• Author / Uploaded
• mery

• Categories
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Acidez
• Cáncer
• Medicina CLINICA
• Enfermedades y trastornos

Citation preview

Autoevaluación

Sección

Capítulo 12 73. La hiperplasia gingival puede observarse en una de las siguientes circunstancias: A. Leucemias agudas B. Ingesta de fenitoína

II

déficit hematológico, infección por HIV y, especialmente, enfermedad de Behçet. Véase «Estomatitis aftosa compleja y enfermedad de Behçet» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 70)

C. Ingesta de nifedipino D. Ingesta de ciclosporina E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La hiperplasia gingival se relaciona también con la ingesta de varias medicaciones, entre ellas antiepilépticos, antagonistas del calcio y ciclosporina. Véase «Hiperplasia gingival» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 68)

74. Los dientes de Hutchinson son una manifestación de: A. Toxoplasmosis B. Osteogénesis imperfecta C. Sífilis congénita D. Raquitismo E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La sífilis congénita tiene múltiples estigmas cutáneos en forma de maxilar corto, dientes de Hutchinson —incisivos en forma de barril, separados y con muescas superficiales—, molares de Mulberry y alteraciones del esmalte con caries precoces, rágades, estomatitis y placas a nivel de la mucosa oral. Véase «Sífilis» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 70)

75. ¿Cuál de las siguientes enfermedades puede presentar durante su evolución aftas orales?: © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A. Hipertiroidismo B. Síndrome carcinoide C. Esclerodermia

76. Señala la etiología del síndrome de quemazón de la boca: A. Déficit de vitamina B B. Defectos de las piezas dentales C. Diabetes D. Psicosomático E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Existen varios factores implicados en el desarrollo del síndrome, entre ellos trastornos psicológicos o psiquiátricos, xerostomía, déficits nutricionales, estomatitis de contacto, candidiasis, diabetes y defectos en las prótesis dentales. Véase «Síndrome de quemazón de boca» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 72)

77. Una de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la leucoplasia: A. Es un término descriptivo que significa «mancha blanca» B. No se desprende fácilmente con el rascado C. Es una lesión premaligna D. No es necesaria la biopsia E. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano y el nevo blanco espongiforme

D  EXPLICACIÓN: La leucoplasia es un término clínico inespecífico y su presencia debe obligar a realizar un estudio histológico. El riesgo de desarrollo de cáncer se sitúa entre un 15% y un 36%. Véase «Precáncer y cáncer» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 73)

D. Enfermedad de Behçet E. Todas las anteriores

D  EXPLICACIÓN: La etiología de la estomatitis aftosa recurrente es desconocida, y se han descritos factores hereditarios, inmunológicos, hormonales, infecciosos, medicamentosos y situaciones de estrés emocional. También se ha relacionado el desarrollo de aftas orales recurrentes, el síndrome de Reiter, enteropatía por gluten,

78. Una de las siguientes afirmaciones es cierta en relación con el carcinoma escamoso de la cavidad oral: A. Está inducido por el virus de Epstein-Barr B. Es muy específico para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana C. La supervivencia a los 5 años es del 50%

e-14   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

D. No requiere tratamiento E. A veces regresa cuando se administra aciclovir

C  EXPLICACIÓN: Su pronóstico a los 5 años es malo, con una supervivencia del 50%. Este mal pronóstico se relaciona especialmente con un diagnóstico tardío. Véase «Precáncer y cáncer» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 73)

82. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias es más útil para el diagnóstico de sialolitiasis?: A. Radiografía simple B. Sialografía C. Gammagrafía con pertecnectato de tecnecio-99 D. Resonancia magnética E. Sialometría

79. La queilitis actínica: A. Es una leucoplasia B. Es una eritroplasia C. Se relaciona con la exposición prolongada a la luz solar

B  EXPLICACIÓN: El diagnóstico de la sialolitiasis es clínico, apoyado en la sialografía o la TC. Véase «Sialolitiasis» en capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 74)

D. Se asocia a quimioterapia E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La queilitis actínica consiste en los cambios labiales como resultado de la exposición excesiva y prolongada a la luz solar. Véase «Precáncer y cáncer» en capítulo 12, «Enfermedades de la boca». (Página 73)

83. Los virus que con más frecuencia provocan sialoadenitis son: A. Gripe B. Adenovirus C. Coxsackie D. Enterovirus E. Citomegalovirus

Capítulo 13 80. La secreción salival de la glándula maxilar llega a la cavidad bucal a través del conducto de: A. Stenon

E  EXPLICACIÓN: En el curso de una viremia, determinados virus sialotropos, fundamentalmente el de la parotiditis y el citomegalovirus, inducen una reacción inflamatoria glandular. Véase «Sialoadenitis vírica» en capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 75)

B. Werthein C. Wharton D. Santorini

84. El síndrome uveoparotídeo de Heerfordt es una manifestación clínica de:

E. No drena en la cavidad bucal

A. Sarcoidosis

C  EXPLICACIÓN: La secreción salival parotídea llega a la

B. Lupus eritematoso sistémico

cavidad oral a través del conducto de Stenon, y la secreción maxilar a través del conducto de Wharton. Véase capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 73)

81. ¿Cuál de las siguientes enzimas es la más importante de la secreción salival?: A. Lipasa B. Tripsinógeno C. a-amilasa

C. Amiloidosis D. Leucemia aguda E. Artritis reumatoide

A  EXPLICACIÓN: El síndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares (iritis, iridociclitis o uveítis), tumefacción de las glándulas lagrimales y tumefacción parotídea bilateral. Véase «Síndrome de Heerfordt» en capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 75)

D. Pepsina E. Catalasa

C  EXPLICACIÓN: La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio, potasio y cloro, y su principal enzima es la a-amilasa. Véase capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 73)

85. La sudación y enrojecimiento de la piel de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con la masticación se conoce como: A. Síndrome de Mikulicz B. Síndrome de Melkersson-Rosenthal C. Síndrome de Küttner

Autoevaluación   e-15

D. Síndrome de Frey

D. Disfagia

E. Ninguna de las anteriores

E. Odinofagia

D  EXPLICACIÓN: El síndrome de Frey (síndrome auriculotem-

A  EXPLICACIÓN: La pirosis es el síntoma esofágico más fre-

poral) se caracteriza por sudación y enrojecimiento de la piel de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con la masticación. Véase «Síndrome de Frey (síndrome auriculotemporal)» en capítulo 13, «Enfermedades localizadas de las glándulas salivales». (Página 76)

cuente en la población general: el 20%-40% presenta pirosis una vez al mes, el 10%-20% lo refiere semanalmente y el 4%-7% lo indica diariamente. Véase «Síntomas esofágicos» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 77)

86. De las entidades que se citan a continuación, ¿cuál puede ser la causa de sialoadenosis o tumefacción parotídea bilateral?:

89. La disfagia orofaríngea o dificultad de paso del contenido faríngeo al esófago es expresión de un gran número de enfermedades, sobre todo las de origen:

A. Alcoholismo

A. Infeccioso

B. Pelagra

B. Inmunoalérgico

C. Anorexia nerviosa

C. Neoplásico

D. Secundario a psicofármacos

D. Neurológico

E. Todas las anteriores

E. Endocrinológico

E  EXPLICACIÓN: La sialoadenosis representa una reac-

E  EXPLICACIÓN: La disfagia orofaríngea es expresión de

ción de las glándulas salivales a diversas enfermedades endocrinas, como diabetes mellitus tipo II, obesidad, hipotiroidismo o disfunción gonadal. Se puede asociar también a situaciones de malnutrición, como kwashiorkor, beriberi y pelagra, o al alcoholismo crónico. En la anorexia nerviosa y en el caso de tratamientos con hipotensores o psicofármacos, la tumefacción se atribuye a una sialoadenosis neurógena. Véase «Sialoadenosis» en capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 74)

un gran número de enfermedades agudas y crónicas, pero las más frecuentes son de origen neurológico o muscular. Véase «Disfagia orofaríngea» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 77)

90. prueba más sensible para la detección de reflujo gastroesofágico es: A. El test de Bernstein B. Los estudios con isótopos C. La endoscopia digestiva

87. El tumor maligno más frecuente observado en la glándula salival mayor y menor es: A. Linfoma MALT B. Linfoma de Burkitt C. Carcinoma mucoepidermoide D. Liposarcoma E. Tumor glómico

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C  EXPLICACIÓN: El tumor maligno más frecuente observado en la glándula salival mayor y menor es el carcinoma mucoepidermoide. Véase «Tumores» en capítulo 13, «Enfermedades de las glándulas salivales». (Página 76)

D. El tránsito esofagogástrico E. La medición ambulatoria del pH esofágico

E  EXPLICACIÓN: La medición ambulatoria del pH intraesofágico durante 24 h es la prueba más precisa de la existencia del reflujo gastroesofágico. Véase «Enfermedad por reflujo gastroesofágico» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 79)

91. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación al reflujo gastroesofágico?: A. La pirosis es el síntoma más específico B. No hay reflujo sin hernia de hiato

Capítulo 14 88. El síntoma esofágico más frecuente en la población general es: A. Pirosis B. Asialia C. Regurgitación

C. El reflujo se produce de forma fisiológica en sujetos sanos D. La esofagitis puede darse en pacientes asintomáticos E. La incompetencia del esfínter esofágico inferior es una de las causas más frecuentes

B  EXPLICACIÓN: La mera presencia de hernia hiatal sugiere, pero no implica necesariamente, la existencia de reflujo gastroesofágico. Véase «Fisiopatología» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 80)

e-16   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

92. ¿Cuál de los siguientes síntomas puede ser causado por reflujo gastroesofágico?:

95. ¿Cuál es el tratamiento de elección de las estenosis esofágicas por esofagitis péptica?:

A. Dolor torácico

A. Resección quirúrgica

B. Fibrosis pulmonar

B. Inhibidores de la bomba de protones

C. Molestias faríngeas

C. Antagonistas H2

D. Hipo

D. Dilatación endoscópica e inhibidores de la bomba de protones o cirugía antirreflujo

E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La existencia de pirosis o regurgitación ácida, que con frecuencia aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se alivian con alcalinos, es muy sugestiva de reflujo gastroesofágico. Otras veces, las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otras ocasiones, el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, dolor torácico o pérdida del esmalte dentario. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 80)

93. ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye el tratamiento de elección de las esofagitis pépticas graves?: A. Antiácidos B. Procinéticos C. Inhibidores de los receptores H2 D. Inhibidores de la bomba de protones E. Antiácidos y procinéticos

D  EXPLICACIÓN: Sin duda, los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más efectivos, tanto en el tratamiento de los síntomas a corto plazo y la curación de la esofagitis, cualquiera que sea la gravedad, como en el tratamiento de mantenimiento y la prevención de las recurrencias. Véase «Tratamiento» en capítulo 19, «Enfermedades del esófago». (Página 82)

94. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación al esófago de Barrett?: A. Es una metaplasia de epitelio columnar B. Es una complicación del reflujo gastroesofágico C. Es una entidad de carácter premaligno D. Puede aparecer como consecuencia de quimioterapia E. No requiere seguimiento endoscópico

E  EXPLICACIÓN: La importancia diagnóstica del esófago de Barrett estriba en su carácter premaligno. Es fundamental realizar un seguimiento periódico de los enfermos con esófago de Barrett para establecer su riesgo individual en cada momento: cada 12 meses, si hay displasia de bajo grado, y cada 3-5 años, si no hay displasia. Véase «Complicaciones» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 82)

E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la estenosis es la dilatación bajo control endoscópico. En cuanto al reflujo, la decisión de instaurar un tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones o un tratamiento quirúrgico dependerá de su gravedad, su respuesta a los fármacos, la edad y el estado general del paciente. Véase «Complicaciones» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 82)

96. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más sensible y específica para el diagnóstico de acalasia?: A. El tránsito esofagogástrico B. La endoscopia digestiva C. La biopsia de la mucosa esofágica D. La manometría esofágica E. La pH-metría ambulatoria de 24 h

D  EXPLICACIÓN: Manometría esofágica. Este procedimiento es el más sensible y específico para el diagnóstico de acalasia. Véase «Acalasia» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 83)

97. ¿Cuál de los siguientes tratamientos se ha mostrado efectivo para el tratamiento de la acalasia?: A. Los nitritos de acción prolongada B. El nifedipino C. La dilatación endoscópica D. El tratamiento quirúrgico E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Existen cuatro métodos fundamentales para disminuir la resistencia del esfínter esofágico inferior: agentes farmacológicos, dilatación endoscópica, inyección interesfinteriana de toxina botulínica y cardiomiotomía quirúrgica. Véase «Acalasia» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 83)

98. La técnica quirúrgica de elección en la acalasia es: A. La cardiomiotomía de Heller B. La esofagectomía total C. La funduplicatura tipo Nissen

Autoevaluación   e-17

D. La plastia de Thal E. La pexia de Hill

A  EXPLICACIÓN: La cardiomiotomía de Heller, operación descrita en 1913, es la técnica quirúrgica de elección. Véase «Acalasia» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 83)

102. ¿Cuál de los siguientes factores o entidades se considera predisponente de cáncer esofágico?: A. Enfermedad celíaca B. Tabaquismo C. Queratosis palmoplantar D. Ingesta de bebidas muy calientes E. Todas las anteriores

99. El «esófago en cascanueces» es un término con el que también se conoce: A. El espasmo esofágico difuso B. El esófago hipertenso C. La acalasia D. El esfínter esofágico inferior hipertenso E. El trastorno motor inespecífico

E  EXPLICACIÓN: Diversas lesiones esofágicas se consideran como precancerosas. Entre ellas destacan la esofagitis cáustica, el esófago de Barrett, la acalasia y la disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson). Otras afecciones se asocian de manera significativa con el desarrollo de neoplasias de esófago, como la queratosis palmoplantar y la enfermedad celíaca. Véase «Incidencia y epidemiología» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 86)

B  EXPLICACIÓN: Esófago hipertenso. Corresponde a la actual denominación del antes llamado «esófago en cascanueces» o peristaltismo esofágico sintomático. Véase «Esófago hipercontráctil» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 85)

103. El tipo histológico de cáncer de esófago más importante por su frecuencia es: A. Escamoso B. Adenocarcinoma C. Leiomiosarcoma

100. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa en relación con la esclerodermia?: A. Se afecta el esófago en su totalidad B. El 75% de los pacientes tienen afección esofágica C. Con frecuencia se asocia a esofagitis D. No es rara la aparición de estenosis esofágicas E. La funduplicatura es una opción terapéutica

A  EXPLICACIÓN: La alteración consiste en hipotensión de la unión esofagogástrica e hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago. Véase «Esclerodermia» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 86)

D. Indiferenciado E. Melanoma

A  EXPLICACIÓN: El carcinoma escamoso es la variedad histológica más frecuente. Las variedades no escamosas, cuyo porcentaje va en aumento, son en su mayoría adenocarcinomas que tienen su origen en el esófago de Barrett, a través de la secuencia histológica metaplasia intestinaldisplasia-adenocarcinoma. Véase «Anatomía patológica» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 87)

104. El síntoma más frecuente y precoz del cáncer de esófago es: A. Disfagia

101. ¿Cuál de las siguientes enfermedades sistémicas puede afectar con frecuencia al esófago?: A. Artritis reumatoide © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B. Enfermedad de Takayasu C. Amiloidosis D. Lupus eritematoso sistémico E. Todas las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La amiloidosis afecta a la capacidad funcional del esófago en aproximadamente el 60% de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos. Véase «Enfermedades endocrinas y metabólicas» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 86)

B. Dolor torácico C. Vómitos D. Anorexia E. Sialorrea

A  EXPLICACIÓN: El síntoma inicial, fundamento para el diagnóstico del cáncer de esófago, es la disfagia. Sin embargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar en fase avanzada. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 87)

105. La probabilidad de resección quirúrgica completa del cáncer de esófago es: A. 80% B. 70%

e-18   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

C. 60% D. 50% E. 40%

E  EXPLICACIÓN: En la mayoría de los casos el cáncer de esófago es, en el momento de su diagnóstico, una enfermedad sistémica. Esto explica el hecho de que menos del 40% de los cánceres de esófago puedan ser resecados quirúrgicamente. Véase «Tratamiento» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 88)

la prensa faríngea y la relajación del EES; en el resto no se encuentran estas alteraciones manométricas. Véase «Divertículo de Zenker» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 90)

109. ¿Cuál de las siguientes entidades tiene una alta incidencia de malignización y requiere un seguimiento endoscópico periódico?: A. Espasmo esofágico difuso B. Esofagitis por citomegalovirus

106. De entre los que se citan a continuación, ¿cuál es el tumor benigno más frecuente del esófago?: A. Hemangioma B. Linfangioma C. Lipoma D. Leiomioma E. Ninguno de los anteriores

D  EXPLICACIÓN: Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores más frecuentes del esófago. Véase «Tumores benignos del esófago» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 89)

C. Esclerodermia D. Síndrome de Plummer-Vinson E. Síndrome de Sjögren

D  EXPLICACIÓN: Como quiera que constituye una condición premaligna para carcinoma escamoso faríngeo o esofágico, es necesario un programa de seguimiento. Véase «Membranas esofágicas» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 91)

110. Una de las siguientes afirmaciones es falsa en relación con el anillo de Schatzki: A. Es una escotadura concéntrica situada en esófago distal

107. ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene utilidad en el tratamiento de las esofagitis candidiásicas?: A. Anfotericina B B. Metronidazol

B. Puede ser causa de disfagia C. La cara superior está tapizada por mucosa esofágica y la inferior, por mucosa gástrica D. Ocasionalmente puede requerir dilatación endoscópica

C. Ketoconazol

E. Siempre debe asociarse tratamiento antisecretor

D. Fluconazol

E  EXPLICACIÓN: En caso de precisar tratamiento, se hace

E. Nistatina

B  EXPLICACIÓN: Además de eliminar factores predisponentes, el tratamiento será diferente: a) si no hay inmunodepresión, nistatina o ketoconazol, y b) si la hay, fluconazol o itraconazol. La prevención de recidivas se realiza con fluconazol. Si no hay respuesta o en ausencia de afección sistémica, la prevención se basa en anfotericina B parenteral o flucitosina. Véase «Candidiasis esofágica» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 90)

108. De los factores que se citan a continuación, ¿cuál contribuye a la etiología del divertículo de Zencker?: A. Congénito B. Idiopático C. Degeneración senil de los músculos cricofaríngeos D. Incoordinación motora entre la contracción faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior (EES) E. Hipotonía del EES

D  EXPLICACIÓN: En un 50%-70% de los casos, el divertículo es causado por falta de coordinación entre la acción de

mediante dilataciones por vía endoscópica. Véase «Anillos esofágicos» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 91)

111. ¿Cuál es la etiología de la disfagia lusoria?: A. Idiopática B. Psicosomática C. Secundaria al aneurisma del tronco innominado D. Secundaria a un síndrome de cava superior E. Ninguna de las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La disfagia lusoria es la compresión esofágica por una forma anómala de la subclavia derecha que nace en el lado izquierdo del arco aórtico (arteria lusoria). Véase «Compresión extrínseca del esófago» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 91)

112. ¿Cómo se llama al desgarro no penetrante de la unión gastroesofágica?: A. Síndrome de Boerhave B. Síndrome de Paterson-Kelly

Autoevaluación   e-19

C. Síndrome de Mallory-Weiss

C. Control de la curación de un ulcus gástrico

D. Síndrome de Frey

D. Perforación duodenal

E. Síndrome de Crist-Siemens

E. Se encuentra indicada en todos los casos descritos

C  EXPLICACIÓN: El síndrome de Mallory-Weiss consiste en

D  EXPLICACIÓN: La única contraindicación absoluta es la

desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la proximidad de la unión esofagogástrica. Véase «Síndrome de Mallory-Weiss» en capítulo 14, «Enfermedades del esófago». (Página 91)

presencia de signos de perforación esofágica, gástrica o duodenal. Véase «Contraindicaciones» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 93)

Capítulo 15 113. La palpación de un ganglio de Virchow-Troisier, ¿a qué patología debe orientar?:

A. Insuficiencia respiratoria grave B. Cardiopatía isquémica reciente C. Cirugía digestiva reciente D. Esofagitis por cáusticos

A. Adenocarcinoma duodenal

E. Todas las anteriores son contraindicaciones relativas

B. Adenocarcinoma pancreático

D  EXPLICACIÓN: La fibrogastroscopia es la técnica ideal para

C. Adenocarcinoma gástrico D. Carcinoma hepatocelular E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La exploración física debe formar parte de la evaluación diagnóstica de todos los pacientes. Debe ser cuidadosa y general, ya que algunos de los signos más orientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el adenocarcinoma gástrico) pueden encontrarse a distancia del estómago o del duodeno. Véase «Exploración física» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 92)

114. Sobre la radiología baritada en el estudio del estómago y duodeno, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?: A. El valor predictivo negativo es alto y permite excluir malignidad B. Es una técnica muy bien tolerada C. El contraste más utilizado es sulfato de bario D. La única contraindicación es la sospecha de perforación gastroduodenal E. Todas las anteriores son falsas

A  EXPLICACIÓN: La mayoría de los autores están de acuerdo © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

116. ¿Cuál de las siguientes entidades no es una contraindicación relativa de la endoscopia digestiva?:

en que la radiología convencional es significativamente menos sensible que la endoscopia en la detección de úlceras gástricas y duodenales y, por supuesto, de carcinomas gástricos precoces. Véase «Rendimiento teórico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 93)

115. ¿En cuál de las siguientes entidades no está indicado efectuar una endoscopia?: A. Hemorragia digestiva B. Dispepsia de nueva aparición por encima de los 40 años

evaluar las lesiones por cáusticos, incluso en su fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaución, una vez descartada la perforación, e interrumpirse si se observan lesiones gangrenosas. Véase «Contraindicaciones» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 93)

117. En la aclorhidria, el pH gástrico es siempre superior a: A. 2 B. 4 C. 6 D. 8 E. 10

C  EXPLICACIÓN. Se habla de aclorhidria cuando las cifras de acidez son casi inexistentes tanto en condiciones basales como tras estímulo con pentagastrina y el pH siempre es superior a 6. Véase «Estudio de la secreción gástrica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 94)

118. La coexistencia de una hipergastrinemia y un pepsinógeno I en suero disminuido sugiere: A. Gastritis atrófica B. Antro retenido C. Estenosis pilórica D. Síndrome de Zollinger-Ellison E. Vagotomía previa

A  EXPLICACIÓN: La determinación del pepsinógeno I puede estar indicada como técnica no invasiva para confirmar una gastritis atrófica fúndica cuando su valor sea inferior a 20 mg/mL y coexista una hipergastrinemia. Véase «Pepsinógeno» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 94)

e-20   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

119. Todas son causas extradigestivas de dispepsia orgánica, excepto: A. Toma de hierro oral B. Ingesta de alcohol C. Hipoglucemia D. Hipotiroidismo E. Hipertiroidismo

C  EXPLICACIÓN: Tabla 15-4, Causas de dispepsia orgánica. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 95)

120. Aplicando la estrategia de test and treat en el tratamiento de la dispepsia, ¿cómo procedería ante un paciente de 35 años sin síntomas de alarma?: A. Fibrogastroscopia B. Quimismo gástrico C. Prueba del aliento con 13C D. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones E. Tránsito esofagogastroduodenal

C  EXPLICACIÓN: Figura 15-1, Estrategia test and treat (diagnosticar y tratar la infección por H. pylori) en el paciente con dispepsia. Véase «Dispepsia funcional» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 95)

121. ¿Cuál es la frecuencia de desarrollo de complicaciones de la gastritis crónica por Helicobacter pylori?: A. 0%-5% B. 5%-10% C. 10%-25% D. 25%-35% E. 35%-50%

C  EXPLICACIÓN: A pesar de esta reacción inflamatoria, sólo un 10%-25% de los individuos infectados desarrollan complicaciones. La más frecuente es la úlcera péptica duodenal o gástrica. Véase «Infección por Helicobacter pylori» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 97)

122. El factor citotóxico más importante en la patogenia de la gastritis por H. pylori es: A. CagA B. MeA C. BaBA D. SabA E. Ninguno de los anteriores

CagA es el factor citotóxico más conocido y probablemente el más importante. Véase «Factores bacterianos patogénicos y de colonización» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 98)

123. Una de las formas clínicas de gastritis atrófica asociada a Helicobacter pylori es: A. Gastritis granulomatosa B. Gastritis eosinofílica C. Gastritis crónica activa D. Gastritis linfocítica E. Gastritis colágena

C  EXPLICACIÓN: En la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori la respuesta inflamatoria puede adoptar dos patrones distintos: la gastritis crónica activa y la gastritis crónica multifocal. Véase «Anatomía patológica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 98)

124. La prueba no invasiva más fiable para el diagnóstico de la infección por H. pylori es: A. Test rápido de la ureasa B. Cultivo de muestra de secreción ácida C. Serología D. Test del aliento con urea marcada con 13C E. Detección de antígenos en heces

D  EXPLICACIÓN: El test del aliento con urea marcada con 13C se considera la técnica no invasiva de elección tanto para el diagnóstico inicial como para el control tras el tratamiento de la infección. Véase «Diagnóstico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 99)

125. El tratamiento triple de primera línea de la infección por H. pylori consiste en: A. Inhibidores de bomba de protones (IBP), amoxicilina y claritromicina B. IBP, amoxicilina y metronidazol C. IBP, claritromicina y metronidazol D. IBP, tetraciclina y metronidazol E. IBP, tetracilina y claritromicina

A  EXPLICACIÓN: Tabla 15-6, Tratamiento de la infección por H. pylori. Véase «Tratamiento de la infección por H. pylori» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 99)

126. ¿Qué son úlceras de Curling?: A. Úlceras de estrés en pacientes intubados

A  EXPLICACIÓN: Los factores citotóxicos se consideran espe-

B. Úlceras agudas de la mucosa duodenal en los grandes quemados

cialmente importantes en la patogenia de la enfermedad.

C. Úlceras que se producen en los traumatismos craneales

Autoevaluación   e-21

D. Úlceras secundarias a antiinflamatorios no esteroideos E. Úlceras que se producen por la ingesta de cáusticos

B  EXPLICACIÓN: En algunos pacientes se pueden apreciar lesiones únicas como es el caso de la úlcera duodenal aguda de los pacientes con quemaduras extensas (úlceras de Curling). Véase «Gastritis y gastropatías» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 101)

127. La coexistencia de gastritis atrófica y anemia macrocítica por malabsorción de vitamina B12 por falta de secreción de factor intrínseco se denomina: A. Gastritis anemizante B. Síndrome de malabsorción de vitamina B12 C. Anemia sideropénica D. Anemia perniciosa E. Anemia refractaria

D  EXPLICACIÓN: El cuadro clínico de la gastritis atrófica corporal difusa incluye la presencia de hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina secundarios al déficit de secreción de ácido. Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa, debida al déficit de vitamina B12. Véase «Gastritis atrófica corporal difusa» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 102)

128. En la fisiopatología de la anemia perniciosa se ha implicado un factor inmunológico. ¿A cuál de las siguientes enfermedades se asocia?: A. Tiroiditis de Hashimoto B. Diabetes C. Hipoparatiroidismo D. Vitíligo E. Todas las anteriores

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E  EXPLICACIÓN: Las enfermedades más comunes asociadas a anemia perniciosa, algunas de ellas con un componente autoinmune bien establecido, son: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. Véase «Formas comunes de gastritis crónica» en capítulo 15, «Gastritis atrófica corporal difusa». (Página 102)

129. ¿Cuál de las siguientes características es incorrecta en referencia a la gastritis hipertrófica o enfermedad de Ménétrier?: A. Es una enfermedad autoinmune B. Cursa con pliegues gástricos aumentados C. Cursa con hipoalbuminemia

A  EXPLICACIÓN: La enfermedad de Ménétrier es una entidad rara de etiología incierta, caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo y el fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. Véase «Enfermedad de Ménétrier y otras gastritis hipertróficas» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 103)

130. El diagnóstico diferencial de pliegues gástricos engrosados incluye una de las siguientes enfermedades: A. Gastritis crónica superficial B. Gastritis crónica atrófica C. Linfoma gástrico D. Leiomioma gástrico E. Gastritis infecciosa

C  EXPLICACIÓN: En el caso de intensa hipertrofia, el diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con el linfoma gástrico. Otras enfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son algunos carcinomas, ciertos sarcomas y algunas formas de poliposis. También en el síndrome de Zollinger-Ellison pueden hallarse pliegues gástricos muy engrosados. Véase «Enfermedad de Ménétrier y otras gastritis hipertróficas» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 103)

131. El hallazgo de granulomas en la biopsia de la mucosa gástrica debe orientar a una de estas entidades: A. Enfermedad de Crohn B. Seudolinfoma C. Gastritis atrófica D. Gastritis crónica superficial E. Gastritis por herpes

A  EXPLICACIÓN: El hallazgo de granulomas en la mucosa gástrica puede ser un hecho aislado no ligado a enfermedad alguna. En otras ocasiones, la presencia de granulomas traduce una afección gástrica por algún proceso patológico, como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis, histoplasmosis o enfermedad parasitaria. Véase «Gastritis granulomatosas» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 102)

132. De los gérmenes que se citan a continuación, ¿cuál puede ser agente etiológico de una gastritis infecciosa?:

D. La histología es característica

A. Mycobacterium tuberculosis

E. Todas las anteriores son ciertas

B. Treponema pallidum

e-22   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

C. Candida albicans D. Citomegalovirus E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Tabla 15-7, Clasificación de los diversos tipos de gastritis. Véase «Otras causas de gastritis o gastropatías agudas» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 102)

patológica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 104)

136. La úlcera gástrica del cuerpo gástrico cursa con una secreción ácida: A. Aumentada B. Normal o baja C. Depende de cada caso

133. La prevalencia de la úlcera péptica en la población general se estima entre el: A. 0%-5% B. 5%-10% C. 10%-15% D. 15%-20% E. 20%-25%

B  EXPLICACIÓN. La prevalencia de la úlcera péptica en la población general se estima entre el 5% y el 10%. Esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los individuos infectados por Helicobacter pylori. Véase «Úlcera péptica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 103)

134. Señale la afirmación falsa en relación con la epidemiología de la úlcera péptica: A. Afecta al 10% de la población en algún momento de su vida B. El 1% de la población tiene una úlcera activa en un momento dado C. Es más frecuente la úlcera gástrica que la úlcera duodenal D. Se da por igual en ambos sexos

D. Normal pero es alta tras la ingesta E. Baja y, además, no se estimula con la ingesta

B  EXPLICACIÓN: En la úlcera gástrica del cuerpo gástrico la secreción ácida es normal o baja en relación con la gravedad de la gastritis subyacente. Véase «Secreción ácida y actividad péptica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 104)

137. ¿Cuál de los siguientes factores no está involucrado en el desarrollo de una úlcera péptica?: A. Antiinflamatorios no esteroideos B. Alcohol C. Helicobacter pylori D. Tabaquismo E. Todos lo están

B  EXPLICACIÓN: Aunque el alcohol a altas concentraciones o el estrés pueden provocar el desarrollo de lesiones agudas de la mucosa, no se ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de úlceras crónicas. Véase «Otros factores» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 105)

E. El pico de incidencia se produce entre los 45 y 65 años

C  EXPLICACIÓN: La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo xx. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la úlcera duodenal, oscilando entre 0,3 y 0,4 por 1000 habitantes. Véase «Epidemiología» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 103)

