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PROEDUMED. Curso en línea del PROsimulador ENARM Contenido de Estudio Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES DEFINICIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es uno de los problemas en salud pública relevantes por su impacto en la mortalidad, discapaci dad y calidad de vida. SALUD PÚBLICA El humo del tabaco es el principal desencadenante para el proceso inflamatorio en la EPOC. Muchas ocupaciones han mostrado asociación con el inc remento del riesgo de EPOC, sobretodo la exposición a humos industriales y polvos minerales. El profesional de la salud deberá realizar un historia clínica completa que le permita identificar los factores de riesgo para EPOC como el tabaquism o, exposición y manejo de contaminantes ocupacionales. En países en desarrollo el empleo de carburantes de origen orgánico para cocinar constituyen riesgo individual para EPOC. El empleo de equipos p ara eliminar los contaminantes y mejor ventilación de las áreas de cocina disminuyen el riesgo de desarrollo de EPOC. La educación de pacientes con EPOC es esencial para un buen control de la enfermedad Los tópicos que debe incluir un programa educativo son la disminución de la exposición a factores de riesgo, dieta, ejercicio, uso adecuado de los medicamentos, tratamiento de las exacerbaciones, reconocer las comorbilidades. PATOGENIA Y FISIOLOGÍA La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. Exist e un incremento de macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8+) y neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan mediado res capaces de lesionar las estructuras pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio. Además de la inflamación, otros dos procesos intervienen: el desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón y el estrés oxidativ o. La inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos. El humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón. Las alteraciones anatomopatológicas características de la EPOC pueden encontrarse en las vías aéreas centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar. En las vías aéreas centrales, las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial, se observa agrandamiento de las glándulas secretoras mucosas e incremento del número de células caliciformes. En las vías aéreas periféricas, pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro inferior a 2 mm, l a inflamación crónica conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación con incremento del contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial, que conducen al estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas. La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la formación de enfisema centrolobulillar, con dilatación y destrucción de bronquiolos respiratori os, el desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteinasas endógenas también interviene en este proceso, así como el estrés oxidativo secund ario al proceso inflamatorio. Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la pared de los vasos que se inicia precozmente en la historia natural d e la enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de pared vascular por células inflamatorias. Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cambios fisiológicos característicos de la enfermedad, que incluyen hipers ecreción mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo), limitación del flujo aéreo, clave para el

diagnóstico de la enfermedad mediante la espirometría, se debe principalmente a la obstrucción permanente de las vías aéreas y al aumento de su resistencia; hiperinsuflación pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Por lo general, estas alteracion es se producen en el citado orden en el curso de la enfermedad. En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares pulmonares reduce n la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicación cardiovascular de mayor importancia y da paso al des arrollo de cor pulmonale con un peor pronóstico. DIAGNÓSTICO Los síntomas clínicos no son útiles de manera aislada para establecer el diagnóstico de EPOC. Se podrá considerar el diagnóstico en sujetos de más de 35 años con tos crónica, y con factores de riesgo para EPOC (Tabaquismo) y los siguientes síntomas: Disnea al ejercicio Tos crónica Producción regular de esputo Bronquitis frecuente en invierno Sibilancias La disnea es el síntoma primario más importante en la EPOC. El diagnóstico de insuficiencia respiratoria sólo se establece con la gasometría de Sangre Arterial (GSA) Para evaluar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala de disnea relacionada al ejercicio de Medical Council Reserch). El diagnóstico de EPOC se establece cuando el VEF1 está por abajo de 80 % del predicho o si la relación VEF1/CVF es menor a 0.7. Para determinar la gravedad de la EPOC de manera práctica se recomienda clasificarla en I leve, II moderada, III, grave y IV, muy grave. Pruebas diagnósticas La espirometría es imprescindible para establecer el diagnóstico, al demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial, valoración inicial y seguimiento. La espirometría forzada se debe realizar para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la obstrucción; sin embargo, la decisión de manejo post erior se debe individualizar. La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el domicilio. En la mayoría de los casos, la radiografía de tórax no proporciona datos para establecer diagnóstico de EPOC. La Rx de tórax se debe realizar en todo enfermo con EPOC, ya que con esta se identifican comorbilidades o se excluyen otras patologías. La Tomografía Computada no se considera un estudio de rutina; sin embargo debe ser practicada cuando los síntomas no concuerdan con los halla zgos en la espirometría, en caso de anormalidades vistas en la Rx de tórax y en pacientes en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas, red ucción de volumen). La Ecocardiografía es útil para diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP). Otros estudios como determinación de alfa1 antitripsina, gamagrama ventilatorio perfusorio y citología de esputo deben ser considerados solo en si tuaciones especiales. MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento con broncodilatadores inhalados en enfermos con EPOC reduce los síntomas y mejora la tolerancia al ejercicio.

El tratamiento de elección inicial en todas las etapas de la EPOC son los broncodilatadores de acción corta. En pacientes con EPOC moderado a grave con exacerbaciones frecuentes (más de 2 por año) al tratamiento con BDR de acción corta, se debe agre gar los de acción prolongada. En pacientes que permanecen sintomáticos, aún con el uso de beta agonista de acción corta, se debe intensificar el tratamiento agregando un antic olinérgico de acción corta o un broncodilatador de acción prolongada. En pacientes con enfermedad moderada a grave que permanecen sintomáticos aún con el uso de beta agonista de acción corta, es preferible agreg ar un broncodilatador de acción prolongada para disminuir la frecuencia de exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir la disnea y mej orar la calidad de vida. Los broncodilatadores -2-Agonistas de larga duración, tienen efecto hasta por 12 hrs. o más. Debido a que su actividad conti núa siendo regular durante la noche, en los enfermos con EPOC estable se recomiendan los -2- Agonistas de larga duración. En la EPOC, tiene mejor efecto los broncodilatadores anticolinérgicos inhalados de larga duración. El Tiotropium permanece unido a receptores muscarínicos por espacio de 36 hrs, produciendo broncodilatación efectiva. El Tiotropium se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantienen adecuados niveles del medicamento, favoreciendo la reducción de las exa cerbaciones graves de la EPOC. Las metilxantinas ejercen su actividad broncodilatadora a dosis elevadas, por lo que tienen alto riesgo de toxicidad y se considera como un tratamiento de segunda línea. El empleo de metilxantina de acción prolongada puede ser usada bajo estricta vigilancia de niveles séricos (5-15μg/dL), en aquellos enfermos en qui en se haya agotado la terapia convencional o quien tiene incapacidad para la terapia inhalatoria. Los glucocorticoides inhalados están indicados en pacientes en los que se documente buena respuesta cuando sea EPOC grave y con más de 2 reca ídas al año. El emplear glucocorticoides orales a largo plazo puede producir miopatía y debilidad muscular. Los glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el tratamiento de la EPOC estable. La única indicación para usar esteroide como ma ntenimiento es cuando posterior a una exacerbación, este no puede ser suspendido. La combinación de salmeterol/ fluticasona o formoterol/ budes onida son efectivos en la mejoría del VEF1 en pacientes con EPOC grave. Los medicamentos combinados deberán suspenderse si no hay beneficio d espués de 4 semanas de tratamiento. El empleo de antibióticos profilácticos en la EPOC, no ha demostrado que disminuya la frecuencia de las exacerbaciones infecciosas. Los antitusígenos no deben ser empleados en el enfermo con EPOC estable. No se ha demostrado mejoría en las pruebas de función pulmonar con el uso de mucolíticos. TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES. La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental; en una tercera parte de las exacerbaciones graves no se identif ica. Los beta2 agonistas inhalados (con o sin anticolinérgicos) y los glucocorticoides sistémicos son efectivos en el tratamiento. Los pacientes con signos de infección pueden beneficiarse con antibióticos. La VMNI mejora el equilibrio ácido base, frecuencia respiratoria, disnea, disminuye la estancia hospitalaria, la necesidad de intubación oro traqueal y la mortalidad. Se recomienda una dosis de prednisolona de 30 a 40 mg diarios por 7 a 10 días. Se recomienda un curso de tratamiento con esteroide de 14 días, ya que tratamientos más prolongados no tienen mayor beneficio. Los antibióticos en la exacerbación deben ser dados cuando la exacerbación tiene los tres síntomas cardinales: Incremento de la disnea, volumen del esputo así como la purulencia. También se debe considerar el uso de antibióticos si uno de los síntomas cardinales es aumento de la purulencia del esputo, o si requiere de ventil ación mecánica. El tratamiento con antibióticos debe ser dado por 3 a 10días. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

El oxígeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88%. En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmHg o la SaO2 sea más de 88% se indica oxígeno cuando hay poliglobulía (HTO más de 55%), cor pulm onale, o HAP. Se puede utilizar oxígeno ambulatorio en caso de > PaO2 de > 60 mmHg o SaO de >90% o más con desaturación durante el ejercicio o durante el s ueño cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye la retención de bióxido de carbono, la VMNI debe emplearse en casos seleccionados de enfer mos con EPOC estadío IV. La VMNI, combinada con oxígeno a largo plazo está indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia import ante. La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante, mejora la función respiratoria y disminuye la disnea. La bulectomía está in dicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogéneo, predomina en lóbulos superiores y la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio. El Transplante Pulmonar aporta mejoría de la función pulmonar, capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin embargo solo un selecto número de enfe rmo son candidatos a este proceso. Está indicado cuando el VEF1 < 35% del predicho, PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e HAP secundaria en pacientes selectos. La Ventilación mecánica está indicada cuando a pesar del tratamiento farmacológico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH < 7, 35. El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP. REHABILITACIÓN El empleo del Oxígeno suplementario aumenta la supervivencia, mejora la tolerancia al ejercicio, el sueño y la capacidad intelectual, en enfermos con EPOC estadío IV. El empleo de oxígeno a largo plazo se debe indicar por más de 15 hrs. al día para prevenir la hipertensión arterial pulmonar. La rehabilitación pulmonar mejora la capacidad de ejercicio y reduce la percepción de la disnea, la rehabilitación pulmonar debe ser aplicada a todo paciente con EPOC, quien tras un tratamiento optimizado sigue estando limitado en sus actividades por la disnea. La disminución en el índice de masa corporal es un factor de riesgo independiente para mortalidad en EPOC. La RP en su proceso debe incorporar programas de entrenamiento físico, sesiones de educación, intervención por parte de nutrición y apoyo psicosocial. Los programas de rehabilitación pulmonar que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los más efectivos. Los programas de entrenamiento más habituales (aeró bico o de resistencia) pueden complementarse o sustituirse por los programas de entrenamiento de fuerza o mixtos, que aportan resultados similare s en términos de síntomas y calidad de vida. Los programas de acondicionamiento con fuerza y resistencia para miembros superiores mejoran su fu nción. La continuación del programa de rehabilitación en domicilio permite que los beneficios se preserven. La aplicación de programas domiciliario s de mantenimiento son una alternativa válida a la rehabilitación pulmonar realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad. Un pr ograma de acondicionamiento debe ser mínimo de 6 semanas, los de mayor duración dan mejores resultados. La educación y ejercicio dan mayor beneficio cuando se realizan en grupo. Un programa de ejercicio para extremidades inferiores es un componente obligatorio dentro de rehabilitació n pulmonar. Los programas de ejercicio de baja y alta intensidad producen beneficios clínicos. La evidencia científica actual no avala el uso de agent es anabólicos de forma rutinaria en pacientes con EPOC. En los programas de rehabilitación pulmonar se deben incluir sesiones de educación.

PRONÓSTICO La vacuna antiinfluenza puede reducir la morbilidad y mortalidad de los enfermos con EPOC hasta en 50 % de los casos. La vacuna antineumocóccica reduce en un 43% en el número de hospitalizaciones y un 29% del número de muertes por todas las causas. La combinación de vacuna antiinfluenza con antineumocóccica disminuye un 63% del riesgo de hospitalización por neumonía y un 81% del riesgo d e muerte. La Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) comparada con el tratamiento médico habitual disminuye la mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA 1. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009.

http://w

ww.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 58 AÑOS, FUMADOR DESDE HACE 25 AÑOS, ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓ NICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 58 AÑOS.

Antecedentes:

FUMADOR DESDE HACE 25 AÑOS.

Sintomatología:

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

1 - LA INTERVENCIÓN MAS EFICAZ PARA EVITAR COMPLICACIONES EN PACIENTES CON ESTE DIAGNÓSTICO ES: LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS.

