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• Felipe Hermosilla

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Capítulo 80 I Insuficiencia respiratoria

CAPÍTULO CAPÍTULO

80

Insuficiencia respiratoria

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

R. Rodríguez-Roisín

La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno (O2), imprescindible para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del anhídrido carbónico (CO2) producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilación, ventilación alveolar, difusión alveolocapilar y perfusión pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteración en una o en varias de estas funciones origina el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria. Este se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusión de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a izquierda, y/o los de la presión parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), con exclusión de la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar. Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. La pulsioximetría sólo mide la saturación de la oxihemoglobina (SaO2) de forma no invasiva, no suple a la gasometría arterial y su registro estima la presencia y grado de insuficiencia respiratoria (90%). Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar al parénquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitúricos). Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 100 mm Hg (20 años) y 96 mm Hg (70 años) (13,6 y 12,8 kPa, respectivamente), con una media de 100 ± 8 mm Hg (13,3 ± 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen descienden tan sólo 6 mm Hg); los valores de PaCO2 también disminuyen con la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 años de edad), oscilan entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y su media es de 37 ± 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiológicos seniles de los gases arteriales reflejan el desequilibrio progresivo, modesto, en las relaciones ventilación-perfusión (V·A/Q·), de mecanismo incierto. En la práctica clínica se considera que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa), e hipercapnia arterial cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg (6 kPa), en las condiciones basales referidas previamente.

Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relaciona con los valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer todas aquellas situaciones que pueden determinar valores incorrectos (p. ej., desconocimiento de la FiO2) e inducir, por tanto, una interpretación errónea. Sin embargo, no siempre resulta fácil interpretar correctamente la alteración de los gases arteriales, en particular cuando el paciente se encuentra en condiciones críticas, ya que junto con los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de origen extrapulmonar, que también influyen (tabla 80.1). La reducción de la ventilación minuto y/o del gasto cardíaco y/o el aumento del consumo de O2 tienden a minimizar el valor de la PaO2, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la inversa, el aumento de las dos primeras variables extrapulmonares citadas y/o la reducción del consumo de O2 conducen a la optimización de la PaO2, cualquiera que sea el estado de los factores intrapulmonares.

Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular Mecanismos Existen cuatro mecanismos de hipoxemia (hipoventilación alveolar, limitación de la difusión alveolocapilar de O2, cor· ), y dos causas tocircuito y desequilibrio en las relaciones V·A/Q de hipercapnia (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las · ) (tabla 80.2). La reducción de la PO en el aire relaciones V·A/Q 2 inspirado, situación que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presión atmosférica está reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es también causa de hipoxemia arterial, pero no se considerará en este capítulo.

Hipoventilación alveolar La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña · siempre de hipercapnia, de ventilación minuto (VE) reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se corrige fácilmente con la administración de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de se725

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SECCIÓN 5 I NEUMOLOGÍA

TABLA 80.1

Factores intrapulmonares y extrapulmonares que regulan la PaO2 y la PaCO2

Factores intrapulmonares · · Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q ) Cortocircuito intrapulmonar (shunt) Difusión alveolocapilar de O2 Factores extrapulmonares Presión inspiratoria de O2 Ventilación Gasto cardíaco Consumo de O2 Hemoglobina Temperatura corporal Equilibrio acidobásico

dantes, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.

Limitación de la difusión alveolocapilar de O2

Se acompaña de hipocapnia y de un aumento de la V·E y de la diferencia alveoloarterial de O2, y es reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada, salvo en los casos de fibrosis pulmonar en que subyace · , predominante. con un desequilibrio en las relaciones V·A/Q

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt)

Cursa con hipocapnia, aumento de la V·E y elevación del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracteriza porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituye una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una situación única.

· /Q · Desequilibrios en las relaciones V A Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares crónicas, ya sea en situación de estabilidad o de agudización clínica, cursan con desequilibrios más o me· . Esta forma de hipoxemia, nos acentuados de las relaciones V·A/Q que puede ocasionar a veces una retención moderada de CO2, se presenta con V·E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administración de O2.

TABLA 80.2

Causas de hipoxemia e hipercapnia: características diferenciales

Causa Hipoventilación alveolar Limitación de la difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito Desequilibrios en las · · relaciones VA/Q .

PaO2

PaCO2 Gradiente

. VE

↓

&↑

–

↓

↓

↓

↑

↑

↓ ↓

↓ ↓

↑ ↑

↑ –↑

. Gradiente: diferencia alveoloarterial de O2; VE, ventilación minuto; ↑, aumento; ↓, descenso; –, sin cambios.