135. ¿Qué sugiere la aparición de una úlcera duodenal más allá del bulbo duodenal?: A. Infección por Helicobacter pylori B. Ingesta de antiinflamatorios no esteroideos C. Úlcera de estrés D. Hipersecreción ácida E. Mala suerte

D  EXPLICACIÓN: En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores, como es el caso del síndrome de Zollinger-Ellison. Véase «Anatomía

138. El porcentaje de úlceras duodenales que recidivarán en el curso de un año después de su curación es de: A. 35% B. 15% C. 60% D. 80% E. 45%

D  EXPLICACIÓN: El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización. Aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna complicación en el curso de su enfermedad. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 105)

139. De los siguientes signos radiológicos, ¿cuál es un signo de malignidad de una úlcera gástrica?: A. Asociación a un ulcus duodenal B. Cráter intraluminal

Autoevaluación   e-23

C. Línea de Hampton

D. El cuadro clínico viene marcado por el dolor abdominal

D. Pliegues que convergen hacia el nicho ulceroso

E. La mortalidad de esta complicación oscila entre el 10% y el 40%

E. Pliegues de pequeño tamaño

B  EXPLICACIÓN: La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del cráter sugieren malignidad. Véase «Diagnóstico radiológico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 105)

140. Una de las siguientes afirmaciones es falsa en cuanto al total de las úlceras pépticas: A. Toda úlcera gástrica debe biopsiarse para descartar malignidad

mediante la demostración de neumoperitoneo en la radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforación, ya que el examen radiológico es normal en el 25% de los casos. Véase «Perforación» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 106)

143. Sobre la perforación aguda de una úlcera, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:

B. Las úlceras duodenales no deben biopsiarse

A. Es menos frecuente que la hemorragia

C. Después del tratamiento médico no debe hacerse endoscopia de control en las úlceras duodenales

B. Es más frecuente en el varón

D. Después del tratamiento médico no debe hacerse control endoscópico en las úlceras gástricas que persistan con sintomatología

D. Cuando afecta al duodeno, suele ser en la pared anterior de la primera porción

C. Es más frecuente en la úlcera duodenal

E. Todas las anteriores son ciertas

E. Todas las afirmaciones anteriores son ciertas

D  EXPLICACIÓN: En todas las úlceras gástricas consideradas

C  EXPLICACIÓN: La perforación de la úlcera a la cavidad

benignas tras el estudio histológico, además, debe, comprobarse endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. Véase «Diagnóstico endoscópico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 105)

141. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la úlcera péptica?: A. Hemorragia defectiva

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C  EXPLICACIÓN: El diagnóstico de sospecha se confirmará

peritoneal libre es una complicación menos frecuente que la hemorragia. Es más frecuente en el varón que en la mujer y en la úlcera duodenal que en la gástrica. La localización de la perforación en la úlcera duodenal es generalmente la pared anterior de la primera porción del duodeno. Véase «Perforación» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 106)

144. ¿Cuál es el mecanismo de acción del omeprazol, lansoprazol y pantoprazol?:

B. Perforación

A. Agonistas de los receptores de la gastrina

C. Estenosis pilórica

B. Inhibidores de la bomba de protones

D. Penetración

C. Antagonistas de los receptores muscarínicos

E. Todas se presentan aproximadamente con la misma incidencia

D. Agonistas de los receptores de la somatostatina

A  EXPLICACIÓN: Hemorragia digestiva. Es la complicación más

B  EXPLICACIÓN: El grupo de los inhibidores de la bomba de

frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. Véase «Hemorragia digestiva» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 106)

142. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación con la perforación de una úlcera gastroduodenal?: A. Es más frecuente en varones B. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad ulcerosa C. La ausencia de neumoperitoneo descarta perforación

E. Aumentan la secreción de moco y bicarbonato protones está integrado por omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Véase, «Tratamiento de la úlcera péptica Helicobacter pylori negativa» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 106)

145. El tratamiento de cicatrización de la úlcera péptica no asociada a infección por Helicobacter pylori consiste en: A. Inhibidores de la bomba de protones B. Acexamato de cinc C. Prostaglandinas

e-24   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

D. Bismuto coloidal E. Todas las anteriores

A  EXPLICACIÓN: El tratamiento de cicatrización de la úlcera péptica no asociada a infección por Helicobacter pylori consiste en la administración de antisecretores. Las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas son los antagonistas de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones. Véase «Úlcera péptica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 103)

146. ¿Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina?: A. Diarrea, náuseas y vómitos B. Confusión C. Diarrea D. Erupción cutánea E. Fiebre

A  EXPLICACIÓN: Los síntomas gastrointestinales, en particular la diarrea (1%), las náuseas y los vómitos (0,8%), son las reacciones adversas más frecuentes. Véase «Antagonistas de los receptores H2 de la histamina» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 107)

147. De entre los que se citan, ¿cuál de los siguientes fármacos se considera el tratamiento de elección de la úlcera gastroduodenal?: A. Rabeprazol B. Esomeprazol C. Omeprazol

D  EXPLICACIÓN: Entre los factores de riesgo de recurrencia de la úlcera péptica se encuentran los siguientes: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves, úlceras refractarias, tabaquismo, necesidad de tratamiento continuado con AINE, úlceras gigantes, enfermos que han sufrido complicaciones ulcerosas previas y especialmente recurrentes, ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves que pueden hacer peligrosas las complicaciones ulcerosas o el tratamiento quirúrgico. Véase «Tratamiento antisecretor de mantenimiento» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 107)

149. ¿Cuál de las siguientes técnicas quirúrgicas empleadas en la úlcera duodenal no complicada es la de elección?: A. Vagotomía troncular con drenaje B. Vagotomía troncular y antrectomía C. Vagotomía supraselectiva D. Vagotomía selectiva E. Todas tienen el mismo porcentaje de recidivas

C  EXPLICACIÓN: La vagotomía supraselectiva ha demostrado, en todos los aspectos, que es un avance en el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal y, en razón de su mortalidad y morbilidad crónica mínimas, es en la actualidad la intervención de elección para la úlcera duodenal no complicada. Véase «Selección del procedimiento quirúrgico en la úlcera duodenal» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 108)

150. Los síntomas posprandiales vasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rápido del contenido gástrico en el duodeno o yeyuno, ¿qué nombre reciben?:

D. Lansoprazol

A. Síndrome de dumping

E. Todos los anteriores

B. Síndrome postulceroso

E  EXPLICACIÓN: Aunque las tasas de cicatrización ulce-

C. Síndrome de Latarjet

rosa con todos ellos son muy elevadas, los IBP son más eficaces que los antagonistas H2; por ello, en general se recomienda el uso de los primeros. Véase «Tratamiento de cicatrización» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 106)

148. De las que se citan a continuación, ¿cuál no es un factor de riesgo de recurrencia de la úlcera péptica? A. Necesidad de tratamiento continuado con AINE B. Complicaciones ulcerosas previas C. Tabaquismo

D. Síndrome de asa eferente E. Síndrome del antro retenido

A  EXPLICACIÓN: El síndrome de dumping consiste en el conjunto de síntomas posprandiales vasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rápido del contenido gástrico en el duodeno o en el yeyuno. Véase «Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 108)

151. La presencia de dolor y distensión posprandial en el abdomen superior junto a vómitos biliosos en un paciente con una gastrectomía Bilroth II, debe sugerir:

D. Hipertensión arterial

A. Recidiva ulcerosa

E. Úlceras gigantes

B. Oclusión intestinal baja

Autoevaluación   e-25

C. Síndrome de dumping

D. Yeyunal

D. Neoplasia gástrica

E. Hepático

E. Síndrome del asa aferente

C  EXPLICACIÓN: Síndrome de Zollinger-Ellison. Es un síndro-

E  EXPLICACIÓN: Se presenta en pacientes sometidos a una gastroyeyunostomía y es debido a la obstrucción parcial del asa aferente con distensión de la misma por retención de las secreciones biliar y pancreática. Clínicamente se manifiesta por dolor y distensión posprandial en el hemiabdomen superior y vómitos biliosos que calman el dolor. Véase «Síndrome del asa aferente» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 108)

152. De las siguientes complicaciones, ¿cuál se presenta con mayor frecuencia en los pacientes tratados mediante cirugía gastroduodenal por enfermedad ulcerosa?: A. Síndrome del asa aferente B. Recidivas ulcerosas C. Esofagitis por reflujo alcalino D. Anemia E. Desnutrición

D  EXPLICACIÓN: La anemia se presenta en el 30%-50% de los pacientes operados. Suele ser debida a déficit de hierro, vitamina B12 o ácido fólico. Otros factores que pueden contribuir son la insuficiencia pancreática secundaria y el sobrecrecimiento bacteriano. Véase «Anemia y alteraciones nutricionales» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 109)

153. El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la existencia de un tumor productor de: A. Insulina B. Prostaglandinas C. Secretina D. Colecistocinina E. Gastrina

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E  EXPLICACIÓN: El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma) en general de origen pancreático. Véase «Síndrome de Zollinger-Ellison» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 109)

154. El síndrome de Zollinger-Ellison está producido por un tumor funcionante. ¿Cuál es su origen más frecuente?:

me caracterizado por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave. Véase «Síndrome de Zollinger-Ellison» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 109)

155. En referencia al síndrome de Zollinger-Ellison, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?: A. En el 25% de los casos forma parte de una neoplasia endocrina múltiple de tipo I B. Es un tumor benigno C. En la mitad de los casos se asocia a múltiples trastornos D. Puede tener localizaciones extrapancreáticas E. Todas las respuestas son ciertas

B  EXPLICACIÓN: La mitad de los gastrinomas son múltiples y las dos terceras partes son malignos con posibilidad de metástasis también productoras de gastrina en ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneo y piel. Véase «Epidemiología» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 109)

156. ¿Cuál de los siguientes síntomas es típico del síndrome de Zollinger-Ellison?: A. Dolor epigástrico B. Diarrea C. Esteatorrea D. Pérdida de peso E. Todos lo son

E  EXPLICACIÓN: Síntomas frecuentes son diarrea, esteatorrea y pérdida de peso como manifestación de un síndrome de malabsorción-maldigestión debido a la presencia masiva de ácido clorhídrico en el intestino, lo cual precipita los ácidos biliares, inactiva las enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 109)

157. De las pruebas que se citan a continuación, ¿cuál es la más sensible para el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison?: A. La determinación de gastrina basal B. BAO superior a 15 mEq/h

A. Gástrico

C. La estimulación de la gastrina con calcio intravenoso

B. Duodenal

D. La estimulación de la gastrina con secretina

C. Pancreático

E. Las biopsias de la mucosa antral

e-26   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

A  EXPLICACIÓN: La mayoría de los pacientes con este sín-

B  EXPLICACIÓN: Son factores de riesgo establecidos para

drome tienen cifras de gastrinemia basal superiores a los límites normales. Cifras superiores a 1000 pg/mL dan el diagnóstico de la enfermedad. En casos de hipergastrinemia por debajo de esta cifra debe realizarse un test de estimulación con secretina intravenosa (2 U/kg). Véase «Diagnóstico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 110)

el desarrollo de complicaciones asociadas a la toma de antiinflamatorios no esteroideos (tabla 15-9) la historia ulcerosa, la edad, dosis de AINE, tipo de AINE, asociación con glucocorticoides y asociación con anticoagulantes. Véase «Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 110)

158. El tratamiento de elección del síndrome hipersecretor presente en el síndrome de Zollinger-Ellison es:

161. ¿Cuál de los siguientes enunciados define mejor un cáncer gástrico precoz?:

A. Vagotomía y piloroplastia B. Omeprazol a dosis altas C. Dosis altas de antagonistas H2 y pirenzepina D. Gastrectomía

A. Tumor gástrico con poco tiempo de evolución clínica B. Tumor que afecta a todo el espesor de la pared gástrica sin metástasis ganglionares C. Tumor que afecta a la mucosa sin afectación linfática

E. Quimioterapia sistemática

D. Tumor que afecta a mucosa y/o submucosa con independencia de la posible alteración de los ganglios linfáticos

B  EXPLICACIÓN: Los fármacos más efectivos son los inhi-

E. Ninguna de las anteriores define cáncer gástrico precoz

bidores de la bomba de protones omeprazol, lansoprazol o pantoprazol, utilizados a dosis altas. La dosis media de omeprazol que controla la hipersecreción en la mayoría de estos pacientes es de 60-80 mg/día, aunque en algunos enfermos hay que recurrir a dosis de 100-120 mg/ día. Véase «Tratamiento» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 110)

D  EXPLICACIÓN: El cáncer gástrico superficial, también

159. ¿Cuál de los siguientes fármacos se ha mostrado útil en el tratamiento de la diarrea asociada al gastrinoma?: A. Loperamida B. Resincolestiramina C. Somatostatina D. Dieta con residuos E. Tintura de opio

C  EXPLICACIÓN: La diarrea de este síndrome es difícil de tratar. La reducción de la secreción ácida puede mejorarla, pero en algunos casos se trata de una diarrea intratable e invalidante para el paciente. En estos casos puede ser parcialmente útil la administración de somatostatina u octreótido. Véase «Tratamiento» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 110)

160. Todos los siguientes son factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones asociadas a la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), excepto:

llamado precoz (early gastric cancer) o, más propiamente, cáncer gástrico incipiente, se caracteriza por no sobrepasar la submucosa, respetando la capa muscular. Véase «Patogenia» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 110)

162. Existe una relación entre la dieta y el cáncer gástrico. Señale cuál de los siguientes productos se ha relacionado con la incidencia de cáncer gástrico: A. Azúcar B. Sal C. Pescados crudos D. Frutas frescas E. Hortalizas

B  EXPLICACIÓN: Diversos estudios apoyan la relación entre una alta incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas y verduras, con poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes, como el selenio. También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritos en la dieta y en el agua de consumo. Véase «Factores dietéticos y ambientales» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 113)

163. En el cáncer gástrico, todas son situaciones premalignas excepto:

A. Edad

A. Gastritis crónica atrófica

B. Diabetes

B. Metaplasia intestinal incompleta

C. Dosis de AINE

C. Gastritis hipertrófica

D. Asociación con glucocorticoides

D. Pólipos gástricos

E. Asociación con anticoagulantes

E. Esófago de Barrett

Autoevaluación   e-27

D  EXPLICACIÓN: Los pólipos gástricos son muy infrecuentes (afectan a menos del 1% de la población), hasta el 90% de pólipos gástricos son hiperplásicos y presentan un riesgo de degeneración escaso (inferior al 1%), prácticamente nulo cuando no superan 1 cm de diámetro. Véase «Situaciones premalignas» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 114)

164. Un cáncer gástrico se clasifica como T4a cuando: A. Invade la muscular propia B. Penetra en el tejido conjuntivo subseroso C. Invade el peritoneo visceral D. Invade estructuras adyacentes E. Invade la submucosa

C  EXPLICACIÓN: Tabla 15-12, Clasificación TNM en el cáncer gástrico (2010). Véase «Estadificación histopatológica» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 115)

165. La mejor técnica diagnóstica para la estadificación T y N del cáncer gástrico es: A. Resonancia magnética

167. Respecto a la quimioterapia en el cáncer gástrico con sobreexpresión de HER-2, señale el citostático más empleado: A. Trastuzumab B. 6-mercaptopurina C. 6-tioguanina D. Metotrexato E. Doxorrubicina

A  EXPLICACIÓN: Cuando se demuestra sobreexpresión de HER-2, el tratamiento con trastuzumab ha demostrado capacidad para mejorar la supervivencia. Véase «Cáncer gástrico localmente avanzado y/o metastásico no resecable» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 118)

168. A pesar de efectuar cirugía radical, la tasa de recaída del cáncer gástrico es:

B. PET

A. 5%-20%

C. Ecoendoscopia

B. 20%-35%

D. TC

C. 35%-50%

E. Tránsito esofagogastroduodenal

D. 50%-65%

C  EXPLICACIÓN: La ecoendoscopia es superior a la TC en la

E. 65%-80%

estadificación T y N, con una sensibilidad del 85% y 80%, respectivamente. Las ventajas e inconvenientes de la RM con gadolinio son similares a los de la TC helicoidal. La PET se encuentra en fase de evaluación para la estadificación del cáncer gástrico. Aunque no sirve para definir la profundidad de invasión tumoral, parece muy sensible en la detección de afección ganglionar y de metástasis a distancia. Véase «Diagnóstico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 116).

166. Sobre el tratamiento del cáncer gástrico localmente avanzado, señale la afirmación correcta: A. La cirugía es el tratamiento de elección en todos los casos © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

plantearse la cirugía como primera opción terapéutica. Véase «Cáncer gástrico localmente avanzado y potencialmente resecable» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 118)

C  EXPLICACIÓN: A pesar de efectuar cirugía radical, la tasa de recaída del cáncer gástrico es del 35%-50%, sobre todo retroperitoneal (34%-46%) o a distancia (26%-31%) y en menor medida locorregional (19%-32%). Véase «Cáncer gástrico localmente avanzado y potencialmente resecable» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 118)

169. Todos son factores pronósticos adversos del cáncer gástrico, excepto: A. Estadio avanzado del tumor (TNM) B. Normalidad de CEA y CA19.9

B. Puede tratarse inicialmente con radioterapia

C. Aneuploidía en el estudio del DNA por citometría

C. La quimioterapia puede usarse en casos de metástasis a distancia

D. Grado de afección ganglionar E. Linitis plástica

D. La cirugía consigue una resección completa del tumor en el 80% de los casos

B  EXPLICACIÓN: El principal factor predictivo es la estadifica-

E. Todas las anteriores son falsas

A  EXPLICACIÓN: La resección del tumor y de los ganglios linfáticos afectados es el único tratamiento que se considera curativo. Excluidos los pacientes en los que, por otras circunstancias, esté desaconsejada la operación, debe

ción del tumor. Otros factores de mal pronóstico son escasa experiencia del cirujano, resección incompleta del tumor o sus adenopatías, aneuploidía en el estudio del DNA, linitis plástica y valores preoperatorios altos de CA 72-4, CEA y CA 19.9. Véase «Pronóstico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 117)

e-28   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

170. El linfoma gástrico más frecuente es: A. Extranodal de células B, de la zona marginal o del MALT B. Linfoma de células del manto C. Linfoma de Burkitt

D. Resección quirúrgica E. Ciproheptadina

D  EXPLICACIÓN: El tratamiento aconsejado es la resección quirúrgica. Véase «Tumor carcinoide» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 120)

D. Linfoma de Hodgkin E. Linfoma T periférico

A  EXPLICACIÓN: Los linfomas gástricos más habituales incluyen a los linfomas del MALT y los difusos de célula grande y, con mucha menor incidencia, linfomas del manto y linfoma de Burkitt. Véase «Linfoma gástrico» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 118)

171. ¿Cuál es el marcador que expresan los tumores de estroma gastrointestinal o GIST?: A. CD30 B. CD45 C. CD117 (Parte del receptor c-kit) D. CD 22 (receptor del estroma neural)

174. La localización más frecuente del adenocarcinoma duodenal es: A. Primera porción B. Píloro C. Unión duodenoyeyunal D. Curvatura mayor E. Región periampular

E  EXPLICACIÓN: El 60% de las lesiones asienta en la región periampular. Véase «Adenocarcinoma duodenal» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 120)

175. En caso de ingesta de envoltorios de látex con cocaína u otras drogas, la actitud terapéutica es:

E. BCR-ABL (receptor diana del imatinib)

A. Administrar un antídoto

C  EXPLICACIÓN: A diferencia del resto de los tumores del

B. Administrar fármacos procinéticos

mesénquima, los GIST expresan el antígeno CD117 (Parte del receptor de c-kit). Véase «Tumores mesenquimales. Tumor de estroma gastrointestinal» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 119)

172. Respecto a los tumores de estroma gastrointestinal: A. Lo más frecuente es que muestren una estirpe muscular o neural B. Al igual que el resto de tumores del mesénquima, expresan el antígeno CD-117 C. La administración de imatinib puede ser beneficiosa D. El 90% son mayores de 4 cm E. Su crecimiento es rápido

C  EXPLICACIÓN: En casos de GIST irresecables o metastatizados que expresan CD117, se utiliza el tratamiento con imatinib, inhibidor de la tirosina-cinasa, con resultados excelentes en estudios controlados. Véase «Tumores mesenquimales. Tumor de estroma gastrointestinal» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 119)

173. El tratamiento aconsejado del tumor carcinoide es: A. 5-fluorouracilo B. Estreptozotocina C. Octreótido

C. Extracción endoscópica D. Intervención quirúrgica E. Provocar el vómito

D  EXPLICACIÓN: En caso de ingesta de envoltorios de látex con cocaína u otras drogas no debe utilizarse el endoscopio, ya que su rotura conduciría a lesiones isquémicas o intoxicaciones. Debe vigilarse su progresión y, en caso de detención, es preciso intervenir quirúrgicamente al paciente. Véase «Cuerpos extraños gastroesofágicos» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 123)

176. ¿Cuál de las siguientes entidades es causa de dilatación gástrica?: A. Diabetes B. Amiloidosis C. Síndrome de Shy-Drager D. Hipotensión ortostática E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La gastroparesia diabética es otra causa posible de dilatación gástrica como consecuencia de la afección de los plexos autónomos viscerales y del sistema extrínseco de regulación. Algo similar ocurre en la gastroparesia de la amiloidosis primaria, en la hipotensión ortostática y en el síndrome de Shy-Drager. Véase «Dilatación aguda del estómago» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 121)

Autoevaluación   e-29

177. De los síntomas que se refieren a continuación, ¿cuál es más frecuente en los divertículos gástricos?: A. Vómitos B. Dolor epigástrico C. Melenas D. Plenitud posprandial E. Son asintomáticos

E  EXPLICACIÓN: La mayoría de los divertículos gástricos son clínicamente asintomáticos. Cuando existen síntomas, son inespecíficos y se atribuyen a la distensión del saco diverticular por los alimentos y las secreciones gástricas. Véase «Divertículos gástricos» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 122)

178. La localización más frecuente de los divertículos gástricos es: A. La zona peripilórica B. La cara anterior del cuerpo gástrico C. La cara posterior del cuerpo gástrico D. La incisura angularis E. Se reparten de forma equitativa en todo el estómago

C. Oclusión congénita D. Malposición intestinal E. Tubulización imperfecta

B  EXPLICACIÓN: La atresia intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal neonatal. Véase «Atresia intestinal» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 125)

181. ¿En qué parte del intestino se dan con menos frecuencia las atresias?: A. Duodeno proximal B. Duodeno distal C. Yeyuno D. Íleon E. Colon

B  EXPLICACIÓN: Las atresias pueden presentarse en cualquier nivel del intestino delgado y son excepcionales en el colon. Véase «Atresia intestinal» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 125)

C  EXPLICACIÓN: El 75% se localiza en la cara posterior del cuerpo gástrico (unos 2 cm por debajo del cardias), el 15% es prepilórico y el 10% restante se ubica entre estas dos áreas. Véase «Divertículos gástricos» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 122)

179. ¿Cuál es el tratamiento de elección de un fitobezoar gástrico?: A. La extracción quirúrgica con sutura simple B. La gastrectomía C. La extracción por vía endoscópica D. La terapia disolutiva enzimática E. Todas la alternativas válidas

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D  EXPLICACIÓN: El tratamiento de elección es la disolución enzimática. La asociación de celulasa y N-acetilcisteína, junto con una dieta líquida y un gastrocinético, logra la disolución de la mayoría de los fitobezoares en menos de 7 días. Véase «Bezoar» en capítulo 15, «Enfermedades del estómago y del duodeno». (Página 122)

182. ¿Cuál de las siguientes es una complicación posible del divertículo de Meckel?: A. Diverticulitis B. Obstrucción intestinal C. Hemorragia D. Perforación E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Además de hemorragia digestiva baja por ulceración del divertículo, se puede expresar clínicamente como diverticulitis aguda, invaginación intestinal, vólvulo y perforación. Véase «Divertículo de Meckel» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 125)

183. La colonoscopia está contraindicada en: A. Infarto de miocardio en fase aguda B. Megacolon tóxico C. Colitis fulminante

Capítulo 16 180. La anomalía del desarrollo que consiste en la obstrucción completa de una porción del tubo digestivo se denomina: A. Duplicación B. Atresia

D. Embolia pulmonar E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La colonoscopia está contraindicada en el infarto de miocardio en fase aguda, megacolon tóxico, colitis fulminante, embolia pulmonar y perforación intestinal. Véase «Colonoscopia virtual o colonografía» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 124)

e-30   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

184. La indicación principal de la arteriografía mesentérica es: A. Isquemia intestinal B. Hemorragia digestiva alta de causa indeterminada C. Hemorragia digestiva baja de causa indeterminada D. A y B son correctas E. A y C son correctas

D  EXPLICACIÓN: Es útil sobre todo en el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja de causa indeterminada. Véase «Arteriografía» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 123)

D. Uremia E. Insuficiencia suprarrenal aguda

B  EXPLICACIÓN: Procesos metabólicos: cetoacidosis diabética, uremia, saturnismo y porfiria aguda (tabla 17-1). Véase «Etiopatogenia» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 126)

188. ¿Cuál de las siguientes es una causa torácica de dolor abdominal?: A. Embolia pulmonar B. Neumonía C. Infarto de miocardio D. Neumotórax

185. La ecoendoscopia tiene gran rendimiento diagnóstico en: A. Incontinencia fecal B. Prolapso rectal C. Enfermedad inflamatoria perianal D. Neoplasias de recto E. Enfermedades del apéndice cecal

B  EXPLICACIÓN: En el colon constituye una técnica fundamental en la estadificación del cáncer de recto y en la evaluación de las complicaciones perianales y/o perirrectales de la enfermedad de Crohn. Véase «Ecoendoscopia» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 124)

186. En la sospecha de abscesos intraabdominales, el trazador empleado en la gammagrafía es: A. 111In B. 67Ga C. 99Tc

E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Procesos torácicos: neumonía basal, infarto pulmonar, infarto agudo de miocardio, pericarditis y perforación esofágica (tabla 17-1). Véase «Etiopatogenia» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 126)

189. ¿Cuál es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico?: A. Colecistitis aguda B. Úlcera duodenal perforada C. Apendicitis aguda D. Diverticulitis E. Oclusión intestinal

C  EXPLICACIÓN: La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente. Véase «Concepto» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 129)

190. El signo de Blumberg es un hallazgo de la exploración abdominal que es la expresión de:

D. 131I

A. Apendicitis

E. Ninguno de los anteriores

B. Colecistitis

B  EXPLICACIÓN: Ante la sospecha de abscesos abdominales

C. Diverticulitis

se utiliza la gammagrafía con 67Ga, que no depende de la captación de los leucocitos. Véase «Pruebas diagnósticas» en capítulo 16, «Enfermedades del intestino delgado y del colon: generalidades». (Página 123)

Capítulo 17 187. Una de las siguientes enfermedades metabólicas no es causa de dolor abdominal:

D. Irritación peritoneal E. Ulcus perforado

D  EXPLICACIÓN: Cuando existe participación del peritoneo parietal aparecen signos de irritación peritoneal, como el signo de Blumberg. Véase «Síntomas y signos» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 129)

191. La aparición de gas en el territorio venoso portal en la radiografía simple de abdomen en el curso de un abdomen agudo es patognomónico de:

A. Cetoacidosis diabética

A. Perforación colónica

B. Crisis tirotóxica

B. Absceso hepático

C. Porfiria aguda intermitente

C. Trombosis portal

Autoevaluación   e-31

D. Embolia gaseosa E. Infarto mesentérico masivo

E  EXPLICACIÓN: La existencia de aire ectópico puede localizarse en la vía biliar (fístula biliodigestiva), en la pared vesicular (colecistitis enfisematosa), en la pared del intestino (neumatosis quística intestinal), en la vena porta (trombosis mesentérica) o en el seno de un absceso intraabdominal. Véase «Exámenes radiológicos» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 128)

192. El primer factor patogénico de la apendicitis aguda es: A. La isquemia de la mucosa B. La perforación C. La obstrucción de la luz D. La sobreinfección bacteriana de la luz E. La infección bacteriana de la pared

C  EXPLICACIÓN: El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular. Su causa más frecuente es la hiperplasia de los folículos linfoides submucosos. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 129)

195. ¿Cuál de las siguientes alteraciones esperaría encontrar en una radiografía simple de abdomen de un paciente afectado de isquemia intestinal aguda?: A. Distensión de asas B. Niveles hidroaéreos C. Engrosamiento de la pared de las asas D. Neumatosis intramural E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La radiografía simple de abdomen o la TC evidencian la distensión de asas y niveles hidroaéreos, así como el engrosamiento de la pared intestinal secundaria al edema y la hemorragia intramural. En fases evolucionadas es posible demostrar mediante TC la existencia de gas intramural o incluso en el territorio portal. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 135)

196. El diagnóstico de la angina abdominal se basa en: A. Sospecha clínica B. Radiología del abdomen C. Arteriografía D. Estudio histológico E. Ninguna de las anteriores

A  EXPLICACIÓN: El signo clave es el dolor posprandial, sor193. ¿Cuál de los siguientes tipos de apendicitis aguda no debe intervenirse de forma urgente?: A. Apendicitis flemonosa B. Apendicitis gangrenosa C. Apendicitis catarral D. Plastrón apendicular E. En todos los tipos de apendicitis debe indicarse cirugía urgente

D  EXPLICACIÓN: Debe ser quirúrgico y urgente en todos los

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

casos, aunque en plastrón apendicular de larga evolución, sin afección del estado general, puede estar indicado el tratamiento conservador. Véase «Tratamiento» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 131)

194. Todas son causas mecánicas de obstrucción intestinal, salvo: A. Íleo paralítico B. Cáncer de colon C. Adherencias posquirúrgicas D. Estenosis secundaria a enfermedad de Crohn E. Vólvulo de sigma

A  EXPLICACIÓN: La dificultad de tránsito puede deberse a un obstáculo (obstrucción mecánica) o a la falta de una acción muscular propulsora (íleo paralítico). Véase «Etiología» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 131)

do y de tipo cólico, localizado en epigastrio, que recibe también el nombre de angina intestinal. El dolor aparece en la primera hora tras la ingesta y desaparece progresivamente, y se relaciona con la comida grasa. La intensidad del dolor es variable y puede culminar en un episodio de isquemia intestinal aguda. Véase «Isquemia intestinal crónica. Cuadro clínico» en capítulo 17, «Abdomen agudo». (Página 136)

Capítulo 18 197. De las que se citan a continuación, ¿cuál es la causa de un íleo adinámico?: A. Hemorragia retroperitoneal B. Sepsis por gérmenes gramnegativos C. Fractura de pelvis D. Fármacos bloqueadores ganglionares E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La causa más frecuente son los procesos intraabdominales con irritación peritoneal, sobre todo el íleo asociado a cuadros de abdomen agudo y el íleo postoperatorio. Otras causas pueden ser: procesos retroperitoneales (hematoma, traumatismos vertebrales, afecciones urológicas), procesos torácicos (neumonías basales, traumatismos costales, infarto de miocardio),

e-32   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

alteraciones humorales (hipopotasemia) y administración de fármacos, especialmente aquellos con efecto sobre el sistema nervioso autónomo. Véase «Concepto» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 137)

198. El tratamiento inicial de un íleo, ya sea adinámico o mecánico, consiste en mantener o restaurar el equilibrio hidroelectrolítico y: A. Profilaxis antibiótica B. Cirugía urgente C. Fármacos procinéticos D. Descompresión intestinal mediante sonda nasogástrica E. Descompresión colónica mediante sonda rectal