INFLUENZA Y EPOC. La influenza es causa de un gran número de muertes en el

mundo cada año. En Estados Unidos se calcula que entre 10.000 y 40.000 personas mueren anualmente por esta causa; la mortalidad por influenza a umenta dramáticamente con la edad, al punto que el 95% de las muertes debidas a influenza ocurren en personas mayores de 60 años. CERCA DE L A QUINTA PARTE DE CASOS Y DE MUERTES POR INFLUENZA SE PRESENTAN EN PACIENTES CON ASMA O EPOC. De allí que, independientemente de la edad, "la población con enfermedad obstructiva crónica se considere de alto riesgo para desarrollar influenza" y sus complicaciones. Diversas in vestigaciones en personas mayores de 65 años que viven en comunidad (no institucionalizadas) han concluido que la vacunación es efectiva, con una reducción de la mortalidad y de las hospitalizaciones en aproximadamente el 50%. Uno de estos estudios, hace un análisis de costo-efectividad y con cluye que la vacunación en esta población es altamente aconsejable. Igualmente, un análisis estadístico (meta-análisis) de las investigaciones de valor metodológico publicadas concluye que la vacunación tiene una eficacia global del 56% y una reducción de la mortalidad del 68%. LA ADMINISTRACIÓN DE BRONCODILATADORES PERMANENTES. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y EPOC. El S. Pneumonae es uno de los gérme nes que con mayor frecuencia se aísla y se implica como ocasionante de bronquitis y neumonía en pacientes con EPOC. No se ha confirmado que los pacientes con EPOC tengan un mayor riesgo de neumonía, lo que no le resta importancia al hecho, ya mencionado, del impacto negativo que tienen las exacerbaciones de origen infeccioso en el aumento de la morbilidad y la precipitación de mortalidad en estos enfermos. Estudios recientes muestr an que hay aproximadamente 40.000 a 45.000 casos de enfermedad neumocócica bacteriémica (invasiva) y entre 480.000 y 800.000 hospitalizacione s por neumonía por S. Pneumonae en los Estados Unidos cada año. El mayor impacto en cuanto a morbilidad y mortalidad ocurre en personas mayo

res de 65 años y con condiciones de alto riesgo para la enfermedad por S. Pneumonae. La vacuna actualmente disponible contiene 23 serotipos que promueven la producción de anticuerpos contra cerca del 90% de los serotipos aislados de las infecciones neumocóccicas invasivas. La evaluación de eficacia de la vacuna en diferentes estudios ha arrojado resultados muy variables; en particular, no se ha confirmado una reducción de las tasas globa les de incidencia de neumonía y de mortalidad debido a ella. Esta variabilidad podría depender del tipo de vacuna empleado inicialmente y del méto do empleado para valorar su eficacia. Cuando se evalúa la eficacia por base en las tasas de reducción de enfermedad invasiva (bacteriémica) por S. P neumonae, en poblaciones específicas, se puede concluir de manera más consistente que la vacuna ofrece buena protección para esta forma de la e nfermedad en individuos inmunocompetentes. En inmunosuprimidos y en algunos de los grupos considerados de alto riesgo las tasas de protección parecen definitivamente bajas. No hay estudios exclusivamente dirigidos a valorar la eficacia de la vacunación contra S. Pneumonae en pacientes con EPOC. Sin embargo, el análisis de subpoblaciones en algunas de las más recientes publicaciones sugiere que este es uno de los grupos que podría be neficiarse. La tasa de protección de la vacuna en los grupos que incluyeron los pacientes con EPOC se calculó en 61% en uno de los estudios y en 65 % en otro. La tasa de protección se midió por la reducción de infecciones por los serotipos de S. Pneumonae incluidos en la vacuna. Estas tasas de pr otección parecen inclinar la relación costo-beneficio a favor de la vacunación contra el S. Pneumonae. LA VACUNACIÓN CONTRA LA INFLUENZA. En el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) uno de los objetivos principal es es reducir la frecuencia y la intensidad de las exacerbaciones. Dicho objetivo no persigue, modificar el curso natural de la EPOC sino disminuir la m orbimortalidad asociadas a las exacerbaciones. Varios estudios encaminados a establecer factores relacionados con supervivencia en EPOC no han p odido demostrar que exista asociación directa entre la frecuencia e intensidad de las exacerbaciones y el pronóstico de la EPOC en sí misma. En parti cular, no hay evidencia de que exista una relación entre la declinación del VEF1 y las exacerbaciones. Lo cierto es que a medida que la severidad de la EPOC progresa, gran parte de las hospitalizaciones y muertes en este grupo de pacientes se producen como consecuencia de insuficiencia respiratori a precipitada durante una exacerbación. Aunque existe controversia al respecto, se considera que al menos la mitad de estas exacerbaciones son des encadenadas por infección respiratoria bien sea bronquitis o, menos comúnmente, neumonía. De esta manera, la prevención de las exacerbaciones p roducidas por infección o la reducción de su frecuencia e intensidad puede dar lugar a una disminución significativa de la morbilidad relacionada con la EPOC y de las muertes secundarias a falla respiratoria aguda. Además, si fuese posible reducir el número de hospitalizaciones y el de los días de in capacidad generados por las agudizaciones de origen infeccioso sería posible conseguir una disminución enorme del impacto económico de la enfer medad y mejorar de la calidad de vida de los pacientes con EPOC. La mayoría de autores considera que gran parte de las infecciones respiratorias en la EPOC son ocasionadas por virus. Dentro del grupo de virus implicados en las agudizaciones continúan teniendo un papel sobresaliente los de la inf luenza A y B. Dentro de las bacterias relacionadas con infección en este grupo de pacientes destaca el Streptococcus Pneumonae. La importancia del virus de la influenza y del S. Pneumonae como factores causales de exacerbaciones en EPOC y, consecuentemente, como generadores de morbilidad y precipitantes de mortalidad ha llevado a que diversos autores y organizaciones recomienden el empleo rutinario de vacunas contra estos tipos de g érmenes en este grupo de pacientes. LA MAYOR COMPLICACIÓN DEL EPOC ES DADA POR EXACERVACIONES DEBIDAS A INFECCIONES VIRALES (I NFLUENZA) Y BACTERIANA (P. NEUMONIAE) POR ESO LAS VACUNAS CONTRA ESTOS GÉRMENES SON LA MEDIDA MÁS EFICAZ PARA EVITAR QUE SE COMPLICACIONES DE EPOC. LA VACUNA ANTINEUMOCOCCICA REDUCE EN UN 43% EL NÚMERO DE HOSPITALIZACIONES Y EN UN 29% EL N ÚMERO DE MUERTES POR ESTA CAUSA EN PACIENTES CON EPOC. LA COMBINACIÓN DE VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA E INFLUENZA DISMINU YE UN 63% EL RIESGO DE HOSPITALIZACIÓN POR NEUMONÍA Y UN 81% EL RIESGO DE MUERTE. EL SUMINISTRO DE OXÍGENO PERMANENTE. La causa más frecuente de la exacerbación de la EPOC (AEPOC) es la infección bronquial viral o bacteri ana. En más de la mitad de las AEPOC se aíslan bacterias, siendo las más frecuentes Haemophilus influenzae, Streptococcus Pneumonae y Moraxella catarrhalis; las mismas especies pueden colonizar la mucosa bronquial en hasta el 30% de los pacientes en fase estable. Estudios recientes consideran a los virus como causa de exacerbación en un 30% de los casos. Existe una relación entre el grado de alteración funcional de la EPOC y los microorga nismos causantes de la exacerbación. En un estudio reciente se constata que la exacerbación en pacientes con una alteración funcional avanzada (FE V1 < 50%) tienen un riesgo seis veces mayor de que el germen patógeno causal sea Haemophilus influenzae o Pseudomonas Aeruginosa. En la AEPO C hay unos factores de riesgo de ingreso hospitalario como son: la edad mayor de 70 años, FEV1 < 35%, comorbilidad (diabetes, insuficiencia cardíac a, cardiopatía isquémica). La coloración de aspecto purulento del esputo es un buen indicador de infección bacteriana, como se demuestra en un est udio a nivel ambulatorio en el que la coloración del esputo amarillo-verdosa se correlaciona con una mayor neutrofilia y mayor número de bacterias que cuando la expectoración es mucosa; esta coloración disminuye cuando la exacerbación se ha resuelto. Los B-2 adrenérgicos de acción corta a do sis altas, son los broncodilatadores de elección en la agudización de la EPOC; si no hay mejoría, se recomienda asociar anticolinérgicos de acción cort a. La vía inhalatoria es la forma de administración más eficaz y con menos efectos secundarios. La evidencia científica actual muestra la mejoría con el uso de antibióticos en las AEPOC, en particular cuando se cumplen dos o tres de los criterios de Anthonisen. Los pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico de AEPOC se benefician con el empleo de antibióticos de amplio espectro. El empleo de corticoides vía oral a corto plazo está indicado e n las AEPOC, mejorando la función pulmonar, síntomas y tiempo de estancia hospitalaria. La vacuna de la gripe debe administrarse anualmente a tod os los pacientes con EPOC. Estudios observacionales y ensayos clínicos controlados, muestran que la vacuna reduce a la mitad la frecuencia de exace

rbaciones y los ingresos por neumonía o gripe. La vacuna antineumocóccica polivalente de 23 serotipos se recomienda en una dosis única a los pacie ntes con EPOC; ha demostrado un efecto protector del riesgo de neumonía neumocócica, pero no de las exacerbaciones.

Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRU CTIVA CRÓNICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 5 2ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 261.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INCONTINENCIA URINARIA Subtema: INCONTINENCIA URINARIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS DE EDAD, ACUDE A SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN, PORQUE SU MÉDICO FAMILIAR LE COMUNICÓ QUE LA INCONTINEN CIA URINARIA QUE PRESENTA PODÍA SER FAVORECIDA POR EL ANTIHISTAMÍNICO QUE TOMA PARA EL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adulto mayor de 61 años de edad.

Antecedentes:

incontinencia urinaria más rinitis alérgica.

Sintomatología:

se exhacerba aparentemente con el antihistamínico.

Exploración:

efecto directo del antihistamínico en la micción.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

2 - ES EL EFECTO QUE TIENEN LOS ANTIHISTAMÍNICOS SOBRE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS Y QUE FAVORECE LA INCONTINENCIA EN LA PACIENT E: a) PRODUCEN SEDACIÓN.

Algunos actúan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de co

ntraer voluntariamente el esfínter estriado de la uretra (derivados del opio, sedantes, barbitúricos, neurolépticos). SI BIEN LOS ANTIHISTAMÍNICOS D E PRIMERA Y SEGUNDA GENERACIÓN TIENEN EFECTO SEDANTE, NO ES ÉSTE EL EFECTO QUE CONTRAINDICA SU USO EN PACIENTES CON INCON TINENCIA URINARIA. b) DISMINUYEN EL TONO DEL ESFÍNTER URETRAL.

Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetamínicos, "estimulan" el tono

del esfínter liso uretral, ocasionan retención, sobre distensión hasta vencer le resistencia del esfínter y "pérdida por rebosamiento de la orina". EN EST E CASO LA PÉRDIDA URINARIA ES POR REBOSAMIENTO, YA QUE SU EFECTO EN EL ESFÍNTER URETRAL ES AUMENTANDO EL TONO. c) TIENEN UN EFECTO DIURÉTICO.

Los diuréticos, especialmente los del Asa de Henle (fursemida), aumentan rápidamente la formación de

orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensión y aumento reflejo de la frecuencia contráctil del músculo. NO E S UN EFECTO RELACIONADO CON LOS ANTIHISTAMÍNICOS. d) EJERCEN ACCIÓN ANTICOLINÉRGICA.

Existen medicamentos que pueden causar o exacerbar la incontinencia urinaria. Estos medicamentos in

cluyen a los diuréticos, los sedantes, los narcóticos, los antidepresivos, los ANTIHISTAMÍNICOS, los bloqueantes de los canales del calcio y fármacos a lfa-bloqueantes. Algunos actúan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariam

ente el esfínter estriado de la uretra (derivado del opio, sedante, barbitúrico, neuroléptico). Otras drogas como los diuréticos, especialmente los del A sa de Henle (fursemida), aumentan rápidamente la formación de orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensió n y aumento reflejo de la frecuencia contráctil del músculo. Algunos fármacos con EFECTO ANTICOLINÉRGICO como los derivados atropínicos, antip arkinsonianos (biperiden: Akineton y trihexifenidilo: Artane), antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina) y antihistamíminicos de primera gener ación (difenhidramina: Benadryl, dimenhidrinato: Dramamine), producen paresia vesical y actúan por el mismo mecanismo que la inmovilidad. Los blo queantes del calcio actúan como los anticolinérgicos. Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetamínicos, estimulan el tono del e sfínter liso uretral, ocasionan retención, sobre distensión hasta vencer le resistencia del esfínter y pérdida por rebosamiento de la orina. LOS ANTIHIS TAMÍNICOS FAVORECEN LA INCONTINENCIA URINARIA AL PRODUCIR PARECIA VESICAL POR ACCIÓN ANTICOLINÉRGICA.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA

MUJER. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/056_GPC_IncontinenciaUrinaria/GPC_Incontinencia_Urinaria_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ACTUALMENTE SE ENCUENTRA A CARGO DEL PROGRAMA DE DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA EN SU HOSPITAL. ENTRE SUS ACTIVIDADES D EBE DAR PLATICAS A LOS FAMILIARES CON RESPECTOA LA PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-.

Antecedentes:

PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

3 - USTED LES MENCIONA QUE LA CAUSA MÁS FRECUENTE QUE ORIGINA ESTA ENFERMEDAD ES: a)

LA GLOMÉRULONEFRITIS. REPASO INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC). El concepto de Suficiencia Renal se aplica cuando los riñones dese mpeñan el 100% de sus funciones: homeostática, endocrina, excretora y metabólica. La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como una pé rdida lenta, progresiva e irreversible del filtrado glomerular. Generalmente cursa asintomática, hasta que el filtrado glomerular desciende por d ebajo de 10 ml/min. Entonces, aparecen las complicaciones propias del síndrome urémico, y se manifiesta mediante alteraciones: digestivas, he matológicas, cardiovasculares, neurológicas y metabólicas. Si la función renal no se estabiliza, se produce una enfermedad renal terminal. En M éxico, la IRC, constituye un problema de salud frecuente en la población, que genera un alto costo social y económico. Actualmente existe un i ncremento de pacientes, se estima que cada año son alrededor de 35 mil en todo el sistema de salud. A pesar de ser una causa importante de morbi-mortalidad, que repercute en el individuo la familia y sociedad, no se cuenta con estadísticas precisas acerca de las causas desencadena ntes de IRC a nivel nacional, al respecto sólo existen reportes de algunas regiones del país, por lo que es importante contar con estadísticas de dicha enfermedad y que con base en éstas, se lleven a cabo medidas preventivas para evitar su desarrollo.

b)

NEFROPATÍA DIABÉTICA. La IRC se puede producir como complicación de enfermedades: metabólicas, hereditarias, congénitas, obstructivas y vasculares. Factores de riesgo para el inicio de IRC en adultos. 1. Nefropatía diabética. 2. Glomerulopatías. 3. Hipertensión arterial. 4. Nefropat ía gotosa. 5. Enfermedad renal poliquística. 6. Nefropatía secundaria a enfermedades sistémicas (L.E.S). 7. Infección crónica de vías urinarias Eti ología en niños: 1. Las malformaciones congénitas. 2. Las glomerulopatías. 3. La enfermedad renal poliquística. DE MANERA GLOBAL, LA DIABE TES MELLITUS OCUPA EL PRIMER LUGAR COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

LA HIDRONEFROSIS. REPASO IRC. Desde el punto de vista clínico, los factores de riesgo que influyen en la progresión de las enfermedades renales son: • Hipertensión arterial. • Proteinuria persistente. • Hiperlipidemia. • Descontrol metabólico. • Procesos obstructivos. • Dieta: hipercalórica, proteic a, colesterolemica. Debe considerarse que estos factores actúan de manera combinada, potencializando sus efectos nocivos sobre la estructura y la f unción renal. La Insuficiencia Renal Crónica sé puede clasificar en: 1. Fase Temprana: con un porcentaje de filtración glomerular hasta 30-20 ml/min. 2 . Fase Tardía: con un porcentaje de filtración glomerular de 20-10 ml/min. 3. Fase Terminal: con un porcentaje de filtración glomerular menor de 10 m l/min. La uremia, definida como la IRC sintomática se manifiesta en la fase tardía y terminal y pone en peligro la vida del paciente. NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA.