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En la práctica diaria la hipoxemia arterial suele tener más de un mecanismo patogénico. Así, un ejemplo característico es el de la hipoventilación alveolar provocada por la administración a concentraciones elevadas de O2 (superiores al 24%-28%) que complica la hipoxemia de los pacientes con limitación crónica del flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatológico princi· ; por pal lo constituyen el desequilibrio en las relaciones V·A/Q otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente hipoventilación alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria (esencialmente diafragmática). A diferencia de la hipoxemia, la hipercapnia sólo reconoce dos mecanismos: la hipoventilación alveolar y el desequilibrio en las ·. relaciones V·A/Q El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinónimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define como el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de hematíes y/o hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disóxica). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO2 en las células son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razón de su importancia clínica, junto con las generadoras de hipoxemia, merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por gérmenes gramnegativos, el fallo multiorgánico múltiple y las intoxicaciones por monóxido de carbono (CO) o cianuro potásico. En cualquier tipo de shock, así como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminución del aporte de O2 porque el flujo sanguíneo está reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicación por CO, la cifra de saturación de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anémica). Por último, en la intoxicación por cianuro o en determinadas sepsis por gérmenes gramnegativos la célula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disóxica). Obsérvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminución de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos para mantener un gasto cardíaco óptimo y la reposición de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas terapéuticas de primer orden. Por el mismo motivo, la administración de O2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.

Cuadro clínico Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las características clínicas propias de cada una de las enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la hipoxemia o la hipercapnia, propiamente dichas, difíciles de diferenciar en muchas ocasiones, que merecen ser comentados. Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad intelectual, cuadro clínico que recuerda en muchas ocasiones al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora, puede presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock car-

Capítulo 80 I Insuficiencia respiratoria

diocirculatorio. Conviene asimismo destacar la cianosis periférica, que sólo se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clínico a veces es difícil, ya que depende de otros factores asociados, como el color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de percepción visual del observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg (5,3-6,7 kPa). La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia. Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauración. Cuando lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. En general, son patentes la sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presión arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa) presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es extraño que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca temblor aleteante.

Clasificación La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a criterios clínico-evolutivos (aguda o crónica), al mecanismo patogénico subyacente (por desequilibrio en las rela· o hipoventilación alveolar) o a sus características ficiones V·A/Q siopatológicas o gasométricas (hipercápnica o hipoxémica). De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, esta puede clasificarse en aguda (IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características individuales de cada paciente. Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta si existe hipoxemia sola o asociada a hipercapnia. La IRA suele presentarse en pacientes anteriormente sanos y su ejemplo más representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio agudo, en el que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares cau-

san alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. Por el contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de compensación. Las determinaciones de los gases en sangre arterial pondrán de manifiesto la existencia de cifras reducidas de PaO2, por lo general entre 40 y 60 mm Hg (5,3 y 8 kPa), con valores de PaCO2 variables que pueden ser superiores o inferiores a 45 mm Hg. El ejemplo más representativo de IRC es la EPOC, en la que la historia natural de la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el curso de varios años, a lo largo de los cuales se intercalarán numerosos episodios de descompensación aguda de la IRC, situación clínica mucho más grave que la IRC compensada y estable. No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define por las anomalías en la PaO2 y/o PaCO2, se la ha clasificado por conveniencia en dos grandes grupos, según que la hipoxemia se asocie o no a hipercapnia (fig. 80.1). A su vez, cada uno de ellos puede subdividirse en varios subgrupos de acuerdo con el mecanismo patogénico subyacente. La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede instaurarse en un parénquima pulmonar sano o, por el contrario, en un parénquima patológico con lesiones estructurales difusas. La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón sano ha sido denominada también insuficiencia ventilatoria, puesto que en su base se halla siempre implicado un defecto en el aparato eliminador de CO2, es decir, en la ventilación propiamente dicha al estar esencialmente determinada por el mecanismo de hipoventilación alveolar; sin embargo, no se recomienda su empleo, ya que induce a error al poder ser confundida con el concepto de alteración ventilatoria espirométrica. Puede deberse a numerosas causas, que cursan de forma aguda (intoxicación por sobredosis de sedantes) o crónica. A diferencia de esta última, la insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón patológico comporta un · pulmecanismo de desequilibrio acusado en las relaciones V·A/Q monares, el cual se halla presente en la gran mayoría de las enfermedades pulmonares crónicas que cursan con obstrucción generalizada de las vías respiratorias, en particular la EPOC. Por el contrario, la insuficiencia respiratoria sin hipercapnia implica siempre la existencia de un parénquima pulmonar patológico y puede dividirse en tres subgrupos, atendiendo sobre todo a las características clínico-patológicas de la enfermedad causal. Por un lado se sitúan todas las entidades que cursan de forma aguda, ya sean más localizadas, como las neumonías graves o la tromboembolia pulmonar aguda, o más difusas, como el SDRA. Si bien en ambos casos el mecanismo patogénico puede ser mixto, ya que se combinan el aumento del cortocircuito · , el corintrapulmonar y el desequilibrio en las relaciones V·A/Q tocircuito es el mecanismo predominante. Si el cortocircuito es

Insuficiencia respiratoria

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CON HIPERCAPNIA

Con parénquima pulmonar sano

Intoxicación por sedantes del SNC Enfermedades neuromusculares Obstrucciones de la vía aérea principal

Fig. 80.1.