D  EXPLICACIÓN: El íleo se debe tratar de forma conservadora con aspiración nasogástrica, reposición hidroelectrolítica e incluso nutrición parenteral si el cuadro se prolonga. Véase «Tratamiento» en capítulo 18, «Abdomen agudo». (Página 137)

199. La dilatación crónica o recidivante del intestino delgado o del colon cuyo trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención del tránsito en ausencia de obstrucción mecánica se denomina: A. Íleo adinámico B. Síndrome de hipomotilidad crónica C. Síndrome de Ogilvie D. Seudoobstrucción intestinal E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: Se define como un cuadro similar al de una obstrucción de intestino, sin que exista ningún tipo de oclusión de la luz intestinal. Véase «Seudoobstrucción intestinal crónica» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 137)

200. ¿Cuál de las siguientes enfermedades es causa de seudoobstrucción intestinal secundaria?: A. Artritis reumatoide B. Hipertiroidismo C. Toxicidad por digitálicos D. Esclerodermia E. Todas las anteriores

D  EXPLICACIÓN: Entre ellos hay que resaltar las enfermedades del colágeno (esclerodermia), la amiloidosis, algunas miopatías (distrofia miotónica) y las enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 138)

201. La seudoobstrucción colónica aguda recibe el nombre de: A. Síndrome de Lambert B. Síndrome de Ogilvie C. Enfermedad de Hirschprung D. Megacolon gangliónico E. Megacolon tóxico

B  EXPLICACIÓN: Algunos casos de seudoobstrucción intestinal se manifiestan con distensión selectiva de colon (síndrome de Ogilvie). Véase «Cuadro clínico» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 138)

202. Sobre la seudoobstrucción intestinal crónica idiopática, señale la respuesta falsa: A. Siempre es un trastorno esporádico B. Existe una forma miopática y otra neuropática C. Puede asociarse a megauréteres o afectación del sistema nervioso central D. Suele cursar con desnutrición progresiva E. No existe un tratamiento efectivo

A  EXPLICACIÓN: Se han descrito algunas formas primarias familiares hereditarias, las miopatías intestinales son más raras. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 138)

203. Son manifestaciones extraintestinales que pueden asociarse al síndrome del intestino irritable: A. Trastornos del sueño B. Dispareunia C. Cefalea D. Dolor torácico no coronario E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Los pacientes refieren frecuentemente diversas molestias asociadas como, por ejemplo, otros síntomas digestivos (dispepsia funcional, dolor torácico no coronario, síntomas de reflujo esofágico), síntomas urológicos (disuria, polaquiuria, nicturia), ginecológicos (dispareunia, dismenorrea), síntomas extraabdominales (cefalea, lumbalgia, cuadros de fibromialgia) y psicológicos (alteraciones de sueño, agorafobia, depresión, ataques de pánico). Véase «Síntomas extraintestinales» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 140)

204. De las siguientes enfermedades, ¿cuál cursa con constipación?: A. Síndrome de Cushing B. Enfermedad de Addison

Autoevaluación   e-33

C. Hipotiroidismo

D. Tiene agregación familiar

D. Hipoparatiroidismo

E. Se asocia al síndrome de Down

E. Todas las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La zona agangliónica no se relaja, pro-

C  EXPLICACIÓN: En la mayor parte de los enfermos con estreñimiento secundario, la enfermedad de base es evidente, por ejemplo, fisura anal, enfermedades neurológicas (traumatismo medular, meningocele, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares, neuropatía autonómica), enfermedades del colágeno, endocrinopatías (hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, diabetes) o ingesta de fármacos. Véase «Etiología» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 141)

205. En el estudio de una constipación, la prueba diagnóstica por excelencia es: A. El enema opaco B. La colonoscopia C. El tacto rectal D. La manometría anorrectal E. La defecografía

C  EXPLICACIÓN: Se realiza con la historia clínica. Siempre hay que revisar cuidadosamente los fármacos que toma el paciente y realizar una exploración física con inspección anal y tacto rectal. En la mayor parte de los casos no hacen falta más procedimientos diagnósticos. Véase «Diagnóstico» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 141)

bablemente por falta de inervación inhibitoria, y actúa como un segmento obstructivo al tránsito fecal. Como consecuencia, el colon proximal se dilata por retención fecal. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 143)

208. La causa más frecuente de megacolon adquirido es: A. Enfermedad de Hirschprung B. Falta de relajación anal con la maniobra defecatoria en la primera infancia C. Enfermedad de Chagas D. Seudoobstrucción E. Ninguna de las anteriores

B  EXPLICACIÓN: La forma más frecuente de megacolon adquirido se debe a una falta de relajación anal con la maniobra defecatoria en la primera infancia. Véase «Etiopatogenia» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 143)

209. Sobre los divertículos colónicos, señale la afirmación correcta: A. Se presentan en el 50% de los individuos de edad avanzada B. La mayoría darán síntomas en algún momento de la vida del paciente C. Tienen todas las capas del colon

206. Los laxantes estimulantes pueden producir colon catártico. De los que se citan a continuación, ¿cuál pertenece a este tipo de laxantes?: A. Cisapride B. Dioctilsulfosuccinato sódico C. Sena

D. Se presentan por igual en todo el colon E. Todas las anteriores son correctas

A  EXPLICACIÓN: Los divertículos son raros antes de los 40 años, y se presentan aproximadamente en la mitad de la población de la tercera edad. Véase «Concepto» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 143)

D. Sales de magnesio E. Aceite de parafina

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C  EXPLICACIÓN: La última línea de laxantes son los de tipo estimulante, que incluyen los derivados del fenil-metano (fenolftaleína, bisacodil) y de la antraquinona (cáscara sagrada, sena) (tabla 18-4). Véase «Tratamiento» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 142)

207. Sobre la enfermedad de Hirschprung, señale la afirmación falsa: A. Cursa con dilatación colónica B. Se debe a la falta de inervación del colon C. La zona denervada se encuentra dilatada

210. El principal pilar en el tratamiento de la diverticulosis es: A. La sigmoidectomía B. Los espasmolíticos C. Los suplementos de fibra o coloides hidrófilos D. La psicoterapia E. Todas las anteriores son ciertas

C  EXPLICACIÓN: En casos asintomáticos se ha recomendado aumentar la cantidad de fibra en la dieta. En pacientes sintomáticos se sigue la misma pauta de tratamiento que en el síndrome del intestino irritable. Véase «Tratamiento» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 143)

e-34   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

211. ¿Cuál de las siguientes entidades pueden presentarse como complicación de las diverticulitis?: A. Síndrome miccional B. Fistulización C. Condrocalcinosis D. Polineuritis E. Ninguno de los anteriores

B  EXPLICACIÓN: Las complicaciones de la diverticulitis son formación de un absceso, fistulización y, a largo plazo, estenosis intestinal por fibrosis del segmento inflamado. Véase «Diverticulitis» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 144)

212. Sobre la hemorragia por divertículos colónicos, señale la afirmación correcta: A. Siempre suelen ser hemorragias importantes B. Casi siempre se originan en el colon izquierdo C. Con frecuencia se detecta su origen mediante la colonoscopia D. Debe reservarse la cirugía para casos de hemorragia masiva E. Todas las anteriores son falsas

D  EXPLICACIÓN: Si fallan los procedimientos conservadores, se puede detectar el origen por angiografía e intentar un tratamiento farmacológico intraarterial, aunque a veces es necesaria la resección quirúrgica. Véase «Hemorragia» en capítulo 18, «Trastornos de la motilidad intestinal». (Página 144)

Capítulo 19 213. El mecanismo de diarrea debido a la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal se conoce como diarrea: A. Osmótica B. Exudativa C. Secretora D. Motora

C. La provoca el déficit de lactasa D. Tiene tendencia a la hipernatremia E. El volumen es inferior a un litro diario

A  EXPLICACIÓN: Desde el punto de vista clínico, la diarrea osmótica se caracteriza por: a) cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible; b) el volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día; c) la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos —el factor 2 se utiliza para compensar los aniones fecales— es mayor de 175 mosmol/kg. En este cálculo se considera que la osmolaridad fecal es isotónica respecto al plasma (280-292 mosmol/L); esta estimación es correcta, ya que el colon no tiene capacidad para generar gradientes osmóticos; d) el pH fecal suele ser bajo ( 25 mg/dL B. Alteración de la conciencia C. Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica D. Derrame pleural E. Edad superior a 30 años

e-52   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

E  EXPLICACIÓN: Tabla 26-4, Sistema pronóstico BISAP. Véase «Pronóstico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 214)

329. ¿Cuál es el objetivo básico del tratamiento de la pancreatitis aguda?: A. Evitar procesos sépticos B. Calmar el dolor C. Evitar el desarrollo de complicaciones D. Evitar hemorragias E. Evitar la desnutrición

C  EXPLICACIÓN: El objetivo es evitar el desarrollo de complicaciones, para adelantarse a su desarrollo y mantener al enfermo en el mejor estado posible. Véase «Tratamiento» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 214)

330. ¿Qué factores se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica?: A. Alcohol B. Trastornos autoinmunitarios C. Obstrucción D. Mutaciones genéticas E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: El acrónimo TIGAR-O alude a los apartados que agrupan los factores etiopatogénicos de la pancreatitis crónica (PC): Tóxicos, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva. Véase «Etiología» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 216)

331. Para que aparezca esteatorrea en el curso de una pancreatitis crónica, ¿qué cantidad de glándula pancreática debe verse afectada?:

D. Persistencia de un seudoquiste E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Deben considerarse indicaciones para el tratamiento quirúrgico: el dolor no controlable mediante tratamiento médico en un paciente con abstinencia alcohólica, la obstrucción biliar o duodenal, la hipertensión portal segmentaria, el seudoquiste, la ascitis pancreática y la sospecha de carcinoma pancreático. Véase «Tratamiento» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 217)

333. El tratamiento de la pancreatitis autoinmune consiste en: A. Ciclofosfamida B. Prednisona C. Globulina antitimocítica D. Ciclosporina E. Azatioprina

B  EXPLICACIÓN: Se aconseja iniciar el tratamiento con prednisona con 30-40 mg/día durante 1-2 meses para disminuir 5 mg cada 2-4 semanas. La respuesta al tratamiento puede observarse mediante técnicas de imagen a las 2-4 semanas. Véase «Pancreatitis autoinmune» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 218)

334. ¿Cuál es el síntoma inicial del cáncer de páncreas?: A. Ictericia B. Pérdida de peso C. Fiebre D. Diabetes

A. 90%

E. Dolor

B. 10%-20%

E  EXPLICACIÓN: La mayoría de los pacientes, alrededor del

C. 75% D. 50% E. Toda la glándula

90%, presentan dolor en el transcurso de la enfermedad. En el 80%, el dolor es el síntoma de inicio. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 219)

A  EXPLICACIÓN: El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que, cuando afecta al 90% de la glándula, se traduce por la aparición de un exceso de grasa en las heces. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 216)

335. De los siguientes marcadores tumorales, el más útil para el diagnóstico de cáncer de páncreas es: A. CA 19.9 B. CEA

332. ¿En qué situación está indicado el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica?:

C. CA 125 D. DU-PAN-2

A. Dolor intratable

E. Ninguno de las anteriores

B. Colestasis

A  EXPLICACIÓN: De los marcadores disponibles, el CA 19.9

C. Dificultad de vaciamiento gástrico

es el que ha demostrado una mayor utilidad práctica.

Autoevaluación   e-53

Véase «Diagnóstico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 219)

C. Klebsiella D. Staphylococcus aureus E. Todos los anteriores

336. Para detectar alteraciones genéticas en el cáncer de páncreas se emplea: A. Estudio citogenético de sangre periférica B. Aspirado citogenético de médula ósea C. Biopsia de médula ósea D. PAAF con estudio citogenético E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: La PAAF dirigida mediante ecografía, TC o USE tiene alta precisión diagnóstica, que se complementa con la determinación de las alteraciones genéticas. Véase «Diagnóstico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 219)

E  EXPLICACIÓN: Los gérmenes responsables de las recidivas de las infecciones son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, Haemophilus influenzae, estreptococo, Klebsiella, Chlamydia y Mycoplasma. Véase «Aparato respiratorio» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 223)

340. La prueba del sudor permite hacer el diagnóstico de la fibrosis quística. ¿Qué cifras se consideran patológicas en los adultos?: A. Concentraciones de Na o CI inferiores a 10 mEq/L B. Concentraciones de Na o CI entre 10 y 20 mEq/L C. Na y CI superiores a 90 mEq/L

337. Ante un paciente afectado de cáncer de páncreas con dolor abdominal, debe establecerse el diagnóstico diferencial con: A. Enfermedad parenquimatosa hepática B. Colelitiasis C. Pancreatitis aguda D. Pancreatitis crónica E. Todas las anteriores

D  EXPLICACIÓN: Cuando el síntoma predominante es el dolor, la pancreatitis crónica y la pancreatitis autoinmunitaria son las entidades que mayor dificultad plantean en el diagnóstico diferencial. Véase «Diagnóstico diferencial» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 220)

D. Na y CI superiores a 134 mEq/L E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: En niños se acepta el diagnóstico cuando la concentración de dichos iones es superior a 60 mmol/L, mientras que en los adultos se exige una concentración superior a los 90 mmol/L. Véase «Diagnóstico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 223)

341. La causa más frecuente de muerte en los pacientes con fibrosis quística es: A. Insuficiencia respiratoria B. Insuficiencia hepática C. Íleo meconial D. Malnutrición

338. El mejor tratamiento para el cáncer de páncreas es: A. Quimioterapia B. Radioterapia C. Cirugía D. Todas las anteriores © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La cirugía es la mejor opción terapéutica en los pacientes que reúnen criterios de resecabilidad. Véase «Tratamiento» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 221)

E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: La causa más frecuente de muerte suele ser la malnutrición provocada por la maldigestión, la reiteración de las infecciones respiratorias y la falta de apetito. Véase «Pronóstico» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 223)

342. El diagnóstico de la lipomatosis pancreática se realiza por: A. Tomografía computarizada (TC) B. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica C. Radiografía baritada

339. ¿Qué gérmenes se hallan implicados en las recidivas de las infecciones respiratorias en la fibrosis quística?: A. Pseudomonas aeruginosa B. Chlamydia

D. Radiografía simple E. Estudio histológico

A  EXPLICACIÓN: El diagnóstico se establece mediante TC. Véase «Lipomatosis pancreática» en capítulo 26, «Enfermedades del páncreas». (Página 224)

e-54   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

Capítulo 27 343. La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta es: A. Varices esofágicas B. Síndrome de Mallory-Weiss C. Esofagitis D. Úlcera péptica E. Tumores

D  EXPLICACIÓN: El grupo más importante por su frecuencia está constituido por la úlcera péptica gastroduodenal. Véase «Etiología» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 225)

344. Ante un paciente alcohólico crónico que presenta un episodio de hematemesis precedido de varios episodios de vómito se pensará que está afectado por: A. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber B. Síndrome de Mallory-Weiss C. Ulcus gástrico D. Varices esofágicas E. Ninguna de las anteriores

B  EXPLICACIÓN: El síndrome de Mallory-Weiss habitualmente se presenta en forma de hematemesis de sangre fresca autolimitada, después de haber presentado varios vómitos de características normales. Véase «Etiología» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 225)

C. Varices esofágicas D. Hemobilia E. Úlcera gastroduodenal

B  EXPLICACIÓN: La enfermedad de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de una arteria anómala de grueso calibre que atraviesa la submucosa del estómago y discurre en contacto con la mucosa, por lo que pequeñas roturas de esta capa pueden ocasionar la erosión de la arteria y la consiguiente hemorragia. Suele localizarse en la parte alta del cuerpo gástrico, y se manifiesta típicamente por una hemorragia masiva intermitente. Véase «Etiología» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 225)

347. Cuando la endoscopia alta no permite identificar la lesión con hemorragia, se debe recurrir a: A. Radioisótopos B. Arteriografía C. RM con gadolinio D. A y B son ciertas E. A y C son ciertas

B  EXPLICACIÓN: Cuando la endoscopia alta no permite identificar la lesión con hemorragia se debe recurrir a la arteriografía de tronco celíaco y arteria mesentérica superior. Véase «Otras exploraciones diagnósticas» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 226)

348. En el tratamiento inicial de una hemorragia digestiva se utilizará para reponer la volemia: A. Suero fisiológico

345. En la hemorragia digestiva alta por lesiones difusas de la mucosa gástrica es frecuente encontrar el antecedente de: A. Ingesta de alcohol B. Diabetes C. Ingesta de antiinflamatorios no esteroideos D. Cirrosis hepática E. Todas las anteriores

C  EXPLICACIÓN: En primer lugar, las erosiones de la mucosa gástrica por ingesta de fármacos potencialmente ulcerogénicos (en especial, el ácido acetilsalicílico y AINE). Véase «Etiología» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 225)

B. Ringer lactato C. Gelatinas D. Dextrano E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Se debe reponer la volemia con la administración intravenosa de soluciones cristaloides (suero glucosado o salino 0,9%) o expansores plasmáticos (gelatinas, proteínas plasmáticas). Véase «Medidas generales» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 226)

349. El tratamiento quirúrgico de la hemorragia digestiva alta debe emplearse en la siguiente situación: A. Pacientes alcohólicos con varices esofágicas

346. Ante un paciente sin antecedentes, que presenta una hemorragia digestiva masiva sin haber tenido clínica previa, cabe sospechar su origen en: A. Fístula aortoentérica B. Enfermedad de Dieulafoy

B. Pacientes con inestabilidad hemodinámica al ingreso C. Candidatos a trasplante hepático D. Persistencia de la hemorragia con shock al ingreso E. Persistencia de recidiva de la hemorragia, asociada a hipovolemia grave

Autoevaluación   e-55

E  EXPLICACIÓN: El tratamiento quirúrgico se reserva para

E  EXPLICACIÓN: Ante la sospecha de pérdida de sangre

los pacientes que presentan recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave (PAS inferior a 100 mm Hg y FC superior a 100 ppm) o cuando la recidiva se presenta en úlceras de tamaño superior a 2 cm o en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo duodenal, que hacen menos probable la eficacia del tratamiento endoscópico. Asimismo, la cirugía de urgencia está indicada siempre en la recidiva hemorrágica después de un segundo tratamiento endoscópico. Actualmente, el tratamiento quirúrgico urgente está indicado en los pacientes en los que ha fracasado la terapéutica endoscópica, o en aquellos con hemorragia masiva en los que no puede aplicarse este tratamiento. Véase «Tratamiento específico de la lesión hemorrágica» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 227)

oculta, la prueba diagnóstica más fiable para confirmar la hemorragia es la radioisotópica con hematíes autólogos marcados con 51Cr. Véase «Hemorragia gastrointestinal oculta» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 231)

350. La causa más frecuente de hemorragia de origen en el intestino delgado es: A. Cáncer en el divertículo de Meckel B. Colitis ulcerosa C. Angiodisplasia D. Fístula bilioentérica E. Diverticulosis

C  EXPLICACIÓN: La angiodisplasia es la causa más frecuente de hemorragias originadas en el intestino delgado. Véase «Hemorragia digestiva baja» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 228)

353. ¿En qué caso se puede efectuar un diagnóstico falsamente negativo con la prueba del guayaco en heces?: A. Ingesta de hierro B. Hemorragia masiva C. Hemorragia intermitente D. Ingesta de tomates E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestiva crónica suele ser intermitente y, por tanto, puede no estar activa en el momento de realizar la prueba. Véase «Hemorragia gastrointestinal oculta» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 231)

354. ¿Cuál es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la angiodisplasia intestinal?: A. Glucocorticoides B. Antiácidos C. Gel de plaquetas D. Nitrato de plata

351. El método más sencillo e inocuo para la detección de hemorragia gastrointestinal oculta es: A. Prueba del guayaco en heces 51

B. Hematíes autólogos marcados con Cr C. Tacto rectal D. Colonoscopia E. Ninguna de las anteriores

E. Ninguno de los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Ninguno de los tratamientos farmacológicos ensayados tiene una eficacia clara. Véase «Angiodisplasia intestinal» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 229)

Capítulo 28

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A  EXPLICACIÓN: El método más sencillo e inocuo para la detección de hemorragia gastrointestinal oculta es la prueba del guayaco en heces. Véase «Hemorragia gastrointestinal oculta» en capítulo 27, «Hemorragia gastrointestinal». (Página 231)

352. La prueba diagnóstica más fiable para confirmar la hemorragia gastrointestinal oculta es: A. Prueba del guayaco en heces B. Hematíes autólogos marcados con 51Cr C. Tacto rectal D. Colonoscopia E. Presencia de hemoglobina en desecado de heces

355. La peritonitis bacteriana secundaria a la perforación del intestino delgado se caracteriza por: A. Ser una infección polimicrobiana B. Ausencia de signos clínicos relevantes C. Ser más frecuente en cirróticos D. Todas las anteriores E. Ninguna de las anteriores

A  EXPLICACIÓN: La peritonitis consecutiva a la perforación del tacto digestivo es siempre una infección polimicrobiana constituida por gérmenes aerobios gramnegativos (Escherichia coli y otros aerobios entéricos gramnegativos) y anaerobios (Bacteroides fragilis y otros anaerobios

e-56   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

g­ ramnegativos). Véase «Peritonitis bacteriana secundaria» en: capítulo 28. «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 232)

356. ¿Qué características analíticas del líquido ascítico permiten hacer el diagnóstico diferencial de la peritonitis bacteriana secundaria con la espontánea en favor de la primera?: 9

A. Leucocitos > 10 × 10 /L B. Infección polimicrobiana C. Proteínas totales superiores a 10 g/L D. Glucosa inferior a 50 mg/dL E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrofílico (más de 10 × 109/L), el carácter polimicrobiano de la infección, una concentración de proteínas totales mayor de 10 g/L, con una diferencia seroascítica de albúmina inferior a 1,1, el descenso de los niveles de glucosa y el aumento de LDH son datos de gran utilidad a favor de la peritonitis secundaria. Véase «Peritonitis bacteriana secundaria» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 232)

357. La mejor técnica para observar un absceso abdominal es: A. Radiología simple B. Tomografía computarizada C. Laparoscopia D. Estudio isotópico E. Ecografía

B  EXPLICACIÓN: Aunque la elección de un procedimiento u otro depende de numerosos factores, habitualmente se prefiere la TC dado que tiene mayor sensibilidad diagnóstica, superior al 95%, y no resulta interferida por la interposición de gas, heridas operatorias o drenajes, ofrece una completa y rápida evaluación del abdomen y de la pelvis y el mejor procedimiento para visualizar los abscesos subdiafragmáticos, retroperitoneales y centroabdominales. Véase «Absceso intraperitoneal» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 233)

358. ¿Cuál es el germen más frecuente implicado en la peritonitis asociada a la diálisis peritoneal crónica?: A. Estafilococo B. Enterococo C. Gramnegativo D. Anaerobios E. Hongos

A  EXPLICACIÓN: Las bacterias habituales de la piel, como Staphylococcus epidermidis y aureus y Streptococcus viridans son las responsables de alrededor del 80% de los casos. Véase «Peritonitis asociada a diálisis peritoneal» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 233)

359. ¿Cuál es el signo clínico más frecuente en la peritonitis tuberculosa?: A. Fiebre B. Adenopatías C. Ascitis D. Empastamiento abdominal E. Hepatoesplenomegalia

C  EXPLICACIÓN: La ascitis es el hallazgo físico más frecuente, que se encuentra en más del 95% de los casos. Véase «Peritonitis tuberculosa» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 233)

360. El mesotelioma peritoneal primario afecta principalmente a: A. Mujeres de más de 50 años B. Hombres de más de 50 años C. Adultos jóvenes D. Mujeres jóvenes E. Ninguna de las anteriores

B  EXPLICACIÓN: La gran mayoría de los mesoteliomas peritoneales son malignos. Predominan en el varón (4:1) y su máxima incidencia ocurre entre los 50-75 años. Véase «Mesotelioma» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 234)

361. Las características del líquido ascítico en la carcinomatosis peritoneal son: A. Aumento de LDH B. Líquido hemático C. Proteínas superiores a 25 g/L D. Todas las anteriores E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: El análisis del líquido ascítico suele tener una alta celularidad, con predominio de hematíes y unos leucocitos entre 2000-3000/mL. La concentración de proteínas es superior a 25 g/L y la diferencia seroascítica de albúmina es inferior a 1,1/L. La citología es positiva para malignidad en el 93%-100% de los casos y tiene una alta especificidad, por lo que constituye el examen más rentable para confirmar la carcinomatosis peritoneal. Véase «Tumores peritoneales metastásicos (carcinomatosis peritoneal)» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 235)

Autoevaluación   e-57

362. De las siguientes entidades, ¿cuál cursa con ascitis eosinófila?: A. Gastroenteritis eosinófila B. Hidratidosis peritoneal C. Vasculitis D. Síndrome hiperosinófilo E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: En la gastroenteritis eosinófila, el edema y la inflamación, constituida casi totalmente por eosinófilos, pueden afectar predominantemente al peritoneo. Esta forma anatomoclínica de la enfermedad es muy poco frecuente y se caracteriza por la presencia de una ascitis con un elevado número de eosinófilos, por lo general, superior al 50%. Véase «Otras enfermedades peritoneales» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 235)

363. ¿Cuál es la lesión tumoral benigna más frecuente del mesenterio?: A. Fibrosa B. Leiomioma C. Lipoma D. Adenoma E. Angioma

A  EXPLICACIÓN: La lesión tumoral benigna más frecuente es el fibroma, seguida del leiomioma y el lipoma. Véase «Quistes y tumores del mesenterio y del epiplón» en capítulo 28, «Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón». (Página 236)

Capítulo 29 364. ¿Cuál de estas células ejerce una función fagocitaria en el hígado sano?:

D. Arañas vasculares E. Ginecomastia

A  EXPLICACIÓN: Muchos pacientes con cirrosis hepática presentan alguno o varios de los denominados estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, como uñas blancas o sin lúnula, eritema palmar, telangiectasias y arañas vasculares, así como hipertrofia parotídea, contractura palmar de Dupuytren o signos de hipogonadismo, como disminución de vello axilar y pubiano, atrofia testicular o ginecomastia. Véase «Exploración física» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 242)

366. ¿A qué atribuiría la auscultación de un soplo en el hipocondrio derecho en un paciente hepatópata?: A. A la práctica reciente de una biopsia hepática B. A un angioma hepático C. A un hepatocarcinoma D. A una hepatitis alcohólica aguda E. Todas las anteriores son posibles

E  EXPLICACIÓN: En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio derecho, que puede deberse a una fístula arteriovenosa tras una biopsia hepática, a una hepatitis alcohólica, pero sobre todo a un carcinoma hepático hipervascularizado. Véase «Exploración física» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 242)

367. En la insuficiencia hepática aguda grave, el descenso de la cifra de albúmina sérica: A. Traduce el descenso en la cifra total de proteínas séricas B. No se observa, dada su prolongada vida media C. Refleja hiperconsumo (Proceso de regeneración hepática) D. Se acompaña de hipogammaglobulinemia

A. Células de Ito

E. Orienta hacia una etiología alcohólica

B. Células con hoyos o pit cells

B  EXPLICACIÓN: El descenso de albúmina sérica traduce in-

C. Hepatocitos D. Células de Kupffer E. Linfocitos T © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C. Contractura palmar de Dupuytren

D  EXPLICACIÓN: La función más importante y conocida de las células de Kupffer es la fagocitosis. Estas células constituyen el 80%-90% del sistema reticulohistiocitario, también denominado sistema mononuclear fagocítico. Véase «Función fagocitaria del hígado» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 242)

365. Señale cuál de los siguientes no es un estigma cutáneo de hepatopatía crónica:

suficiencia hepatocelular. Sin embargo, dado que su vida media es de 20 días, su determinación no es útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave. Véase «Proteínas plasmáticas» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 244)

368. En la cirrosis hepática, ¿cuál es la técnica de elección en la detección precoz del carcinoma hepatocelular?: A. La angiografía B. La tomografía computarizada C. La gammagrafía hepática

A. Hipertricosis

D. La ecografía abdominal

B. Eritema palmar

E. La determinación de los niveles de a-fetoproteína sérica

e-58   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

D  EXPLICACIÓN: Constituye además la técnica de elección

A  EXPLICACIÓN: El tratamiento con inductores enzimáticos,

para la detección precoz del carcinoma hepatocelular en la cirrosis hepática o el seguimiento de pacientes neoplásicos, así como en los casos en que deba repetirse el estudio de forma secuencial (respuesta al tratamiento disolutivo de la litiasis biliar, trasplante hepático), ya que la repetición periódica del examen ecográfico no presenta contraindicaciones. Véase «Ecografía» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 244)

como el fenobarbital, consigue disminuir la hiperbilirrubinemia al menos un 30%, mientras que en el tipo I es totalmente ineficaz. Véase «Tipo II (síndrome de Arias)» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 252)

369. ¿Cuál es la causa más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada?: A. Síndrome de Gilbert B. Ictericia neonatal C. Hepatopatía crónica D. Hemólisis de cualquier etiología E. Síndrome de Dubin-Johnson

B  EXPLICACIÓN: La hiperbilirrubinemia por aumento de la fracción no conjugada se debe a la sobreproducción de bilirrubina por hemólisis o por eritropoyesis ineficaz, o depende de un defecto de la conjugación de la bilirrubina, como ocurre en la ictericia fisiológica del recién nacido y en los síndromes de Gilbert y de Crigler-Najjar. Véase «Bilirrubina» en capítulo 29, «Generalidades». (Página 243)

372. La detección mediante ecografía de dilatación de la vía biliar en un paciente colecistectomizado: A. Puede observarse en ausencia de enfermedad B. Traduce siempre la existencia de una coledocolitiasis C. Implica la existencia de una estenosis cicatricial D. Indica un desarrollo de colangitis E. Requiere reparación quirúrgica de la vía biliar

A  EXPLICACIÓN: En pacientes colecistectomizados puede apreciarse una dilatación de la vía biliar en ausencia de enfermedad. Véase «Ecografía abdominal» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 254)

373. La TC es superior a la ecografía abdominal en el diagnóstico de: A. Coledocolitiasis B. Metástasis hepáticas C. Pancreatitis crónica D. Colecistitis

Capítulo 30 370. Indique cuál de las siguientes entidades cursa con hiperbilirrubinemia no conjugada: A. Atresia biliar B. Síndrome de Dubin-Johnson C. Síndrome de Byler D. Insuficiencia cardíaca E. Reabsorción de hematomas

E  EXPLICACIÓN: Las transfusiones de grandes volúmenes de concentrados de hematíes almacenados, cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes hematomas pueden causar ictericia. Véase «Hemólisis» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 251)

371. El tratamiento con fenobarbital es ineficaz reduciendo la hiperbilirrubinemia en: A. Síndrome de Crigler-Najjar tipo I B. Síndrome de Crigler-Najjar tipo II C. Enfermedad de Gilbert D. Enfermedad de Caroli E. Déficit de a1-antitripsina

E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de los casos. Es superior a la ecografía para localizar la obstrucción y su causa, sobre todo en lesiones pancreáticas. Véase «Tomografía computarizada» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 254)

374. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no es constante en la hiperbilirrubinemia por hemólisis?: A. Anemia B. Reticulocitosis C. Descenso de la haptoglobina D. Aumento de la LDH E. Disminución de la vida media eritrocitaria