La aparición y magnitud del cuadro clínico de la IRC varía mucho de un paciente a otro, según la causa,

la masa renal funcionante y la velocidad con que se pierde la función renal. • Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, gastritis, úlcera péptica. • Alteraciones hematológicas: disminución de la adhesividad plaquetaria, anemia normocítica normocrómica. • Alteraciones dermatológicas: palidez, prurito, escarcha urémica, y calcificación distrófica. • Alteraciones cardiovasculares: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva. • Al teraciones neuromusculares: insomnio, fatiga, hiperreflexia osteotendinosa, convulsiones, alteración de los procesos mentales, sopor y coma. • Altera ciones oftálmicas: retinopatía y ceguera. Todo paciente que presente algún grado de disfunción renal y/o cuando la depuración de creatinina en orin a llega a 30 ml/min, y/o existe presencia de microalbuminuria requiere ser referido al segundo o tercer nivel de atención. La microalbuminuria se defi ne como la excreción de albúmina en orina, de 30 a 300 mg en dos o tres mediciones realizadas en examen general de orina.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. MÉXICO:

SECRETARIA DE SALUD, 2009. 21. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA IN TERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2310. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TR ATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 908.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 28 AÑOS-

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.

4 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES: TIEMPO DE INICIO DE LOS AINES. INDICACIONES AINES. • El tratamiento temprano del paciente con artritis reumatoide incrementa la probabilidad d e controlar el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural. • Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumat oide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. • Los AINE tienen clara indicación para el con trol de la inflamación y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por ejemplo el paracetamol. • Los AINE que in hiben específicamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. • Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME. • Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mínima eficaz. • No se puede recomendar, con b ase en la eficacia, ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos efi caz que la oral. • Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación en reumatología; no obstante, existe gran variabilida d en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. • No es recomendable usar dos o más AINE de manera simultánea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. • Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de enfermedad cardiovascular. • Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. • En pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso está contraindicado. TIEMPO DE INICIO DE GLUCOCORTICOIDES MÁS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. ESTEROIDES. • Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos modificadores de la enfermedad) en el ma nejo de pacientes con artritis reumatoide. • Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no está justificado. • Los corticoides en ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación específica. • En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dos is bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. • Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis e n las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. • Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los ester oides, tales como: diabetes, cataratas e infección. • El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con esteroide s de liberación lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. • El corticoide más efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y m enor depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terap éutica es el acetato de metilprednisolona. • A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. • El médico deberá informar al paciente los beneficios y los riesgos de la cortic oterapia a corto y largo plazo. TIEMPO DE INICIO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMED AD (FARME). • Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de activid ad de la enfermedad, así como también reducen la progresión radiográfica. Los FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomide, met otrexate, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. • EL USO OPORTUNO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN ARTRITIS REUMATOIDE • En pacientes con artritis reu matoide y factores de mal pronóstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea posible. • El objetivo principal del tratamiento con F ARME es alcanzar la remisión. La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos adversos deben guiar las decisiones sobre la elección y ca mbios en las estrategias de tratamiento. Metotrexate. • El metotrexate (MTX) es un fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y deb e ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adhere ncia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fácil dosificación. • Todo paciente con diagnóstico definitivo d e artritis reumatoide deberá iniciar su tratamiento específico en un período no mayor de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnóstico . • Los FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener la remisión de la enfermedad. • El metotrexate (MTX) es un fárma co de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce m ayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fá cil dosificación. • El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adult o. • En artritis reumatoide, sin factores de mal pronóstico (erosiones radiológicas, factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad

extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una m onitorización de efectos secundarios más sencilla, entre los que destaca antipalúdicos y sulfazalazina. • La dosis de inicio de MTX varía de 7.5 mg – 15 mg semanal. • Para la utilización óptima del MTX como agente inductor de remisión en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una modificaci ón de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe asegurar la bi odisponibilidad del MTX administrándolo por vía subcutánea. • La adición de ácido fólico se asocia a una reducción significativa de los efectos advers os del MTX. • En caso de respuesta insatisfactoria a MTX, alcanzadas las dosis máximas y asegurada la biodisponibilidad del agente, se recomienda ut ilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-TNF como segundo opción terapéutica, en terapia de sustitución o en adición al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su suspensión, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-T NF como segunda opción terapéutica. • La combinación MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duración de la enfermedad y factores de mal pronóstico. • LEF administrado en monoterapia es tan eficaz co mo el MTX. • La dosis de leflunomide para el tratamiento de la artritis reumatoide es de 20 mg al día. Con el objetivo de lograr concentraciones terap éuticas efectivas más rápidamente se puede administrar una dosis de carga con 100 mg al día durante 3 días consecutivos. • La combinación MTX + Leflunomide es recomendada en pacientes con duración de la enfermedad intermedia o larga (6 meses) y factores de mal pronóstico. • La combinaci ón MTX + sulfasalazina es recomendada en los pacientes en cualquier período con elevada actividad de la enfermedad y factores mal pronóstico. TIEMPO DE INICIO DE TERAPIA CON ANTI-TNF.

TERAPIA ANTI-TNF. • La indicación de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide a

ctiva o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3 meses en una dosis óptima). • La decisión sobre la selección del fármac o anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de seguridad. • Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar tratam iento combinado con MTX. • En la artritis reumatoide en la que se prevé un curso especialmente incapacitante, por las características de la enfermeda d, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el objetivo d e inducir una rápida remisión e intentar retirar el agente anti-TNF y mantener la remisión de la enfermedad con MTX en monoterapia. • Se recomien da terapia biológica en pacientes con falla al menos a la combinación de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis óptima. • La terapia biológica d ebe ser indicada, vigilada y supervisada por un médico especialista en reumatología. • La meta del tratamiento de los anti-TNF será obtener remisión de la enfermedad, un DAS 28 menor a 3. • Teniendo en cuenta su elevado costo, los agentes biológicos deberán de ser considerados como drogas d e primera elección únicamente en aquellos pacientes que presenta contraindicación formal a FARME. • En casos particulares se puede utilizar terapia biológica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con factores de mal pronóstico y rápida progresión de la enfermedad. • La combina ción simultánea de agentes biológicos está contraindicada en la actualidad. • Los pacientes deberán ser informados acerca de los beneficios y riesgos de la utilización de la terapia biológica. • Se deben identificar estados comórbidos que contraindiquen el inicio de terapia biológica, entre ellos infecci ones activas y recurrentes, así como neoplasias. • Previo al inicio de la terapia biológica solicitar: radiografía de tórax, PPD (anti-TNF), serología para v irus de hepatitis B y C, así como cuantificación de inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). • La terapia biológica no debe de ser utilizada e n mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRE

TARIA DE SALUD, 2010.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 59 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO DE 30 AÑOS Y DIAGNÓSTICO ACTUAL DE EPOC. ACTUALMENTE HOSPITALIZADO PE RO DE PREALTA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 59 AÑOS.

Antecedentes:

ANTECEDENTE DE TABAQUISMO DE 30 AÑOS.

Sintomatología:

DIAGNÓSTICO ACTUAL DE EPOC.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

5 - LA SIGUIENTE ES UNA INDICACIÓN PARA QUE EL PACIENTE SEA EGRESADO CON OXÍGENO: PAO2 ENTRE 56 Y 60. En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmhg o la SaO2 sea más de 88% se indica oxígeno cuando hay poliglobulía (HTO más de 55%), cor pulmonale, o HAP. NO SE CONSIDERA EN EL CASO CLÍNICO NINGUNA COMORBILIDAD. PCO2 MAYOR DE 50. La hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg) durante el día predice una mayor prevalencia de desaturación durante el sueño a un en pacientes quienes tienen una PaO2 de 60 mmHg durante la caminata. PAO2 MENOR DE 55. El oxígeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 menor a 55 mmhg o SaO2 menor a 88%. PAO2 ENTRE 0 Y 90.

Se puede utilizar oxígeno ambulatorio en caso de PaO2 de más de 60 mmhg o SaO de más de 90% o más con desaturación d

urante el ejercicio o durante el sueño cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye la retenc ión de bióxido de carbono, la VMNI debe emplearse en casos seleccionados de enfermos con EPOC estadío IV. La VMNI, combinada con oxígeno a l argo plazo está indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia importante. La descompresión pulmonar por medio de resección de u na bula gigante, mejora la función respiratoria y disminuye la disnea. La bulectomía está indicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogéneo, pred omina en lóbulos superiores y la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio. El Transplante Pulmonar aporta mejoría de la fun ción pulmonar , capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin embargo solo un selecto número de enfermo son cadidatos a este proceso. Está indicado cuando el VEF1 es menor a 35% del predicho, PaO2 menor a 55 mmHg, PaCO2 mayor a 50 mmHg e HAP secundaria en pacientes selectos. La Ventil ación mecánica esta indicada cuando a pesar del tratamiento farmacológico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH menor de 7.35 . El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP.

Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRU CTIVA CRÓNICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 8 DÍAS FIEBRE DE HASTA 39 GRADOS. INICIÓ CON ODINOFAGI A, TOS Y EXPECTORACIÓN. A LAS 48 HORAS PRESENTÓ UN EXANTEMA LOCALIZADO EN TRONCO, EL CUAL DESAPARECIÓ EN UN DÍA. EL DÍA DE

HOY CONTINÚA CON FIEBRE VESPERTINA, DIARREA Y MAYOR ATAQUE AL ESTADO GENERAL. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA HEPATOMEG ALIA Y DOLOR A LA PALPACIÓN DEL MARCO CÓLICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 35 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

Fiebre de 39 °C de 8 días de evolución, odinofagia, tos y expectoración. Exantema en tronco que duro un día. Ataque al estad

o general. Exploración:

Hepatomegalia y dolor a la palpación en marco cólico.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

6 - EL ESTUDIO DE MAYOR UTILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ES: LA SEROLOGÍA.

Los primeros signos físicos de la FIEBRE ENTÉRICA consisten en exantema "Manchas rosadas", hepatoesplenomegalia, epistaxis

y bradicardia relativa. Las manchas rosadas forman un exantema maculo papuloso, de color salmón, con blanqueamiento y que se localiza principalm ente en tórax y abdomen. El exantema resulta evidente en casi 30 % de los casos al final de la primera semana y desaparece después de dos a cinco días sin dejar rastro. Existen diversas pruebas serológicas, como la prueba de Widal clásica para las "Aglutininas febriles"; sin embargo, estas pruebas carecen de utilidad clínica debido a la alta proporción de resultados positivos y negativos falsos. Las pruebas serológicas de Widal combinadas con h emocultivo tienen una especificidad del 79% y hasta el 81%. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA.

Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la fiebre entérica.

Entre 15 y 25 % de los casos, muestran en la biometría hemática leucopenia y neutropenia. En la mayoría de los pacientes, el recuento de leucocitos e s normal a pesar de la fiebre alta. Sin embargo, la leucocitosis puede aparecer en la fiebre tifoidea (En particular en los niños) durante los 10 primeros días de la enfermedad, o más tarde, si la evolución se complica con una perforación intestinal o una infección secundaria. EL COPROCULTIVO.

Los coprocultivos, aunque son negativos en 60 o 70 % de los casos durante la primera semana, pueden hacerse positivos dura

nte la tercera semana de infección en los pacientes sin tratamiento. SI BIEN CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO, NO CORRESPONDE A LA RESPUESTA COR RECTA POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. EL MIELOCULTIVO.

Los cultivos de la médula ósea siguen siendo muy sensibles (90 %), incluso cuando se ha llevado a cabo un tratamiento antibió

tico durante cinco días o menos. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA FIEBRE TIFOIDEA REQUIERE DEL AISLAMIENTO DE S. TYPHY O PARATHYPI en sangre, "médula ósea" u otros sitios estériles, la presencia de roseola tifoídica, heces o secreciones del tubo digestivo. La susceptivilidad del cultivo en sangre es de 40 a 80%, mientras que para el cultivo de médula ósea es de 55 a 90% además que esta última no disminuye aún tras 5 días de tratami ento. EL MIELOCULTIVO CONSTITUYE EL ESTÁNDAR DE ORO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

Bibliografía:

1.GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PARA LA FIEBRE TIFOIDEA, MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD;

2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1274-1276.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/259_GPC_FIEBRE_TIFOIDEA/Fiebre_Tifoidea_ER_CENETEC.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DESDE HACE6 AÑOS. CON CONTROL Y SEGUIMIENTO INA DECUADO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR, DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE A MBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA , GLASGOW DE 8, CIA NOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES,DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL, RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITA NTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. FR DE 40X´, FC 120X´, TA 140/100 MMHG. EXÁMENES DE LABORATORIO: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes:

IRC DE 6 AÑOS. MAL CONTROL.

Sintomatología:

DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORE

S, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN.Exploración:

GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E I

NTERCOSTALES, DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL, RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. Laboratorio y/o gabinete:

HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.

7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12. 7 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE: DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN PULMONAR Y AUMENTO DE LA FUGA PLEURAL.

REPASO PATOGENIA DEL EDEMA. Es la acumulación de c

antidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Tipos de edema según su origen: 1. Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presió n coloidosmótica del plasma. 2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema he modinámico). Tipos de edema según su extensión: El edema puede ser localizado o generalizado. 1. Localizado: que se produce en una parte del cue rpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa. 2. Generalizado o sistémico: que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca. Tipos de edema según su localización: La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hid rotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal). El líquido del edema no inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012. El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento. EL EDEMA PULMONAR NO SE RELACIONA CON FUGAS PLEURALES. AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR HIDROSTÁTICA E HIPOALBUMINEMIA.

Ocurre EDEMA PULMONAR cuando las presiones oncóticas transmur

ales disminuyen ("hipoalbuminemia") e "hidrostáticas aumentan" y producen un flujo mayor de fluido de los capilares y vénulas pulmonares hacia el i ntersticio. Se plantea que en el urémico existe un aumento de la permeabilidad capilar que ayuda a la producción de éste edema. Generalmente el ev ento inicial que lo desencadena es una disfunción ventricular aguda (cardiomiopatía urémica y/o enfermedad isquémica del urémico, arritmia, hiperte nsión arterial severa, etc.) por sí sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoaniúrico o ambos, que es lo que con más frecuencia ocurre en la práctica médica diaria. RECUERDA: Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen alto riesgo de hipoalbuminemia debido a múltiples factores tal es como: desnutrición, inflamación crónica y pérdidas a través de la diálisis. Esta ocurre cuando la albúmina es menor a 3.5 g/dL. LA HIPOALBUMINE MIA FAVORECE LA PRESENCIA DE EDEMA PULMONAR. INCREMENTO DE LA PRESIÓN NEGATIVA INTERSTICIAL Y VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL PULMONAR.