SIN HIPERCAPNIA

Con parénquima pulmonar patológico

EPOC Agudización grave del asma

Enfermedades pulmonares crónicas

EPOC Agudización grave del asma Enfermedades intersticiales difusas del pulmón Enfermedades vasculares crónicas del pulmón

Enfermedades pulmonares agudas

Localizadas

Difusas: edema pulmonar

Neumonía Tromboembolia pulmonar aguda

Cardiogénico No cardiogénico (o SDRA)

Clasificación de la insuficiencia respiratoria. SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.

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SECCIÓN 5 I NEUMOLOGÍA

intenso, la respuesta de la PaO2 a la administración de O2 al 100% será nula o muy discreta, por lo general inferior a 200 mm Hg. Frente a estos dos tipos de insuficiencia respiratoria sin hipercapnia, cabe reconocer una tercera variedad que incluye una amplia gama de enfermedades pulmonares crónicas en las que la insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma crónica o aguda y en la que el mecanismo fundamental corresponde a un · . En este caso, se desequilibrio profundo en las relaciones V·A/Q deben incluir todas aquellas situaciones de IRA e IRC de la EPOC que no cursan con retención de CO2, la IRA de la agudización grave del asma bronquial y, en general, la IRC de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón y, de forma menos prevalente, de toda una amplia variedad de enfermedades vasculares pulmonares crónicas.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano Causas y cuadro clínico En la tabla 80.3 se incluyen las principales causas que pueden localizarse en el SNC, las vías nerviosas y medulares descendentes, la placa neuromotora, los músculos respiratorios o la caja torácica osteomuscular. También puede ser secundaria a obstrucciones graves de la vía respiratoria principal (laringe, tráquea). Si bien la descripción detallada de cada una de estas entidades se halla fuera del contexto de este capítulo, se señalan aquellas que tienen más interés en la práctica diaria. En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a la intoxicación por sobredosis de sedantes u otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro neuropsíquico varía según la cantidad y el tipo de fármaco ingerido y comprende desde la simple somnolencia u obnubilación hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones vitales. Si se asocia ingesta alcohólica excesiva, la situación clínica será todavía más grave. A menudo cursa con la reducción o la pérdida de los reflejos (deglución, vómito, tos), con disminución

TABLA 80.3

Causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano

Ausencia de actividad de los centros respiratorios Sobredosis de fármacos: sedantes, barbitúricos, opiáceos Lesiones del SNC: traumatismos craneales, poliomielitis Mixedema Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de apneas durante el sueño) Enfermedades neuronales y de las vías nerviosas Agudas: síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, tétanos Crónicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, poliomielitis Enfermedades de la placa neuromotora: miastenia grave, botulismo, agentes curarizantes, aminoglucósidos Síndrome de apneas durante el sueño Enfermedades musculares: enfermedades de la neurona motora, distrofias en general, polimiositis, hipofosfatemia, hipopotasemia, parálisis diafragmática, síndrome de fatiga muscular respiratoria Enfermedades de la caja torácica: cifoscoliosis, traumatismos torácicos, fibrotórax, otras deformidades (quirúrgicas o médicas) Obstrucción de la vía respiratoria principal Otras causas: hemodiálisis