A  EXPLICACIÓN: En los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada debe valorarse la posibilidad de una hemólisis. Apoyan este diagnóstico el incremento en el recuento de reticulocitos, la anemia (no siempre presente), el descenso de la haptoglobina, el aumento de la LDH y la disminución de la vida media eritrocitaria. Si no hay hemólisis, debe descartarse una diseritropoyesis, en la que la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en

Autoevaluación   e-59

ocasiones, un descenso de la haptoglobina. Véase «Esquema diagnóstico de la ictericia» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 254)

375. Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas superior a la de fosfatasa alcalina, disminución de la tasa de protrombina que no se corrige con vitamina K parenteral y hallazgos clínicos sugestivos, probablemente sufren una enfermedad: A. Hemolítica B. Hepatocelular C. Síndrome de Gilbert D. Enfermedad de Rotor E. Enfermedad de Dubin-Johnson

B  EXPLICACIÓN: Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas superior a la de fosfatasa alcalina, disminución de la tasa de protrombina que no se corrige con vitamina K parenteral y hallazgos clínicos sugestivos, probablemente sufren una enfermedad hepatocelular. Véase «Esquema diagnóstico de la ictericia» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 254)

C  EXPLICACIÓN: El pronóstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de distrés fetal, parto prematuro y muerte neonatal. Véase «Colestasis intrahepática no obstructiva» en capítulo 30, «Ictericias». (Página 255)

378. La causa más frecuente de colestasis extrahepática benigna es: A. Litiasis de vías biliares B. Pancreatitis C. Estenosis posquirúrgicas D. Colangitis esclerosante primaria E. Malformaciones congénitas de la vía biliar

A  EXPLICACIÓN: La litiasis de la vía biliar y sus complicaciones constituyen la principal causa de obstrucción biliar benigna. Véase «Colestasis extrahepática benigna» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 256)

379. En la colestasis crónica, ¿cuál de las siguientes hipovitaminosis no acostumbra a observarse?: A. Hipovitaminosis A B. Hipovitaminosis B C. Hipovitaminosis D

376. De entre los siguientes fármacos, señale cuál produce colestasis: A. Eritromicina B. Clorpromacina

E. Hipovitaminosis K

B  EXPLICACIÓN: La ausencia de sales biliares en el tubo

frecuente. Entre los fármacos responsables, destacan por su frecuencia: clorpromacina y otras fenotiacinas, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes 17-a-alquilados y anovulatorios y, aunque con menor frecuencia, algunos fármacos de uso común, como amoxicilina-clavulánico o captopril. Véase «Colestasis intrahepática no obstructiva» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 255)

intestinal dificulta la absorción de grasas y vitaminas liposolubles y ocasiona esteatorrea. La hipovitaminosis A se acompaña de hemeralopía y de sequedad cutáneomucosa; la hipovitaminosis D, de osteoporosis y osteomalacia, con el consiguiente riesgo de aplastamientos vertebrales y otras fracturas. La hipovitaminosis K se asocia a coagulopatía, con alargamiento del tiempo de protrombina (que se corrige con la administración parenteral de vitamina K). La hipovitaminosis E puede causar afección neuromuscular degenerativa en niños caracterizada por arreflexia, oftalmoplejía, ataxia cerebelosa, neuropatía periférica y degeneración cordonal posterior, que más raramente puede afectar a adultos. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 257)

377. Respecto a la colestasis benigna recurrente del embarazo, señale la respuesta incorrecta:

380. El prurito asociado a colestasis puede tratarse con:

C. Sulfamidas D. Antiinflamatorios no esteroides E. Todos los anteriores son capaces de producir colestasis

E  EXPLICACIÓN: La toxicidad farmacológica es una causa

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D. Hipovitaminosis E

A. Cursa con prurito

A. Colestiramina

B. Se resuelve tras el parto

B. Colestipol

C. No se asocia a un mayor riesgo para el feto

C. Rifampicina

D. Sucede típicamente en el tercer trimestre

D. Ondansetrón

E. Puede recurrir en embarazos posteriores

E. Todos los anteriores

e-60   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

E  EXPLICACIÓN: El prurito asociado a colestasis se trata inicialmente con colestiramina. El colestipol tiene un sabor más agradable y una mejor tolerancia digestiva. La rifampicina ha mostrado cierta eficacia en el control del prurito. El ondansetrón puede mejorar rápidamente el prurito. Véase «Tratamiento» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 257)

381. Señale el principal soluto de la bilis: A. Colesterol no esterificado B. Fosfolípidos C. Bilirrubina conjugada D. Ácidos biliares

384. Indique cuál de los siguientes subtipos de pacientes tienen mayores posibilidades de resolución de la colelitiasis mediante tratamiento disolutivo con ácido ursodesoxicólico: A. Pacientes con vesícula excluida B. Cálculos radiopacos C. Cálculos menores de 10 mm D. Tras la resolución de una colecistitis aguda E. Pacientes con insuficiencia hepática

C  EXPLICACIÓN: Son candidatos eventuales a disolución farmacológica los pacientes con cálculos no calcificados menores de 10 mm, con vesícula funcionante. Véase «Tratamiento no quirúrgico» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 259)

E. Albúmina

D  EXPLICACIÓN: Los principales solutos orgánicos de la bilis son los lípidos biliares: ácidos biliares conjugados (o sales biliares, que constituyen el soluto cualitativa y cuantitativamente más importante de la bilis), fosfolípidos (sobre todo lecitina) y colesterol no esterificado. Véase «Composición y formación de la bilis» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 257)

385. En la péntada de Reynold, referente al cuadro clínico de la colangitis, no figura: A. Fiebre B. Ictericia C. Hipertensión D. Alteración del estado mental E. Dolor abdominal.

382. Los cálculos pigmentarios negros contienen: A. Bilirrubinato cálcico B. Polímeros de bilirrubina C. Carbonato cálcico D. Fosfato cálcico E. Todos los anteriores

C  EXPLICACIÓN: El cuadro clínico clásico de la colangitis es la tríada de Charcot: fiebre, dolor abdominal e ictericia. Cuando a la tríada mencionada se suman hipotensión y alteración del estado mental, se habla de la péntada de Reynold, que se asocia a una elevada mortalidad. Véase «Colangitis» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 261)

E  EXPLICACIÓN: Los cálculos pigmentarios negros contienen bilirrubinato cálcico, polímeros de bilirrubina, carbonato cálcico y fosfato cálcico. Véase «Patogenia» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 258)

383. Respecto a la colecistitis enfisematosa, señale la respuesta incorrecta: A. Es más frecuente en diabéticos B. Se acompaña de aerobilia C. El microorganismo mayoritariamente responsable es del género Clostridium D. Tiene pronóstico favorable E. Todas son incorrectas

D  EXPLICACIÓN: La colecistitis enfisematosa es un cuadro de mayor gravedad que la colecistitis aguda habitual. Es más frecuente en pacientes diabéticos. Tiene una mortalidad del 15%-25%. Véase «Complicaciones» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 260)

386. El tumor de Klatskin consiste en: A. Un carcinoma de vesícula biliar B. Un colangiocarcinoma localizado en la región perihiliar C. Un colangiocarcinoma intrahepático D. Un colangiocarcinoma extrahepático distal E. Ninguno de los anteriores

B  EXPLICACIÓN: Los tumores localizados en la región perihiliar, también denominados tumores de Klatskin, son los más frecuentes (60%-80%) y afectan a la bifurcación entre los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Véase «Colangiocarcinoma» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 261)

387. El marcador tumoral que se eleva más a menudo en el colangiocarcinoma es: A. a-fetoproteína B. CA 123 C. CA 19.9

Autoevaluación   e-61

D. Antígeno biliar específico (BSA)

C. Impide el descenso de la presión portal

E. Ninguno de los anteriores

D. Los fármacos vasoconstrictores utilizados en el tratamiento de la hipertensión portal tienden a normalizarlo.

C  EXPLICACIÓN: El marcador tumoral que más frecuentemente se altera es el CA 19.9. Cuando es mayor de 100 U/mL, tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 80% para el diagnóstico de colangiocarcinoma. Los niveles de a-fetoproteína son normales. Véase «Exploraciones complementarias» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 262)

388. El tratamiento de elección del colangiocarcinoma es: A. 5-fluorouracilo B. Capecitabina C. Irinotecán D. Cisplatino E. Cirugía

E  EXPLICACIÓN: El único tratamiento potencialmente curativo del colangiocarcinoma es la cirugía. La quimioterapia con 5-fluorouracilo, capecitabina, irinotecán o cisplatino tiene escasa eficacia en el tratamiento del colangiocarcinoma. Véase «Exploraciones complementarias» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 262)

389. Son factores predisponentes a sufrir cáncer de vesícula biliar: A. Colelitiasis B. Síndrome de Gardner C. Neurofibromatosis tipo I D. Cáncer hereditario de colon no polipósico E. Todos los anteriores

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E  EXPLICACIÓN: Se asocia a la litiasis biliar, que está presente en el 70%-90% de los pacientes con carcinoma de vesícula. También existe una mayor prevalencia de tumores de vesícula en ciertos síndromes hereditarios, como síndrome de Gardner, neurofibromatosis tipo I y cáncer hereditario de colon no polipósico. Véase «Carcinoma de vesícula biliar» en capítulo 30, «Ictericias y enfermedades de las vías biliares». (Página 263)

Capítulo 31 390. Respecto al incremento del flujo sanguíneo portal en los casos de hipertensión portal, indique la respuesta incorrecta: A. Se debe a vasodilatación esplénica B. Se cree que puede estar relacionado con una hiperproducción de óxido nítrico

E. Es el factor inicial que provoca la hipertensión portal en la mayoría de las enfermedades

E  EXPLICACIÓN: En la inmensa mayoría de las situaciones clínicas, el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal es un aumento de la resistencia vascular. Véase «Fisiopatología» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 265)

391. El hallazgo de un gradiente de presión portal de 13 mm Hg indica: A. Que se halla dentro de los límites normales B. Que existe hipertensión portal clínicamente significativa C. Que existe hipotensión portal D. Ninguna de las anteriores E. A y C son ciertas

B  EXPLICACIÓN: Un gradiente superior a 10 mm Hg indica una hipertensión portal clínicamente significativa (asociada a la formación de de colaterales y a hemorragia por rotura de varices esofágicas). Véase «Cateterismo de venas suprahepáticas» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 266)

392. La hipertensión portal segmentaria: A. Se asocia a la aparición de varices esofágicas prominentes B. Se produce por afección exclusiva del tronco principal de la vena porta C. Es una causa de hipertensión portal intrahepática D. Se resuelve con esplenectomía E. Condiciona la existencia de un gradiente de presión portal elevado

D  EXPLICACIÓN: Cuando sólo se halla afectada la vena esplénica se origina una hipertensión portal segmentaria, cuyo reconocimiento es importante pues, en estos casos, la esplenectomía es curativa. Véase «Etiología y clasificación» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 268)

393. ¿Con qué frecuencia ocurre la recidiva en los supervivientes del primer episodio hemorrágico?: A. 10% B. 30% C. 50% D. 70% E. 100%

D  EXPLICACIÓN: Ocurre (antes de 2 años) en el 72% de los casos. Véase «Mecanismo de rotura de las varices: tensión

e-62   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

de la pared de la variz» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 269)

394. ¿Cuál de las siguientes terapéuticas no parece indicada en el tratamiento de la hemorragia activa por varices esofágicas?:

avanzada, en los cuales la mortalidad de la cirugía de urgencia puede llegar al 50%, por lo que sólo pueden practicarse con seguridad en pacientes con menos de 10 puntos en la escala de Child-Pugh. Véase «Derivaciones portosistémicas» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 271)

A. Administración de enemas de limpieza B. Sobreexpansión de la volemia C. Administración de antibióticos no absorbibles por vía oral o por sonda nasogástrica D. Transfusión sanguínea para mantener un hematócrito entre 0,25 y 0,30 L/L E. Administración de vasoconstrictores esplácnicos

B  EXPLICACIÓN: Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión portal y reanudar la hemorragia, si esta se había detenido. Véase «Medidas generales» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 270)

395. ¿Los siguientes fármacos se emplean en el tratamiento hemostático de la hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal?: A. Terlipresina B. Somatostatina

397. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación (aceptada o posible) de la derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)?: A. Recidiva hemorrágica por varices esofagogástricas en pacientes con una anastomosis esplenorrenal malfuncionante B. Segunda recidiva significativa en un paciente tratado mediante esclerosis electiva de varices C. Ascitis refractaria al tratamiento diurético D. Episodio hemorrágico que no cesa con drogas vasoactivas y esclerosis endoscópica E. Profilaxis de la primera hemorragia por varices en un paciente grado C de Child-Pugh

E  EXPLICACIÓN: Datos recientes apoyan el uso inicial de la DPPI para el control de la hemorragia y prevención posterior de recidiva en pacientes de alto riesgo. Véase «Derivaciones portosistémicas» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 271)

C. Octreótido D. Vasopresina E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: La sustancia que más se ha utilizado es la vasopresina o, mejor, la terlipresina. La somatostatina logra resultados satisfactorios en el 80% de los casos. El octreótido y el vapreótido muestran su eficacia asociados a terapéutica endoscópica de urgencia. Véase «Tratamiento farmacológico» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 271)

396. En una paciente de 58 años afectada de cirrosis biliar primaria con ascitis moderada, ausencia de encefalopatía, tasa de protrombina del 48%, bilirrubina sérica de 3,8 mg/dL y albúmina sérica de 3,4 g/dL, ¿cuál de los siguientes tratamientos no se considera indicado en caso de hemorragia por rotura de varices esofágicas?: A. Derivaciones portosistémicas percutáneas intrahepáticas a la espera de trasplante hepático B. Anastomosis esplenorrenal C. Ligadura endoscópica de las varices D. Administración de glipresina E. Taponamiento esofágico con balón de SengstakenBlakemore

B  EXPLICACIÓN: Las anastomosis portosistémicas tienen un riesgo elevado en los pacientes con insuficiencia hepática

398. En un paciente con cirrosis hepática alcohólica sin antecedentes de hemorragia por rotura de varices, varices esofágicas grado 1 y gradiente de presión portal de 10 mm Hg, ¿cuál es la actitud terapéutica correcta?: A. Realizar esclerosis endoscópica de las varices para evitar que se desarrollen B. Realizar una endoscopia de control sólo en caso de hemorragia digestiva u otra eventualidad C. Evaluar al paciente para trasplante hepático D. Realizar un seguimiento endoscópico y hemodinámico anual E. Realizar una derivación portosistémica percutánea

D  EXPLICACIÓN: El riesgo de desarrollar varices voluminosas a partir de varices pequeñas es del 25% a los 2 años. Por consiguiente, en estos pacientes es prudente efectuar endoscopias (y estudios hemodinámicos) de seguimiento con intervalos más cortos. Por lo general, los enfermos aceptan bien un control anual. Véase «Pacientes sin varices o con varices sin signos de riesgo de hemorragia» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 273)

399. En cuanto a la gastropatía de la hipertensión portal, señale la respuesta incorrecta: A. El propranolol no es de utilidad B. Los inhibidores de los receptores H2 carecen de utilidad

Autoevaluación   e-63

C. Puede manifestarse como anemia ferropénica intensa y pérdidas ocultas

yacentes. Véase «Síndrome de Budd-Chiari» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 274)

D. La mucosa gástrica no presenta signos inflamatorios E. Endoscópicamente, puede adoptar un patrón «en mosaico» o aparecer como múltiples manchas rojas y planas en antro y cuerpo gástrico

A  EXPLICACIÓN: El único tratamiento de eficacia comprobada es la administración continuada de propranolol. Véase «Gastropatía de la hipertensión portal» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 273)

403. Indique cuál cree que es la técnica de elección establecer el diagnóstico en los casos de síndrome de Budd-Chiari: A. Ultrasonografía Doppler B. Cateterismo de la vena porta C. Gammagrafía hepática D. Arteriografía selectiva del tronco celíaco

400. ¿Cuál es la localización más frecuente de las varices ectópicas por hipertensión portal?: A. Árbol branquial B. Recto C. Peritoneo D. Bocas anastomóticas de enteroanastomosis E. Colon

D  EXPLICACIÓN: La localización más frecuente de las varices ectópicas es en bocas anastomóticas de enteroanastomosis (27%), duodeno (18%), yeyuno e íleon (18%), colon (15%), recto (9%) y peritoneo (10%). Véase «Varices ectópicas» en capítulo 31, «Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado». (Página 274)

401. ¿Cuáles son las áreas libres de fibrosis en la cirrosis cardíaca?:

A  EXPLICACIÓN: La eco-Doppler sigue siendo la técnica de elección que, realizada por un facultativo experto, obtiene el diagnóstico en aproximadamente el 75% de los casos. Véase «Diagnóstico» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 275)

404. En un paciente con síndrome de Budd-Chiari y ascitis refractaria al tratamiento diurético en el que se comprueba un aumento de la presión en la vena cava inferior secundario a compresión por el lóbulo caudado, ¿cuál de los siguientes tratamientos no estaría indicado?: A. Anastomosis mesoatrial B. Anastomosis mesentérica-tronco innominado mediante una prótesis de Gore-Tex® C. Derivación portosistémica percutánea intrahepática

A. Áreas periportales

D. Anastomosis portocava laterolateral

B. Áreas centrolobulillares

E. Trasplante hepático

C. Áreas 2 del ácino hepático

D  EXPLICACIÓN: La compresión de la vena cava inferior

D. Las que siguen los trayectos sinusoidales E. La fibrosis afecta a todas las zonas del lobulillo hepático

A  EXPLICACIÓN: Al final de este proceso, las áreas periportales son las únicas en las que el parénquima hepático no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se hallan rodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central a otra (imagen de cirrosis invertida) Véase «Hígado cardíaco o de estasis» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares del hígado». (Página 274) © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E. Portografía transparietohepática

402. ¿Cuál es la frecuencia de hallazgo de factores trombofílicos en el síndrome de Budd-Chiari primario?: A. 50% B. 40%

por la hipertrofia del lóbulo caudado puede dificultar la eficacia descompresiva de la anastomosis, aunque la única situación que contraindica totalmente la realización de una anastomosis portocava laterolateral o mesocava es la obstrucción completa de la vena cava inferior. Véase «Tratamiento» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 275)

405. ¿Cuál de las siguientes características no corresponde al síndrome de obstrucción sinusoidal que se observa después de un trasplante de progenitores hematopoyéticos?: A. Aparición de hepatomegalia B. Desarrollo de ascitis progresiva

C. 60%

C. Aparición de las primeras semanas después del trasplante de médula ósea

D. 80%

D. Aparición de signos de insuficiencia hepatocelular

E. 90%

E. Gradiente de presión portal normal

E  EXPLICACIÓN: En más del 90% de los pacientes con SBC

E  EXPLICACIÓN: En el SOS asociado a trasplantes hemato-

primario se halla uno o más factores trombofílicos sub-

poyéticos, el cateterismo de venas suprahepáticas puede

e-64   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

ser de gran ayuda. En pacientes sin hepatopatía previa, un gradiente de presión portal (diferencia entre la presión suprahepática enclavada y libre) superior a 10 mm Hg es muy específico (mayor de 90%) y moderadamente sensible (60%) de SOS. Véase «Síndrome de obstrucción sinusoidal» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 275)

406. ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta ante el descubrimiento casual de una fístula arterioportal?: A. Abstención terapéutica B. Embolización selectiva C. Biopsia de la zona para descartar una neoplasia subyacente D. Corrección quirúrgica E. Depende del gradiente de presión portal

D  EXPLICACIÓN: Por sus consecuencias, se recomienda su tratamiento incluso cuando constituye un hallazgo casual. La embolización en el curso de la angiografía puede ser curativa pero, en la mayoría de los casos, la oclusión es incompleta, por lo que hay que recurrir a la corrección quirúrgica. Véase «Fístulas arteriovenosas en el territorio portal» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 276)

407. Indique la forma de presentación más frecuente de la trombosis del eje esplenoportal: A. Hemorragia por varices esofágicas B. Ascitis C. Encefalopatía hepática D. Insuficiencia hepatocelular E. Bacteriemias de repetición

A  EXPLICACIÓN: La hemorragia por rotura de varices esofagogástricas es una forma frecuente de presentación. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 277)

408. Cuando un paciente con cirrosis hepática presenta trombosis del eje esplenoportal hay que sospechar: A. Una hepatitis por virus C B. Un carcinoma primitivo de hígado asociado C. Una cirrosis biliar primaria D. Un estado de preencefalopatía hepática E. Una peritonitis bacteriana espontánea

B  EXPLICACIÓN: La cirrosis hepática con y sin carcinoma primitivo de hígado puede complicarse con el desarrollo de trombosis portal. Véase «Etiología» en capítulo 31, «Enfermedades vasculares». (Página 276)

Capítulo 32 409. En un paciente cirrótico con ascitis y sin insuficiencia renal, ¿cuál de los siguientes trastornos de función renal no está inicialmente implicado en la formación de ascitis?: A. Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal B. Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo distal C. Alteración de la capacidad renal de excretar agua D. Descenso del filtrado glomerular E. Todos están inicialmente implicados

D  EXPLICACIÓN: En la mayoría de los casos, la retención renal de sodio se debe a un aumento de la reabsorción tubular (proximal y distal) de este ion, ya que ocurre en presencia de un filtrado glomerular normal o poco reducido. Véase «Trastornos de la función renal» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 278)

410. Respecto a la hiponatremia presente en el paciente cirrótico con ascitis, indique la respuesta incorrecta: A. Se asocia a retención de sodio y aumento de la cantidad total de sodio del organismo B. Está relacionada con un aumento de la cantidad total de agua corporal C. En algunos pacientes sólo aparece tras una sobrecarga acuosa D. Debe tratarse mediante administración intravenosa de sodio E. Se asocia a una baja excreción urinaria de sodio

D  EXPLICACIÓN: La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricción acuosa. La administración de soluciones endovenosas con alto contenido en sodio no se recomienda, dado que sólo mejora de forma transitoria la hiponatremia y comporta un aumento de la formación de ascitis. Véase «Trastornos de la función renal» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 278)

411. En el síndrome hepatorrenal, ¿cuál es la causa inmediata de insuficiencia renal?: A. Descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular por vasoconstricción renal B. Descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular por disminución del gasto cardíaco en relación a la hipertensión portal C. Compresión ureteral por hepato- y esplenomegalia D. Depósitos de inmunocomplejos frente a antígenos de origen intestinal E. Nefritis intersticial por el paso continuado de gérmenes de origen intestinal

Autoevaluación   e-65

A  EXPLICACIÓN: El tercer tipo de trastorno de la función renal que puede ocurrir en los pacientes con cirrosis y ascitis es una vasoconstricción renal que determina una reducción del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, situación que se denomina síndrome hepatorrenal o insuficiencia renal funcional. Véase «Trastornos de la función renal» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 278)

412. En fisiopatología de la ascitis en los casos de hipertensión portal (HP) postsinusoidal y de cirrosis, ¿cuál es la principal diferencia?: A. En la cirrosis, la ascitis proviene tanto de la circulación hepática como de la esplácnica. En la HP postsinusoidal, sólo de la hepática B. En la HP postsinusoidal, la ascitis proviene tanto de la circulación hepática como de la esplácnica. En la cirrosis, sólo de la hepática C. No existen diferencias en cuanto a su patogenia D. En ambos casos, la ascitis se produce por obstrucción del drenaje linfático E. La HP postsinusoidal no acostumbra a cursar con ascitis. En los casos con ascitis, esta se debe a afección sinusoidal

A  EXPLICACIÓN: El exceso de líquido intersticial puede escapar directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie hepática y ocasionar la formación de ascitis. Este parece ser el origen de la ascitis en la hipertensión portal de origen postsinusoidal, tanto en modelos experimentales de bloqueo parcial de la vena cava inferior o de las venas suprahepáticas como en los pacientes con pericarditis constrictiva o síndrome de Budd-Chiari. Véase «Hipertensión portal y disfunción cardiocirculatoria» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 279)

413. En la fase 2 de la cirrosis descompensada existe:

C. Peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico D. Peritonitis tuberculosa E. Carcinomatosis peritoneal

B  EXPLICACIÓN: La concentración total de proteínas del líquido ascítico es, en general, baja en los pacientes con cirrosis, inferior a 10 g/L en el 60% de los casos. Generalmente existen menos de 500 leucocitos/mL; los mononucleares son las células predominantes (más del 75%). La presencia de más de 250 polimorfonucleares/mL es indicativa de una peritonitis bacteriana y obliga a iniciar tratamiento antibiótico empírico. Véase «Cuadro clínico y diagnóstico» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 281)

415. En un paciente tratado con diuréticos en el que la ascitis no se reduce y, además, se detecta una concentración urinaria de sodio elevada, ¿cuál cree que es la causa de la refractariedad de la ascitis?: A. Ausencia de respuesta al tratamiento diurético B. Incumplimiento de la dieta hiposódica C. Desarrollo de insuficiencia renal funcional D. Desarrollo de insuficiencia renal por diuréticos E. Aumento de la reabsorción proximal de sodio

B  EXPLICACIÓN: La administración de diuréticos de asa de forma aislada y la falta de cumplimiento de la dieta hiposódica son causas frecuentes de ausencia de respuesta al tratamiento diurético en la práctica clínica. Esta última situación debe sospecharse cuando el peso y la ascitis no disminuyen a pesar de que la excreción de sodio es superior a la cantidad de sodio prescrita con la dieta. Véase «Aspectos generales» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 282)

A. Vasoconstricción intensa de las arterias renales B. Disminución del filtrado glomerular C. Descenso de la perfusión renal

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D. Retención renal intensa de sodio

416. De entre los siguientes tratamientos, señale el de elección al iniciar el tratamiento de un paciente cirrótico con ascitis leve:

E. Ninguna de las anteriores

A. Anastomosis peritoneovenosa

D  EXPLICACIÓN: En esta fase 2, la retención renal de sodio

B. Dieta hiposódica y furosemida

es intensa y los pacientes necesitan dosis altas de diuréticos para mantenerse sin ascitis. Véase «Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la función renal en la cirrosis» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 279)

414. En el diagnóstico de un paciente con ascitis, el hallazgo de un líquido ascítico con concentración de proteínas inferior a 20 g/L junto a un recuento celular inferior a 100 células/mL orienta hacia el diagnóstico de: A. Síndrome de Budd-Chiari B. Cirrosis hepática

C. Dieta hiposódica y espironolactona D. Dieta hiposódica e hidroclorotiazida E. Paracentesis evacuadora seguida de expansión del volumen plasmático con seroalbúmina

C  EXPLICACIÓN: La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria (excepto si presentan otro tipo de complicaciones de su enfermedad hepática que requieran ingreso hospitalario) con restricción moderada de sodio en la dieta (aproximadamente 80 mEq/ día) y espironolactona (25-200 mg/día). Véase «Patrón A: ascitis ligera o moderada» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 283)

e-66   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

417. En el tratamiento de la ascitis, la principal indicación de la DPPI o TIPS es: A. Peritonitis bacteriana B. Fallo cardíaco C. Edema pulmonar D. Hiponatremia dilucional E. Ascitis refractaria

E  EXPLICACIÓN: La DPPI constituye un método muy eficaz para tratar la ascitis refractaria. Véase «Aspectos generales» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 282)

418. La probabilidad de supervivencia a largo plazo en adultos con cirrosis tratados con trasplante hepático es: A. 40% B. 50% C. 60% D. 70% E. 80%

D  EXPLICACIÓN: El trasplante hepático debe ser considerado un tratamiento potencial para los pacientes con cirrosis y ascitis, ya que la probabilidad de supervivencia a largo plazo es muy inferior a la obtenida en adultos con cirrosis tratados con trasplante hepático (20% frente a 70% a los 5 años, respectivamente). Véase «Aspectos generales» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 282)

419. El tratamiento del síndrome hepatorrenal se basa en la administración de: A. Betabloqueantes, como el propranolol

D. Nunca si el paciente recibía tratamiento profiláctico con norfloxacino por vía oral E. Siempre tras la práctica de una paracentesis evacuadora previa

C  EXPLICACIÓN: Es muy variable e incluye desde las manifestaciones clínicas típicas de peritonitis, con dolor abdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominal dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta casos asintomáticos o paucisintomáticos. En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la función hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal funcional. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 285)

421. ¿Cuál de los siguientes mecanismos se ha relacionado con el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis? A. Hipomotilidad intestinal B. Alteración de la mucosa intestinal que facilita el paso de bacterias al espacio intersticial submucoso C. Disminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos D. Disminución de la actividad antibacteriana de los macrófagos intestinales E. Todas las anteriores son ciertas

E  EXPLICACIÓN: Existen tres factores importantes en este proceso: en primer lugar, una hipomotilidad intestinal que facilita el desarrollo de un sobrecrecimiento bacteriano; en segundo lugar, una alteración de la mucosa intestinal que facilita el paso de bacterias al espacio intersticial submucoso, y, por último, una diminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos y los macrófagos intestinales. Véase «Patogenia» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 285)

B. Diuréticos, como la furosemida a altas dosis C. Vasoconstrictores, como la terlipresina D. Análogos de la angiotensina

Capítulo 33

E. Ninguno de los anteriores

C  EXPLICACIÓN: El tratamiento actual del síndrome hepatorrenal se basa en la administración de fármacos vasoconstrictores, en particular, los análogos de la vasopresina, en especial, la terlipresina. Véase «Síndrome hepatorrenal» en capítulo 32, «Ascitis». (Página 284)

422. De los siguientes patógenos, señale cuál es el responsable con mayor frecuencia del desarrollo de insuficiencia hepática aguda grave en España: A. Virus de la hepatitis D B. Virus de la hepatitis B C. Virus de la hepatitis C

420. En un paciente cirrótico con ascitis que de forma súbita presenta empeoramiento de las funciones hepática y renal, debe sospecharse una peritonitis bacteriana espontánea: A. Sólo si se acompaña de fiebre B. Sólo si existe leucocitosis y/o neutrofilia C. Siempre

D. Virus de la hepatitis A E. Herpesvirus

B  EXPLICACIÓN: Todos los virus de la hepatitis son capaces de provocar un cuadro de insuficiencia hepática aguda grave. En España, la hepatitis aguda por virus B y los fármacos son las causas más frecuentes. Véase «Etiología» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 287)

Autoevaluación   e-67

423. Entre los antibióticos capaces de causar insuficiencia hepática aguda grave no figura: A. Penicilina B. Tetraciclinas C. Isoniazida D. Piracinamida E. Ninguno de los anteriores

A  EXPLICACIÓN: Tabla 33-1, Causas de insuficiencia hepática aguda grave. Véase «Etiología» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 287)

424. De entre las siguientes causas de insuficiencia hepática aguda grave, señale en cuál de ellas no es característica la microvesiculación grasa: A. Síndrome de Reye B. Esteatosis aguda del embarazo C. Hepatotoxicidad por tetraciclinas D. Síndrome de Budd-Chiari E. Hepatotoxicidad por valproato sódico

D  EXPLICACIÓN: En el síndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isquémica, la necrosis celular se halla circunscrita al área centrolobulillar, acompañada en la primera de estas circunstancias de dilatación sinusoidal y hemorragia. Véase «Exploraciones complementarias» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 287)

425. ¿Cuál de las siguientes complicaciones no es característica de la insuficiencia hepática aguda grave?: A. Hiperglucemia B. Edema cerebral C. Hipotensión arterial D. Candidiasis E. Ictericia

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A  EXPLICACIÓN: La hipoglucemia es debida a las escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de almacenar, a la casi nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, a un déficit de degradación hepática de la insulina circulante. Véase «Alteraciones metabólicas» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 288)