Etiopatogenia: Existe un equilibrio

entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido in tersticial depende de: 1. La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación: La hipertensión hidrostática de las venas produce una disminución de fluidos como ocurre en la trombosis venosa, insuficiencia cardiaca, varices. 2. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determin a la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición y síndro me nefrótico. 3. Contenido de sodio en el organismo. 4. Integridad del drenaje linfático. La inflamación produce edema debido a la secreción activa d e líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar. Los efectos opuestos entre la presión coloidosmótica del plasma y

la presión hidrostática intravascular son los factores principales a tener en cuenta en la producción del edema. En el extremo arteriolar la presión hidr ostática es de 35mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presión coloidosmótica del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el líquido del espacio intersticial regresa a las vénulas; parte pasa a través de l os linfáticos al torrente circulatorio. 5. Se producirá edema no inflamatorio cuando existan: a) Aumento de la presión hidrostática intravascular. Esto o curre por un obstáculo al drenaje venoso, es más frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las piernas. El aumento generalizado de la presión hidrostática ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la función del ventrículo derec ho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal. La disminución de la perfusión ren al o de la presión de perfusión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retención hidrosalina por el riñón (hiperaldostero nismo secundario). Con la sobrecarga adicional de líquidos, existe un mayor aumento de la presión venosa y de la formación de edema. Por tanto, se pone en marcha un círculo vicioso de retención de líquido y aumento del edema. b) Disminución de la presión coloidosmótica del plasma. Se produc e en situaciones en las que existe: 1. pérdida o disminución de la síntesis de albúmina: la causa más importante de esto es el síndrome nefrótico, un tr astorno renal que se caracteriza por una membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado. 2. disminución de la sínte sis de proteínas séricas. Se da en enfermedades difusas del hígado como la cirrosis asociada a malnutrición. En estas situaciones hay una disminución del volumen plasmático lo que condiciona una disminución de la perfusión renal, con la aparición de un hiperaldosteronismo secundario. Sin embarg o, el agua y la sal retenidas no consiguen corregir el déficit de volumen plasmático, ya que persiste la escasez de las proteínas séricas. c) Por obstrucc ión linfática. La alteración del drenaje linfático y el consiguiente linfedema son habitualmente localizados y pueden deberse a obstrucción inflamatori a o neoplásica. El cáncer de mama se trata, a veces, con la extirpación o la irradiación de toda la mama junto con los ganglios linfáticos axilares. Com o consecuencia, el edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicación frecuente. d) Por retención de sodio y agua. La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insufici encia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de líquido intravascular, la presión hidrostática, y como consecuencia producen ed ema. LA PRESIÓN QUE SE ENCUENTRA INCREMENTADA EN LA GÉNESIS DEL EDEMA ES LA HIDROSTÁTICA. RUPTURA DE LAS MEMBRANAS ALVEOLO- CAPILARES Y AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRA-ALVEOLAR.

Localización del edema: Se encuen

tra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro. El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues están sometidas a mayores presiones hidrostáticas. El edema producido por la disfunción renal y el síndrome nefróti co tiende a ser generalizado y más intenso que el de origen cardíaco, aparece en tejidos con tejido conectivo laxo, como los párpados. Se origina por proteinuria y retención de sodio. El edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una manifestación notoria de insuficiencia cardiaca, e n particular del ventrículo derecho. Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular susceptibles al edema. El edema pulmonar es una man ifestación prominente de insuficiencia del ventrículo izquierdo. El edema cerebral se observa en diversas circunstancias clínicas, como traumatismo en cefálico, meningitis, encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstrucción de la circulación venosa del cerebro. Se denomina anasarca al edema grav e y generalizado con intensa tumefacción del tejido subcutáneo. La presión con el dedo sobre el tejido subcutáneo edematoso redistribuye el líquido y produce una huella, se dice que deja fóvea. Correlaciones clínicas: El edema puede causar problemas clínicos poco importantes o la muerte. La imp ortancia del edema de los tejidos subcutáneos en el fracaso cardíaco o renal estriba en que indica una enfermedad subyacente y dificulta la curación de heridas o infecciones. El edema pulmonar altera la función ventilatoria normal, puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave proble ma clínico y puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRA-ALVEOLAR ES UNA CONSECUENCIA DEL EDEMA Y NO PARTE DE SU GÉNESIS.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 290-295. 8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: EDEMA AGUDO PULMONAR.

LO PRIMERO QUE SE DEBE IDENTIFICAR ES QUE EL PACIENTE PRESENTA UNA AGUDIZACIÓN DE SU INSUFICIENC

IA RENAL CRÓNICA, PRESENTANDO UN SÍNDROME URÉMICO, CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS, HEMATOLÓGICAS Y CARDIOVASCULAR ES. EN EL SÍNDROME URÉMICO SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: • Alteraciones cardiovasculares: Presentan H TA secundaria a la alteración hidrosalina, originando cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva que puede llevar a edema agudo de pulmón. Además puede presentarse un pulmón urémico secundario a un aumento de la permeabilidad capilar g enerada por la reacción inflamatoria que genera el depósito de sustancia nitrogenadas de desecho; pericarditis urémica que cursa con dolor, precord ial, frote, a veces fiebre, con derrame pericárdico de tipo hemorrágico, pudiendo producir taponamiento. Las complicaciones cardiovasculares constit uyen la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica. Estas complicaciones son el resultado clínico de dos grandes alteracion es morfológicas. La primera es la hipertrofia ventricular izquierda, que junto con las alteraciones en el remodelado cardíaco y la fibrosis miocárdica co

nstituye la lesión más prevalente en la enfermedad renal crónica. El segundo bloque de alteraciones morfológicas está formado por la enfermedad m acrovascular o de grandes arterias, en la que a su vez hay que diferenciar dos tipos de lesiones diferentes: la aterosclerosis caracterizada por la forma ción de la placa en la capa íntima arterial y la arteriosclerosis o lesión de la capa media, que confiere una rigidez aumentada del árbol arterial. Es espe rado entonces que los pacientes con IRC presenten alguna complicación cardiovascular. Por tal motivo, el edema agudo pulmonar en las agudizacion es de la IRC tiene un sustrato cardiovascular, endotelial a nivel capilar pulmonar y renal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL EDEMA AGUDO PULMON AR. 1. Manifestaciones de congestión venosa pulmonar. a) Disnea (y/o tos) de aparición súbita. Se acompaña de expectoración de secreciones espum osas rosadas. b) Estertores pulmonares húmedos y signos radiológicos de edema pulmonar. c) Elevación de la presión pulmonar enclavada, si existe c ontrol hemodinámico del paciente (catéter de Swan-Ganz). 2. Signos de disfunción ventricular. a) Cardiomegalia. b) Galope por R3 con taquicardia pe rsistente. En un paciente en anasarca cuya etiología más probable es renal y cardiaca es esperado que presente esta complicación. EL PACIENTE PRE SENTA, ENTRE OTRAS COSAS, EDEMA PULMONAR. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA.

La INSUFICIENCIA CARDIACA es IZQUIERDA cuando es el lado izquierdo del corazón el que está princi

palmente afectado y el responsable de la sintomatología. Las manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presión venocapilar pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA cuando está afectado el lado adyacente y l as manifestaciones, consecuencia del aumento en la presión venosa sistémica, son la hepatomegalia, ascitis, ingurgitación venosa, y los edemas perif éricos. Esta división, que es fácilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad pediátrica. También la insuficiencia cardiaca puede manif estarse simultáneamente con signos tanto del lado izquierdo como derecho del corazón, insuficiencia de una manera global denominada también co mo "insuficiencia cardiaca congestiva". Sistólica y diastólica. La insuficiencia cardiaca es sistólica cuando fracasa la función de expulsión sanguínea, la eyección. Como su nombre indica, la fracción de eyección está disminuida y el ventrículo dilatado, y es el modo habitual de disfunción en los adultos. La insuficiencia cardiaca será diastólica en aquellas circunstancias en que la función de elasticidad y distensibilidad del músculo cardiaco estén afecta das y exista dificultad al llenado de los ventrículos. Cualquier noxa que altere la Fisiología normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardi aca. Según esta premisa el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precarga, aumentos en la postcarga, disminución de la co ntractilidad miocárdica, o debido a un llenado diastólico inadecuado. EL PACIENTE PRESENTA SEGURAMENTE INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO NO EXCLUSIVAMENTE DERECHA, SINO CONGESTIVA. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.

LA PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN FACTOR DE RIESGO NI DATOS CLÍNICOS QUE APOYEN ESTE DIAGNÓSTIC

O. SÍNDROME DE NEUMOTÓRAX. Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax. Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco. Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de desviación contr alateral del mediastino y compresión de los grandes vasos. Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin tej ido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la magnitud del colapso parenquimatoso. DERRAME PLEURAL.

CON LOS DATOS DESCRITOS EN EL CASO CLÍNICO NO ES POSIBLE INTEGRAR EL DIAGNÓSTICO DE DERRAME PLEURAL. Sín

drome de derrame pleural Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura; trasudado por ultrafiltración de plasma; sa ngre (hemotórax); linfa (quilotórax). Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor pleural. Examen físico. Disminución o abolición d e la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del derrame. Rx de tórax. Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón (derrame libre), qu e asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificación total de un hemitórax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio funcional. Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame. Trastornos por compresión del parénquima

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2236, 2314-2315, 9 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES: TORACOCENTESIS Y OXÍGENO.

CORRESPONDE AL TRATAMIENTO INMEDIATO DEL NEUMOTÓRAX. REPASO TRATAMIENTO EDEMA AGUDO PUL

MONAR. El edema de pulmón es una situación clínica grave, de manera que el tratamiento no debe demorarse lo más mínimo, sin esperar a complet ar el examen físico o a obtener el resultado de las pruebas complementarias. 1. PACIENTES CON EDEMA PULMONAR SIN HIPOTENSIÓN ARTERIAL (t ensión arterial sistólica mayor a 100 mm Hg. Tratamiento inicial: - Se colocará al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de dis minuir en lo posible el retorno venoso. - Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentración 35-100%. Precaución en caso de pacientes con enferme dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). - Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede rep

etir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3 veces); o bien vía intravenosa, iniciando la perfusión a dosis de 0.3-0.5 mg/kg/min (para prep arar la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solución de dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15 ml/h), y a umentando paulatinamente según respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una causa isquémica coronaria como si no. Está contrai ndicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral. -Furosemida. Su administración en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga pr ácticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatación; posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicia l es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente según respuesta, que generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace máxima a las do s horas. - Morfina. Tiene un efecto simpaticolítico, disminuyendo la descarga adrenérgica y por tanto el consumo de oxígeno; además se añade un ef ecto venodilatador indirecto, secundario a esa reducción de la actividad simpática a nivel central. Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg, con especial atención a las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaución en pacientes con bronconeumopatía crónica, ya que en ello s puede desencadenarse una parada respiratoria, secundaria a depresión del centro respiratorio. Para su preparación se diluye 1 ampolla de cloruro mórfico en 9 cc de suero fisiológico (con lo que se obtiene una concentración de 1 mg/cc), administrándose en forma de tercios hasta una dosis máxi ma de 15 mg. Se desaconseja la administración por vía subcutánea debido a que sus efectos son mucho más impredecibles, dado el carácter errático de su absorción. Otras estrategias menos utilizadas son: -Uso de torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades, a una presión que se enc uentre entre la sistólica y la diastólica del paciente. Se trata de una medida excepcional y prácticamente desesperada, en un intento heroico por redu cir el retorno venoso y la congestión pulmonar. - Recuerda siempre dar tratamiento de las arritmias concomitantes. OXÍGENO POR PUNTAS NASALES Y AMINAS VASOACTIVAS.

DADO EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE LAS PUNTAS NASALES SERÁN INSUF

ICIENTES PARA EL MANEJO EN ESTE MOMENTO. REPASO. TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR EN CASO DE NULA RESPUESTA AL MANEJO INI CIAL EN PACIENTES NO HIPOTENSOS. En este caso se instaurará un tratamiento intensivo a base de drogas inotrópicas con el objetivo de aumentar el gasto cardíaco y/o con infusión de nitroprusiato para conseguir una reducción de la postcarga con un estrecho control hemodinámico. Generalme nte se realiza en la Unidad Coronaria mediante la realización de un cateterismo derecho, a través de la colocación de un catéter de Swan-Ganz a nive l de la arteria pulmonar; con ello en la mayoría de los casos se puede conseguir una adecuada monitorización del gasto cardíaco (incluso de forma c ontinua) así como de las presiones del lado derecho del corazón y conocer la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, que se corresponde c on la presión capilar pulmonar, y por tanto refleja la presión en la aurícula izquierda. OTRAS ESTRATEGIAS EN CASO DE EDEMA PULMONAR RERACT ARIO AL TRATAMIENTO. - Balón de Contrapulsación Intraaórtico. En caso de edema severo refractario en pacientes en los que se valora la posibilida d de realizar un estudio hemodinámico o incluso un tratamiento quirúrgico urgente. Está contraindicado en caso de insuficiencia aórtica significativa y/o disección aórtica. - Si se estabiliza la tensión arterial pero persiste la situación de fracaso cardíaco se debe valorar la infusión de nitroprusiato, nitr oglicerina o milrinona. COLOCACIÓN DE SELLO PLEURAL Y FUROSEMIDA.