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generalizada del tono muscular y anomalías de la actividad mucociliar y del transporte de partículas en las vías aéreas, lo que facilita la aspiración de material gástrico y puede ocasionar una neumonía por aspiración. En estos casos, no es extraño que coexista un mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al cortocircuito y a · los desequilibrios en las relaciones V·A/Q , se añade la hipoventilación alveolar primitiva. Otra entidad de gran interés es la hipoventilación alveolar primaria ligada al síndrome de apneas durante el sueño (v. cap. 87, Síndrome de apneas durante el sueño). Hay que destacar la importancia de sus manifestaciones clínicas, puesto que una buena anamnesis puede ayudar a perfilar correctamente esta entidad. La hipoxemia y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoriamente durante el sueño, en las fases de apnea, lo que puede provocar arritmias cardíacas y aumentos pasajeros de la presión arterial. Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se hará referencia a ninguna entidad en particular, ya que en los apartados correspondientes a las enfermedades neuromusculares se proporciona una descripción más detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los músculos respiratorios inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilación adecuada. Esta circunstancia, que implica el fallo cualitativo o cuantitativo en el fuelle osteomuscular de la caja torácica, puede causar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas más críticas del asma bronquial aguda, en determinados trastornos neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clínicas, como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspección clínica puede orientar el diagnóstico al observar el movimiento paradójico de la musculatura abdominal durante la inspiración (retracción en lugar de protrusión) o la retracción esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Es recomendable la medición de la capacidad vital (VC) en posición ortostática y en decúbito, ya que esta última puede estar significativamente reducida (más del 20%) con respecto a aquella, y de la presión inspiratoria máxima (PIM). En cuanto a las enfermedades de la caja torácica, entre las que cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones extensas (quirúrgicas o médicas) de la pleura, la simple exploración física y radiográfica facilitan de forma notable el diagnóstico. En muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (síndrome de Guillain-Barré) o por complicaciones sobreañadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrógeno (como puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crónica. Debe señalarse que en los traumatismos torácicos es muy frecuente que coexistan contusión y atrición del parénquima pulmonar circundante, lo que comportará un aumento del cortocircuito intrapulmonar, de forma que la insuficiencia respiratoria presentará más de un mecanismo de hipoxemia. Por otra parte, el carácter crónico de la mayoría de estas enfermedades facilita la presentación de infecciones pulmonares repetidas que, a la larga, pueden lesionar el parénquima pulmonar y, por tanto, provocar · · desequilibrios en las relaciones VA/Q . La obstrucción de la vía respiratoria principal, casi siempre de instauración aguda, es particularmente grave en el niño y el adolescente joven, en los que el diámetro de dicha vía es más reducido y, por tanto, más vulnerable. El estridor a la auscultación constituye la característica semiológica principal, a menudo asociado a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradójicos toracoabdominales (v. cap. 84, Bronquiectasias y otras enfermedades obstructivas de las vías aéreas). Por último, cabe citar la hemodiálisis como causa de hipoventilación alveolar, al provocar hipoxia alveolar por disminución de la producción de CO2 (que se elimina, en parte, por la membrana del dializador), y reducir la ventilación alveolar sin hipercapnia asociada. Esta hipoventilación alveolar sin hipercapnia, situación prácticamente única, es definida como hipopnea.

Capítulo 80 I Insuficiencia respiratoria

Tratamiento La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos más frecuente es la provocada por la sobredosis de sedantes o de opiáceos. En estos casos las manifestaciones clínicas y neurológicas, en particular el grado de coma, guiarán la pauta terapéutica. Dado que la insuficiencia respiratoria se debe a la sedación del control de la ventilación, puede estar indicada la ventilación mecánica sin emplear FiO2 elevadas. Es aconsejable, además, instaurar todas las medidas que faciliten la eliminación rápida del medicamento ingerido, como el lavado gástrico, la perfusión de abundantes líquidos para forzar la diuresis y, en algunas situaciones, la hemodiálisis. Como medidas adicionales se debe tratar la acidosis metabólica, si esta se manifiesta, y, en ocasiones, administrar el antídoto correspondiente. Bajo ninguna circunstancia están indicados los estimulantes respiratorios. Si el paciente no está comatoso y la ventilación espontánea es adecuada, se recomienda instaurar oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% (tabla 80.4) o cánula nasal (a 1 L/min) garantizando la permeabilidad de la vía respiratoria principal. En los pacientes con síndrome de apneas durante el sueño se han planteado diversas estrategias terapéuticas, entre las que destaca el empleo de la mascarilla con presión positiva continua en la vía respiratoria principal (CPAP) (v. Síndrome de apneas durante el sueño). En los casos de insuficiencia respiratoria asociada a trastornos neuromusculares, en la que casi siempre se asocian anomalías de las · , se seguirá también la misma pauta que en los parelaciones V·A/Q cientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones patológicos. El empleo reciente de la ventilación mecánica no invasiva, no sólo en las fases de agudización, sino también en las situaciones de estabilidad clínica, representa un avance muy importante en el tratamiento de su insuficiencia respiratoria aguda o crónica. Su indicación, nocturna y/o diurna, se ha ido consolidado a lo largo de los últimos años (v. cap. 82, Ventilación artificial). Por último, en los supuestos de obstrucción grave de la vía respiratoria principal, las primeras medidas consisten en mantener libre dicha vía, administrar O2 con mascarilla de flujo elevado (al 24%-28%) o lentillas nasales (a 1 L/min) y garantizar una ventilación adecuada. Si se trata de un cuerpo extraño, debe practicarse una broncoscopia, mientras que las compresiones extrínsecas son casi siempre quirúrgicas. En los casos con gran edema e inflamación locales, la administración de glucocorticoides i.v. a dosis elevadas (metilprednisolona, 1 g) resulta muy eficaz.

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Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar patológico Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza porque el parénquima pulmonar está afectado estructuralmente y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO2. El mecanismo fisiopatológico consiste en el desequilibrio de las relaciones · , aunque en diversas circunstancias clínicas puede coexistir V·A/Q con el de hipoventilación alveolar. El ejemplo más representativo es la EPOC. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual extensa pueden complicarse también con este tipo de insuficiencia respiratoria. Asimismo, esta puede estar causada por el 10% de las formas graves de asma aguda.

