratamiento general con capacidad de individualizar en forma adecuada y comprensiva el cuidado de estos pacientes.

Referencias sugeridas 1. Settle JAD.Principles and practice of burn management.Churchill Livigstones,London1996. 2. Herndon DN. Total burn care.Saunders,London1996. 3. Monafo WW. Initial management of burns.N Engl J Med 1996;335:1581. 4. DetchE The management of burns. N England J Med 1990;323:1249. 5. Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992;16:16 6. Murphy P Handbook of Critical Care.Science Press Ltd, London 1998. 7. Guidelines for intensive care unit admission,discharge, and triage. Critl Care Med 1999;27:633 8. Marik P.ICU Admission Criteria. NESCCM: Admision Guide.1999. 9. Demling RH. Burn Care in the Early Postresuscitation Period. Chapter1.Scientific American Surgery.1999. 10. Hall JB. Principles of Critical Care.Chapter 95 .Mc Graw-Hill.2° edicion. New York 1998.