426. Sobre la insuficiencia hepática aguda grave por paracetamol, señale la afirmación incorrecta: A. Debe hacerse un trasplante hepático urgente B. Es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda grave en el Reino Unido C. No quedan secuelas hepáticas tras su resolución

A  EXPLICACIÓN: La IHAG por paracetamol tiene una supervivencia sin necesidad de THU superior al 50%-60%. Véase «Diagnóstico etiológico» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 288)

427. En la insuficiencia hepática aguda grave, ¿cuándo está indicada la administración de plasma fresco y crioprecipitados?: A. Siempre, para la profilaxis de las hemorragias B. De forma previa a la colocación de un sensor de presión intracraneal para monitorizar el grado de edema cerebral C. En presencia de criterios biológicos de coagulación intravascular diseminada, aun en ausencia de diátesis hemorrágica D. En caso de hipotensión arterial mantenida E. En caso de edema cerebral, para aumentar la presión de perfusión cerebral

B  EXPLICACIÓN: No debe administrarse plasma fresco o factores de la coagulación de forma profiláctica; su uso debe restringirse ante hemorragias evidentes o antes de proceder a maniobras invasivas (p. ej., colocación de un sensor de PIC). Véase «Hemorragias» en capítulo 33, «Insuficiencia hepática aguda grave». (Página 289)

Capítulo 34 428. Las principales alteraciones de los sistemas de neurotransmisión en la encefalopatía hepática incluyen: A. Incremento del tono GABA B. Trastornos del sistema citrato C. Alteraciones del sistema citrulina D. Trastornos de poliaminas racémicas E. Ninguno de los anteriores

A  EXPLICACIÓN: Las principales alteraciones de los sistemas de neurotransmisión en la encefalopatía hepática incluyen incremento del tono GABA y en diversos trastornos del sistema glutamato. Véase «Alteraciones del sistema nervioso» en capítulo 34, «Encefalopatía hepática». (Página 291)

429. Según la clasificación de Trey (o de Conn), ¿qué grado de encefalopatía hepática presenta un paciente cirrótico con cambios bruscos de humor, trastornos de sueño (somnolencia diurna/insomnio nocturno), pérdida de memoria y desorientación temporoespacial como únicas anomalías?:

D. Todo lo anterior es falso

A. Grado I

E. Todo lo anterior es cierto

B. Grado II

e-68   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

C. Grado III D. Grado IV E. Encefalopatía subclínica

A  EXPLICACIÓN: Grado I: Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna, Flapping tremor presente pero ocasional. Véase «Encefalopatía aguda» en capítulo 34, «Encefalopatía hepática». (Página 291)

430. Todas son manifestaciones habituales en la encefalopatía crónica, excepto: A. Disminución de la atención B. Apraxia C. Temblor parkinsoniano D. Desorientación E. Pérdida de la capacidad intelectual

Capítulo 35 433. ¿Cuál de los siguientes agentes no se ha implicado en el desarrollo de hepatitis aguda vírica?: A. Citomegalovirus B. Virus varicela-zóster C. Virus de Epstein-Barr D. Virus del herpes simple E. Virus de la inmunodeficiencia humana

E  EXPLICACIÓN: Otros virus pueden afectar al hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente a otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el virus varicelazóster y el parvovirus B 19. Véase «Virus de la hepatitis» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 294)

C  EXPLICACIÓN: Los síntomas predominantes son: disminución de la atención, apraxia, desorientación y pérdida de la capacidad intelectual; puede haber rigidez, pero es raro el temblor parkinsoniano. Véase «Encefalopatía crónica» en capítulo 34, «Encefalopatía hepática». (Página 292)

434. El hallazgo de IgM e IgA anti-VHA a los 6 meses de la aparición de un cuadro clínico de hepatitis aguda implica: A. Evolución a la cronicidad B. Persistencia de viremia

431. Todos son tratamientos o medidas terapéuticas para la encefalopatía hepática, excepto: A. Tratamiento de la causa desencadenante B. Diuréticos C. Disacáridos no absorbibles D. Neomicina y otros antibióticos E. Medidas nutritivas

B  EXPLICACIÓN: Si el paciente recibía diuréticos, es aconsejable suprimirlos temporalmente, mientras se investiga la posible existencia de un trastorno electrolítico. Véase «Identificación y tratamiento del factor desencadenante» en capítulo 34, «Encefalopatía hepática». (Página 293)

432. ¿Cuál es el antibiótico preferido en el tratamiento de la encefalopatía hepática?:

C. Reinfección reciente D. Resolución del cuadro agudo y desarrollo de inmunidad permanente E. Ambos tipos de anticuerpos no aparecen de forma simultánea

D  EXPLICACIÓN: Los antígenos IgM anti-VHA permanecen en la sangre a título elevado durante toda la fase aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación. Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus. Véase «Virus de la hepatitis A» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 294)

435. Señale cuál de los siguientes marcadores serológicos persiste cuando en un paciente con hepatitis crónica por el VHB cesa la fase de replicación activa:

A. Tetraciclinas

A. HBeAg

B. Amoxicilina-clavulánico

B. DNA-polimerasa

C. Rifaximina

C. DNA del VHB

D. Vancomicina

D. HBsAg

E. Metronidazol

E. Ninguno, desaparecen todos los marcadores citados

C  EXPLICACIÓN: De los diversos antibióticos se prefiere la

D  EXPLICACIÓN: Cuando cesa de modo espontáneo o como

rifaximina, porque es sobre la que se tiene más experiencia y mejores resultados de tolerancia a largo plazo Véase «Rifamixina y otros antibióticos» en capítulo 34, «Encefalopatía hepática». (Página 293)

consecuencia del tratamiento con fármacos de acción antivírica, desaparecen de la sangre el DNA del virus y el HBeAg, aunque aún se detecta HBsAg. Véase «Virus de la hepatitis B» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 294)

Autoevaluación   e-69

436. Un paciente acude a consulta 3 semanas después de la aparición de malestar general e ictericia. Aporta una analítica donde destaca: transaminasas 5 veces superiores a la normalidad, IgM e IgG antiVHA positivos. ¿Qué medidas de prevención debe recomendarle?: A. Recomendar la administración de gammaglobulina a todos los que hayan podido estar en contacto con el paciente B. Evitar el contacto de otros con objetos de uso cotidiano del paciente (lápices, cigarrillos, vasos) C. Evitar el contacto sólo con los objetos de uso personal (cepillo de dientes, cortaúñas, maquinilla de afeitar) D. Recomendar el uso de preservativos en las relaciones sexuales del paciente E. No es necesaria ninguna medida especial

E  EXPLICACIÓN: El período de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los síntomas y suele persistir hasta el acné de elevación de las transaminasas (Pocos días después de iniciados los síntomas). Véase «Hepatitis A» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 296)

439. La hepatitis colestásica: A. Es más frecuente en la hepatitis C B. Por lo general, conlleva peor pronóstico C. No suele acompañarse de acolia D. No suele plantear problemas de diagnóstico diferencial con las colestasis extrahepáticas E. Es más frecuente en adictos a drogas por vía parenteral

D  EXPLICACIÓN: Es frecuente en la hepatitis A, especialmente en los adultos. Puede plantear problemas de diagnóstico diferencial con las colestasis extrahepáticas y con las inducidas por fármacos. Véase «Hepatitis colestásica» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 297)

440. Señale en cuál de las siguientes hepatitis víricas agudas más del 50% de los pacientes evolucionan a la cronicidad: A. Hepatitis C B. Hepatitis B C. Coinfección delta D. Hepatitis E E. Ninguna de las anteriores comporta un riesgo tan elevado

437. Para el diagnóstico etiológico de una hepatitis aguda, ¿cuál de los siguientes marcadores cree innecesario?: A. IgM anti-VHA B. Antígeno d C. HBsAg D. Anti-VHC E. IgM anti-HBc

B  EXPLICACIÓN: Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, anti-VHC y anti-HD (tabla 35-2). Véase «Diagnóstico» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 297)

A  EXPLICACIÓN: El riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda es distinto para cada tipo etiológico. Es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en las hepatitis B en individuos inmunocompetentes y del 50% al 70% en las hepatitis C. Véase «Pronóstico» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 298)

441. ¿Cuál de los siguientes no se considera un factor de riesgo de evolución a la cronicidad en la hepatitis B?: A. Persistencia de positividad del HBsAg durante más de 12 semanas B. Hepatitis anictérica C. Corticoterapia previa o concomitante

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

438. ¿Cuál de las siguientes entidades se asocian a una mayor frecuencia de hepatitis fulminante?:

D. Transmisión vertical

A. Hepatitis aguda C

E. Forma esporádica (no se identifica mecanismo alguno de transmisión)

B. Coinfección delta

E  EXPLICACIÓN: La probabilidad de evolución a la cronici-

C. Sobreinfección delta D. Hepatitis aguda B E. Hepatitis aguda A del adulto

B  EXPLICACIÓN: Es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más a menudo (1%) en la hepatitis A de los adultos, y más en la hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se han observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC. Véase «Hepatitis fulminante» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 298)

dad de la hepatitis C es mayor en las formas postransfusionales que en las formas esporádicas en las que no se identifica mecanismo alguno de transmisión. Véase «Pronóstico» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 298)

442. El interferón y la lamivudina están indicados en: A. Hepatitis A B. Hepatitis E C. Hepatitis B indolente

e-70   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

D. Hepatitis B grave E. Hepatitis C

E  EXPLICACIÓN: En la hepatitis C está recomendado el empleo de interferón y lamivudina en las mismas dosis que en las hepatitis crónicas, durante 6 meses. Véase «Tratamiento» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 298)

443. La gammaglobulina antihepatitis B debe administrarse a:

C  EXPLICACIÓN: Recientemente se ha introducido una técnica basada en la medición de la elasticidad del tejido hepático mediante ultrasonidos. La elasticidad hepática guarda relación con la intensidad de la fibrosis hepática. Véase «Cuadro clínico y diagnóstico de laboratorio» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 301)

446. ¿Cuál de los siguientes factores no parece tener efecto en la evolución de la hepatitis crónica C?: A. Consumo de alcohol

A. Recién nacidos de madres con HBsA

B. Adquisición en edad avanzada

B. Personal sanitario que de forma habitual manipula material

C. Coinfección por el HIV D. Exceso de peso

C. Parejas sexuales de paciente con HBsAg

E. Genotipo del virus

D. Todas las personas con riesgo de contaminación y antiHBc negativo

E  EXPLICACIÓN: No se conocen perfectamente las razones

E. Personas de riesgo que hayan sufrido una inoculación parenteral accidental entre 24 y 48 h antes

A  EXPLICACIÓN: Debe administrarse, en situaciones de postexposición, a las personas que carecen de marcadores serológicos del VHB después de inoculación parenteral accidental con material contaminado (Personal sanitario) y a los recién nacidos de madres con HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de transcurridas 12 h del contacto. Véase «Inmunización pasiva-activa» en capítulo 35, «Hepatitis vírica aguda». (Página 299)

Capítulo 36 444. ¿Cuál es el genotipo del VHC más frecuente en España?: A. 1 B. 2 C. 3

por las que la evolución a largo plazo es más desfavorable en unos pacientes que en otros, pero se han identificado diversos factores que se asocian a una progresión más rápida de la fibrosis hepática. Entre ellos se encuentran el consumo de alcohol incluso en cantidades no excesivas, la adquisición de la infección a una edad avanzada, la coinfección con el HIV, factores raciales (la hepatitis C evoluciona peor en afroamericanos e hispanos que en caucásicos), el exceso de peso y la resistencia a la insulina. Por el contrario, no se ha demostrado que el genotipo del virus condicione la evolución de la hepatitis crónica C. Véase «Hepatitis crónica C» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 302)

447. Ante un paciente afecto de hepatitis crónica B con reaparición de hipertransaminasemia marcada, HBsAg y anti-Hbe positivo, ¿cuál de los siguientes procesos se puede descartar?: A. Sobreinfección por VHD B. Sobreinfección por VHC C. Infección por la forma mutante Hbe-menos D. Reactivación del VHB original

D. 4

E. Todos los anteriores

E. 5

D  EXPLICACIÓN: En algunos pacientes con hepatitis crónica

A  EXPLICACIÓN: En España, el genotipo 1 es el más prevalente (70%), seguido de los genotipos 3, 4, y 2. Véase «Cuadro clínico y diagnóstico de laboratorio» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 301)

445. La elastografía hepática es una técnica:

B, la actividad inflamatoria persiste en ausencia de positividad del HBeAg. En algunos casos, este fenómeno puede explicarse por la existencia de una sobreinfección por virus D o por virus C, pero la mayoría de las veces se debe a la presencia de infección por formas mutantes del virus B, denominadas HBE-menos. Véase «Hepatitis crónica B» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 302)

A. Manométrica B. Endoscópica C. Ecográfica

448. Todos son fármacos autorizados para el tratamiento de la hepatitis crónica B, excepto:

D. Coagulométrica

A. Lamivudina

E. Ninguna de las anteriores

B. Entecavir

Autoevaluación   e-71

C. Tenofovir D. Ganciclovir E. Telbivudina

D  EXPLICACIÓN: Está autorizado el empleo de dos tipos de fármacos: el interferón a (pegilado o no) y algunos análogos de nucleósidos (lamivudina, entecavir, telbivudina) o de nucleótidos (adefovir y tenofovir). Véase «Hepatitis crónica por virus B» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 303)

449. En pacientes con cirrosis por virus B el tratamiento antivírico aconsejado es: A. Glucocorticoides B. Interferón a C. Interferón a pegilado recombinante D. Análogos de nucleósidos E. Ninguno de los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Dosis de paracetamol de 15-25 g pueden producir lesiones hepáticas graves y mortales. Véase «Toxicidad hepatocelular predecible» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 307)

452. De entre los siguientes tóxicos, señale aquellos que producen toxicidad hepática predecible (aparece en todos los casos en que la dosis del tóxico supera unos niveles concretos): A. Isoniazida B. Halotano C. Tetraciclinas D. Captopril E. Fenitoína

C  EXPLICACIÓN: Tabla 37-1, Lesiones hepáticas producidas por xenobióticos. Véase «Toxicidad hepatocelular predecible» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 307)

D  EXPLICACIÓN: En estos pacientes el interferón, por su acción inmunoestimulante, puede incrementar la necrosis de hepatocitos infectados y empeorar la evolución, por lo que en general no se aconseja su uso y está contraindicado en pacientes clínicamente descompensados. Por el contrario, el tratamiento con análogos es eficaz. Véase «Pacientes con cirrosis por virus B» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 303)

450. El tratamiento actual de la hepatitis crónica C con genotipos 2 y 3 consiste en: A. Interferón a pegilado y ribavirina B. Interferón a pegilado y lamivudina C. Interferón a pegilado D. Ribavirina y boceprevir E. Interferón a pegilado y telaprevir

A  EXPLICACIÓN: Tabla 36-1, Tratamiento de la hepatitis C en 2012. Véase «Hepatitis crónica por virus C» en capítulo 36, «Hepatitis vírica crónica». (Página 304)

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo 37 451. Indique cuál de los siguientes no constituye un factor de mal pronóstico en la evolución de la intoxicación por paracetamol: A. Tiempo de protrombina superior o igual al doble del control B. Aparición de encefalopatía hepática C. Bilirrubinemia superior a 4 mg/dL

453. La peliosis hepática está relacionada con: A. Ácido acetilsalicílico B. Andrógenos C. Isoniazida D. Tetraciclinas E. Ciclofosfamida

B  EXPLICACIÓN: Los esteroides anovulatorios, androgénicos y anabolizantes, entre otros (v. tabla 37-1), se han relacionado con la peliosis hepática. Véase «Peliosis hepática» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 310)

454. La degeneración grasa microvacuolar es el sustrato morfológico de la hepatopatía por: A. Halotano B. Ciclofosfamida C. Paracetamol D. Tetraciclinas E. Isoniazida

D  EXPLICACIÓN: Las tetraciclinas representan un ejemplo de fármacos que producen degeneración grasa microvacuolar por un mecanismo de toxicidad directa que se relaciona con la dosis empleada o, con más exactitud, con sus niveles en sangre. Véase «Degeneración grasa» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 309)

455. La hepatotoxicidad por fenitoína se debe a un mecanismo:

D. Dosis de paracetamol superiores a 20 g/24 h

A. Inmunológico

E. Antecedentes de alcoholismo

B. Desconocido

e-72   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

C. De metabolización anormal

C. Virus de la hepatitis E

D. Degeneración grasa

D. Cirrosis biliar primaria

E. Colestasis simple

E. Criptogenética

A  EXPLICACIÓN: La fenitoína es un ejemplo de fármaco que

A  EXPLICACIÓN: En España, las causas más frecuentes

produce toxicidad por mecanismo inmunológico. Véase «Toxicidad hepatocelular no predecible» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 307)

de cirrosis hepática en los adultos son el virus de la hepatitis C, el alcohol y, en menor frecuencia, la esteatosis hepática no alcohólica y el virus de la hepatitis B. Véase «Etiología» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 314)

456. Señale los límites temporales que sugieren una relación causal entre la administración de un tóxico y la aparición de toxicidad hepatocelular: A. Entre 5 y 90 días tras la exposición B. Hasta 15 días después de la supresión del fármaco

459. De entre las siguientes enfermedades de base genética, indique la que no acostumbra a asociarse con el desarrollo de cirrosis hepática:

C. Hasta 1 mes después de la supresión del fármaco

A. Déficit de a1-antitripsina

D. A y B son ciertas

B. Porfiria cutánea tarda

E. A y C son ciertas

C. Fibrosis quística del páncreas

D  EXPLICACIÓN: La relación causal del tóxico químico con la

D. Glucogenosis

lesión hepática es mucho más probable cuando esta aparece entre 5 y 90 días tras el inicio de la exposición que cuando lo hace antes del quinto día de tratamiento, tras 90 días de exposición, o dentro de los 15 días siguientes a la supresión del presunto tóxico. Véase «Diagnóstico» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 311)

457. ¿Cuál de las siguientes alteraciones analíticas orienta hacia la existencia de una relación causal tóxico-lesión hepática tras su readministración?: A. Ascenso de ALAT superior a 2 veces el límite normal en los primeros 15 días B. Ascenso de fosfatasa alcalina superior a 2 veces el límite normal en los primeros 15 días C. Ascenso de ALAT superior a 2 veces el límite normal después de 15 días de tratamiento D. Ascenso de fosfatasa alcalina superior a 2 veces el límite normal después de más de 15 días de tratamiento E. Todas las anteriores

E. Hiperoxaluria primaria

E  EXPLICACIÓN: Tabla 48-1, Principales causas de cirrosis hepática. Véase «Etiología» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 314)

460. Señale cuál de las siguientes alteraciones analíticas no es característica de la cirrosis hepática: A. Hipergammaglobulinemia B. Hiperbilirrubinemia mixta C. Hipoalbuminemia D. Hipocolesterolemia E. Hiperfibrinogenemia

E  EXPLICACIÓN: Los trastornos de la coagulación suelen ser llamativos. La mayoría de los factores de la coagulación son sintetizados por el hígado, por lo que su concentración plasmática suele hallarse disminuida en la cirrosis. Véase «Pruebas de laboratorio» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 315)

E  EXPLICACIÓN: Se considera que la respuesta es favorable a dicha relación causal cuando las alteraciones de las pruebas hepáticas (un aumento de ALAT o fosfatasa alcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 días de tratamiento. Véase «Diagnóstico» en capítulo 37, «Hepatopatías por tóxicos y medicamentos». (Página 311)

Capítulo 38 458. En España, ¿cuál es la causa más frecuente de cirrosis?: A. Alcoholismo crónico B. Virus de la hepatitis B

461. ¿Cuál de las siguientes pruebas no invasivas mide mejor el grado de fibrosis en la cirrosis hepática?: A. TC B. RM C. Ecografía D. Elastografía E. Pletismografía

D  EXPLICACIÓN: De todos los métodos no invasivos, el que parece tener una mayor precisión diagnóstica es la elastografía hepática transitoria. Véase «Medición no invasiva de la fibrosis» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 316)

Autoevaluación   e-73

462. En la cirrosis, estime la probabilidad de supervivencia a los 10 años en un paciente con diagnóstico de cirrosis hepática sin evidencias de descompensación previa: A. 25% B. 40%

tipo de cirrosis. Véase «Cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 318)

Capítulo 39

C. 10% D. 65% E. 90%

B  EXPLICACIÓN: La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada es del 50%-70% a los 10 años. Véase «Pronóstico» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 316)

466. ¿Cuál de estas enfermedades autoinmunes no suele asociarse a hepatitis autoinmune?: A. Dermatitis herpetiforme B. Anemia hemolítica C. Diabetes tipo I D. Artritis reumatoide E. Tiroiditis

463. ¿Qué parámetro analítico no se incluye en la clasificación MELD?: A. Bilirrubina B. Albúmina C. Creatinina D. INR E. Todos forman parte de la citada clasificación

B  EXPLICACIÓN: Tabla 38-3, Clasificaciones pronósticas de la cirrosis hepática. Véase «Pronóstico» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 316)

464. En una cirrosis hepática compensada el trasplante hepático únicamente está indicado en: A. Pacientes con 15 puntos de la clasificación de ChildPugh B. Nunca C. Si existe carcinoma hepatocelular D. Si hay hiponatremia dilucional E. Tras el primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea

C  EXPLICACIÓN: El trasplante hepático no está indicado

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

para la cirrosis hepática compensada, excepto si existe un carcinoma hepatocelular. Véase «Tratamiento» en capítulo 38, «Cirrosis hepática». (Página 317)

465. El tratamiento específico de la cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica es: A. Dejar de beber B. Dieta hipocalórica C. Glucocorticoides D. Control de la glucemia E. No lo hay

E  EXPLICACIÓN: En la actualidad no se dispone de ningún tratamiento específico eficaz para el tratamiento de este

A  EXPLICACIÓN: Existe una amplia variedad de enfermedades autoinmunes que se asocian a la hepatitis autoinmune como anemia hemolítica, diabetes tipo I, artritis reumatoide y tiroiditis, entre otras, así como un síndrome poliglandular autoinmune que aparece generalmente en niños. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 319)

467. El tratamiento aconsejado para las hepatitis autoinmunes incluye: A. Prednisona B. Azatioprina C. Ciclosporina A D. Prednisona y azatioprina E. Prednisona y ciclosporina

D  EXPLICACIÓN: Se basa en la administración de inmunodepresores: monoterapia con prednisona o tratamiento combinado de prednisona y azatioprina. Véase «Tratamiento» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 320)

468. Cuando en una biopsia hepática de un paciente con sospecha clínica de cirrosis se observa reducción del número de conductos biliares portales así como proliferación de neodúctulos periportales, ¿cuál es el diagnóstico más probable?: A. Cirrosis biliar primaria estadio I B. Cirrosis biliar primaria estadio II C. Cirrosis biliar primaria estadio III D. Cirrosis biliar primaria estadio IV E. Cirrosis de cualquier etiología

B  EXPLICACIÓN: Uno de los aspectos más característicos de este estadio es la reducción del número de conductos biliares portales y la presencia de numerosos dúctulos neoformados en la zona periportal. Véase «Anatomía

e-74   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

patológica» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 320)

469. Indique el síntoma inicial en la mayoría de los casos de cirrosis biliar primaria: A. Ictericia B. Prurito C. Hiperpigmentación D. Aparición de xantomas E. Esteatorrea

D. Polimialgia reumática E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: La incidencia de enfermedades o síndromes asociados en la cirrosis biliar primaria es muy elevada, particularmente el síndrome de Sjögren y los trastornos tiroideos. También se asocia con una frecuencia variable de crisis de Raynaud, esclerodermia, esclerodactilia, calcinosis (síndrome CREST), fibrosis pulmonar, acidosis tubular renal, vasculitis y polimialgia reumática. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 321)

B  EXPLICACIÓN: El síntoma inicial más característico es el prurito, que puede preceder a la aparición de la ictericia en meses o incluso años. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 321)

470. Respecto a la aparición de xantelasmas en la cirrosis biliar primaria, señale la respuesta incorrecta: A. Su localización principal es en el ángulo interno del ojo B. Requiere una hiperlipemia de varios meses para su desarrollo C. Sólo ocurre si la cifra de lípidos totales es mayor o igual a 1300 mg/dL D. Aumenta en las fases finales de la enfermedad E. Ocurre de forma lenta y progresiva

D  EXPLICACIÓN: Estas lesiones aparecen en forma lenta y progresiva durante el transcurso de la enfermedad y suelen disminuir o incluso desaparecer en las últimas fases, cuando ya se ha establecido una insuficiencia hepatocelular. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 321)

471. ¿Cuál es la enfermedad ósea que presentan los pacientes con cirrosis biliar primaria? A. Osteomalacia B. Osteoporosis C. Raquitismo

473. El tipo de anticuerpos antimitocondriales que se observa en la cirrosis biliar primaria es: A. B20 B. A2 C. DR D. M30 E. M2

E  EXPLICACIÓN: Los pacientes con cirrosis biliar primaria reaccionan con el tipo M2. Estos se encuentran en el 90%-95% de los casos y son patognomónicos de la enfermedad. Véase «Exámenes de laboratorio» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 322)

474. La supervivencia al año del trasplante hepático por cirrosis biliar primaria es: A. 10%-20% B. 30%-40% C. 50%-60% D. 75%-90% E. 100%

D  EXPLICACIÓN: La supervivencia al año es del 75%-90% y el 90% de los pacientes que sobreviven tienen una calidad de vida aceptable. Véase «Tratamiento» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 322)

D. Osteosclerosis E. Hiperostosis

B  EXPLICACIÓN: La osteoporosis es muy frecuente en la cirrosis biliar primaria. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 321)

475. ¿Con cuál de las siguientes entidades se presenta con mayor frecuencia asociada la colangitis esclerosante primaria?: A. Enfermedad de Crohn del colon B. Colitis ulcerosa C. Síndrome de Sjögren

472. Son enfermedades o síndromes asociados a cirrosis biliar primaria: A. Síndrome de Sjögren B. Trastornos tiroideos C. Síndrome CREST

D. Tiroiditis ulcerosa E. Fibrosis retroperitoneal

B  EXPLICACIÓN: Aproximadamente el 70% de los pacientes con colangitis esclerosante padecen una enfermedad inflamatoria del intestino, particularmente una colitis

Autoevaluación   e-75

ulcerosa. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 323)

476. En los casos de colangitis esclerosante primaria asociada a colitis ulcerosa: A. Ambas enfermedades presentan una evolución paralela B. La proctocolectomía implica regresión o no evolución de las lesiones hepáticas C. La sintomatología intestinal puede preceder a la clínica biliar D. La colitis ulcerosa suele afectar de forma exclusiva al recto E. El riesgo de colangiocarcinoma es mayor

C  EXPLICACIÓN: En la colangitis esclerosante asociada a colitis ulcerosa, la sintomatología intestinal suele preceder en meses o años a la clínica biliar, y esta puede persistir a pesar de la proctocolectomía. No hay paralelismo entre los brotes de la colitis ulcerosa y las exacerbaciones de la colangitis esclerosante. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 323)

477. ¿Cuál de las siguientes exploraciones le permitirá establecer el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria en un paciente con un cuadro clínico compatible?: A. Determinación de anticuerpos antimitocondriales B. Biopsia hepática C. Colangiografía retrógrada D. Gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético marcados con 99mTc E. Ecografía abdominal

C  EXPLICACIÓN: Se basa en la demostración de estre-

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

chamientos y dilataciones vasculares alternativas en la vía biliar, visibles en la colangiografía retrógrada o en la colangiorresonancia magnética. Véase «Diagnóstico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 323)

478. En un paciente con sospecha clínica y analítica de colangitis esclerosante primaria, el hallazgo de una lesión estenótica única en la vía biliar principal:

sólo puede establecerse con un seguimiento prolongado, que haría improbable una enfermedad tumoral, y la ausencia de antecedentes de cirugía sobre la vía biliar en casos de coledocolitiasis, que podría ser responsable de una retracción fibrosa de la pared biliar secundaria a colangitis o el traumatismo operatorio (colangitis esclerosante secundaria). Véase «Diagnóstico» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 323)

479. Señale cuál de los siguientes trastornos genéticos con afección hepática se transmite con carácter autosómico dominante: A. Hemocromatosis primaria B. Enfermedad de Wilson C. Displasia arteriohepática o enfermedad de Alagille D. Fibrosis quística E. Fibrosis hepática congénita

C  EXPLICACIÓN: Displasia arteriohepática o enfermedad de Alagille. Es una enfermedad que se hereda de forma autosómica dominante. Véase «Displasia arteriohepática o enfermedad de Alagille» en capítulo 39, «Hepatopatías autoinmunes y colestasis crónicas». (Página 325)

Capítulo 40 480. ¿En cuánto cifraría la relación entre el consumo mínimo diario de alcohol y el riesgo de padecer una lesión hepática en un varón?: A. 40 g/día B. 20 g/día C. 80 g/día D. 60 g/día E. 100 g/día

D  EXPLICACIÓN: Sobre la base de los datos de la bibliografía, se considera consumo de riesgo para el desarrollo de lesión hepática 60 g/día en los varones y 40 g/día en las mujeres, aunque algunos autores rebajan esta cantidad a 40 y 20 g/día, respectivamente. Véase «Epidemiología» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 326)

A. Indica el desarrollo de un colangiocarcinoma B. Excluye el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria C. Obliga a descartar una colangitis esclerosante secundaria D. No traduce patología de la vía biliar E. Requiere reparación quirúrgica inmediata

481. La lesión hepática que con mayor frecuencia causa el consumo crónico de alcohol es: A. Hepatitis aguda alcohólica B. Esteatosis hepática alcohólica

C  EXPLICACIÓN: En ocasiones es posible observar una le-

C. Fibrosis hepática alcohólica

sión estenótica única. En estos casos, el diagnóstico de certeza exige la exclusión del colangiocarcinoma, que

E. Cirrosis hepática alcohólica

D. Hepatitis crónica alcohólica

e-76   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

B  EXPLICACIÓN: El depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la lesión hepática más frecuente y se observa en la mayoría de los alcohólicos, como lesión única o asociada a otras alteraciones más graves. Véase «Concepto» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 327)

482. De las siguientes alteraciones anatomopatológicas en un paciente con esteatosis hepática alcohólica que sigue bebiendo, ¿cuál le sugiere un riesgo mayor de progresión hacia la cirrosis?: A. Áreas de esteatosis microvesicular B. Colestasis intensa C. Fibrosis periportal D. Presencia de lipogranulomas E. Fibrosis centrolobulillar

E  EXPLICACIÓN: Si bien la esteatosis simple tiene un buen pronóstico, la evolución puede ser menos favorable en los pacientes que siguen bebiendo y que, además, tienen otras lesiones histológicas, especialmente fibrosis en el área 3 del ácino hepático, ya sea perivenular o sinusoidal. Véase «Pronóstico y tratamiento» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 328)

483. En un paciente alcohólico activo que se presenta con náuseas, vómitos, dolor abdominal y hepatomegalia dolorosa, ¿cuál de los siguientes trastornos analíticos no le parece característico de una hepatitis alcohólica?: A. Marcada elevación de GGT B. Leucocitosis con desviación izquierda C. Hiperbilirrubinemia conjugada D. Cociente ASAT/ALAT inferior a 2 E. Hipertransaminasemia moderada (inferior a 8 veces el límite superior de la normalidad)

D  EXPLICACIÓN: Casi siempre la ASAT es superior a la ALAT, con cociente ASAT/ALAT habitualmente mayor de 2. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 329)