Insuficiencia respiratoria en el paciente con EPOC La insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma aguda (IRA), en el contexto de un episodio de agudización, aislado o re-

TABLA 80.4

Oxigenoterapia: principales formas de administración

En un paciente con ventilación espontánea De flujo alto (FiO2 predeterminada, independiente de la VE Mascarillas basadas en el efecto Venturi (FiO2 = 24%, 28%, 35%, 40% y 60%) . De flujo bajo (FiO2 variable, dependiente de la V E del paciente) Lentillas nasales (FiO2 aproximada = 24%-40%) Cánulas nasales (FiO2 aproximada = 24%-40%) Mascarillas simples (con reservorio o sin este) (FiO2 aproximada = 40%-80%) En un paciente sin ventilación espontánea Ventilación mecánica (FiO2 precisa y regulable = 21%-100%) . FiO2, fracción inspiratoria de oxígeno; VE, ventilación minuto.

petido, dentro de la historia natural de su enfermedad, o de forma crónica (IRC) permanente. Estas agudizaciones o exacerbaciones (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Las agudizaciones de la EPOC cursan en la mitad de los casos con IRA, la cual puede ser de nueva aparición o sobreponerse a una IRC preexistente. En la actualidad la IRA de la EPOC es la insuficiencia respiratoria más frecuente en la práctica diaria y la urgencia médica que más ha aumentado en los últimos años, estimándose un incremento todavía superior en los próximos años. En los dos tercios de los casos la agudización es de origen infeccioso traqueobronquial, bacteriano y/o vírico, o producto de la contaminación ambiental; en el tercio restante la etiología no es conocida. El mantenimiento del hábito tabáquico no sólo hace progresar la enfermedad de base, sino que limita la eficacia de las medidas terapéuticas y potencia la aparición de nuevos episodios de agudización. Las agudizaciones también pueden agravarse por toda una serie de condiciones clínicas e incluso simularlas (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Asimismo, la presencia habitual de otras co-morbilidades (como, por ejemplo, los procesos cardiovasculares o la diabetes mellitus) contribuye a amplificar y empeorar las condiciones clínicas respiratorias. No menos importantes son las condiciones socioeconómicas precarias, que pueden mermar la calidad de vida (vivienda, alimentación, soledad), actualmente prolongada, de la población senil, lo que contribuye a agravar o facilitar la mayoría de los factores antes mencionados. El incumplimiento de la medicación regular, el sedentarismo y la falta de una actividad física regular y una alimentación insuficiente y deficitaria, en el contexto de unas condiciones de vivienda limitadas, serían elementos destacados.

Cuadro clínico Los signos y síntomas dependen de la gravedad de la enfermedad y del grado de hipoxemia e hipercapnia y de su carácter agudo o crónico. Sin embargo, la diferenciación entre IRA aislada o agudizada sobre una IRC preexistente puede ser en ocasiones difícil en la práctica clínica. De hecho, el índice más útil para determinar el grado de agudización de la insuficiencia respiratoria en estos pacientes consiste en la comparación de su gasometría arterial actual con los resultados de determinaciones anteriores. En este sentido es importante prestar atención especial a los valores del pH, puesto que un valor reducido, indicativo de acidosis respiratoria o mixta, es indicativo de agudización. En muchos casos, una historia de aumento progresivo de la disnea, el esputo y su purulencia, dificultad en la expectoración, confusión intelectual y somnolencia, desorientación temporoespacial e, incluso, coma, asociada a unos valores gasométricos y de pH anómalos, será suficiente para establecer el diagnóstico de IRA grave. Dado que el paciente puede tener una calidad de vida aceptable, sólo la determinación de los 729