EL SELLO PLEURAL ESTÁ INDICADO EN CASO DE DERRAME PLEURAL, NO ES DE UTILIDAD

EN ESTE CASO. REPASO: 2. PACIENTES CON EDEMA PULMONAR E HIPOTENSIÓN ARTERIAL. En este caso es prioritario estabilizar la tensión arterial antes de iniciar cualquier otra medida terapéutica. Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la Unidad Coronaria, donde se realizará un cateterismo derecho para monitorización hemodinámica, que permita un adecuado manejo de las drogas inótropas. - Dopamina. Se trata de un inót ropo positivo con efectos alfa y betamiméticos dependiendo de la dosis. A dosis de hasta 2-3 microgramos/kg/min estimula exclusivamente receptor es dopaminérgicos renales, aumentando el flujo a dicho nivel y por consiguiente la diuresis. A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta com o un estimulante betamimético, produciendo un aumento evidente del gasto cardíaco y por tanto de la tensión arterial. A dosis mayores de 10 micro gramos/kg/min es alfa y betaestimulante, asociando vasoconstricción periférica a los efectos sobre el corazón, aumentando aún más la tensión arteri al (aunque fundamentalmente a través del aumento de la postcarga periférica); a estas dosis máximas hemos de tener en cuenta el grado de hipoper fusión periférica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para la viabilidad e integridad de órganos vitales. - Dobutamina. En este caso, pre senta un importante efecto inotrópico, provocando un aumento significativo del gasto cardíaco, sin efecto cronotropo (no es tan taquicardizante co mo la dopamina); tampoco aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y contribuye a disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Generalment e se asocia a la dopamina cuando el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente a pesar de la infusión de dopamina a dosis máximas. Está c ontraindicado su uso en caso de edema pulmonar con hipotensión (tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgr amos/kg/min, con una dosis máxima de 20 microgramos/kg/min. - Noradrenalina. Se añade a la dopamina y la dobutamina cuando éstas no son lo s uficientemente eficaces. Su efecto es fundamentalmente alfaadrenégico con lo que contribuye a aumentar la postcarga, como un intento para mante ner la tensión arterial y gracias a ella la perfusión de los órganos y aparatos vitales para la supervivencia. La dosis de infusión oscila entre 0,5-30 mg/ min - Oxigenoterapia. En este caso la instauración de ventilación mecánica debe realizarse de forma precoz. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Y HEMODIÁLISIS.

IMPORTANTE: 1. PARA DETERMINAR EL TRATAMIENTO,COMO EN TODA PATOLOGÍA, SE I

NSTALARÁ EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA. LA PACIENTE PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA POR COMPROMISO PULMONAR SEVERO. 2. DEBE RÁS CONSIDERAR LOS SIGUIENTES DATOS CLÍNICOS COMO DE IMPORTANTE GRAVEDAD mediante la presencia de al menos uno de los siguientes criterios. - Obnubilación. - Agitación psicomotriz. - Cianosis. - Signos de mala perfusión tisular. - Imposibilidad de toser o hablar. - Tiraje intercostal. P articipación de musculatura accesoria. - Incoordinación tóraco–abdominal. - Frecuencia respiratoria mayor a 30 r.p.m.; FC mayor a 125 lpm. - Silencio

auscultatorio. - SaO2 menor a 90% con oxigenoterapia. - PO2 menor a 60 mmHg en I.R.A. y PO2 menor a 50 mmHg en I.R.C. agudizada. - pH menor a 7,25. 3. RECONOCER INDICADORES DE INTUBACIÓN EN ESTE PACIENTE en caso de presentar: - Apnea. - Escala de Glasgow menor a 8. - Agotami ento físico. Trabajo respiratorio excesivo. - FR mayor a 35–40 /min. - Respiración caótica o irregular. - PO2 menor a 50–60 mmHg con oxigenoterapia al 50% y/o PCO2 mayor a 50 mmHg y pH menor a 7,2 en IRA. - SaO2 menor a 90% con oxigenoterapia al 50% en IRA. EN CONCLUSIÓN: 1. LA PACIE NTE CUMPLE CON DATOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD Y CRITERIOS PARA LA INTUBACIÓN INMEDIATA. 2. CON RESPECTO A LA HEMODIÁLISIS, DEBE RÁS RECORDAR LAS INDICACIONES DE ÉSTA EN PACIENTES CON IRC. - Elevación de nitrogenados con creatinina mayor a 8 mg % y BUN mayor a 8 0 mg %; - "Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar"; - "Hiperpotasemia" mayor a 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médic o; - Acidosis metabólica grave (pH menor a 7,1); - Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e - Intoxicación por me dicamentos.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2210, 2324. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 320-321, 915-916. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 83 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE DEMENCIA SENIL DE 2 AÑOS DE EVOLUCIÓN. ES LLEVADA POR SU HIJA A CONSULTA DE C ONTROL A SU CENTRO DE SALUD. LA FAMILIAR PREGUNTA: ¿QUÉ TAN FRECUENTE ES ESTE PADECIMIENTO A ÉSTA EDAD? ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adulto mayor de 83 años de edad.

Antecedentes:

Demencia de 2 años de evolución, que comenzó a los 81 años de edad. Los periodos de análisis para la prevalecía de demenci

a senil, son de los 60 a 65 años, entre los 80 y 85 años y mayores de90 años. Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

10 - USTED LE CONTESTARÁ, QUE LA PREVALENCIA DE DEMENCIA SENIL EN PACIENTES MAYORES DE 80 AÑOS ES DE: 1%.

La DEMENCIA es un trastorno neurológico con manifestaciones neuropsicológicas y neuropsiquiátricas que se caracteriza por deterioro d

e las funciones cognoscitivas y por la presencia de cambios comportamentales. Dicho de otra manera, es un síndrome clínico que se caracteriza por una pérdida adquirida de habilidades cognoscitivas y emocionales de suficiente severidad para interferir con el funcionamiento social, ocupacional o ambos. Entre los 60 y 65 años de edad, se considera una prevalencia de alrededor del 1%. Conforme aumenta la edad la prevalencia de demencia inc rementa también. 5%.

Se estima, una prevalencia global del 5% en adultos mayores de 65 años de edad. Cómo puedes ver nuevamente conforme aumenta la e

dad, aumenta la prevalencia de la demencia senil. 15%.

Datos derivados de la Encuesta de Salud y Envejecimiento de Latinoamérica (Estudio SABE 2001), revelan que el 11% de la población mayo

r de 60 años padece algún grado de deterioro cognoscitivo. En México la prevalencia general de deterioro cognoscitivo en población mayor de 65 a

ños es de alrededor del 8% (ENASEM 2007). En la mayoría de los estudios las mujeres parecen tener una mayor incidencia, lo cual sugiere que la prev alencia incrementada no es debida en su totalidad a una mayor longevidad. (NICE 2007). 20%.

Existen varios estudios epidemiológicos del Eurodem Consortium, que documentaron una prevalencia de demencia senil del 1% en la pob

lación entre 60 y 65 años, del 13% en la población entre 80-85 años y del 32% en la población entre 90-95 años; a partir de lo cual, se obtiene una "p revalencia global del 5% en adultos mayores de 65 años de edad, que se eleva al 20% en adultos mayores de 80 años" (NICE 2007). Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR. M

ÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EyR_DEMENCIA_AM.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, ACUDE POR PRESENTAR DESDE HACE 6 MESES ARTRALGIAS INTERMITENTES EN MANOS, CON RASH MACULO PAPULAR EN CARA Y ÚLCERAS ORALES DOLOROSAS. ACUDE EN ESTE MOMENTO POR PRESENTAR TOS, DISNEA Y DOLOR DE TIPO PLEURÍTICO E N TÓRAX. SE REPORTAN LABORATORIOS CON HEMOGLOBINA DE 9G/DL, LINFOCITOS DE 900, VSG AUMENTADA Y FACTOR REUMATOIDE POSITI VO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 40 años de edad.

Antecedentes:

tiene desde hace 6 meses artralgias intermitentes en manos, rash maculopapular en cara y ulceras orales dolorosas.

Sintomatología:

tos, disnea y dolor de tipo pleurÍtico en tÓrax.

Exploración:

tiene anemia, linfopenia, vsg aumentada y fr positivo.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

11 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE PARA CONTROLAR LA ENFERMEDAD ACTIVA ES: HIDROXICLOROQUINA.

Para aquellos pacientes con LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) que no es potencialmente letal el objetivo tera

péutico principal es suprimir los síntomas. Los medicamentos más utilizados son los analgésicos (AINES) y antipalúdicos. Los antipalúdicos (hidroxiclo roquina, cloroquina y quinacrina) a menudo reducen la dermatitis, artritis y fatiga; en un estudio clínico prospectivo, aleatorio y con testigos se observ ó que la hidroxicloroquina reduce el número de exacerbaciones del LES. Todos los pacientes que recibenantipalúdicos deberán someterse por lo me nos a un examen oftalmológico anual por su toxicidad retiniana potencial. LOS ANTIPALÚDICOS, COMO LA HIDROXICLOROQUINONA, SON DE UTIL IDAD PARA EL MANEJO DEL LES, PERO NO CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO EN FASE ACTIVA. GLUCORTICOIDES.

La base del tratamiento de cualquier manifestación del lupus que es potencialmente letal o puede dañar un órgano es la admi

nistración generalizada de GLUCOCORTICOIDES a dosis de 0.5 a 2 mg/kg/día por vía oral de prednisona o 1 gramo de metilprednisolona por vía intr avenosa diariamente durante tres días seguido de 0.5 a 1 mg/kg/día de prednisona o su equivalente. Los glucocorticoides han constituido durante añ os la base del tratamiento del LES debido a la capacidad antiinflamatoria y inmunosupresora; actualmente continúan siendo el tratamiento más impo rtante y efectivo para los brotes agudos de la enfermedad, y además ha demostrado una reducción en la mortalidad asociada a su uso. LOS ESTEROI DES SON LA BASE DEL TRATAMIENTO DEL LUPUS, DADO QUE NO SE MENCIONA ANTECEDENTE DE MANEJO TERAPÉUTICO, DEBERÁN UTILIZARS E EN ESTE MOMENTO DE PRIMERA LÍNEA.

AGENTES CITOTÓXICOS.

Las indicaciones para los FÁRMACOS CITOTÓXICOS en LES es cuando la enfermedad puede causar la muerte o da

ñar a algún órgano o cuando la enfermedad es refractaria al tratamiento de primera linea. Otra indicación es cuando no se puede reducir la dosis de glucocorticoides a dosis aceptables para tratamiento a largo plazo. Según las recomendaciones de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), ha y que reservar el tratamiento con fármacos inmunosupresores a los pacientes que no responden al tratamiento con antipalúdicos ni glucocorticoides o a los pacientes en que no se puede reducir la dosis de esteroides por debajo de las que serían aceptables en un tratamiento crónico. - La ciclofosfa mida es un agente alquilante que se utiliza en casos de LES con afectación orgánica grave, especialmente en casos de nefropatía lúpica, vasculitis cer ebral o hemorragia alveolar. - El micofenolato de mofetilo (MMF) es un inhibidor de la síntesis de DNA, hecho que evita la proliferación de los linfocit os B y T; está aprobado para la profilaxis del rechazo agudo en el trasplante. - La azatioprina es un análogo de la purina que inhibe la síntesis de DN A y por lo tanto la proliferación linfocitaria. Se utiliza habitualmente en casos de anemia hemolítica grave y trombocitopenia, y para el mantenimiento de la respuesta en la nefropatía lúpica. - El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe la síntesis de purines y por lo tanto de DNA y RNA; es de utilidad principalmente en el tratamiento de pacientes sin afectación orgánica y con manifestaciones cutáneas o artritis asociadas a LES, con el objetivo de reducir la dosis de corticoides. LOS AGENTES CITOTÓXICOS DEBEN USARSE CUANDO LA ENFERMEDAD ES REFRACTARIA AL TRATAMIE NTO DE PRIMERA LÍNEA, NO SE EXPRESA EN ANTECEDENTE DE TRATAMIENTO. INTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.

Para aquellos pacientes con LES que no es potencialmente letal, por ejemplo en aquellos con fatiga, dol

or y autoanticuerpos de SLE pero sin daño orgánico importante, el objetivo terapéutico principal es suprimir los síntomas. Los medicamentos más util izados son los analgésicos (AINES) y antipalúdicos. Los antiinflamatorios no esteroideos son analgésicos y antiinflamatorios eficaces, en especial cuan do existe artritis o artralgias; no obstante, los pacientes con LES tienen mayor riesgo que la población general de presentar meningitis aséptica por AI NES, transaminasas séricas altas, hipertensión y disfunción renal. LOS AINES SON DE UTILIDAD COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO SINTOMÁTI CO, NO SON LA BASE DEL MANEJO DEL PACIENTE CON LES.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1334-1335.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS Subtema: DERMATITIS POR CONTACTO CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 26 AÑOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS DERMATOSIS PRURIGINOSA EN LA MUÑECA DERECHA, CARACTERIZADA POR PL ACAS DE ECZEMA CON ERITEMA, ESCAMA, AMPOLLAS Y COSTRAS HEMÁTICAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

masculino de 26 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

desde hace 3 días presenta dermatosis pruriginosas en muñeca derecha, caracterizada por placas de eczema con eritema, esc

amas,ampollas y costras hemáticas. Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

12 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

DERMATITIS SEBORREICA.

La DERMATITIS SEBORREICA (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis inflamatoria crónica frecuente y

recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara, cuero cabellu do y pecho. La lesión elemental es la placa descamativa y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis sebor reica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a la raza negra. Suele presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes mayores de 50 años. La causa de la dermatitis seborrei ca se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurológicas, microrganismos como las levadur as, variaciones estacionales y el estrés emocional constituye factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis. El signo clínico más importante s es la inflamación que se manifiesta clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varían desde el color r osado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de cara, cej as, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El p rurito puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o generalizadas. La dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una reacción anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relación altera da entre estos microrganismos comensales superficiales y el huésped, es más, el éxito de medicamentos antimicóticos para el tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia está basada en controlar y disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras levaduras y de sinflamar el área afectada. LA DERMATITIS SEBORREICA SE CARACTERIZA POR LESIONES ERITEMATOSAS DESCAMATIVAS Y "SEBORREICAS", EL CAS O NO CUMPLE CON ESTOS CRITERIOS. DERMATITIS ATÓPICA.La DERMATITIS ATÓPICA (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es un proceso m ultifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden de sencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos, microrganismos). Se han encontrado en algunas poblaciones manifestacione s de dermatitis atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relación con el sexo. Las estadísticas revelan una preval encia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La infl uencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alte rada, que facilita la reacción con antígenos ambientales. Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de las subpoblaciones li nfocitarias, alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del u mbral del prurito, alteración en la eliminación de la sudoración, alteración del manto lipídico de la piel. Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fij a su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cue llo (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas d e liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la res olución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años. Las manifestaciones clínicas son la base del diagnóstico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son específicas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crónica recurrente, morfología y d istribución característica, historia personal o familiar de atopia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageración de pliegues palmar es, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan, pliegue d el cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio, tendencia a infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmedi ata tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por c ausa ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los ded os, sudoración anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas, personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele m ostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales, y al revés, otras pa tologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de esta Ig. Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tiene n una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio reciente a gr an escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromo soma 1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en comparación con controles. NO HAY DATOS SUFICIENTES PARA ESTA PATOLOGÍA, LA DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES NO CORRESPONDE A ESTA ENTIDAD. ERITEMA MULTIFORME.