484. Señale la tríada que, asociada a una hepatitis alcohólica, define el síndrome de Zieve: A. Esteatosis masiva + hemólisis + hiperlipemia transitoria B. Esteatosis masiva + colestasis + hipercolesterolemia C. Esplenomegalia + neutropenia + signos de hipertensión portal

«Cuadro clínico» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 329)

485. Indique cuál de las siguientes complicaciones se considera un indicador de mala evolución (elevada mortalidad) en la hepatitis alcohólica: A. Hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dL B. Presencia de anemia megaloblástica C. Auscultación de un soplo en el área hepática D. Desarrollo del síndrome de Zieve E. Hallazgo de un gradiente de presión portal superior a 12 mm Hg

A  EXPLICACIÓN: Una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/ dL (205,2 mmol/L), un tiempo de protrombina inferior al 50% y la presencia de encefalopatía hepática y de insuficiencia renal son indicadores de la mala evolución de la enfermedad, ya que la mayoría de los pacientes con uno o más de estos trastornos fallecen en un corto período de tiempo, por lo general, durante su estancia hospitalaria. Véase «Pronóstico» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 329)

486. ¿Cuál de los siguientes estigmas de hepatopatía crónica son más evidentes en la cirrosis hepática alcohólica que en la de otra etiología?: A. Retracción palmar de Dupuytren B. Ginecomastia C. Pérdida de vello axilar D. Eritema palmar E. Hiperpigmentación

A  EXPLICACIÓN: Son más evidentes los signos de desnutrición e hipovitaminosis, la hipertrofia parotídea y la retracción palmar de Dupuytren, así como las manifestaciones extrahepáticas de alcoholismo crónico, como polineuropatía, trastornos de conducta o cuadros delirantes indicativos de un síndrome de abstinencia. Véase «Cirrosis hepática alcohólica» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 330)

487. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas le parece más eficaz para prevenir el desarrollo de cirrosis en un paciente con hepatitis alcohólica?: A. Aporte calórico adecuado B. Tratamiento con glucocorticoides C. Administración de colchicina

D. Esplenomegalia + hemólisis + ascitis

D. Administración de S-adenosilmetionina

E. Hiperlipemia + hipercolesterolemia + litiasis biliar

E. Abstinencia de alcohol

A  EXPLICACIÓN: A veces, el cuadro de hepatitis alcohólica

E  EXPLICACIÓN: La evolución de la cirrosis alcohólica es

se asocia a esteatosis masiva, hemólisis e hiperlipemia transitoria, para constituir el síndrome de Zieve. Véase

variable pero, en general, la supervivencia depende de la prosecución o el abandono del consumo de bebidas

Autoevaluación   e-77

alcohólicas (fig. 40-3). Actualmente existen suficientes estudios que demuestran una mayor supervivencia y un retraso en la aparición de complicaciones en los pacientes con cirrosis que dejan de beber. Véase «Cirrosis hepática alcohólica» en capítulo 40, «Hepatopatías alcohólicas». (Página 330)

Capítulo 41 488. No es un factor asociado a la esteatohepatitis no alcohólica: A. Diabetes B. Obesidad C. Dislipemia D. Mineralocorticoides E. Nutrición parenteral total

D  EXPLICACIÓN: Tabla 41-1, Factores asociados a la esteatohepatitis no alcohólica. Véase «Etiología» en capítulo 41, «Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólicas». (Página 330)

489. Todos son factores predictivos de evolución a fibrosis de la esteatohepatitis no alcohólica, excepto: A. Edad superior a 45 años B. Sexo femenino C. Índice de masa corporal elevado D. Cociente ASAT/ALAT superior a 1 E. Diabetes tipo 2

B  EXPLICACIÓN: Los factores que se asocian a una mayor probabilidad de desarrollar fibrosis son una edad superior a 45 años, el índice de masa corporal, un cociente ASAT/ ALAT superior a 1 y la diabetes tipo 2. Véase «Pronóstico» en capítulo 41, «Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólicas». (Página 332)

491. La hemocromatosis juvenil es debida a mutación del gen: A. HFE1 B. Ferroportina C. Hemojuvelina D. Receptor 2 de la transferrina E. Ninguna de las anteriores

B  EXPLICACIÓN: La más frecuente es la hemocromatosis debida a una mutación homocigota del gen HFE (HH tipo 1). Son formas raras la hemocromatosis juvenil (HH tipo 2), debida a una mutación del gen de la hemojuvelina, la HH tipo 3 causada por mutación del receptor 2 de la transferrina y la HH tipo 4, debida a mutación del gen de la ferroportina. Véase «Concepto» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 334)

492. Señale cuál de las siguientes alteraciones presentes en la hemocromatosis primaria no están en relación con el aumento de los depósitos de hierro en el órgano afectado: A. Diabetes B. Hipogonadismo hipogonadotrófico C. Miocardiopatía D. Hiperpigmentación E. Cirrosis hepática

D  EXPLICACIÓN: La hiperpigmentación es independiente de la existencia o no de cirrosis. En los estudios familiares, los homocigóticos asintomáticos la presentan con mucha menor frecuencia. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 335)

493. ¿Cuál de las siguientes exploraciones considera imprescindible para el diagnóstico de hemocromatosis primaria?: A. Determinación de la sideremia B. Determinación del índice de saturación de transferrina

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo 42 490. Entre las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono que pueden cursar con afección hepática, cabe citar: A. Intolerancia hereditaria a la fructosa B. Galactosemia C. Glucogenosis tipos I, III y IV D. Mucopolisacaridosis E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Véase tabla 42-1, Enfermedades metabólicas que afectan al hígado, en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 334)

C. Determinación de las cifras de ferritina D. Estudio de la mutación C282Y del gen HFE E. A y D son correctas

E  EXPLICACIÓN: Actualmente es obligado el estudio de la mutación C282Y del gen HFE, que, cuando es homocigota, permite establecer con seguridad el diagnóstico de HH. Véase «Diagnóstico» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 335)

494. La práctica de sangrías en un paciente afecto de hemocromatosis primaria debe interrumpirse de forma definitiva: A. Cuando las cifras de ferritina se normalizan B. Cuando la saturación de transferrina se normaliza

e-78   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

C. Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 110 g/L

D. Cobre intrahepático

D. Cuando la concentración hepática de hierro se normaliza

E. Mutación del gen ATP7B

E. Nunca (excepto si aparecen contraindicaciones)

E  EXPLICACIÓN: Tabla 42-2, Sistema de puntuación para el

E  EXPLICACIÓN: Se extraen unos 500 mL (equivalente a 250 mg de Fe), cada 1 o 2 semanas hasta que la saturación de transferrina se sitúa alrededor del 30% y la ferritina, alrededor de 50 mg/mL. En este momento, las flebotomías pueden reducirse a 2 a 4 por año, para mantener aquella por debajo del 50% (o mejor, la ferritina por debajo de 50 mg/L). El control de las flebotomías se hará simplemente con el hematocrito y la determinación de ferritina puede llevarse a cabo cada 10 o 12 flebotomías. Véase «Tratamiento» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 335)

495. El gen responsable de la enfermedad de Wilson (EW) es: A. ADP7B B. AMP7B C. GTP7B D. ATP7B

diagnóstico de la enfermedad de Wilson. Véase «Diagnóstico» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 337)

498. Son quelantes del cobre: A. Trientina B. d-penicilamina C. Acetato de cinc D. A y B son ciertas E. B y C son ciertas

D  EXPLICACIÓN: Medicamentos quelantes del Cu. Son la d-penicilamina

y la trientina. Véase «Tratamiento» en capítulo 46: «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 337)

Capítulo 43

E. GDP7B

D  EXPLICACIÓN: La enfermedad es debida a una mutación homocigota o en forma heterocigota compuesta del gen ATP7B, localizado en el brazo largo del cromosoma 13. Véase «Patogenia» en capítulo 46: «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 336)

496. La neuropatía existente en la enfermedad de Wilson: A. Se acompaña invariablemente del anillo de KayserFleischer B. En etapas finales cursa con alteración de las funciones mentales superiores C. No se acompaña de convulsiones D. No guarda relación con el contenido cerebral de cobre E. La principal afección es hipotalámica

A  EXPLICACIÓN: Generalmente se presentan a partir de la segunda o tercera década y casi de forma invariable presentan depósito de Cu en la córnea responsable del característico anillo de Kayser-Fleischer. Véase «Cuadro clínico» en capítulo 42, «Enfermedades metabólicas del hígado». (Página 336)

497. En el sistema de puntuación para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, el mayor valor corresponde a:

499. ¿Cuál cree usted que es la asociación más común entre las enfermedades del colágeno y las hepatopatías?: A. Lupus eritematoso sistémico y hepatitis autoinmune B. Síndrome de Felty e hiperplasia nodular regenerativa C. Síndrome de Sjögren y cirrosis biliar primaria D. Síndrome CREST y cirrosis biliar primaria E. Crioglobulinemia mixta esencial e infección por VHC

D  EXPLICACIÓN: El síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) se asocia con frecuencia a cirrosis biliar primaria. Esta asociación, aunque rara, es la más común entre las enfermedades del colágeno y las hepatopatías y es fácilmente diagnosticable por la positividad de los anticuerpos antimitocondria. Véase «Esclerodermia» en capítulo 43, «Hígado y enfermedades sistémicas». (Página 338)

500. La causa más común de granulomas hepáticos es: A. Infecciones por micobacterias B. Enfermedad inflamatoria intestinal C. Fármacos D. Linfoma de Hodgkin

A. Anillo de Kayser-Fleischer

E. Granulomatosis de Wegener

B. Ceruloplasmina

A  EXPLICACIÓN: En la tabla 43-1 se resumen las causas ca-

C. Cupruria

paces de producir granulomas hepáticos. Las dos causas

Autoevaluación   e-79

más comunes son la tuberculosis y la sarcoidosis. Véase «Etiología» en capítulo 43, «Hígado y enfermedades sistémicas». (Página 339)

501. La presencia de células de Reed-Sternberg en un granuloma hepático es diagnóstica de: A. Tuberculosis B. Lepra C. Enfermedad de Hodgkin D. Intoxicación por talco E. Hepatitis por citomegalovirus

C  EXPLICACIÓN: La presencia de células de Sternberg establece el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin, y la de células espumosas constituye un hallazgo muy particular de la lepra. Véase «Anatomía patológica» en capítulo 43, «Hígado y enfermedades sistémicas». (Página 339)

Capítulo 44 502. Señale cuál de los siguientes gérmenes no es uno de los aerobios con mayor frecuencia responsable de los abscesos hepáticos: A. Escherichia coli B. Bacteroides fragilis C. Klebsiella pneumoniae D. Proteus vulgaris E. Streptococcus milleri

B  EXPLICACIÓN: Los gérmenes más frecuentes son: Es-

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa (en los casos que complican la colangiografía retrógrada) y otros bacilos gramnegativos, en el 60% de los casos, y Streptococcus spp. (S. faecalis y S. milleri) y anaerobios como Bacteroides y Fusobacterium, que se encuentran, en el 40% restante. Véase «Etiología» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 340)

503. ¿Qué germen es el causante de la perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis?:

rencias (en «cuerda de violín»), pus y fibrina en la cápsula hepática. Véase «Cocos gramnegativos» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 341)

504. Aparte del drenaje percutáneo, ¿cuál de los siguientes tratamientos empíricos (hasta disponer del antibiograma) cree adecuado en el tratamiento de un absceso hepático?: A. Cloroquina B. Metronidazol C. Cefalosporina de tercera generación y metronidazol D. Amikacina E. Amoxicilina-ácido clavulánico

C  EXPLICACIÓN: Aunque la combinación amoxicilina-ácido clavulánico (2 g/8 h, i.v.) cubre la mayoría de los gérmenes, la tendencia actual es la administración de una cefalosporina de tercera generación más metronidazol, piperazilina-tazobactam o un carbapenem. Véase «Tratamiento» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 341)

505. En pacientes afectos de sida, indique cuál de las siguientes lesiones hepáticas se ha relacionado de forma directa con el virus VIH: A. Formación de granulomas B. Peliosis hepática C. Hepatitis aguda D. Colangitis E. Abscesos hepáticos

B  EXPLICACIÓN: También se han descrito casos de peliosis hepática que podrían ser debidos a afección por el HIV del endotelio hepático o a infección por Bartonella henselae, que causa el cuadro clínico de la angiomatosis bacilar. Véase «Virus de la inmunodeficiencia humana» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 343)

506. Indique el tratamiento de elección en los casos de equinococosis hepáticas:

A. Salmonella

A. Mebendazol

B. Gonococo

B. Albendazol

C. Escherichia coli

C. Quistectomía con extirpación de las tres capas del quiste

D. Estafilococo

D. Drenaje percutáneo del quiste

E. Neumococo

E. Quistectomía con preservación de la adventicia

B  EXPLICACIÓN: La perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis se

E  EXPLICACIÓN: La cirugía (aspiración del quiste e inyec-

diagnostica al hallar el gonococo en el exudado vaginal o por la presencia en la laparotomía (si erróneamente se interviene a la paciente) o en la laparoscopia de adhe-

ción de alcohol y suero salino con posterior quistectomía por extirpación de la íntima y la media, pero respetando la adventicia) es el tratamiento de elección. Véase

e-80   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

«­ Tratamiento» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 343)

ceptivos orales no aumentan el riesgo. Véase «Etiología» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 345)

507. Indique el tratamiento de elección de los abscesos amebianos:

510. Señale la variedad de carcinoma hepatocelular que asienta de forma preferente sobre un hígado sano:

A. Resección quirúrgica B. Metronidazol + diyodoquina C. Metronidazol aislado D. Diyodoquina aislada E. Drenaje por punción percutánea

B  EXPLICACIÓN: EL metronidazol debe administrarse en dosis de 750 mg 3 veces al día durante 10 días; se dará igualmente un amebicida intestinal (diyodoquina, 650 mg 3 veces al día durante 20 días). Los nitroimidazólicos (timidazol, ornidazol) en dosis única de 2 g son útiles en áreas con escaso control sanitario. Si el absceso es grande o no hay respuesta al fármaco, está indicado el drenaje por punción. La cirugía no suele ser necesaria. Véase «Amebiasis» en capítulo 44, «Enfermedades infecciosas que afectan el hígado». (Página 344)

Capítulo 45

A. Fibrolamelar B. Trabecular C. Acinar D. Esclerosante E. Difuso

A  EXPLICACIÓN: Fibrolamelar. Esta variedad es infrecuente y suele asentar sobre un hígado previamente sano. Véase «Anatomía patológica» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 345)

511. Señale la técnica más útil para la detección precoz de carcinomas hepatocelulares en pacientes cirróticos: A. Determinación seriada de a-fetoproteína B. Determinación seriada de descarboxiprotrombina C. Ecografías periódicas D. Tomografías computarizadas periódicas

508. Señale el tumor hepático maligno más común en la edad adulta: A. Carcinoma hepatocelular B. Colangiocarcinoma C. Hepatoblastoma D. Metástasis hepáticas E. Angiosarcoma

D  EXPLICACIÓN: En la edad infantil, los tumores malignos más comunes son los primarios, fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son más frecuentes las metástasis, con el carcinoma hepatocelular como el tumor primitivo más prevalente. Véase capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 344)

E. Resonancias periódicas

C  EXPLICACIÓN: En la población de riesgo, es decir, en los pacientes con hepatopatía crónica, deben establecerse programas de detección precoz basados fundamentalmente en la realización de ecografías periódicas (cada 6 meses). Véase «Diagnóstico» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 345)

512. Un marcador con sensibilidad diagnóstica para el carcinoma hepatocelular similar a la de la a-fetoproteína es: A. Antígeno carcinoembrionario B. Isoenzimas de la fosfatasa alcalina C. Isoenzimas de la gammaglutamil-transpeptidasa

509. Entre los factores etiológicos del carcinoma hepatocelular no figura: A. Anticonceptivos orales B. Andrógenos C. Virus de la hepatitis C D. Alcohol E. Virus de la hepatitis B

A  EXPLICACIÓN: El CHC es más frecuente en el varón, sin que se conozca la razón de esta preferencia, aunque el desarrollo de este tumor tras la administración prolongada de andrógenos apoya un posible papel de estas sustancias. Los anticon-

D. Descarboxiprotrombina E. Ferritina

D  EXPLICACIÓN: Sólo la descarboxiprotrombina ha alcanzado una sensibilidad diagnóstica similar a la de la afetoproteína. Véase «Exploraciones complementarias» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 345)

513. Se consideran candidatos a resección los pacientes con carcinoma hepatocelular: A. Único B. De tamaño inferior a 5 cm

Autoevaluación   e-81

C. Sin evidencias de invasión vascular D. Con función hepática preservada E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Se consideran candidatos a resección los pacientes con carcinoma hepatocelular único, de tamaño inferior a 5 cm, sin evidencias de invasión vascular o diseminación extrahepática, con función hepática preservada y sin hipertensión portal. Véase «Tratamiento quirúrgico» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 346)

la resección quirúrgica. Véase «Colangiocarcinoma» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 347)

517. Señale en cuál de las siguientes neoplasias hepáticas la detección de la a-fetoproteína ofrece mayor rendimiento: A. Hepatoblastoma B. Colangiocarcinoma C. Carcinoma hepatocelular D. Hiperplasia nodular focal

514. De los siguientes tratamientos médicos del carcinoma hepatocelular, indique el que parece ser más eficaz: A. Irradiación externa B. Interferón

E. Adenoma

A  EXPLICACIÓN: En la analítica puede existir anemia y trombocitosis, y la alfafetoproteína está elevada en el 90% de los casos. Véase «Hepatoblastoma» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 347)

C. Bloqueo androgénico D. Bloqueo estrogénico E. Sorafenib

E  EXPLICACIÓN: La quimioterapia sistémica o intraarterial, la irradiación externa, el interferón, el bloqueo androgénico o estrogénico poseen una eficacia marginal o nula. La administración oral de sorafenib, un inhibidor no selectivo de múltiples quinasas con efecto sobre raf, VEGF y PDGF, se asocia a una demora en la progresión tumoral, lo que se traduce en un incremento significativo de la supervivencia. Véase «Tratamiento médico» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 347)

515. Señale la neoplasia hepática más frecuente con la administración de Thorotrast®: A. Angiosarcoma B. Cistadenocarcinoma C. Colangiocarcinoma D. Carcinoma hepatocelular E. Hepatoblastoma

A  EXPLICACIÓN: Angiosarcoma. Su desarrollo se relaciona

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con la administración de Thorotrast®. Véase «Angiosarcoma» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 347)

516. Indique cuál de las siguientes neoplasias hepáticas no suele ser indicativa de tratamiento quirúrgico en el momento de diagnóstico: A. Hemangioendotelioma epitelioide B. Cistadenocarcinoma C. Metástasis hepática única D. Angiosarcoma E. Colangiocarcinoma

E  EXPLICACIÓN: En el colangiocarcinoma, raras veces se establece el diagnóstico en una fase en la que sea posible

518. En el examen anatomopatológico del material obtenido por punción de un nódulo hepático se observan hepatocitos de aspecto normal y presencia de conductillos biliares y canales vasculares. ¿Cuál sería el diagnóstico?: A. Adenoma B. Hiperplasia nodular focal C. Hemangioendotelioma epitelioide D. Cirrosis biliar primaria E. Hepatocarcinoma bien diferenciado

B  EXPLICACIÓN: Hiperplasia nodular focal. Está formada por hepatocitos de aspecto normal dispuestos alrededor de una fibrosis central estrellada y que contiene conductillos biliares y canales vasculares en su interior. Véase «Hiperplasia nodular focal» en capítulo 45, «Tumores del hígado». (Página 348)

Capítulo 46 519. La asociación de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia en una paciente gestante es característico de: A. Esteatosis aguda del embarazo B. Hepatitis aguda vírica C. Colestasis recurrente benigna D. Toxemia gravídica E. Síndrome de Budd-Chiari

D  EXPLICACIÓN: Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP, del inglés, hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets), que pueden observarse en la preeclampsia, junto a las demás manifestaciones de hipertensión, proteinuria y edemas. Véase

e-82   Sección II  Enfermedades del aparato digestivo

«Toxemia gravídica» en capítulo 46, «Hígado y embarazo». (Página 349)

520. La colestasis recurrente benigna del embarazo tiene una base genética, ya que se asocia a mutación del gen: A. MDR1 B. NDR2 C. MDR3 D. MDR4 E. MDR5

C  EXPLICACIÓN: Es debida a factores genéticos (mutación heterocigota del gen MDR3) asociados a una sensibilidad anormal a los estrógenos, por lo que reaparece en ulteriores embarazos y con la anticoncepción oral. Véase «Colestasis recurrente benigna del embarazo» en capítulo 46, «Hígado y embarazo». (Página 349)

Capítulo 47 521. Son contraindicaciones generales absolutas para el trasplante hepático: A. Trombosis portal completa B. Adherencias masivas C. Enfermedades extrahepáticas graves o mortales a corto plazo D. Todas las anteriores E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: Véase tabla 47-3, Contraindicaciones para el trasplante hepático, en capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 351)

522. Todas son complicaciones del injerto hepático, excepto: A. Rechazo B. Trombosis portal C. Enfermedad del injerto contra el huésped D. Fístulas biliares E. Colangitis esclerosante primaria.

C  EXPLICACIÓN: Véase tabla 47-4, Complicaciones más frecuentes del injerto hepático. Entre ellas no figura la enfermedad del injerto contra el huésped, que es propia del trasplante de progenitores hematopoyéticos. Véase capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 353)

523. Entre los tumores que pueden aparecer de novo tras el trasplante hepático no figura: A. Linfomas B. Cáncer de páncreas

C. Epitelioma cutáneo D. Cáncer de pulmón E. Carcinoma orofaríngeo y de laringe.

B  EXPLICACIÓN: Véase tabla 47-5, Principales complicaciones extrahepáticas en pacientes con trasplante hepático. Entre los tumores de novo no figura el cáncer de páncreas. Véase capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 355)

524. La supervivencia actual a 10 años del trasplante hepático es: A. 40% B. 50% C. 60% D. 70% E. 80%

C  EXPLICACIÓN: En la actualidad, la supervivencia es de alrededor del 85% al año del trasplante; del 70%, a los 5 años, y del 60%, a los 10 años. Véase «Resultados» en capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 357)

525. En el trasplante hepático, las infecciones oportunistas pueden observarse: A. En el postoperatorio inmediato B. A partir del mes postrasplante C. A partir de los 3 meses D. A partir de los 6 meses E. A partir del año

B  EXPLICACIÓN: Las infecciones por microorganismos oportunistas suelen observarse a partir del primer mes postrasplante. Su incidencia puede aumentar en caso de rechazo que requiera dosis elevadas de inmunodepresores. Véase «Infecciones» en capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 356)

526. Entre las complicaciones tardías más frecuentes del trasplante hepático no figura: A. Infecciones B. Recidiva de la enfermedad previa al trasplante C. Enfermedad cardiovascular D. Tumores de novo E. Disminución de la calidad de vida

A  EXPLICACIÓN: En períodos más tardíos, las causas predominantes de muerte son recidiva de la enfermedad previa al trasplante (especialmente de la hepatitis C), enfermedad cardiovascular y tumores de novo. Véase «Resultados» en capítulo 47, «Trasplante hepático». (Página 357)

Autoevaluación

Sección

Capítulo 48 527. De los siguientes enunciados sobre el dolor precordial, uno es falso: A. En casos dudosos, la prueba de esfuerzo puede ser de ayuda diagnóstica B. La angina nocturna que ocurre durante las primeras horas del sueño parece obedecer a insuficiencia cardíaca izquierda C. El dolor de infarto es semejante al de la angina, pero más intenso y no guarda relación con el esfuerzo

530. ¿En cuál de las siguientes situaciones no se encontrará nunca una onda a gigante en el pulso yugular?: A. Estenosis pulmonar B. Bloqueo auriculoventricular total C. Fibrilación auricular

E. La causa más común de dolor torácico no depende del sistema cardiovascular

E. Ritmos de origen nodal

origen en la porción inferior del pericardio parietal y en la pleura adyacente Véase «Pericarditis aguda» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 363)

528. Las arritmias que producen palpitaciones con más frecuencia son:

D. Taquicardia ventricular

C  EXPLICACIÓN: En la fibrilación auricular, la onda a está ausente porque no hay contracción auricular. Véase «Inspección del pulso venoso» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 364)

531. El pulso parvus y tardus es típico de: A. Estenosis aórtica B. Insuficiencia aórtica

A. Extrasistolia

C. Estenosis mitral

B. Taquicardia paroxística supraventricular

D. Insuficiencia mitral

C. Fibrilación auricular

E. Insuficiencia tricuspídea

D. Todas las anteriores

A  EXPLICACIÓN: El pulso parvus y tardus (amplitud dis-

E. Ninguna de las anteriores

D  EXPLICACIÓN: Las arritmias que producen palpitaciones con más frecuencia son: extrasistolia, taquicardia paroxística supraventricular (inicio y terminación típicamente súbitos) y fibrilación auricular (palpitaciones rápidas y típicamente irregulares). Véase «Palpitaciones» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 363) © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del 85%). Véase «Cianosis» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 364)

D. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio visceral

D  EXPLICACIÓN: El dolor de la pericarditis aguda tiene su

III

529. Aparece cianosis central cuando la saturación arterial de oxígeno se sitúa por debajo de: A. 98% B. 95% C. 90% D. 85% E. 75%

D  EXPLICACIÓN Cianosis central. Se debe a la caída de la saturación arterial de oxígeno (habitualmente por debajo

minuida, ascenso lento, vibrado y retrasado) es típico de la estenosis aórtica. Véase «Palpación del pulso arterial» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 365)

532. Se esperaría encontrar un primer ruido intenso en una de las siguientes situaciones: A. Estenosis mitral B. En los pacientes obesos C. En el bloqueo AV de primer grado D. En diversos estados de shock E. En la pericarditis constrictiva

A  EXPLICACIÓN: Su intensidad, además de la configuración torácica, depende de la velocidad de cierre y de la estructura de las valvas, de forma que aumenta en pacientes con valvas rígidas (p. ej., estenosis mitral) o en aquellos con estados circulatorios hipercinéticos con valvas más abiertas durante la diástole. Véase «Primer ruido» en

e-84   Sección III  Cardiología

capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 366)

533. El índice cardiotorácico: A. Debe ser inferior al 35%

536. ¿Qué resulta imprescindible para poder estimar la presión sistólica en el ventrículo derecho mediante ecocardiografía?: A. Que se use la técnica transesofágica B. Que el paciente inhale nitrito de amilo

B. Debe ser inferior al 50%

C. Que el equipo permita un estudio con Doppler codificado en color

C. Debe ser inferior al 45%

D. Colocar previamente un catéter de Swan-Ganz

D. Debe ser inferior al 40%

E. Que exista insuficiencia tricuspídea

E. Debe ser inferior al 55%

E  EXPLICACIÓN: Esta elevada prevalencia permite el cál-

B  EXPLICACIÓN: La relación entre el diámetro horizontal máximo de la silueta cardíaca y el interior de la cavidad torácica, o índice cardiotorácico, debe ser inferior al 50% o a 0,5. Véase «Proyección posteroanterior» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 368)

534. El ritmo sinusal se caracteriza por: A. La onda P es positiva en aVR B. La onda P es negativa en DII C. La onda P va seguida de un complejo QRS con intervalos PR en el adulto, mayor o igual a 0,12 s

culo por Doppler de la presión sistólica en el ventrículo derecho que sólo es posible si existe insuficiencia tricúspide. Véase «Valvulopatía tricuspídea» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 382)

537. El hallazgo ecocardiogáfico de un ventrículo izquierdo con aumento del grosor de sus paredes, cavidad de tamaño natural o reducido y con parámetros de función sistólica normales o aumentados orienta el diagnóstico de: A. Taponamiento cardíaco

D. El intervalo PR nunca puede ser inferior a 0,12 s

B. Pericarditis constrictiva

E. Si el intervalo PR es mayor de 0,12 s, el ritmo ya no es sinusal

C. Miocardiopatía hipertrófica

C  EXPLICACIÓN: El ritmo se considera sinusal cuando la

E. Corazón normal

onda P es positiva en DI, DII y aVF negativa en aVR. Véase «Electrocardiograma normal» en capítulo 48, «Examen clínico del sistema cardiovascular». (Página 375)

Capítulo 49

D. Miocardiopatía restrictiva

C  EXPLICACIÓN: La miocardiopatía hipertrófica muestra un aumento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad de tamaño normal o reducido y con parámetros de función sistólica normales o aumentados. Véase «Miocardiopatías» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 383)

535. El Doppler tisular, de reciente aplicación, es especialmente útil para medir: A. La función sistólica B. La función diastólica C. La sincronía del ventrículo izquierdo D. A y C son ciertas E. B y C son ciertas

E  EXPLICACIÓN: En los últimos años la técnica de Doppler también se utiliza como método para cuantificar la función miocárdica regional con la medida de la velocidad del tejido miocárdico o Doppler tisular (DTI), que tiene aplicaciones clínicas en la valoración de la función diastólica y de la sincronía del ventrículo izquierdo. Véase «Examen ecocardiográfico» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 381)

538. En ecocardiografía, la observación de un movimiento sistólico anterior se da en: A. Taponamiento cardíaco B. Pericarditis constrictiva C. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva D. Miocardiopatía restrictiva E. Corazón normal

C  EXPLICACIÓN: La existencia de una obstrucción dinámica intraventricular se identifica por la aparición de un movimiento anómalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en sístole, conocido como movimiento sistólico anterior. Véase «Miocardiopatías» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 383)

Autoevaluación   e-85

539. El hallazgo ecocardiográfico de un ventrículo izquierdo de tamaño y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la diástole dibujando una hendidura similar a la que se puede observar en la constricción pericárdica, orienta el diagnóstico de: A. Taponamiento cardíaco B. Pericarditis constrictiva C. Miocardiopatía hipertrófica D. Miocardiopatía restrictiva E. Corazón normal

D  EXPLICACIÓN: La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrículo izquierdo de tamaño y motilidad normales y un grosor, por lo general, aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la diástole para dibujar una hendidura similar a la que se puede observar en la constricción pericárdica. Véase «Miocardiopatías» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 383)

C  EXPLICACIÓN: La ecocardiografía es la técnica más útil en la detección de derrame pericárdico. El eco-2D informa de su distribución en el saco pericárdico (fig. 49-6) y de su gravedad y permite la distinción con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en la valoración clínica del taponamiento cardíaco, ya que este no existe si no hay derrame pericárdico y si, además, no provoca compresión de cavidades derechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso diastólico mantenido del ventrículo derecho es el más fidedigno, aunque puede faltar en casos de derrame localizado por adherencias. Véase «Enfermedades del pericardio» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 384)

542. El hallazgo ecocardiográfico de una hendidura protodiastólica en el tabique interventricular orienta hacia el diagnóstico de: A. Taponamiento cardíaco B. Pericarditis constrictiva C. Miocardiopatía hipertrófica D. Miocardiopatía dilatada

540. Si en un ecocardiograma se observa una masa densa adherida al endocardio de una zona acinética, debe pensarse en: A. La posibilidad de que se trate de un absceso B. La posibilidad de que se trate de una vegetación C. La realización de un estudio transesofágico para visualizar mejor la masa D. La posibilidad de que se trate de un trombo en el contexto de un infarto de miocardio E. La posibilidad de que se trate de una falsa cuerda tendinosa

D  EXPLICACIÓN: Los trombos intraventriculares están

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

presentes en el 25%-30% de los infartos anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardio de zonas acinéticas, habitualmente desde los planos apicales (fig. 49-5) Pueden ser laminares o protruyentes y, estos, fijos o móviles. Véase «Cardiopatía isquémica» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 383)

541. Con relación a la ecocardiografía y a las enfermedades del pericardio, es falso que: A. La ecocardiografía es la técnica más útil para la detección de derrame pericárdico B. La eco-2D informa de la distribución del derrame en el saco pericárdico y de su gravedad C. La eco-2D no permite distinguir entre derrame pericárdico y derrame pleural D. Es de gran utilidad en la valoración clínica del taponamiento E. El colapso diastólico mantenido del ventrículo derecho es el signo más fidedigno de taponamiento.