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gases en sangre arterial evidenciará la existencia de insuficiencia respiratoria. En este punto es importante recordar que cuanto más reducido sea el FEV1 (inferior al 40%), mayores son las posibilidades de que exista hipoxemia con o sin hipercapnia. Cuando esta aparente estabilidad clínica de la IRC se rompe por uno o varios factores desencadenantes, como ocurre muy comúnmente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situación cabe reconocer las manifestaciones propiamente respiratorias, las cardiovasculares y las neurológicas. Entre las respiratorias destaca el empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos mínimos, con aumento de la tos y del volumen y la purulencia del esputo o, a veces, con imposibilidad de este; es frecuente la audición espontánea de sibilancias; en la exploración física se comprueban cianosis, con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación toracoabdominal con irregularidades del patrón ventilatorio. La auscultación del tórax puede revelar desde la ausencia de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento aéreo) hasta roncus y sibilancias generalizados. Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, en general de origen supraventricular (fibrilación auricular), e hipertensión arterial que, a veces, puede originar hipotensión si la hipercapnia es muy acentuada. La presencia de pulso paradójico es frecuente a causa del gran aumento de la presión intratorácica que compromete el retorno venoso. El reflujo hepatoyugular, la quemosis conjuntival, la hepatomegalia blanda, lisa y dolorosa, los edemas maleolares o en las partes declives (si el paciente está encamado) y la auscultación apagada de los tonos cardíacos serán indicativos de insuficiencia cardíaca derecha congestiva (cor pulmonale). Por último, existen manifestaciones neuropsíquicas, con desorientación temporoespacial, confusión e incapacidad intelectual, y trastornos de la conducta (apatía o agresividad) y de la conciencia (somnolencia, obnubilación, estupor o coma). Pueden presentarse fasciculaciones musculares localizadas, edema de papila y, sobre todo, temblor aleteante, que se provoca fácilmente solicitando al paciente que extienda los dedos o forzando su extensión mientras que se le sujetan los brazos durante unos segundos. Cabe señalar, no obstante, que en un 50% de los casos no existen alteraciones radiográficas pulmonares de interés. En el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos de bloqueo, preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardíaco. En los estudios analíticos destaca la poliglobulia, que resulta enmascarada, a veces, por el aumento proporcional de volumen plasmático; debe destacarse, no obstante, que el progresivo empleo de la oxigenoterapia domiciliaria (véase más adelante) durante la última década ha disminuido sensiblemente la presentación de poliglobulia. A menudo se comprueban aumento del BUN y trastornos electrolíticos, con hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia e hipocloremia.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda Cuando aparecen signos de empeoramiento clínico agudo (agudización) en un paciente con EPOC, debe iniciarse (o, en su caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores inhalados de acción corta y glucocorticoides sistémicos, con o sin antibióticos, e instaurarse medidas terapéuticas complementarias (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Este tratamiento permite reducir muchos de los casos de insuficiencia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tardíamente, el enfermo debe ser trasladado al hospital, donde puede llegar en situación crítica. Recientemente, la atención domiciliaria con enfermería especializada de los episodios de agudización que cursan sin acidosis acompañante, como alter730

nativa al ingreso hospitalario, resulta una medida eficaz que abarata los costes sanitarios. Es evidente que, ante el riesgo de paro respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubación endotraqueal y la ayuda ventilatoria. No obstante, si puede controlarse la evolución, en muchos casos no será necesario llegar a esta medida, y es sorprendente la mejoría que se aprecia al cabo de unas horas de oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto. Si la situación clínica lo permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán valorar mejor los resultados terapéuticos; la obtención de esta muestra nunca es una razón válida para retrasar el comienzo de la oxigenoterapia, si se considera indicada. Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se extrae sangre para la determinación de hematócrito, fórmula y recuento leucocitario, BUN y electrólitos y se efectúan una radiografía simple de tórax y un ECG. Entre tanto debe realizarse la anamnesis, casi siempre a través de los familiares o acompañantes, y la exploración física completa. Las medidas terapéuticas dependerán de la gravedad del paciente. Si la ventilación espontánea es suficiente y se conserva una orientación temporoespacial correcta, se seguirá el tratamiento que se expone a continuación.

Oxigenoterapia Siempre está indicada. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia es el resultado del profundo desequilibrio en las relaciones V·A/Q· (a menos que la situación se haya agravado por una neumonía, en cuyo caso puede dominar el mecanismo de cortocircuito intrapulmonar), al que también puede asociarse el de hipoventilación alveolar, será suficiente un pequeño aumento de la FiO2 (al 24%) para que la PaO2 se eleve de forma adecuada. El objetivo de la oxigenoterapia, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es desplazar a la PaO2 de la «zona peligrosa» (fig. 80.2) (donde la SaO2 está hipotecada y, en consecuencia, el aporte de O2 a los tejidos, reducido) situada por debajo de los 40 mm Hg (5,3 kPa) (SaO2 inferior al 70%) y llevarla a una más segura, igual o superior a los 60 mm Hg (8 kPa) (SaO2 90%). Al respecto debe recordarse que la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplazará hacia la derecha o la izquierda, según los valores del pH, la PaCO 2 y la temperatura. La desviación hacia la derecha favorece una mayor liberación de O2 a los tejidos (mayor aporte de O2) al aumentar la PO2, mientras que este aporte de O 2 está reducido cuando la desviación es hacia la izquierda. Por el contrario, una FiO2 con concentraciones altas (incluso a partir del 28%) será contraproducente y conducirá, casi con toda seguridad, a la narcosis hipercápnica. En esta insuficiencia respiratoria la oxigenoterapia podría administrarse a flujo bajo (1-2 L/min), mediante cánula nasal o bien mascarilla simple (que no regula la FiO2). Sin embargo, cualquiera de estos métodos de administración de O2 es peligroso por cuanto depende no sólo de la FiO2 que se aporte, sino también de las condiciones ventilatorias del paciente. Por ejemplo, un caudal sostenido de O2 de 2-3 L/min puede permitir una FiO2 del 28% en pacientes con una ventilación minuto de 12 L/min, pero aquella será del 40% si la ventilación minuto se reduce a 5 L/min. La FiO2 del 24% es relativamente bien tolerada por la mayoría de estos pacientes; sin embargo, toda FiO2 superior al 24% (28%, 35% o 40%) será perjudicial y puede causar depresión ventilatoria en el plazo de pocas horas. Además, debe tenerse en cuenta que: a) a medida que la ventilación del paciente se reduce, la FiO2 aumenta, con lo que se va creando un círculo vicioso peligroso; b) el personal sanitario auxiliar no suele conocer estos detalles, por lo que puede manipular incorrectamente el caudal de O2 (sobre todo elevándolo), y c) muchos caudalímetros comerciales son poco fiables, sobre todo por debajo de los 3 L/min. Por esta razón, el aporte de O2 que ofrece mayor seguridad en estos pacientes es el suministrado por mascarillas de flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida, basadas en el