El ERITEMA MULTIFORME es una enfermedad de la piel de causa desconocida, posiblemente mediada por el depó

sito de complejos inmunes (mayormente IgM) en la microvasculatura superficial de la piel y en la membrana mucosa de la boca que ocurre usualmen te después de una infección o una exposición a drogas. Es un desorden común, con una incidencia máxima entre la segunda y tercera década de vid

a. La condición varía desde una erupción leve, auto-limitada de eritema multiforme minor a una forma grave, mortal conocida como Eritema multifor me mayor (o Eritema multiforme majus) que también involucra a las membranas mucosas. Esta forma severa puede estar relacionada con el síndrom e de Stevens–Johnson. La forma leve es mucho más común que la forma severa. El diagnóstico se confirma por biopsia. La forma leve se presenta ge neralmente con prurito leve (pero este puede ser muy grave), parches rojo, simétricamente dispuestos y a partir de las extremidades. A menudo tom a la apariencia de lesión clásica de diana, con un anillo rojo alrededor de un centro pálido. Resolución dentro de los 7 a 10 días es la norma. Individuo s con Eritema multiforme persistente (crónico) tendrán a menudo una forma dolorosa en un sitio de lesión, por ejemplo, un rasguño menor o abrasió n, dentro de una semana. Irritación o presión incluso de ropa causará que el dolor del eritema a seguir expandiendo a lo largo de sus márgenes dura nte semanas o meses, mucho después de que el dolor original en el centro se cure. La infección predisponente más común es el Herpes simple, pero las infecciones bacterianas (comúnmente Mycoplasma) y enfermedades fúngicas están también implicadas. La supresión del virus de herpes simple y profilaxis incluso (con Aciclovir) ha demostrado prevenir las erupciones recurrentes de Eritema multiforme. Otras causas incluyen reacciones a fármac os, más comúnmente a sulfas, Fenitoína, Barbitúricos, Penicilinas, y alopurinol, o un sinfín de dolencias internas. El Eritema Multiforme persistente (cró nico) se ha relacionado con la ingestión de benzoatos en formas naturales y artificiales, incluyendo el ácido benzoico, que existe naturalmente en alg unas frutas y benzoato de sodio, un conservante de alimentos comunes. Eritema multiforme es autolimitado, con frecuencia desaparece espontánea mente y no requiere ningún tratamiento. La conveniencia de la terapia glucocorticoide puede ser incierta, ya que es difícil determinar si el curso estar á autolimitado. LA LESIÓN CLÁSICA ES EL DIANA, NO CORRESPONDE A LOS DATOS CLÍNICOS DESCRITOS. DERMATITIS POR CONTACTO.

Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel que ocur

ren como resultado del contacto de la misma con factores externos como alérgenos e irritantes. La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de d ermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las De rmatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedent es y las pruebas del parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1contacto (DAC) 3-

Dermatitis irritativa por contacto (DIC) 2-

Dermatitis alérgica por

Reacciones inmediatas por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacciones

no eccematosas por contacto (RNEC) 6-

Dermatitis por contacto sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en me

nor porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en lo s niños. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas acumulativas o crónicas, ade más de este último grupo de lesiones, puede predominar un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras. Subjetivamente pu ede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la d ermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes l a saliva causa también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy propensos a reaccion es irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es indisp ensable una historia clínica así como la exploración que son la base del diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos signifi cativos y la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros pr ocesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan la s pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en dete rminadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1 hora, evaluación que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona de aplicación y su periferia. Las les iones de las dermatitis por contacto foto alérgica también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica. AL REFERIRSE LESIÓN EN MUÑECA DERE CHA CON DATOS DE DERMATITIS, NOS LLEVA A PENSAR EN UNA REACCIÓN POR EL USO DE RELOJ, SITUACIÓN COMÚN EN NUESTRO MEDIO. Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. MÉXIC

O: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTO S. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_GPC_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf

13 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES: GENERALMENTE NO REQUIERE TRATAMIENTO.

El ERITEMA MULTIFORME es autolimitado, con frecuencia desaparece espontáneamente y n

o requiere ningún tratamiento. La conveniencia de la terapia glucocorticoide puede ser incierta, ya que es difícil determinar si el curso estará autolimit ado. GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS Y LUBRICACIÓN DE LA PIEL.

MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIE

NTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes: • Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. • Trabajos in adecuados: carpintería, minería, mecánica, etc. • Climas con temperaturas extremas. • Estrés emocional y conflictos familiares • Infecciones intercurre nte, bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: • Hidratación.- Es la base del tratamiento de manteni miento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. • No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. • Los baños de avena coloidal, c on carácter emoliente. • Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos. Corticoides. El uso de cortico ides está absolutamente recomendado en los pacientes con DA. Su manejo necesita experiencia, de manera que será necesario, dependiendo de la cl ínica, localización y tipo de piel, elegir entre los de menor o mayor potencia, valorando sus beneficios así como sus efectos secundarios y buscar un e quilibrio entre ambos. En su elección hay que considerar la necesidad de emplearlos durante plazos largos de tiempo y por tanto, se deben utilizar lo s que tengan escasos efectos secundarios. Los corticoides de nueva generación proporcionan buenos resultados, potencia aceptable y tienen una baj a absorción El empleo conjunto de corticoides y antibióticos, especialmente mupirocina y ácido fusídico, puede ser útil en aquellos casos en los que s e sospecha infección secundaria y siempre en periodos cortos de tiempo. UNO DE LOS PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA DERMATITIS ATÓPICA ES LA HID RATACIÓN DE LA PIEL AFECTADA. ALQUITRÁN DE HULLA Y ANTIMICÓTICOS.

La DERMATITIS SEBORREICA en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad cró

nica, que tendrá períodos de mejoría y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicación completa de la afección sino el control. El trata miento tópico puede estar dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica y su ef ecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mo metasona. Los inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es ef ectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es efecti vo contra la malassezia spp. otros agentes empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de selenio, las fórmulas de alquitrán de h ulla y el PROPILENOGLICOL. LOS ANTIMICÓTICOS TÓPICOS SON EMPLEADOS PARA REDUCIR LAS COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INF LAMACIÓN EN LA DERMATITIS SEBORREICA. HIDRATANTES Y ESTEROIDES TÓPICOS.

El tratamiento de la DERMATITIS POR CONTACTO consiste en eliminar o evitar lo que esté causando la

dermatitis por contacto. Para prevenir la infección y evitar la irritación, la persona afectada debería limpiar el área regularmente con agua y jabón sua ve. Las ampollas no deberían reventarse. Los vendajes secos también pueden ayudar a prevenir una infección. Las cremas o ungüentos con corticoste roides suelen aliviar los síntomas de la dermatitis por contacto leve, a menos que la persona presente muchas ampollas, como en el caso de reacción ante la hiedra venenosa. Los comprimidos con corticosteroides (como la prednisona) a veces suelen administrarse en casos de dermatitis por contact o. Aunque en algunas situaciones los antihistamínicos alivian el picor, no son particularmente beneficiosos en la mayoría de los casos de dermatitis p or contacto. EN LA DERMATITIS POR CONTACTO ESTÁ INDICADA LA HIDRATACIÓN DE LA PIEL ACOMPAÑADA DE ESTEROIDES TÓPICOS, EN CAS OS MÁS GRAVES SE PUEDE HACER USO DE ÉSTOS POR VÍA SISTÉMICA. Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. MÉXIC

O: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTO S. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_GPC_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 28 AÑOS ES ADMITIDO EN HOSPITALIZACIÓN POR UN SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL PREDOMINANTEMENTE A AMINOACIDOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

masculino de 28 años de edad

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

sindrome de mala absorción intestinal de predominio de aminoacidos

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

14 - SERÁ NECESARIO EVALUAR LA SIGUIENTE ENZIMA QUE DURANTE LA FASE INTESTINAL DE LA DIGESTIÓN ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁ TICA: SECRETINA.

DE LAS ENZIMAS QUE SE MENCIONAN EN ESTA PREGUNTA LA ÚNICA QUE TIENE EFECTO SOBRE LA ESTIMULACIÓN PANC

REÁTICA ES LA SECRETINA. La secreción exócrina del páncreas depende de estímulos hormonales y nerviosos. El ácido clorhídrico gástrico tiene su p articipación estimulando la liberación de secretina a nivel intestinal. Esta a su vez estimula la secreción de agua y electrolitos de las células pancreátic as de sus conductos. La secreción de colecistocinina (CCK) se realiza a partir del estímulo duodenal por la presencia de ácidos grasos y algunos amin oácidos; y esta a su vez estimula la secreción de enzimas en las células acinares pancreáticas. Por su parte el sistema nervioso parasimpático también ejerce su acción en la inducción de la secreción pancreática. PEPSINÓGENO.

Las dos sustancias más importantes de la secreción gástrica son el ácido clorhídrico y el pepsinogeno. El pepsinógeno es conv

ertido en la luz del "estómago" por el ácido gástrico a pepsina que se encarga de la digestión de proteínas de la dieta. GASTRINA. La GASTRINA se produce en las células G del estómago por estimulación colinérgica del vago. Esta a su vez estimula a las células parietale s para la secreción de ácido clorhídrico en el "estómago". FACTOR INTRÍNSECO. El factor intrínseco se produce a nivel "gástrico", se encarga de la unión a la cobalamina de la dieta para su absorción. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HABER INGERIDO MAYONESA ELABORADA ARTESANALMENTE EN CASA HACE 7 HORAS . ACUDE A URGENCIAS CON VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA ACUOSA, SIN MOCO NI SANGRE, EN 10 OCASIONES Y FIEBRE DE 38 °C. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 30 años de edad.

Antecedentes:

Comió mayonesa artesanal.

Sintomatología:

Vomito, dolor abdominal, diarrea acuosa sin moco ni sangre y fiebre.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

15 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLEMENTE IMPLICADO EN LA PATOLOGÍA DEL PACIENTE ES: VIBRIO CHOLERAE.

Generalmente los pacientes con cólera tienen antecedentes de ingesta de PESCADO O PRODUCTOS MARINOS contaminados

o también aquellos alimentos contaminados con heces fecales de pacientes con CÓLERA. STAPHYLOCOCCUS AUREUS.

ESTE ES UN CASO CLÍNICO DONDE EL ANTECEDENTE DE INGESTA ALIMENTARIA (MAYONESA ARTESANAL) TIEN

E UN PESO MUY IMPORTANTE Y EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN. Los dos microorganismos más frecuentemente implicados en intoxicaciones alimentarí as son "Staphylococcus aureus" y Bacillus Céreus. Los síntomas son debido a la producción de toxinas, termoestables. Los alimentos que generalment e están implicados en pacientes con intoxicación alimentaria causada por Staphylococcus aureus son jamón, pollo, ensalada de papa o huevos, mayo nesa, pasteles de crema. El cuadro diarreico se presenta poco después de haber consumido los alimentos (cuestión de horas), lo cual es muy clásico de estos cuadros. RECUERDA COMO DATO CLAVE QUE LA DIARREA NO INFLAMATORIA ES CAUSADA POR MICROORGANISMOS PRODUCTORES D E TOXINAS (S. AUREUS) Y EL TIEMPO DE INICIO PUEDE SER DE HORAS O MENOS. ENTAMOEBA HISTOLYTICA.

La AMIBIASIS INTESTINAL se produce como resultado de ingesta de quistes (Transmisión fecal-oral) y está relacion

ado con pobre higiene. El inicio de los síntomas de amibiasis aguda son abruptos. Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal cólico severo y diarrea p rofusa "sanguinolenta". GIARDIA LAMBLIA.

La infestación del parásito requiere la ingesta de quistes de Giardia o depósitos de agua contaminada, a través de persona a p

ersona, o de alimentos. Generalmente los brotes asociados a agua contaminada son por uso de agua de la superficie no tratada o de pozos, o agua t ratada por un sistema deficiente de purificación o cloración inadecuada. La transmisión de persona a persona ocurre en grupos con pobre higiene or al-fecal, como son los niños, centros de día y hombres que tiene sexo con hombres. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN ADULTOS EN EL PRI

MER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO. SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HAR RISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 310-311, 1165-1166.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf 16 - EL SIGUIENTE ESTUDIO TENDRÁ LA MAYOR UTILIDAD PARA ORIENTAR EL TRATAMIENTO. ANÁLISIS EN FRESCO DE LAS HECES.

El uso de auxiliares diagnósticos en diarrea está justificada cuando hay una diarrea profusa, con deshidr

atación, si hay sangre en heces, cuando la fiebre es mayor a 38.5°C, persiste más de 48hrs, si hay nuevo brotes asociados a este caso, ante dolor abd ominal intenso en mayores de 50 años o si la diarrea se asocia a inmunocomprometidos o ancianos. El análisis en fresco de las heces es útil para difer enciar una diarrea inflamatoria de una no inflamatoria. Cuando la diarrea es producida por toxinas, generalmente no se encuentran leucocitos en las heces y los niveles de lactoferrina fecal son normales o ligeramente elevados. EN ESTE CASO SE UTILIZA PARA HACER EL DIAGNÓSTICO ENTRE DIAR REA INFLAMATORIA Y AQUELLA, COMO EN ESTE CASO, PRODUCIDA POR TOXINAS. COPROPARASITOSCÓPICOS SERIADOS.

El COPROPARASITOSCÓPICOS es útil para la detección de quistes de parásitos o los parásitos. Para est

e caso clínico, sería útil si pensaras que el cuadro fuera causado por Giardia o Entamoeba. COPROCULTIVO.

El COPROCULTIVO debe solicitarse en caso de diarrea infecciosa por Vibrio cólera, E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter,

pero en caso de intoxicación alimentaría no, ya que es debido a una toxina y no tanto una infección, por lo que los cultivos resultarán negativos.

ASPIRADO DUODENAL. Bibliografía:

Se solicita en casos de cólera o salmonelosis; por ejemplo.

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN ADULTOS EN EL PRI

MER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO. SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HAR RISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 311. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_EyR.pdf 17 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA: SECNIDAZOL.