E. Corazón normal

B  EXPLICACIÓN: El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la diástole, seguido de un breve movimiento hacia atrás (hendidura protodiastólica) registrado por modo M. Este signo también puede apreciarse en la restricción miocárdica, por lo que no es específico de constricción. Véase «Enfermedades del pericardio» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 384)

543. Si en un ecocardiograma se encuentra una espectacular masa anclada en el tabique interauricular, deberá pensarse en un: A. Absceso B. Vegetación C. Mixoma D. Tumor metastásico E. Angiosarcoma

C  EXPLICACIÓN: De los tumores cardíacos, el más frecuente es el mixoma. Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el más común es el de aurícula izquierda. La mayoría de ellos son móviles, y en el examen eco-2D ofrecen la espectacular imagen de una masa de gran tamaño, anclada en el tabique interauricular (fig. 49.7) Véase «Masas cardíacas» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 384)

e-86   Sección III  Cardiología

544. La mejor técnica para el estudio de la masa y volúmenes de ambos ventrículos es: A. Ecocardiograma B. Ecocardiograma-Doppler C. TC con multidetectores D. Resonancia magnética E. Gammagrafía

D  EXPLICACIÓN: Reconstruidas dichas imágenes en forma de asa continua, se pueden reproducir en formato de cine, lo que permite el estudio de la motilidad ventricular derecha e izquierda, global y segmentaria, así como cálculos fiables de masa y volúmenes de ambos ventrículos, para los cuales la CRM se considera un método de referencia hoy en día. Véase «Estudios funcionales» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 385)

C. Fosfatos marcados con 99mTc D. Anticuerpos antimiosina marcados con 111In E. C + D

E  EXPLICACIÓN: Los radiofármacos utilizados para la detección gammagráfica «positiva» de la lesión miocárdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son básicamente dos: los fosfatos marcados con 99mTc y los anticuerpos antimiosina marcados con 111In. Véase «Lesión miocárdica activa» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 391)

548. ¿Cuándo se recomienda practicar una gammagrafía con fosfatos marcados con 99mTc para detectar lesión miocárdica después del infarto de miocardio?: A. En las primeras 24 h B. En las primeras 48 h

545. Son indicaciones de la angiorresonancia magnética: A. Demostración de isquemia inducible B. Estudio de la afección miocárdica tras un episodio de infarto C. Demostración de la viabilidad miocárdica D. Estudio de enfermedades no isquémicas del miocardio E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Son indicaciones de la angiorresonancia magnética: la demostración de isquemia inducible, el estudio de la afección miocárdica tras un episodio de infarto, la demostración de la viabilidad miocárdica, el estudio de enfermedades no isquémicas del miocardio, de enfermedades del pericardio y masas cardíacas, lesiones valvulares, enfermedades de la aorta y cardiopatías congénitas. Véase «Angiorresonancia magnética» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 386)

546. La aportación más importante de la TC con multidetectores (TCMD) es: A. Angiografía coronaria no invasiva B. Cálculo de la fracción de eyección C. Estudio de la perfusión miocárdica D. Estudio de la función auricular E. Todos los anteriores

A  EXPLICACIÓN: La angiografía coronaria no invasiva constituye la aportación más importante de la TC con multidetectores. Véase «Angiografía coronaria no invasiva «en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 387)

547. Los radiofármacos usados para la detección gammagráfica positiva de lesión miocárdica son: A. 201Ta B. Isonitrilos marcados con 99mTc

C. En las primeras 72 h D. Después de la primera semana E. Entre el segundo y el quinto día después del infarto

E  EXPLICACIÓN: Es recomendable practicar la exploración en los infartos de más de 48 h de evolución, al seres cuando la sensibilidad de la técnica es mayor. Véase «Lesión miocárdica activa» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 391)

549. Además del infarto de miocardio, ¿qué otras enfermedades pueden dar un resultado positivo en una gammagrafía cardíaca con fosfatos marcados con 99mTc?: A. La amiloidosis cardíaca B. La miocarditis C. La miocardiopatía restrictiva D. B y C son ciertas E. A y B son ciertas

E  EXPLICACIÓN: Otra situación en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafía con pirofosfatos es el diagnostico de la amiloidosis cardíaca y de las miocarditis. Véase «Lesión miocárdica activa» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 391)

550. La mejor técnica de estudio de la viabilidad miocárdica es: A. PET con 18F-fluor-desoxiglucosa B. Ecocardiograma-Doppler C. TC con multidetectores D. Resonancia magnética E. Gammagrafía con 111In

A  EXPLICACIÓN: Los trazadores idóneos para identificar el miocardio viable disfuncionante son los que se incorporan

Autoevaluación   e-87

al miocardio vivo aun en condiciones de intensa reducción del flujo. Se ha comprobado que los estudios PET con 18 F-fluordesoxiglucosa y 11 C-acetato presentan la máxima precisión en la diferenciación de las regiones acinéticas que son viables, ya que identifican los segmentos que conservan la capacidad metabólica. Véase «Viabilidad miocárdica» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 392)

551. Es necesario detener una prueba de esfuerzo máxima si: A. El paciente presenta disnea B. El paciente presenta fatiga intensa C. El paciente presenta dolor precordial D. El paciente presenta signos clínicos de bajo gasto car­ díaco

por 10 000-20 000 casos y una morbilidad que requiere hospitalización del 2 por 10 000. Véase «Seguridad y riesgo» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 394)

554. Es una contraindicación absoluta de la prueba de esfuerzo: A. Infarto de miocardio de 3-4 días de evolución B. Miocarditis y pericarditis agudas C. Hipertensión arterial superior a 200/100 mm Hg D. Embolia pulmonar reciente E. Todas las anteriores

E  EXPLICACIÓN: Véase tabla 49-3, Contraindicaciones absolutas de la prueba de esfuerzo», en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 394)

E. Todas las anteriores son correctas

E  EXPLICACIÓN: Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya que su término es indicado por la aparición de síntomas (prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clínicos de bajo gasto cardíaco o anomalías en el ECG. Véase «Terminación de la prueba de esfuerzo» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 393)

555. Si un paciente alcanza 6 MET en una prueba de esfuerzo, ¿en qué clase funcional se encuentra?: A. I B. II C. III D. IV E. Los MET son independientes de la clase funcional

B  EXPLICACIÓN: De acuerdo con el nivel de esfuerzo lo552. El protocolo más usado en la actualidad para la realización de una prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas es: A. El protocolo de Bruce B. El protocolo de Bruce-Knight C. El protocolo de Balke-Ware

grado y los gastos energéticos correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres categorías: clase funcional I (alcanzan 7-10 MET), clase funcional II (5-7 MET) y clase funcional III (3-5 MET) Véase «Valoración de la capacidad funcional» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 395)

D. El protocolo de Naughton E. El protocolo de Sheffield

A  EXPLICACIÓN: La prueba de esfuerzo máxima limitada

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por síntomas realizada mediante la prueba de Bruce es el protocolo más popularizado y utilizado en la actualidad. Véase «Terminación de la prueba de esfuerzo» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 393)

553. La mortalidad de la prueba de esfuerzo es:

556. De entre los siguientes, uno no es un criterio de bajo riesgo de la prueba de esfuerzo después de un infarto: A. Nivel de carga inferior a 4 MET B. Presión arterial de 110 mm Hg o más C. Frecuencia cardíaca de 130 latidos/min D. Frecuencia cardíaca submáxima sin presentar angina ni cambios isquémicos del ST E. Presión arterial de 130 mm Hg

A. 0,5 por 10 000 casos

A  EXPLICACIÓN: Se incluyen en este grupo los pacientes

B. 0,7 por 10 000 casos

que alcanzan un nivel de carga igual o superior a 4 MET, una presión arterial de 110 mm Hg o más, una frecuencia cardíaca de 130 latidos/min o una frecuencia cardíaca submáxima sin presentar angina ni cambios isquémicos del ECG. Véase «Bajo riesgo» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 395)

C. 1 por 10 000 casos D. 1,5 por 10 000 casos E. 2 por 10 000 casos

C  EXPLICACIÓN: La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1

e-88   Sección III  Cardiología

557. Son criterios de alto riesgo de la prueba de esfuerzo después de un infarto: A. Infradesnivel de ST mayor de 2 mm durante el ejercicio con nivel de carga igual o menor de 4 MET B. Pacientes que soportan un ejercicio de menos de 4 MET de carga C. Incapacidad de alcanzar una presión arterial mayor de 110 mm Hg D. Descenso de la presión arterial durante el ejercicio E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: En el grupo de alto riesgo se incluyen los pacientes que presentan: a) infradesnivel de ST mayor de 2 mm durante el ejercicio con nivel de carga igual o menor de 4 MET, b) pacientes que soportan un ejercicio de menos de 4 MET de carga en ausencia de enfermedad pulmonar o limitación osteoarticular y c) incapacidad de alcanzar una presión arterial mayor de 110 mm Hg o descenso de ésta durante el ejercicio. Véase «Alto riesgo» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 395)

558. Los requisitos fundamentales para que un registro de Holter tenga suficiente calidad son: A. Disponer de electrodos adecuados B. Colocar los electrodos adecuados C. Efectuar una preparación adecuada de la piel D. Todos los anteriores E. Ninguno de los anteriores

D  EXPLICACIÓN: Los requisitos fundamentales para que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpretado posteriormente consisten en disponer de electrodos adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparación apropiada de la piel. Véase «Electrodos y derivaciones» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 396)

559. El registro de Holter está indicado para el estudio de: A. Arritmias cardíacas B. Isquemia miocárdica durante la vida diaria C. Funcionamiento de un marcapasos D. Estudio de la variabilidad de los intervalos RR y del QT E. Todos los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Inicialmente, la monitorización con Holter se utilizaba sólo en el diagnóstico y caracterización de las arritmias cardíacas. Posteriormente, sus aplicaciones se han ampliado a otros campos, como el estudio de la isquemia miocárdica durante la vida diaria, la evaluación del funcionamiento de los marcapasos, el estudio de la variabilidad de los intervalos RR y del QT, la valoración

del tratamiento antiisquémico y antiarrítmico. Véase «Indicaciones» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 396)

560. Los criterios de Cohn usados en el registro de Holter para la detección de isquemia, incluyen: A. Descenso del segmento ST de al menos 1 mm, medidos a 80 ms del punto J B. Descenso del segmento ST de más de 1 min de duración C. Descenso del ST separado, como mínimo, por un minuto de otros episodios registrados durante la grabación D. Todos los anteriores son correctos E. Ninguno de los anteriores es correcto

D  EXPLICACIÓN: Cuando se utiliza el Holter es importante tener en cuenta que para diagnosticar un episodio de isquemia deben cumplirse los criterios de Cohn, que son los más aceptados en la actualidad: descenso del segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 ms del punto J, de más de 1 min de duración y separado, como mínimo, por 1 min de otros episodios registrados durante la grabación. Véase «Detección y estudio de la isquemia miocárdica» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 397)

561. La prueba de la tabla basculante sirve de gran ayuda para el diagnóstico de: A. Infarto de miocardio B. Coartación de aorta C. Síncope de origen desconocido D. Síndrome de preexcitación E. Todas las anteriores

C  EXPLICACIÓN: La introducción de la prueba de la tabla basculante en la evaluación del síncope de origen desconocido ha supuesto una ayuda importante para el diagnóstico de este proceso. Véase «Prueba de la tabla basculante» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 397)

562. La sensibilidad de la prueba de la basculación es: A. 100% B. 90%-100% C. 80%-90% D. 60%-80% E. Inferior al 50%

D  EXPLICACIÓN: La sensibilidad exacta de la prueba es difícil de establecer, ya que no existe un patrón de referencia, pero se puede situar entre el 60% y el 80%. Véase «Prueba de la tabla basculante» en capítulo 49, «Métodos incruentos de exploración cardíaca». (Página 397)

Autoevaluación   e-89

Capítulo 50 563. En relación con la cuantificación de las estenosis coronarias mediante la coronariografía, es cierto que: A. Las estenosis menores del 50% no se consideran obstructivas B. Las estenosis a partir del 50% producen un aumento de la resistencia al flujo coronario que se acentúa con el ejercicio C. Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis es intenso D. Todas las anteriores son correctas

ventricular» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 402)

566. Respecto a la curva de presión arterial en los casos de estenosis de las válvulas sigmoideas, es cierto que: A. La presión en el ventrículo durante la sístole es mayor que la de la arteria B. La curva de presión de la arteria aumenta más lentamente que en los casos en los que no hay estenosis C. El punto máximo de la curva de presión está retrasado con respecto a la curva normal D. Todas las anteriores son correctas

E. Ninguna de las anteriores es correcta

E. Ninguna de las anteriores es correcta

D  EXPLICACIÓN: Las estenosis que disminuyen el diámetro

D  EXPLICACIÓN: En la estenosis de las válvulas aórtica o

del vaso en menos del 50% no se consideran obstructivas. A partir del 50% de reducción del diámetro se produce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusión en el flujo coronario son intensos. Véase «Coronariografía selectiva y ventriculografía» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 400)

pulmonar, la presión de la cámara proximal (ventrículo) durante la sístole es mayor que la registrada en la cámara distal (arteria). Además, la curva de presión de la arteria aumenta más lentamente y su punto máximo está retrasado con respecto a la curva normal. Véase «Curva de presión arterial» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 403)

567. El gasto cardíaco se define: 564. En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es: A. Superior al 10% B. Superior al 20% C. Superior al 30% D. Superior al 40% E. Superior al 50%

E  EXPLICACIÓN: En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es superior al 50%. Véase «Coronariografía selectiva y ventriculografía» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 400)

565. En condiciones normales, la presión media de la aurícula izquierda: © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A. Es menor que la presión de la aurícula derecha B. Es menor que la presión telediastólica del ventrículo izquierdo C. Es igual que la presión telediastólica del ventrículo izquierdo D. Es igual que la presión pulmonar enclavada E. C y D son correctas

E  EXPLICACIÓN: En condiciones normales, tanto la presión media de la aurícula izquierda como la de la presión pulmonar enclavada coinciden con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Véase «Curva de presión

A. Como la cantidad total de sangre expelida por el corazón en la unidad de tiempo B. Como la cantidad total de sangre expelida por el corazón referido a la superficie corporal C. Como el volumen de sangre expelido por el corazón en cada latido D. Como el volumen de sangre expelido por el corazón referido a la superficie corporal E. Ninguna de las anteriores es correcta

A  EXPLICACIÓN: El gasto cardíaco se define como la cantidad de sangre expelida por el corazón en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). El índice cardíaco es el gasto cardíaco referido a la superficie corporal y se expresa en L/min/m2. El volumen latido o volumen de eyección (mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazón en cada latido, y el índice volumen latido (mL/lat/m2), su relación con la superficie corporal. Véase «Gasto cardíaco» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 404)

568. La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el área valvular es: A. Inferior a 2,5 cm2 B. Inferior a 2 cm2 C. Inferior a 1,5 cm2 D. Inferior a 1 cm2 E. Inferior a 0,5 cm2

e-90   Sección III  Cardiología

D  EXPLICACIÓN: La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el área valvular es inferior a 1 cm2, y leve cuando es superior a 1,5 cm2; las formas intermedias son moderadas. Véase «Cálculo de las áreas valvulares» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 405)

569. La estenosis aórtica se considera crítica o grave cuando el área valvular es: 2

A. Inferior a 1 cm

B. Inferior a 0,8 cm2 C. Inferior a 0,7 cm2 D. Inferior a 0,5 cm2 E. Inferior a 0,4 cm2

C  EXPLICACIÓN: La estenosis aórtica se considera crítica cuando el área valvular es inferior a 0,7 cm2 en un paciente de tamaño medio, lo que equivale a un índice valvular de 0,4 cm2/m2. Véase «Cálculo de las áreas valvulares» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 405)

572. El fármaco liberado en los stents farmacoactivos es: A. Aspirina B. Rapamicina C. Paclitaxel D. Ciclosporina A E. B y C son correctas

E  EXPLICACIÓN: Aunque se ha investigado un gran número de fármacos antiproliferativos, dos de ellos, la rapamicina o sirolimus y sus derivados (everolimus, biolimus, zotarolimus) y el paclitaxel, son los que se han mostrado más eficaces en los ensayos clínicos. Véase «Stent farmacoactivo» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 407)

573. ¿Cuál de las siguientes es una característica ideal para la valvuloplastia mitral?: A. Válvula mitral rígida B. Válvula mitral calcificada

570. ¿Cuál de los siguientes no es un mecanismo de acción de la angioplastia coronaria?:

C. Estenosis mitral con regurgitación mínima D. Mixoma auricular

A. Compresión de la placa de ateroma

E. Trombo intraauricular

B. Dilatación de las paredes de la arteria

C  EXPLICACIÓN: Los candidatos ideales para la valvulo-

C. Roturas y fracturas de la placa D. Incremento de la luz interna de la arteria E. Extracción del material de la placa

E  EXPLICACIÓN: El mecanismo de acción de la angioplastia coronaria es multifactorial. Además de producir la compresión de la placa de ateroma y la dilatación de la pared arterial, la expansión del balón provoca roturas adicionales para el paso de la sangre. Véase «Angioplastia con balón» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 405)

571. La principal complicación de la angioplastia es: A. Oclusión de la arteria B. Embolia aérea C. Enfermedad diseminada por émbolos de colesterol D. Perforación miocárdica E. Pericarditis

A  EXPLICACIÓN: La expansión del balón provoca en ocasiones rotura excesiva de los componentes de la placa y de la pared arterial (disección), que puede obstruir el flujo coronario y abocar en la oclusión aguda de la arteria. Véase «Angioplastia con balón» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 405)

plastia mitral son pacientes con estenosis mitral pura o asociada a un grado mínimo de regurgitación cuya válvula es todavía flexible y no está calcificada. Véase «Valvuloplastia mitral» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 408)

574. En cuanto a la valvuloplastia, ¿cuál de los siguientes enunciados es incorrecto?: A. La valvuloplastia con catéter-balón es el tratamiento de elección en la estenosis de la válvula pulmonar de etiología congénita B. La valvuloplastia aórtica aporta resultados satisfactorios, con poco riesgo de complicaciones C. La valvuloplastia mitral proporciona excelentes resultados en el 90% de los casos D. Los resultados de la valvuloplastia mitral percutánea son superponibles a los obtenidos con la comisurotomía quirúrgica E. El área del orificio mitral se incrementa a valores cercanos a los 2 cm2 tras el insuflado manual del balón

B  EXPLICACIÓN: En la estenosis aórtica, el recambio valvular es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes. Véase «Valvuloplastia aórtica» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 409)

Autoevaluación   e-91

575. Respecto a la valvuloplastia pulmonar, señale la afirmación falsa: A. Constituye la técnica de segunda elección, tras la cirugía, en la estenosis pulmonar B. Está indicada en pacientes con estenosis pulmonar sintomática C. Se realiza por vía venosa a través de la vena femoral derecha D. El tamaño del balón debe ser de 1,1 a 1,2 veces el diámetro del anillo pulmonar E. La aparición de una insuficiencia valvular es prácticamente la única complicación esperable

A  EXPLICACIÓN: Los resultados obtenidos a lo largo de los años han hecho de la valvuloplastia la técnica de elección en la estenosis pulmonar. Véase «Valvuloplastia pulmonar» en capítulo 50, «Cateterismo cardíaco con finalidad diagnóstica y terapéutica». (Página 409)

D. Incisión quirúrgica sobre la vía accesoria E. Ninguna de las anteriores

A  EXPLICACIÓN: Una vez localizada la vía accesoria y con el catéter en contacto con la misma, la administración de radiofrecuencia producirá una lesión térmica en la zona de contacto y, por tanto, la destrucción de la vía accesoria y, con ello, la eliminación del sustrato responsable de las arritmias. Véase «Ablación con catéter» en capítulo 51, «Métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento de las arritmias». (Página 413)

578. El porcentaje de éxito de las técnicas modernas de ablación de la fibrilación auricular por radiofrecuencia es: A. 100% B. 90% C. 80%

Capítulo 51 576. En un paciente con taquicardia el estudio electrofisiológico está indicado para: A. Episodios recurrentes y sintomáticos de taquicardia B. Siempre que existan dudas sobre el origen de la arritmia C. Para diferenciar una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular con aberrancia en la conducción D. Siempre que se considere una opción terapéutica no farmacológica (ablación por radiofrecuencia, desfibrilador implantable)

D. 70% E. 60%

C  EXPLICACIÓN: La ablación está dirigida al aislamiento de las venas pulmonares y crea lesiones circulares alrededor de dichas venas. Mediante la aplicación de dichas líneas de ablación se aísla la actividad eléctrica en la zona limítrofe entre venas pulmonares y aurícula, que se ha mostrado critica para la perpetuación de la fibrilación auricular. Dicha técnica tiene un porcentaje de éxito superior al 80%, que es variable en función de la cronicidad de la arritmia. Véase «Ablación con catéter» en capítulo 51, «Métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento de las arritmias». (Página 413)

E. Todos los anteriores

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E  EXPLICACIÓN: En general, los estudios electrofisiológicos están indicados en pacientes con episodios recurrentes y sintomáticos de taquicardia supraventricular o ventricular. Asimismo, están indicados siempre que existan dudas sobre el origen de la arritmia, en particular para diferenciar una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular con aberrancia en la conducción. Por último, los estudios electrofisiológicos están indicados siempre que se considere una opción terapéutica no farmacológica (ablación por radiofrecuencia, desfibrilador implantable) Véase «Taquicardias» en capítulo 51, «Métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento de las arritmias». (Página 411)

577. El resultado de la ablación por radiofrecuencia se logra a través de: A. Calentamiento del tejido en contacto con el catéter B. Extracción al exterior del tejido de conducción anómalo C. Necrosis por presión mecánica de las vías accesorias

Capítulo 52 579. Todos los siguientes factores pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca, excepto: A. Arritmias B. Infecciones C. Hipotensión arterial D. Tromboembolia pulmonar E. Anemia

C  EXPLICACIÓN: La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. Véase «Factores desencadenantes» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 415)

e-92   Sección III  Cardiología

580. En cuanto a la ascitis en la insuficiencia cardíaca, ¿cuál de los enunciados es correcto?: A. El edema subcutáneo es más frecuente que la ascitis en las lesiones tricuspídeas B. La enteropatía secundaria a congestión visceral impide su desarrollo C. Indica hipertensión venosa de reciente comienzo D. Se debe a disminución de presión venosa en las venas hepáticas y peritoneales E. En la pericarditis constrictiva es más frecuente que el edema subcutáneo

E  EXPLICACIÓN: En los pacientes con lesiones tricuspídeas y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. Véase «Signos congestivos» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 416)

581. Un enfermo con insuficiencia cardíaca presenta fatiga, disnea, palpitaciones o angina con la actividad física normal. ¿En qué clase funcional se hallará?:

C. IECA, digital y bloqueante b-adrenérgico D. Diurético, digital y bloqueante b-adrenérgico E. Antagonista del receptor de la angiotensina II

B  EXPLICACIÓN: Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, los fármacos de elección son un IECA acompañados de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. Véase «Tratamiento de la IC con disfunción ventricular» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 418)

584. El tolvaptán es: A. Un IECA B. Un antagonista de la aldosterona C. Un diurético de asa D. Una tiazida

A. I

E. Un antagonista de la vasopresina.

B. II

E  EXPLICACIÓN: Antagonistas de la vasopresina. Constituyen

B  EXPLICACIÓN: Clase II. Limitación ligera de la actividad física.

un nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán es el agente más representativo de este grupo. Véase «Antagonistas de la vasopresina» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 420)

El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. Véase «Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 417)

585. ¿Cuál de las siguientes no es una acción electrofisiológica producida por la digital?:

C. III D. IV E. V

582. En la insuficiencia cardíaca descompensada la concentración plasmática del péptido natriurético cerebral se halla: A. Aumentada B. Disminuida C. Aumentada si hay edema cerebral D. Aumentada sólo si se debe a amiloidosis E. Disminuida en caso de insuficiencia cardíaca por hipertiroidismo

A. Disminución del potencial de reposo transmembrana (fase 4) B. Disminución de la velocidad de conducción C. Acortamiento del período refractario auricular y ventricular D. Acortamiento del período refractario de la unión AV E. Aumento de la excitabilidad miocárdica

D  EXPLICACIÓN: Alarga el período refractario funcional de la unión AV. Véase «Digitálicos» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 420)

A  EXPLICACIÓN: Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriurético cerebral (BNP o NT-proBNP) son útiles para el diagnostico de IC. Los valores en plasma de BNP aumentan cuando lo hace la presión telediastólica ventricular izquierda, por lo que se encuentran elevados en la IC descompensada. Véase «Exámenes de laboratorio» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 417)

583. ¿Cuál es el tratamiento estándar de la IC debida a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo?: A. IECA B. IECA, diurético y bloqueante b-adrenérgico

586. ¿En cuál de las siguientes entidades está contraindicada la administración de digital?: A. Miocarditis B. Tirotoxicosis C. Miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal D. Estenosis mitral en ritmo sinusal E. Taponamiento cardíaco

C  EXPLICACIÓN: En la miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal está contraindicada (por el peligro de agravar la obstrucción), así como en el bloqueo AV de segundo y

Autoevaluación   e-93

tercer grado. Véase «Digitálicos» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 420)

587. El fármaco inhibidor específico de la corriente If del nodo sinusal se denomina: A. Ivabradina B. Probradina C. Isobradina D. Leubradina E. Desmobradina

A  EXPLICACIÓN: Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal. El fármaco representativo es la ivabradina, que es un inhibidor específico de la corriente I f del nodo sinusal, por lo que su efecto se basa en reducir la frecuencia cardíaca. Véase «Inhibidores de la corriente I f del nodo sinusal» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 421)

588. ¿Con cuál de los siguientes vasodilatadores se presenta un efecto de tolerancia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca a largo plazo?: A. Captopril B. Nitroprusiato C. Hidralazina D. Enalapril E. Ninguno de los anteriores

C  EXPLICACIÓN: Debe tenerse en cuenta un efecto de tolerancia, que se ha descrito con el uso de nitratos y también de hidralazina. Véase «Vasodilatadores orales» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 421)

589. Todos son fármacos inotrópicos, excepto: A. Dobutamina B. Milrinona C. Levosimendán D. Dopamina E. Noradrenalina © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C  EXPLICACIÓN: El levosimendán es un agente inotrópico positivo que no aumenta la concentración de calcio intracelular. Véase «Fármacos inotrópicos» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 422)

590. Señale cuál de las siguientes no es una contraindicación para el trasplante cardíaco aislado: A. Insuficiencia cardíaca con expectativa de vida mala a corto plazo (menos de 6 meses)

D. Infecciones activas E. Diabetes mellitus insulinodependiente

A  EXPLICACIÓN: El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardíaca grave e irreversible, y con una escasa expectativa de vida a corto plazo (mortalidad superior al 50% al año). Véase «Trasplante cardíaco» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 423)

591. Todas son contraindicaciones para el trasplante cardíaco, excepto: A. Hipertensión pulmonar irreversible B. Infarto pulmonar reciente C. Diabetes en tratamiento con hipoglucemiantes orales D. Infecciones activas E. Coexistencia de enfermedades activas potencialmente letales

C  EXPLICACIÓN: Las contraindicaciones son: hipertensión pulmonar irreversible (a menos que se proceda a un trasplante de corazón y pulmón), enfermedades del parénquima pulmonar, infarto pulmonar reciente, infecciones activas, diabetes mellitus insulinodependiente y coexistencia de enfermedades extracardíacas potencialmente letales. Véase «Trasplante cardíaco» en capítulo 52, «Insuficiencia cardíaca». (Página 423)

Capítulo 53 592. ¿Cuál es la causa más frecuente de shock cardiogénico?: A. Insuficiencia mitral aguda B. Insuficiencia aórtica aguda C. Embolia pulmonar D. Rotura del tabique interventricular E. Infarto agudo de miocardio

E  EXPLICACIÓN: La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, que es, además, la causa más frecuente de shock cardiogénico. El 50% de los pacientes ya presenta shock al ingresar en el hospital y la mayor parte de las veces se presenta en las primeras 48 h de evolución. Véase «Alteraciones de la contractilidad miocárdica» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 424)

593. Los primeros órganos afectados en la fase irreversible del shock son: A. El cerebro y la piel

B. Hipertensión arterial pulmonar

B. Los riñones y el corazón

C. Infarto pulmonar reciente

C. El intestino

e-94   Sección III  Cardiología

D. Los pulmones

D. Edad media de la vida

E. El sistema reticuloendotelial

E. Causa que origina el shock

B  EXPLICACIÓN: Todos los órganos sufren lesiones graves,

D  EXPLICACIÓN. Se asocian a mal pronóstico los siguien-

aunque destacan por su precocidad e importancia las renales y las cardíacas. Véase «Fase irreversible» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 425)

tes factores: a) gravedad del deterioro hemodinámica, b) tiempo de evolución del shock, c) presencia de lesiones tisulares en distintos órganos, d) edad avanzada (>70 años) y e) la imposibilidad de identificar o corregir factores contribuyentes y f) la causa que origina el shock. Véase «Factores pronósticos» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 427)

594. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio para el diagnóstico de shock?: A. Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg en normotensos, mantenida durante más de 30 min B. Diuresis superior a 20 mL/h, con alto contenido en sodio C. Depresión sensorial D. Sudoración fría, viscosa E. Acidosis láctica

B  EXPLICACIÓN: El shock es un síndrome clínico y para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios: a) presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% con respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de 1/2 h; b) signos de hipoperfusión tisular reducida, evidenciada por la comprobación de acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios clínicos: depresión sensorial, diaforesis (sudoración profusa, fría, viscosa) o cianosis; c) diuresis inferior a 20 mL/h, preferentemente con bajo contenido en sodio. Véase «Diagnóstico» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 426)

595. Señale cuál de los siguientes no es un dato de laboratorio frecuente en el shock cardiogénico: A. pH inferior a 7,35 B. Hipoglucemia C. Disminución del exceso de bases D. Hipoxemia E. Aumento de la creatinina

B  EXPLICACIÓN: La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser muy acusada, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y también al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática. Véase «Datos de laboratorio» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 426)

596. En cuanto al shock cardiogénico, todos son factores pronósticos, excepto:

597. La causa corregible más frecuente en los enfermos con shock postinfarto es una de las siguientes. Señale cuál: A. Infarto de ventrículo derecho B. Arritmia cardíaca C. Infección sistémica D. Hipovolemia E. Taponamiento cardíaco

D  EXPLICACIÓN: La hipovolemia es la causa corregible más frecuente en los enfermos con shock post-IM. Véase «Hipovolemia» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 428)