Capítulo 80 I Insuficiencia respiratoria

100 Y

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SaO2 (%)

efecto Venturi, de las que existen varios tipos que proporcionan mezclas de O2 al 24% 28% 35% o 40% (fig. 80.3). Se debe empezar con FiO2 del 24% (a 4 L/min) y vigilar al paciente para asegurar que este sea continuada; hay que estimular la eliminación de secreciones bronquiales y recomendar al paciente que se relaje y que reduzca al máximo su respiración. Media o una hora después debe practicarse una nueva gasometría para saber cuál es la respuesta individual. Una respuesta favorable implica, en general, una elevación de la PaO2 de 20-25 mm Hg (2,7-3,3 kPa) (p. ej., de 35-45 a 55-65 mm Hg [4,7 a 7,3-8,7 kPa]), a la que siempre se asocia una elevación de la PaCO2 de 10-15 mm Hg (1,3-1,9 kPa) (a causa del descenso discreto de la ventilación minuto siempre obligado). Sin embargo, aunque se vigilen cuidadosamente todos estos detalles, es posible que el paciente presente una elevación de la PaCO 2 superior a la estimada, debido a que su ventilación se ha deprimido en exceso y no ha podido tolerar estas cifras reducidas de FiO2 o a que las abundantes secreciones bronquiales no pueden eliminarse convenientemente, de forma que la oxigenoterapia resulta ineficaz. La alternativa de las lentillas nasales (a un débito nunca superior a 1 L/min) no es muy aconsejable porque no garantizan con seguridad un flujo regular de O2. El catéter nasal (a 1 L/min) es aún menos recomendable, ya que suele ser más incómodo y la presencia de secreciones bronquiales abundantes y viscosas puede obliterar parcial o totalmente su luz, con lo que la FiO2 no será fiable. Si la PaCO2 empieza a ascender de manera progresiva, no debe suprimirse, ni siquiera de forma transitoria, la oxigenoterapia. La supresión brusca del O2 determinaría la reducción instantánea de la PO2 alveolar, con la consiguiente agravación de la hipoxia tisular, que no se acompañaría de la eliminación tan rápida del CO2 acumulado (el paciente mantiene todavía la ventilación minuto reducida). Debe recordarse que la gravedad de la situación clínica depende de la hipoxemia y también del grado de hipercapnia y acidosis acompañantes. Por igual motivo, la oxigenoterapia intermitente está totalmente contraindicada. Para descartar su nocividad se la ha comparado con la absurda situación de asistir a un ahogado alternando las maniobras de reanimación con la reinmersión intermitente. En estas situaciones se debe mantener el estado de vigilia del paciente e insistir en una fisioterapia eficaz para facilitar la eliminación de las secreciones y mantener la misma FiO2 del 24%, verificando que no se produzca el aumento indebido de dicha fracción. En todo caso puede reducirse el débito de O2 (p. ej., a 2 L/min), pero nunca suprimirse.

A

V

60

40

20

20

40

60

80

100

PaO2 (mm Hg)

Fig. 80.2.

Curva de disociación de la oxihemoglobina. En el eje de ordenadas se representa la saturación (SaO2) y en el de abscisas, la presión parcial de O2 (PaO2). Los pacientes con insuficiencia respiratoria grave presentan una PaO2 a nivel del punto V o inferior («zona peligrosa») en la que pequeños cambios de la PaO2 se traducen en grandes variaciones de la SaO2, con repercusiones significativas en el contenido arterial de O2 y, en consecuencia, en el aporte de O2 a los tejidos. A: punto arterial (PaO2, 100 mm Hg; SaO2, 95,5%); V: punto venoso (PaO2, 40 mm Hg; SaO2, 75%); Y: punto figurativo de un paciente con insuficiencia respiratoria después de una oxigenoterapia correcta que aumenta la PaO2 a niveles cuya SaO2 oscila alrededor del 90% («zona segura»).