El secnidazol es un derivado de los nitroimidazoles dentro de los cuales está también el metronidazol y el tinidazol. Son las mi

smas consideraciones que para el metronidazol. EL SECNIDAZOL ESTÁ INDICADO EN INFECCIONES POR ANAEROBIOS. DICLOXACILINA.

Es importante realizar una historia clínica adecuada para poder contar con más elementos para hacer el diagnóstico del pacie

nte. Y en este caso es posible apoyar tu impresión diagnóstica realizando el examen de las heces. - Lo más importante en el caso de diarreas agudas es valorar el estado hidroelectrolítico de los pacientes y en caso de alteración corregirlo. El pilar básico del tratamiento consiste en rehidratación sufici ente. La Organización Mundial de la Salud aconseja una solución que contenga 3.5 g de cloruro sódico, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de cloruro potásico y 20 g de glucosa (ó 40 g de sacarosa) por litro de agua. Los pacientes con deshidratación grave, o los que tengan intolerancia a la vía oral, deben ser tratados con soluciones intravenosas como la solución de Ringer con lactato. - En este caso, debido a que la bacteria que está implicada e n el desarrollo de este cuadro clínico, el tratamiento antibiótico de elección para su erradicación sería la dicloxacilina, pero si es importante menciona r que la intoxicación alimentaria, es un cuadro que se autolimita y producido por toxinas y no por infección del estafilococo. EL TRATAMIENTO DE EL ECCIÓN PARA S. AUREUS SON LAS PENICILINA, LAS CEPAS RESISTENTES DEBEN TRATARSE CON PENICILINAS SEMISINTÉTICAS RESISTENTES A PEN ICILINASA (DICLOXACILINA). METRONIDAZOL.

El metronidazol es un nitroimidazol que tienen actividad bactericida contra la mayoría de las bacterias anaerobias y anaerobias

facultativas, así como para protozoarios. En este caso, sería el tratamiento de elección para la erradicación de Entamoeba y Giardia. No tiene activida d contra el estafilococo. EL METRONIDAZOL ESTÁ INDICADO EN CASOS DE INFECCIÓN POR ANAEROBIOS. DOXICICLINA.

La doxiciclina es una tetraciclina, y es la que se prescribe con mayor frecuencia. Su cobertura antimicrobiana es contra bacteria

s Gram negativas como Neisseria meningitidis, H, ducreyi, Vibrio cholerae, Bartonella bacilliformis, Yersinia pestis y especias de Brucella. Es el tratamie nto de elección para pacientes con cólera. Otros microorganismos infecciosos que pueden ser susceptibles a tetraciclinas son Rickettsiae, Chlamydia, Mycoplasma pneumonia, Bacillus anthracis, Propionbacterium acnes, Borrelia recurrentis, Treponema pallidum y especies de Actinomyces. LA DOXICI CLINA ES ÚTIL PARA GRAM NEGATIVOS, NO CUBRE AL S. AUREUS.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1167-1170. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 MESES CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE BULI MIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 23 años.

Antecedentes:

diagnóstico de 2 meses de evolución de bulimia.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

18 - ADEMÁS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIRÁ LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS HAN DEMOSTRADO SER ÚTILES EN EL TR ATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.

Los ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, NO están sugeridos para trastornos de conducta alimentaria, su acción increm

entar los neurotransmisores de serotonina y noradrenalina. Su uso recomendado en: enuresis, ansiedad, insomnio, dolor neuropático, depresión resis tente. ESTIMULANTES DE APETITO.

Los estimulantes del apetito, están INDICADOS EN ANOREXIA NERVIOSA, al ser un estimulante se establece en cas

os restrictivos. Presenta las propiedades de estimular el apetito y producir un aumen­to de peso corporal, gracias a que el fármaco disminuye la utiliz ación de la glucosa por el organismo, lo que tiene como consecuencia una disminución de la actividad del centro de la saciedad del hipotálamo; en e stas condiciones, desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad ejerce sobre el centro lateral del apetito, por lo cual su actividad aumenta, presentando por ende, un incremento del apetito. ANSIOLÍTICOS.

Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos hacia síntomas de ansiedad, trastornos de ansiedad, por lo que pudiese

n usarse en conjunto a los inhibidores de la recaptura de serotonina en comorbilidades del espectro ansioso. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA.

La FLUOXETINA es el medicamento de elección, se ha observado en relación a d

isminución de los atracones, la dosis recomendable es de 20mg/dìa la cual puede incrementarse en casos de bulimia hasta 60mg/dìa. AUNQUE PRÁ CTICAMENTE TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS SON ÚTILES EN ESTE CASO, SÓLO LA FLUOXETINA, UN INHIBIDOR DE LA RECAPTURA DE SEROTONIN A, ESTÁ AUTORIZADA POR LA FDA PARA EL MANEJO DE ESTE TRASTORNO. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 641.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, EN QUIÉN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 32 AÑOS.

Antecedentes:

EN SITUACIÓN DE CALLE.

Sintomatología:

-.

Exploración:

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. Muy probablemente CARENCIAL.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

19 - ESTE DIAGNÓSTICO PODRÁ REALIZARLO EN PRESENCIA DE: SIDEREMIA INCREMENTADA.

La ANEMIA se define como una disminución en la concentración de la hemoglobina. La OMS ha establecido los ra

ngos de referencia normales dependiendo de la edad y el sexo. De acuerdo a estos criterios la anemia está presente cuando la hemoglobina se encu entra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L en las mujeres. Esta regla no aplica para niños ni para mujeres embarazadas para los cuales existe n sus propias tablas de límites de concentración de hemoglobina. Se le llama SIDEREMIA a la concentración de hierro en sangre; esta generalmente d isminuye cuando las reservas de hierro se depleccionan. Sin embargo, su valor está sujeto a variaciones diurnas, con valores más altos a última hora d el día y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas. LOS VALORES DE HIERRO PUEDEN ESTAR DISMINUIDOS EN ESTOS CASOS PERO N O ES EL ESTUDIO MÁS CONFIABLE PARA EL CASO. DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE FERRITINA SÉRICA.

LA FERRITINA SÉRICA ES LA MEJOR PRUEBA PARA EVALUAR LA DEFICIENCIA DE HIERRO. C

oncentraciones por debajo de 10ug/l en varones y mujeres postmenopáusicas, y menores de 12ug/l en mujeres pre menopáusicas confirman el diagn óstico. A todos los pacientes con ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA se les debe solicitar: - Hierro sérico total: disminuido. - Capacidad total de fij ación del hierro: aumentada. - Porcentaje de saturación de la transferrina: disminuida. - Ferritina sérica: disminuida. La FERRITINA es un compuesto d e almacenamiento del hierro y su valor sérico se correlaciona con las reservas totales en el organismo, disminuyendo por debajo de 10-12 g/dl cuand o éstas se depleccionan. Es un reactante de fase aguda, por lo que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación. La concentración de f erritina aumenta rápidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza valores normales mucho antes de que se repongan por completo los de pósitos de hierro, por lo que no es válida para evaluar su eficacia. DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE FIJACIÓN DE HIERRO.

La CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN AL HIERRO (TIBC) mide la disponibilidad de

puntos de unión al hierro en la transferrina. Es, por tanto, un medidor indirecto de los niveles de transferrina y AUMENTA CUANDO LA CONCENTRA CIÓN DE HIERRO DISMINUYE. Está disminuida en la malnutrición, la inflamación, la infección crónica y el cáncer. INCREMENTO EN LA SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. La SATURACIÓN DE TRANSFERRINA (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unión al hierr o ocupados y refleja el trasporte de hierro más que su acumulación. SU DISMINUCIÓN INDICA UN HIERRO SÉRICO BAJO con respecto al número de receptores y, por tanto, SUGIERE RESERVAS DE HIERRO BAJAS La Tsfat varía por los mismos factores que influyen en la TIBC. El receptor de soluble d e transferrina (TfR) está presente en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito madura. En la deficiencia de hier ro tisular se produce un incremento proporcional del número de receptores de transferrina. Puede ser útil como un marcador precoz de deficiencia d e hierro, como la ferritina sérica, pero también permite diferenciar entre la anemia ferropénica y la de la enfermedad crónica en la que permanece no rmal. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MED ICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 450. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/415_IMSS_10_Anemia_def_hierro_May2a/EYR_IMSS_415_10.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS Subtema: DERMATITIS POR CONTACTO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 25 AÑOS DE EDAD, AMA DE CASA, CON DERMATITIS POR CONTACTO POR DETERGENTES EN AMBAS MANOS. A LA EXPLORACIÓN SE OBSERVA ERITEMA EN GUANTE EN AMBAS MANOS CON PRESENCIA DE VESÍCULAS Y EXUDADO. SE INICIA TRATAMIENTO VÍA ORAL CON AZATI OPRINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

25 años.

Antecedentes:

Dermatitis por contacto por detergentes.

Sintomatología:

-.

Exploración:

Eritema en guante en ambas manos con presencia de vesículas y exudado.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

20 - ES UN EFECTO ADVERSO QUE HAY QUE VIGILAR EN ESTA PACIENTE: ATROFIA CUTÁNEA.

Los ESTEROIDES TÓPICOS están bien indicados en los casos de DERMATITIS POR CONTACTO sobre todos en aquellos en que

se asocia alergia. La elección del esteroide debe basarse en la topografía de las lesiones quedando del siguiente modo: -

Corticoesteriodes de le

ve potencia: cara, párpados, genitales y pliegues. - Corticoesteroides de alta potencia: piel cabelluda, plantas y palmas. Los efectos de la aplicación tó pica de esteroides incluyen: atrofia de la piel, estrías, erupción miliar, ardor y telangiectasias. LA ATROFIA CUTÁNEA ES UN EFECTO ADVERSO QUE S E PRESENTA CON LA ADMISTRACIÓN DE ESTEROIDES TÓPICOS. HIPERPLASIA GINGIVAL.

La CICLOSPORINA se ha utilizado como tratamiento en algunos casos, pero su uso no está bien definido ya que ha

y casos de dermatitis por contacto atópica en las que se reportan exacerbación de las lesiones. No es aconsejable su uso. Los principales efectos adv ersos de este medicamento son: disfunción hepática y renal, hipertensión, temblor, cefalea, parestesia, vómito, dolor abdominal, diarrea, hiperplasia g ingival, hiperlipidemia, calambres musculares, mialgias, hipertricosis y fatiga. LA HIPERPLASIA GINGIVAL ES CARACTERÍSTICA DE LA CICLOSPORINA. HIPERTENSIÓN.

LA HIPERTENSIÓN ES UN EFECTO SECUNDARIO DE LA CICLOSPORINA.

SUPRESIÓN MEDULAR.

Se ha utilizado con buenos resultados la AZATIOPRINA en el tratamiento de la DERMATITIS POR CONTACTO. Se r

ecomienda su uso como tratamiento alternativo de la dermatitis por contacto, así como en aquellos pacientes que presenten contraindicaciones a los glucocorticoides por sus efectos adversos. Es un análogo de la mercaptopurina, los metabolitos hepáticos de ésta inhiben la síntesis de purina La dosi s recomendada es de 100mg/día durante 6 semanas. Uno de los principales efectos de la AZATIOPRINA es la SUPRESIÓN MEDULAR que se caracteri za por leucopenia, anemia y trombocitopenia. Otros efectos adversos incluyen: infecciones, hepatotoxicidad, cáncer, alopecia, fiebre, enfermedad seu dogripal y síntomas del tubo digestivo. Bibliografía:

1.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. MÉ

XICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_GPC_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 23 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 3 DÍAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA DERECHA ACOMPAÑADO DE DOLOR INTENSO. ES VALORADO POR EL SERVICIO DE ORTOPEDIA EN DONDE SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE HEMARTROSIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 23 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

HACE 3 DÍAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA DERECHA ACOMPAÑADO DE DOLOR INTENSO.

Exploración:

DIAGNÓSTICO DE HEMARTROSIS.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

21 - EL PACIENTE DEBE SER TRATADO IMEDIATAMENTE POR MEDIO DE: PLASMA FRESCO CONGELADO. ÚLTIMA OPCIÓN DE TRATAMIENTO SI NO CONTAMOS CON NINGUNO DE LOS ANTERIORES. EL BENEFICIO SERÍ A POBRE. FACTOR VIII LIOFILIZADO.

DEFINICIÓN DE HEMOFILIA. La HEMOFILIA es un desorden hemorrágico infrecuente, originado por mutaciones en

el cromosoma X, que genera una disminución o ausencia de actividad funcional de los factores VIII y IX. Alrededor de un tercio de dichas mutaciones son espontáneas, sin antecedente familiares. Su consecuencia es la aparición de hemorragias internas y/o externas de severidad variable según su loc alización. La frecuencia de la deficiencia de FVIII (hemofilia A) es de aproximadamente de 1 cada 5000 a 10,000 nacimientos en varones y para la defici encia de FIX (hemofilia B) es de 1 cada 30-50000 nacimientos. La expresión clínica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaciones del orga nismo: articulaciones, músculos en miembros inferiores y superiores, hemorragias internas, aparato digestivo, urinario y otros en menor frecuencia. E ntre estos últimos, la localización en el Sistema Nervioso Central (SNC) es la hemorragia más severa de la hemofilia y que ocasiona mayor morbi-mor talidad. El 90% de las personas con hemofilia (PcH) A o B severas presentan episodios hemorrágicos en sus músculos y articulaciones que se inician e n edades tempranas. Las articulaciones más afectadas son los tobillos, rodillas y codos. Esto origina una patología característica denominada artropatí a hemofílica que desarrolla lesiones articulares progresivas, que conducen a una severa limitación de la función articular, artralgias y serias secuelas in validantes. Por su frecuencia y evolución crónica, la artropatía hemofílica es la complicación de la enfermedad con mayor morbilidad, siendo el objeti vo primario del tratamiento, la prevención de su desarrollo. En caso de no contar aún con concentrados recombinantes, emplear concentrados de fac tores de la coagulación de origen plasmático que al menos tengan dos procesos de inactivación viral. Los pacientes con hemorragia deben recibir tra tamiento con terapia sustitutiva del factor deficiente lo más pronto posible, de preferencia en las dos horas siguientes de la manifestación inicial. En c aso de hemorragia grave o que pone en peligro la vida del paciente debe iniciarse la terapia de sustitución inmediatamente, después se realizarán lo s exámenes y el traslado a unidades médicas que cuenten con especialistas y el equipo necesario para su manejo integral. TRATAMIENTO SUSTITUTI VO. En el tratamiento de la hemofilia tipo A el factor VIII se administra cada 8 horas mínimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 hrs. , manteniendo un nivel mínimo de factor de 50% hasta 3 semanas y no menos de 2. En el tratamiento de la hemofilia tipo B, se administra factor IX c ada 12 horas mínimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 a 18 hrs, manteniendo un nivel mínimo de factor de 50% hasta 3 semanas y no menos de 2. Se recomienda que todos los pacientes con hemofilia sean tratados en el 100% de los casos con concentrados de factores de coag ulación. La desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y podría exacerbar la trombocitopenia que a menudo se pres enta en pacientes con EVW tipo 2B. SI SE CUENTA CON ESTE MEDICAMENTO Y NO SE INDICA QUE SEA GRAVE LA ENFERMEDAD, ESTE ES EL TRAT AMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN. DESMOPRESINA.