598. La morfología del seno «x» profundo y seno «y» borrado en la presión auricular derecha en un paciente con infarto de miocardio sugiere el siguiente diagnóstico: A. Infarto de ventrículo derecho B. Pericarditis constrictiva C. Insuficiencia mitral grave D. Taponamiento cardíaco E. Hipovolemia

D  EXPLICACIÓN: Hemodinámicamente, el taponamiento se caracteriza por la elevación de la presión auricular derecha, que alcanza cifras similares a la presión capilar pulmonar, con una morfología característica en la curva de presión auricular: seno «x» profundo y seno «y» borrado. Este patrón típico nunca se acompaña de morfología en dip plateau en la curva de presión ventricular derecha. Véase «Taponamiento cardíaco» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 428)

599. El tratamiento del shock cardiogénico por rotura del tabique interventricular debe ser: A. Repercusión miocárdica B. Ventrículo artificial

A. Gravedad del deterioro hemodinámico

C. Estimulantes b-adrenérgicos

B. Tiempo de evolución del shock

D. Intervención quirúrgica

C. Presencia de lesiones tisulares en distintos órganos

E. Contrapulsación aórtica

Autoevaluación   e-95

D  EXPLICACIÓN: Cuando la rotura del tabique interven-

A  EXPLICACIÓN: Se distinguen 3 tipos: a) tipo I, Wenckebach

tricular se acompaña de insuficiencia cardíaca grave o shock, el único tratamiento efectivo es el quirúrgico. Véase «Rotura del tabique inteventricular» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 429)

o Mobitz I, b) tipo II, Mobitz II y c) bloqueo de segundo grado avanzado. En general, es de localización infrahisiana y se asocia a un QRS prolongado. Véase «Bloqueo AV de segundo grado» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 434)

600. ¿Cuál de los siguientes fármacos ha demostrado reducir la mortalidad del paciente con shock cardiogénico establecido?: A. Digital B. Noradrenalina C. Dobutamina endovenosa D. Amrinona E. Ninguno de los anteriores

E  EXPLICACIÓN: Sin embargo, con ninguno de estos fármacos ha podido comprobarse de forma clara una mejoría del pronóstico del paciente con shock cardiogénico establecido. Véase «Fármacos» en capítulo 53, «Shock cardiogénico». (Página 429)

Capítulo 54 601. ¿Cuál de las siguientes arritmias se debe a pospotenciales tardíos (oscilaciones en la fase tardía del potencial de acción, una vez que la célula se ha repolarizado)?: A. Torsade de pointes

A. Fibrilación auricular B. Taquicardia sinusal C. Taquicardia sinoauricular (sinusal paroxística) D. Taquicardia auricular multifocal E. Flúter auricular

C  EXPLICACIÓN: El diagnóstico electrocardiográfico depende de la identificación de las ondas P sinusales (activación craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF) regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos/min (fig. 5410). Véase «Taquicardia sinusal» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 437)

604. En cuanto al síndrome de Wolff-Parkinson-White, ¿cuál de los enunciados es incorrecto?:

B. Taquicardia ventricular idiopática

A. La activación ventricular se origina a partir del tejido específico de conducción

C. Intoxicación digitálica

B. El haz de Kent tiene un período refractario largo

D. Taquicardia sinusal

C. El haz de Kent presenta una velocidad de conducción elevada y es inmune a los estímulos vagales

E. Taquicardia ventricular isquémica

C  EXPLICACIÓN: Pospotenciales tardíos. Este mecanismo sería responsable de la aparición de las llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica. Véase «Actividades eléctricas desencadenadas» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 432)

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

603. La presencia de un ritmo rápido, regular, de comienzo súbito y escasa duración, con ondas P positivas en DII, que se enlentece antes de interrumpirse y con un alargamiento discreto del intervalo PR, es sugestivo de una de las siguientes arritmias. Señale cuál:

602. Señale la respuesta correcta respecto al bloqueo AV: A. El bloqueo AV de segundo grado tipo II, por lo general, es infrahisiano B. El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele localizarse en las ramas del haz de His C. Cuando el QRS es inferior a 0,11 s, se trata probablemente de un bloqueo infrahisiano D. El bloqueo AV de tercer grado es siempre de origen infrahisiano E. El bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach es indicativo de patología orgánica cardíaca

D. El ECG del síndrome de Wolff-Parkinson-White puede interpretarse como infarto de miocardio inferior E. El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una enfermedad congénita

A  EXPLICACIÓN: El haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos. La activación ventricular se inicia en un punto del ventrículo distinto del tejido específico de conducción. El frente de activación también atraviesa el nodo AV y el haz de His y se produce un complejo de fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización ventricular en un sitio anómalo y el frente de onda que ha seguido el trayecto normal. Véase «Diagnóstico electrocardiográfico» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 437)

605. ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia auricular multifocal y a qué patología se asocia?: A. ≡etabloqueantes y tirotoxicosis B. Digital y enfermedad pulmonar crónica

e-96   Sección III  Cardiología

C. Potasio e intoxicación digitálica

C. Infarto de miocardio

D. Lidocaína e infarto de miocardio

D. Prolapso de válvula mitral

E. Verapamilo e hipertiroidismo

E. Intoxicación digitálica

B  EXPLICACIÓN: Se ha denominado también ritmo auricular

C  EXPLICACIÓN: La principal etiología de la taquicardia ven-

caótico. Se trata de una arritmia poco frecuente que se observa en pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se caracteriza por un ritmo auricular a una frecuencia entre 100 y 130 latidos/ min y ondas P de al menos tres formas diferentes (fig. 54-18). A menudo evoluciona hacia fibrilación auricular y su tratamiento se dirige a mejorar la situación de la enfermedad de base. El tratamiento antiarrítmico es poco eficaz. Véase «Taquicardia auricular multifocal» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 441)

tricular es la cardiopatía isquémica. Véase «Etiología» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 447)

609. El fármaco de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-ParkinsonWhite es uno de los siguientes. Señale cuál: A. Digital B. Verapamilo C. Sotalol D. Ajmalina

606. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la fibrilación auricular es correcto?: A. Se caracteriza por la irregularidad del intervalo RR en el ECG B. Su principal causa es el envejecimiento C. Puede cursar con morfología de bloqueo de rama derecha D. El bloqueo AV completo en caso de fibrilación auricular sugiere intoxicación digitálica E. Las ondas «f» tienen una frecuencia entre 400 y 600 latidos/min

B  EXPLICACIÓN: La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. Puede asociarse a diversas cardiopatías, tales como la cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardíaca. Véase «Etiología» en capítulo: «Arritmias cardíacas». (Página 444)

607. El tratamiento de elección en la fibrilación auricular reciente que ha provocado insuficiencia cardíaca grave o angina es uno de los siguientes. Señale cuál de ellos es: A. Digital B. Amiodarona C. Quinidina D. Anticoagulantes E. Cardioversión eléctrica

E  EXPLICACIÓN: Si la fibrilación auricular es de menos de 48 h, es aconsejable la cardioversión eléctrica tras unas horas de observación. Véase «Antigüedad del episodio» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 445)

E. Propafenona

D  EXPLICACIÓN: Si el paciente presenta fibrilación auricular, se debe administrar fármacos de la clase I, como ajmalina o procainamida, o flecainida endovenosa, que bloquean la conducción a través de la vía accesoria. Si existe compromiso hemodinámico, se debe practicar una cardioversión urgente previa sedación profunda. Véase «Tratamiento» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 448)

610. Señale la proposición falsa con respecto al síndrome de Brugada: A. Es más frecuente en mujeres B. Se transmite de forma autosómica dominante C. Los defectos genéticos se hallan en el cromosoma 3 D. Se afectan los canales del sodio E. En un 60% de casos existe antecedente familiar de muerte súbita

A  EXPLICACIÓN: En alrededor del 60% de los pacientes existe una historia familiar de muerte súbita o se encuentran familiares con el mismo ECG. La transmisión es de tipo autosómico dominante. La incidencia es mucho mayor en varones (8:1). Los defectos genéticos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de sodio y provocan un cierre prematuro del canal. Véase «Etiología y aspectos genéticos» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 456)

611. En un paciente con síndrome QT largo el pronóstico empeora si existe: A. Ceguera congénita

608. ¿Cuál es la causa más frecuente en España de taquicardia ventricular?:

B. Genotipo 2 C. Falta de antecedentes familiares de muerte súbita

A. Displasia arritmogénica de ventrículo derecho

D. Intervalo QTc mayor de 500 ms

B. Miocardiopatía dilatada

E. Bloqueo AV 1:2

Autoevaluación   e-97

D  EXPLICACIÓN: En general se debe considerar un paciente de alto riesgo si el síndrome del QT largo se asocia a sordera congénita, síncope recurrente, antecedentes familiares de muerte súbita, intervalo QTc mayor de 500 ms, bloqueo AV 2:1, alternancia eléctrica de la onda T o genotipo de síndrome de QT largo tipo 3. Véase «Pronóstico y tratamiento» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 458)

615. Son causa de muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural: A. Cardiopatía isquémica B. Cardiopatía hipertensiva C. Miocardiopatía dilatada D. Síndrome de Brugada E. Miocardiopatía hipertrófica

D  EXPLICACIÓN: En ausencia de cardiopatía estructural, 612. La causa más frecuente de muerte súbita es: A. Cardiopatía B. Embolia pulmonar C. Hemorragia cerebral D. Shock séptico

hay que considerar tres causas: a) síndrome de bloqueo de rama derecha, elevación del ST de V1 a V3 y muerte súbita (síndrome de Brugada), b) síndrome de QT largo y c) síndrome de Wolf-Parkinson-White. Véase «Muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 456)

E. Shock hipovolémico

A  EXPLICACIÓN: En el 88% de los casos, la muerte súbita se debe a cardiopatías. Véase «Muerte súbita» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 455)

613. En los pacientes en los que la muerte súbita está en relación con un infarto agudo de miocardio, la arritmia final más frecuente es: A. Una taquicardia ventricular sostenida B. Una taquicardia ventricular polimórfica C. Una fibrilación ventricular primaria D. Un bloqueo auriculoventricular completo E. Una taquicardia ventricular monomórfica

C  EXPLICACIÓN: En los pacientes en los que la muerte súbita está en relación con un accidente coronario agudo, en general, un infarto de miocardio, la arritmia final más frecuente es la fibrilación ventricular no precedida de taquicardia ventricular. Véase «Muerte súbita en presencia de una cardiopatía estructural» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 455)

614. Una causa relativamente frecuente de muerte súbita antes de los 35-40 años, especialmente en deportistas, es: © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A. Infarto de miocardio B. Torsade de pointes C. Síndrome de Brugada D. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho E. Miocardiopatía hipertrófica

E  EXPLICACIÓN: Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente como causa de muerte súbita la miocardiopatía hipertrófica, sobre todo en jóvenes y deportistas. Véase «Muerte súbita en presencia de cardiopatía estructural» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 455)

616. Durante el tratamiento avanzado del paro cardiorrespiratorio: A. En caso de asistolia, debe realizarse desfibrilación eléctrica B. Si se diagnostica una fibrilación ventricular, debe procederse a una cardioversión eléctrica sincronizada C. La acidosis puede ser un motivo de fracaso del trata­ miento D. Los posibles diagnósticos electrocardiográficos en caso de paro cardiocirculatorio son dos: fibrilación ventricular y asistolia E. Todas las respuestas son falsas

C  EXPLICACIÓN: De igual forma, es necesario colocar una vía venosa para administrar la medicación necesaria y corregir la acidosis, que en ocasiones es el motivo del fracaso del tratamiento. Véase «Tratamiento avanzado» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas». (Página 460)

Capítulo 55 617. Sobre el síncope cardiovascular, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?: A. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido alguna vez en su vida un cuadro sincopal B. Se debe a la alteración de los componentes sanguíneos que produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral C. El nivel crítico de descenso del flujo cerebral para la aparición de disfunción cerebral es de 75 mL/100 g de peso por minuto D. La fase de lesiones neurológicas irreversibles se produce a partir del 3°-5° minuto de ausencia de flujo cerebral E. La causa más frecuente de síncope es el origen cardiovascular

C  EXPLICACIÓN: Cuando se produce una caída tensional con cifras de presión arterial media inferiores a 60 mm Hg, la

e-98   Sección III  Cardiología

autorregulación cerebral es incapaz de mantener el flujo, y un descenso crítico de éste, por debajo de 25 mL/100 g de peso por minuto, determina la aparición de disfunción cerebral. Véase «Fisiopatología» en capítulo 55, «Síncope cardiovascular». (Página 460)

618. ¿Cuál de los siguientes síncopes es el más frecuente en la población general?: A. Síncope por hipotensión ortostática B. Síncope vasovagal C. Síncope arrítmico D. Síncope obstructivo por estenosis aórtica E. Hipersensibilidad del seno carotídeo

B  EXPLICACIÓN: El síncope vasovagal es el más frecuente en la población general. Véase «Síncopes reflejos o mediados por el sistema nervioso. Síncope vasovagal» en capítulo 55, «Síncope cardiovascular». (Página 462)

619. Sobre las exploraciones complementarias en el síncope, señale cuál de las siguientes respuestas es correcta: A. El estudio electrofisiológico realizado en series generales de pacientes con síncope presenta un alto valor diagnóstico B. La perfusión de aleudrina en la prueba con tabla basculante dificulta la aparición del síncope C. La prueba en tabla basculante se utiliza para identificar pacientes con síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo D. El tiempo de recuperación sinusal en el estudio electrofisiológico se mide tras inhibir temporalmente la actividad sinusal mediante estimulación auricular E. El diagnóstico de síncope arrítmico es muy frecuente con el uso del estudio Holter

D  EXPLICACIÓN: Se evalúa el estado de la función sinusal determinando el tiempo de recuperación sinusal. Este es el tiempo que tarda en ponerse en marcha el marcapasos sinusal, tras ser temporalmente inhibido por la estimulación eléctrica auricular a una frecuencia superior. Véase «Estudio electrofisiológico» en capítulo 55, «Síncope cardiovascular». (Página 463)

620. Señale cuál de los siguientes son marcadores de buen pronóstico del síncope: A. Edad superior a 15 años y síncope arrítmico B. Prueba basculante positiva y ausencia de historia familiar C. Síncope ortostático y alteración de la función sinusal en el test electrofisiológico D. Síncope no cardiovascular o de causa desconocida y edad inferior a 30 años E. Ausencia de cardiopatía isquémica

D  EXPLICACIÓN: La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida (tras una evaluación completa) del síncope son marcadores de buen pronóstico. Véase «Pronóstico» en capítulo 55, «Síncope cardiovascular». (Página 464)

Capítulo 56 621. El componente celular mayoritario de las lesiones ateroscleróticas en desarrollo lo constituyen: A. Linfocitos T B. Monolitos C. Células musculares lisas D. Linfocitos B E. Ninguna de las anteriores

C  EXPLICACIÓN: Las células musculares lisas constituyen el componente celular mayoritario de las lesiones ateroscleróticas en desarrollo y de las placas reestenosadas posrevascularización. Véase «Células musculares lisas en la lesión aterosclerótica» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 466)

622. Todos son factores de riesgo coronario modificables, excepto: A. Hipercolesterolemia B. Hipertensión C. Diabetes D. Hipertiroidismo E. Obesidad

D  EXPLICACIÓN: Los factores de riesgo coronario modificables son hipercolesterolemia, dislipemias, hipertensión, tabaquismo, diabetes, obesidad, factores psicosociales y alcoholismo, entre otros. El hipertiroidismo no es un factor de riesgo establecido. Véase «Factores de riesgo vascular» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 468)

623. Un varón entre 35 y 45 años presenta una incidencia de cardiopatía isquémica varias veces superior a la de la mujer. Indique cuántas: A. 6 B. 2 C. 10 D. 100 E. 20

A  EXPLICACIÓN: Un varón entre los 35 y 44 años presenta una incidencia de cardiopatía isquémica 6 veces superior a la mujer. Véase «Factores de riesgo coronario» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 468)

Autoevaluación   e-99

624. Indique los tres principales factores de riesgo coronario: A. Edad, sexo e hipertensión B. Tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensión C. Obesidad, tabaquismo e hipercolesterolemia D. Hipertensión, dislipemia y diabetes E. Edad, hipertensión e hipercolesterolemia

B  EXPLICACIÓN: El tabaquismo es uno de los tres principales factores de predisposición, junto a hipercolesterolemia e hipertensión. Véase «Factores de riesgo coronario» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 468)

625. El consumo moderado de alcohol se ha relacionado con: A. Riesgo moderadamente elevado de infarto B. Riesgo moderadamente elevado de muerte coronaria C. Riesgo disminuido de infarto y de muerte coronaria D. Riesgo disminuido de infarto pero elevado de muerte súbita E. Riesgo elevado de infarto pero disminuido de muerte súbita

C  EXPLICACIÓN: El consumo moderado de alcohol se ha relacionado con riesgo disminuido de infarto y de mortalidad coronaria. Véase «Factores de riesgo coronario» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 468)

626. Se observa hiperhomocisteinemia en: A. Un 30% de pacientes menores de 50 años con síntomas de enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular B. La mayoría de los pacientes con trombosis arteriales cerebrales C. No hay relación bien definida entre hiperhomocisteinemia y riesgo de trombosis

E. A, B y C son ciertas

D  EXPLICACIÓN: Entre las medidas de prevención secundaria cabe incluir la modificación del estilo de vida, el control de factores de riesgo cardiovascular y ciertos tratamientos farmacológicos que se han mostrado eficaces en dicha prevención. Véase «Prevención secundaria» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 469)

Capítulo 57 628. El mecanismo de la angina microvascular o síndrome X es uno de los siguientes. Señale cuál: A. Espasmo coronario B. Trombosis de la microvasculatura C. Reducción de la producción de óxido nítrico por el endotelio D. Endarteritis microvascular E. Microembolias coronarias

C  EXPLICACIÓN: Diferentes situaciones clínicas, entre las que se incluyen la hipertensión y la hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios, tanto epicárdicos como prearteriolas. Se ha sugerido que este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina microvascular. Véase «Disfunción microvascular. Síndrome X» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 472)

629. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en uno de los siguientes métodos. Señale cuál de ellos:

D. Un 30% de los pacientes con infarto de miocardio o ictus registra hipohomocisteinemia

A. Prueba de esfuerzo

E. Un 10% de los pacientes menores de 50 años con trombosis arteriales o ictus y en un 15% de los pacientes con infarto de miocardio

C. Enzimas miocárdicas

A  EXPLICACIÓN: En un 30% de los pacientes menores de © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D. Práctica seriada de pruebas de esfuerzo

50 años con síntomas de enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular se ha encontrado una elevación de la homocisteína. Véase «Factores de riesgo vascular» en capítulo 56, «Aterosclerosis coronaria». (Página 468)

627. No constituye una medida de prevención secundaria de la cardiopatía isquémica: A. Modificación del estilo de vida B. Control de factores de riesgo cardiovascular C. Ciertos tratamientos farmacológicos

B. Gammagrafía cardíaca D. Interrogatorio del dolor E. En todas las anteriores

D  EXPLICACIÓN: La angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio del dolor. Véase «Angina de pecho» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 473)

630. Sobre la disnea asociada a dolor torácico, señale la respuesta correcta: A. Es patognomónico de neumotórax B. Es muy frecuente asociada a dolor anginoso C. Si aparece asociada a dolor anginoso, indica afección coronaria grave

e-100   Sección III  Cardiología

D. Es generalmente de origen psíquico E. Generalmente se debe a tromboembolia pulmonar

C  EXPLICACIÓN: La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico. Véase «Diagnóstico diferencial» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 473)

631. Si un paciente presenta dolor anginoso al subir un piso o al caminar a paso normal una travesía, ¿cómo catalogaría esta angina?: A. Angina mixta B. Angina de primoesfuerzo C. Angina de esfuerzo grado IV D. Angina progresiva E. Angina de esfuerzo grado III

E  EXPLICACIÓN: Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional, el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesía. Véase «Diagnóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 473)

634. Sobre los estudios radioisotópicos en la angina estable, señale la respuesta correcta: A. Presentan una sensibilidad menor pero una especificidad mayor que la prueba de esfuerzo B. El isótopo aumenta su distribución en la zona isquémica C. La prueba de esfuerzo está más indicada en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White D. La ventriculografía isotópica es el método más sensible para detectar zonas isquémicas E. La especificidad de la gammagrafía combinada con la prueba de esfuerzo es del 90%

E  EXPLICACIÓN: La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con técnicas de imagen para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 90%. Véase «Pruebas de estrés con imagen» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 474)

635. ¿En qué proporción de pacientes con angina de pecho no se observan lesiones obstructivas en la coronariografía?: A. Menos del 5%

632. La presencia de hipotensión arterial durante un episodio de angina de pecho:

B. 5% C. 10%

A. Es constante

D. 15%

B. Es característica de la angina vasoespástica

E. 20%

C. Es un signo de gravedad

C  EXPLICACIÓN: Un 10% de pacientes tienen lesiones

D. Indica disección aórtica asociada E. Sólo se ve cuando hay otros signos vegetativos acompañantes

C  EXPLICACIÓN: La presencia de hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca durante las crisis anginosas es un signo de gravedad. Véase «Diagnóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 473)

633. ¿Cuál de los siguientes datos de la prueba de esfuerzo se considera signo de mal pronóstico?: A. Aumento de la presión arterial durante el esfuerzo B. Incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 10 MET C. Aparición de angina antes del 6° minuto D. Depresión del segmento ST de 0,5 mm E. Todas las anteriores

C  EXPLICACIÓN: En los pacientes con angina estable se consideran signos de mal pronóstico la aparición precoz (menos de 6 min) de angina o cambios del segmento ST, la depresión de este superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 MET y el descenso de la presión arterial durante el esfuerzo. Véase «Prueba de esfuerzo» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 474)

coronarias no obstructivas e incluso pueden tener un árbol coronario angiográficamente normal. Véase «Coronariografía» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 474)

636. ¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes con angina de esfuerzo presenta peor pronóstico?: A. Mujeres hipertensas B. Arritmias cardíacas asociadas C. Insuficiencia cardíaca asociada D. Prueba de esfuerzo positiva a 5 MET E. Varones con prueba de esfuerzo positiva a 150 latidos/ min

D  EXPLICACIÓN: La edad avanzada, el sexo masculino, la diabetes, el antecedente de hipertensión y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronóstico. Asimismo, la insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la presencia de depresión del segmento ST en el ECG basal. Por último, los pacientes con prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5 MET) o a frecuencias cardíacas inferiores a 120 latidos/min tienen una mortalidad del 15%-20% anual. Véase «Pronóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 474)

Autoevaluación   e-101

637. ¿Cuál es la mortalidad anual de los enfermos con enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda y angina de esfuerzo con función ventricular anormal?: A. 3,5% B. 5,6% C. 40% D. 25% E. 11%

D  EXPLICACIÓN: Las cifras son, respectivamente, del 1,6%

E. C y D son correctas

E  EXPLICACIÓN: La revascularización coronaria está indicada cuando, a pesar de un tratamiento farmacológicamente adecuado, el enfermo continúa presentando angina de pecho que interfiere en la calidad de vida, o bien cuando la intensidad del tratamiento o sus efectos colaterales son inaceptables para el enfermo. Véase «Revascularización miocárdica» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 476)

y 5,6% para los pacientes con afección de dos vasos, del 3,6% y 11% para los de tres y del 10% y el 25% para los que presentan afección del tronco común de la coronaria izquierda. Véase «Evolución y pronóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 474)

641. En cuanto a los resultados de las exploraciones bioquímicas en la angina inestable, señale la opción incorrecta:

638. ¿Cuál es el fármaco de elección en la prevención de las crisis de angina?:

B. Las troponinas T e I son proteínas reguladoras del complejo miosina-tropomiosina

A. Mononitrato de isosorbide B. Parches de nitroglicerina C. Bloqueadores b-adrenérgicos D. Dilitiazem

A. Son marcadores bioquímicos de necrosis la CK, CK-MB, troponinas y mioglobina

C. Las troponinas T e I tienen mayor sensibilidad para detectar necrosis que las CK-MB D. Las troponinas T e I tienen mayor especificidad para detectar necrosis que las CK-MB

E. Nifedipino

E. Las troponinas T e I se hallan elevadas en un 30% de los pacientes con síndrome coronario agudo

C  EXPLICACIÓN: Prevención de las crisis de angina. Los

B  EXPLICACIÓN: Las troponinas T e I son proteínas regula-

bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos de elección «Prevención de las crisis de angina» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 475)

doras del complejo actina-tropomiosina. Véase «Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 478)

639. ¿Cuál es el efecto del ácido acetilsalicílico en pacientes con angina de esfuerzo estable?:

642. ¿En qué porcentaje de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del ST no se observan lesiones coronarias en la coronariografía?:

A. Sólo tiene efecto si se asocia a betabloqueantes B. Reduce la incidencia de infarto de miocardio y muerte súbita

A. 0% B. 15%

C. No está indicada en este tipo de pacientes

C. 30%

D. Sólo las dosis elevadas (500 mg) consiguen un efecto beneficioso

D. 45%

E. Su efecto fundamental es el aumento del óxido nítrico

B  EXPLICACIÓN: El ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D. La intensidad del tratamiento o sus efectos colaterales son inaceptables para el enfermo

(100 mg/día) en pacientes con angina estable reduce en un 30% la incidencia de muerte e infarto de miocardio. Véase «Mejoría del pronóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 475)

640. En la angina de pecho, la revascularización coronaria está indicada: A. Siempre B. En las anginas después del primer infarto de miocardio C. Cuando, a pesar de un tratamiento farmacológicamente adecuado, aún presenta angina de pecho que interfiere en la calidad de vida

E. 60%

B  EXPLICACIÓN: En la coronariografía, un 15% de los pacientes no tiene lesiones coronarias significativas. Véase «Exploraciones complementarias» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 479)

643. En cuanto al pronóstico de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST, señale la respuesta correcta: A. El pronóstico es similar a los pacientes con angina estable B. El 50% presentan un infarto de miocardio durante el año siguiente a los síntomas C. La mortalidad en el episodio de angina inestable es del 8%-20%

e-102   Sección III  Cardiología

D. Los fármacos administrados no han variado el pronóstico de la angina inestable E. La cirugía de revascularización no aporta beneficios en el control del dolor anginoso en estos pacientes.

A  EXPLICACIÓN: La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante. Véase «Angina variante» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 481)

C  EXPLICACIÓN: Aproximadamente entre el 2% y el 5% de los pacientes fallecen durante el primer mes, y entre el 5% y el 15% padecen un infarto de miocardio. Véase «Pronóstico y estratificación del riesgo» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 480)

644. En el tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST, ¿cuál es la pauta más aceptada en el momento actual?:

647. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves presentan una incidencia de infarto y muerte el primer año del: A. 5% B. 10% C. 20% D. 50%

A. Fármacos antianginosos y ácido acetilsalicílico (AAS)

E. Es desconocida

B. Cirugía de revascularización y fármacos antianginosos

C  EXPLICACIÓN: Los enfermos con angina variante y lesiones

C. AAS y heparina D. Tratamiento trombolítico E. Nitroglicerina intravenosa

C  EXPLICACIÓN: Varios estudios han demostrado que la administración de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/día y 325 mg tres veces diarias. Además de los antiagregantes, la heparina por vía intravenosa posee un efecto igualmente beneficioso. Véase «Tratamiento» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 480)

645. Señale la respuesta correcta sobre la angina variante: A. El 25% de los pacientes tienen antecedentes de migraña o de fenómeno de Raynaud B. El pronóstico de estos pacientes es independiente del estado del árbol coronario C. La mayoría de los enfermos presentan arterias coronarias sanas D. Durante el dolor, existe una depresión marcada del segmento ST del ECG E. Los fármacos de elección son los betabloqueantes

A  EXPLICACIÓN: En alrededor del 25% de los casos existe el antecedente de migraña o enfermedad de Raynaud. Véase «Angina variante» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 481)

646. ¿Cuándo está indicada la coronariografía en la angina de Prinzmental?: A. Siempre B. Nunca C. Sólo en casos de duración del dolor superior a 10 min D. Sólo en casos con fracaso a los bloqueadores b-adrenérgicos E. Sólo tras prueba de ergonovina negativa

obstructivas graves presentan una incidencia de infarto y muerte el primer año del 20%. Véase «Angina variante» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 481)

648. ¿Cuál es la mortalidad por infarto de miocardio durante la fase aguda?: A. 5% B. 10% C. 20% D. 50% E. Es desconocida

D  EXPLICACIÓN: No sólo es una enfermedad frecuente sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado en el 40%. Véase «Infarto de miocardio con elevación del segmento ST» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 482)

649. ¿A qué se denomina remodelado ventricular?: A. A la cicatrización del territorio necrosado B. No afecta a la zona sana C. Va asociado al proceso de retracción de la zona necrosada D. No tiene relación con el tamaño del infarto E. Incluye la expansión de la zona necrosada y la hipertrofia y dilatación de la zona normal

E  EXPLICACIÓN: El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación de la zona normal. Véase «Anatomía patológica» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 482)

650. En cuanto a los síntomas del infarto de miocardio, señale la respuesta correcta: A. El dolor suele guardar relación con el esfuerzo intenso B. La mayor incidencia de infarto ocurre a las 12 de la noche

Autoevaluación   e-103

C. Suele responder correctamente a la nitroglicerina sublingual D. Los cambios en la agregabilidad plaquetaria tienen un papel en su ritmo circadiano E. El antecedente de angina los días previos se recoge en un 10% de los pacientes

precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 días y las troponinas, entre 5 y 14 días. Véase «Exámenes de laboratorio» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 484)

D  EXPLICACIÓN: La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras horas de la mañana y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. Véase «Cuadro clínico y diagnóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 583)

651. Señale la proposición falsa con respecto al síndrome de Tsako-Tsubo:

654. Señale en qué circunstancia está indicada la coronariografía en la fase aguda del infarto: A. En todos los casos tras calmar el dolor B. Sólo en los casos con shock cardiogénico C. En todos los casos excepto en el taponamiento cardíaco D. En la angina postinfarto que responde al tratamiento

A. No presenta lesiones en la coronariografía

E. En las complicaciones hemodinámicas graves

B. El factor desencadenante habitual es el estrés emocional intenso

E  EXPLICACIÓN: En la fase aguda del infarto, la coronariografía

C. Existe una discinesia que afecta especialmente al ventrículo derecho D. En la mayoría de casos la evolución es buena E. Los cambios del ECG son más llamativos que los de los marcadores de necrosis

C  EXPLICACIÓN: Existe extensa disfunción ventricular que, típicamente, se presenta con acinesia apical extensa e hipercinesia de los segmentos basales, lo que da al ventrículo izquierdo en sístole una apariencia de jarrón como los que se utilizan para pescar pulpos, de ahí su nombre en japonés. Véase «Cuadro clínico y diagnóstico» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 483)

652. En el infarto lateral, ¿en qué derivaciones se presenta un ascenso de ST en la fase aguda?: A. DI y avL, V5 y V6

está indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia primaria, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinámicas graves. Véase «Cateterismo cardíaco» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 484)

655. La incidencia de angina post-infarto es: A. 5% B. 10% C. 15% D. 20% E. Todas son correctas

E  EXPLICACIÓN: La incidencia de angina postinfarto es del 5%-20% según el tratamiento de reperfusión recibido. Véase «Complicaciones isquémicas» en capítulo 57, «Cardiopatía isquémica». (Página 485)

B. II, III y avF C. V5 y V6 D. V1 y V2 E. V3 y V4

A.