Los mucolíticos no están indicados, mientras que una fisioterapia encaminada a facilitar la eliminación de secreciones bronquiales puede ser empleada. Asimismo, cualquier preparado con efectos sedantes está formalmente proscrito en la insuficiencia respiratoria de estos pacientes, dados sus efectos depresores sobre la ventilación.

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Ventilación mecánica Si a pesar de todo el paciente sigue empeorando, hay que plantearse la posibilidad de la ventilación artificial, ya sea en su modalidad no invasiva o en su modalidad invasiva, decisión que debe tomarse sopesando la calidad de vida que tenía el paciente antes de su descompensación y el estadio evolutivo de su enfermedad pulmonar crónica (v. cap. 82, Ventilación artificial). En este sentido, el desarrollo del documento de últimas voluntades por el cual el paciente y su entorno más íntimo deciden adoptar de forma voluntaria, y por escrito, la opción clínico-terapéutica más adecuada para los estadios terminales, representa una actitud ética que debe ser respetada y promovida.

Humidificación, fisioterapia, aspiración de secreciones y ventiloterapia El valor de la humidificación mediante fluidoterapia reside, por un lado, en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y, por otro, en que reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, que suelen ser muy espesas y adherentes. Los broncodilatadores, los glucocorticoides sistémicos y los antibióticos son la tríada principal farmacológica recomendada (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

Aire espirado Aire inhalado

Oxígeno

Oxígeno

Mascarilla

Aire espirado

Aire ambiente inhalado

Fig. 80.3. Diagrama representativo de una mascarilla tipo Venturi. La entrada de O2 en chorro (jet) (de flujo alto) por el orificio estrecho provoca una presión negativa que aspira el aire ambiente (inhalado) y favorece la mezcla (FiO2, 24%, 28%, 35% o 40%) deseada. Cada mascarilla tiene indicado el flujo (caudal) de O2 para la FiO2 correspondiente. 731

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SECCIÓN 5 I NEUMOLOGÍA

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica No todas las normas terapéuticas recomendadas para la IRA son válidas para la IRC, y el lector debe remitirse al apartado correspondiente al tratamiento de la EPOC durante las fases de estabilidad clínica (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). La oxigenoterapia electiva para la IRC es la opción llamada continua domiciliaria. En la tabla 80.5 se resumen las indicaciones de esta modalidad, con la que se ha demostrado que es posible evitar la progresión de la hipertensión pulmonar crónica y mejorar la calidad de vida y la supervivencia del paciente con EPOC. Estas indicaciones, homologadas a las de la Comunidad Europea, constituyen los requisitos indispensables impuestos para la financiación pública de la oxigenoterapia domiciliaria en España. Es importante señalar que esta es la única alternativa terapéutica eficaz, científicamente demostrada, que mejora el pronóstico de los casos con IRC por EPOC. Sin embargo, la eficacia de este tipo de oxigenoterapia regular y continuada depende de su riguroso cumplimiento y de la abstención tabáquica. Si bien se recomienda administrar la oxigenoterapia un mínimo de 16 h/día, con el fin de que el paciente pueda llevar una vida relativamente activa durante las 8 h restantes, cuantas más horas (idealmente 24 h/día) se utilice mayor será su eficacia. El empleo de las lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min, preferentemente mediante el concentrador de O2, tiene un coste-beneficio superior. Su empleo con O2 líquido debe reservarse para los pacientes más activos socialmente, dado su encarecimiento (tabla 80.6).

Insuficiencia respiratoria hipercápnica por asma aguda Cuadro clínico El asma aguda cursa habitualmente con hipoxemia moderada, entre 50 y 60 mm Hg (6,7 y 8 kPa), hipocapnia y alcalosis respiratoria en el 90% de los casos. El mecanismo fisiopatológico · · corresponde a un desequilibrio profundo de las relaciones VA/Q secundario a broncospasmo, edema de la mucosa bronquial e hipercrinia. Se caracteriza por la distribución de una fracción · · importante del gasto cardíaco en zonas con cocientes VA/Q reducidos. Esta hipoxemia, que cede en parte con el empleo prioritario de dosis elevadas de broncodilatadores inhalados de acción corta y glucocorticoides sistémicos en el plazo de horas o días, puede dar paso, sin embargo, a un empeoramiento clínico

TABLA 80.5

Indicaciones de la oxigenoterapia domiciliaria

Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una PaO2 basal 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor pulmonale Arritmias cardíacas Paciente con enfermedad pulmonar crónica (no EPOC), con PaO2 basal