SI NO SE CUENTA CON EL FACTOR, ESTAS SERÍAN OPCIONES FARMACOLÓGICAS SUSTITUTIVAS. TRATAMIENTO FARMACO

LÓGICO. • La desmopresina incrementa de manera transitoria los niveles plasmáticos del Factor VIII y FvW de los cuerpos de Weibel-Palade en las cé lulas endoteliales, también libera el Factor de plasminógeno tisular (t- PA) e interleucina-8 (IL-8). La desmopresina administrada en dosis de 0.3 g/Kg de peso en 20-30 mL de solución fisiológica en infusión continua durante 30 minutos por vía intravenosa, en promedio aumentará el Factor VIII y el F vW de 3-5 veces de las concentraciones basales de estos factores en un lapso de 30-60 minutos. •

Los antifibrinolíticos se pueden administrar en

forma sistémica o local, entre ellos se encuentran al ácido épsilon aminocapróico (Amicar) que se indica a dosis de 50-60mg/Kg./6 hrs. el ácido trane xámico (10- 15mg./Kg/8 hrs.), puede administrarse VO, IV o tópica. CRIOPRECIPITADOS. ANTERIORMENTE LOS CRIOPRECIPITADOS ERAN EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA HEMOFILIA A. ESTARÍAN INDICADO S SI NO CONTAMOS CON EL FACTOR ESPECÍFICO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD

, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LO NGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HI LL. NEW YORK, USA. 2012, PP 975-977. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/178_GPC_HEMOFILIA_ADULTOS/Imss_178RR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 51 AÑOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MASCULINO DE 51 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Sintomatología:

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Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

22 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO eS: FRACCIÓN MB DE LA CREATINFOSFOCINASA.

En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina (creatine phospho

kinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h). Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la pres encia de Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (STEMI), dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. • Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigüedad pue de originar el diagnóstico erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no cardíaco. • Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares , miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo estria do a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera. • La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. LA CK Y SU FRACCIÓN MB SE LIBE RA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM, NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE. MIOGLOBINA.

• La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber comenzado el IAM. • Dicho pigmento es uno de los pri

meros marcadores cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después del IAM, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rá pidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. • E s el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inic io de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. AUNQUE POCO ESPECÍFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS MARCA DORES EN CARDÍACOS EN APARECER EN SANGRE. TROPONINA T.

Es posible encontrar troponina sérica en muchas condiciones clínicas como insuficiencia cardíaca, hipotensión asociada a arrit

mias, enfermos en estado crítico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar crónica grave, traumatismo cardía co, estados avanzados de insuficiencia renal, etc. • Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 hor as después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21días. • Se recomiendan tres determinaci ones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos cardiovas culares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS 4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES EN APARECER. TROPONINA I .

RECUERDA: por la baja especificidad de la mioglobina se requieren determinaciones de troponina simultáneas para confirmar

daño miocárdico y eliminar falsos positivos. Y la titulación de todas éstas preferentemente a las 4, 8 y 12hrs. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2030-2031. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU ROTACIÓN POR LA CLÍNICA DE DIABETES DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL SE LE HA ENCOMENDADO REALIZAR UN SEGUIMIENT O DE 200 PACIENTES CON DIABETES. AL REVISAR LOS EXPEDIENTES USTED HA NOTADO QUE SE REGISTRAN AL MENOS 5 SUBTIPOS DE LA ENFER MEDAD POR LO QUE DEBERÁ RECLASIFICAR CADA CASO A FIN DE ESTANDARIZAR CRITERIOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

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Antecedentes:

clasificación actual de la diabetes.

Sintomatología:

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Exploración:

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Laboratorio y/o gabinete:

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23 - USTED DEBERÁ CLASIFICAR LOS DIFERENTES TIPOS DE DIABETES CON BASE EN: EL USO O NO DE INSULINA EXÓGENA.

La DIABETES MELLITUS (DM) es definida como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizada p

or defectos en la secreción de insulina, de su acción o ambas; y que tienen como fenotipo la hiperglucemia. La hiperglucemia crónica de la diabetes está asociada a daño a largo plazo, como disfunción o falla en diferentes órganos especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Anteriormente se clasificaba a la DM en insulinodependiente y no insulinodependiente; términos que han quedado en desuso dado que un paciente diabético tipo 2 puede requerir de insulina endógena en algún momento de la enfermedad lo cual crea confusión al clasificarlas. LA PATOGENIA.

LA DM SE DEBE CLASIFICAR BASÁNDOSE EN EL PROCESO PATÓGENO QUE CONDUJO A LA HIPERGLUCEMIA. Las dos princi

pales categorías en que se clasifica la diabetes en tipo 1 y tipo 2. A estos dos tipos se agrega un tercero que actualmente se presenta con mayor frec uencia que es la Diabetes Gestacional; y ya en una minoría, aquella relacionada a defectos genéticos específicos y aquellas asociadas a otras enferme dades o síndromes específicos. En general, la diabetes tipo 1 se caracteriza por deficiencia completa o casi total de la insulina; y la tipo 2 se deriva de un conjunto de trastornos diversos caracterizado por diversos grados de resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y una mayor producció n de glucosa. LA EDAD DE APARICIÓN.

Un error importante es el seguir clasificando a la Diabetes tipo 1 como Diabetes Juvenil. Si bien, la mayoría de los p

acientes con este padecimiento desarrollan la enfermedad antes de los 30 años de edad, la destrucción autoinmunitaria de las células pancreáticas p uede suceder a cualquier edad, en este sentido, se calcula que un 5 a 10% se diagnostica después de los 30 años. En el caso de la Diabetes tipo 2, se l e consideró por mucho tiempo la diabetes de los adultos; ahora es cada vez más común ver este tipo de enfermedad a edades más tempranas sobre todo en adolescentes obesos. LA ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES.

Fuera de la diabetes tipo 1, tipo 2 y de tipo gestacional, hoy se reconocen otros tipos de dia

betes específicas que “igualmente se clasifican de acuerdo al factor patogénico que las desencadena” así bien, tenemos a las: por defectos genéticos en la función de las células beta - Defectos genéticos en la acción de la insulina no -

Asociadas a endocrinopatías -

Producidas

Enfermedades del páncreas exocri

Inducida por fármacos o agentes químicos - Secundaria a infecciones -

Formas infrecuentes de

la diabetes inmunitara -

Síndromes genéticos que cursan con diabetes

Bibliografía:

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓTICO, TRATAMIENTO Y REFERECIA OPORTUNA DE LA DIABETES MELLITUS

1.

TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/457_GPC_DM1_nixo_y_adolescente/GEyR_DM1.doc.Final.pdf Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: CEFALEA Subtema: CEFALEA Y MIGRAÑA CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 32 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE EDAD. INGRESA AL SERVICI O DE URGENCIAS POR PRESENTAR CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFO BIA Y TINITUS Y ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROL ÓGICAMENTE INTEGRO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 32 AÑOS.

Antecedentes:

CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE EDAD.

Sintomatología:

CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFOBIA Y TINITUS

Y ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS. SINTOMATOLOGÍA PREVIA QUE DEBE SER CONSIDERADA AURA. Exploración:

SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLóGICAMENTE INTEGRO.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

24 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

MIGRAÑA CON AURA.La MIGRAÑA o jaqueca es un síndrome benigno y recurrente, consistente en cefalea pulsátil uni o bilateral, exacerbada por el ejercicio y acompañada de náuseas, vómitos, fotofobia, sonofobia o síntomas de disfunción neurológica. En ella se pueden distinguir cuatro fases qu e no siempre están presentes, pudiendo faltar una o varias de ellas: pródromos que aparecen en un 12-88% de los episodios y suelen ser inespecífico s y poco evidentes, bien de tipo excitatorio (irritabilidad, bostezos, hiperosmia, antojo por determinados alimentos) o bien inhibitorios (torpor mental, cansancio, anorexia, alteración del habla, sensación de frío); aura, presente en un 20-30% de los casos y consistente en síntomas de disfunción neurol ógica (visual, sensitiva, motora, del lenguaje) que siguen a los pródromos y preceden a la aparición del dolor de cabeza; cefalea y síntomas acompañ antes como náuseas o vómitos; resolución y recuperación, con manifestaciones muy parecidas a los pródromos. Se distingue entre migraña con aura (antes migraña clásica) y migraña sin aura (antes migraña común), según tenga o no síntomas neurológicos asociados. MIGRAÑA CON AURA Realiza r historia clínica completa y los criterios diagnósticos son los mismos que para la migraña sin aura pero incluyen síntomas de disfunción neurológica ( como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren estas preguntas adicionales: • Patrón de tiempo de los ataques o si son perimenstruales o p eri-ovulatorios • Aparición gradual después de un esfuerzo sostenido • Desaparición con el sueño • Presencia de síntomas prodrómicos estereotipad os tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e hiperos mia • Historia familiar de migraña • Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrés • Presentación en etapa de relajación despu és de un nivel alto de actividad física o estrés • Alivio con ingesta de AINES o ergotamínicos • Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatía o smofobia Criterios diagnósticos de migraña de la International Headache Society. Al menos 2 episodios de migraña seguidos, acompañados o prece didos de síntomas neurológicos focales (aura) con tres de las siguientes características: • Aparición gradual durante más de 4 minutos • No persisten más de 60 minutos • Son totalmente reversibles LA PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA FOCALIZADA, PREVIO A LA INSTALACI ÓN DE LA MIGRAÑA. CEFALEA EN RACIMOS.

La CEFALEA EN RACIMOS (CR) es una de las cefaleas más terriblemente invalidantes. Desde el punto de vista clínic

o los pacientes que la sufren describen un dolor atroz, lancinante referido a la región periocular y que se acompaña de una serie de síntomas y signo s, fundamentalmente de disfunción autonómica, como lagrimeo, edema palpebral o rinorrea, por citar sólo algunos, que facilitan su diagnóstico. Sin embargo, a pesar de su característico perfil clínico continúa siendo pobremente reconocida y mal controlada. Se caracteriza por la aparición de ataqu es de dolor periocular, estrictamente unilaterales, de gran intensidad junto con signos autonómicos locales homolaterales, como lagrimeo, rinorrea o edema palpebral. La clasificación actual de la Internacional Headache Society (IHS) sitúa la CR en el apartado 3 junto al resto de cefaleas trigémino-a

utonómicas. Se conoce también como Hemicránea angioparalítica, Faciocefalalgia autonómica, Vasodilatación simpática hemicefálica, Neuralgia de H orton, cefalea histamínica o cefalea en acúmulos (del inglés: Cluster headache) o en tandas, calificativos estos últimos que hacen referencia al agrupa miento de los ataques del dolor en periodos de tiempo que denominamos racimos. De esa manera quedan definidas las características cardinales de la CR: periodicidad de los ataques, dolor periocular de gran intensidad y signos autonómicos acompañantes. Aunque su frecuencia de aparición es b aja, resulta crucial conocer su manejo terapéutico debido a que el dolor atroz que ocasiona es uno de los más invalidantes que se conocen. Acepcion es del estilo de “cefalea en racimos” expresan de forma sumamente gráfica lo que su presencia puede conllevar a quienes la padecen. Distinguimos d os formas de presentación. La forma episódica (CRE), en la cual se alternan los racimos con periodos libres de dolor que habitualmente se prolongan durante meses o años; esta entidad mantiene unos criterios bien definidos y, por lo general, no ofrece problemas especiales en el diagnóstico o trata miento. Por otro lado, la forma crónica (CRC) presente en el 10% de los casos, se caracteriza porque los ataques duran más de un año o porque los p eriodos asintomáticos son inferiores a un mes. Una pequeña parte de ellos no responden al tratamiento médico, representado las formas de CRC refr actaria que habitualmente conllevan un difícil manejo terapéutico. EN LA CEFALEA EN RACIMOS EL DOLOR EN ESTOS CASOS ES PERIOCULAR, UNIL ATERAL ACOMPAÑADO DE SIGNOS DE DISFUNCIÓN AUTONÓMICA, LO CUAL NO ENCAJA CON EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE. CEFALEA TENSIONAL. La CEFALEA TIPO TENSIONAL (CTT) es una patología frecuente, con características clínicas y esquemas terapéuticos poco espe cíficos. La CTT es una cefalea primaria con una relación hombres: mujeres de 4:5, y una mayor prevalencia entre los 30 y 39 años. Afecta al 78 por cie nto de la población y su tratamiento genera altos costos. El diagnóstico se basa en la presencia de dolor en ausencia de otros hallazgos que se obser van en otras cefaleas primarias. La cefalea generalmente es bilateral, opresiva o de tipo pesadez y nunca se relaciona con síntomas migrañosos. La C TT se debe diferenciar de otras cefaleas como migraña, cefalea crónica diaria de novo, cefalea cervicogénica y cefalea secundaria a sobreuso de anal gésicos. La fisiopatología de la CTT es multifactorial, involucra mecanismos periféricos y centrales (sensibilización). Los hallazgos clínicos más importa ntes en la CTT son el aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal y el aumento de la contracción muscular a la palpación. También participan fa ctores emocionales por modificación del sistema límbico, incremento del tono vascular por hiperactividad del sistema simpático, cambios en la presió n intracraneana del líquido cefalorraquídeo o del sistema venoso intracraneano, y fallas en la inhibición supraespinal por disfunción del sistema serot oninérgico. El tratamiento de la CTT se basa en la instauración de terapias farmacológicas abortivas y profilácticas, y en las terapias no farmacológicas . EN LA CEFALEA TENSIONAL EL DOLOR ES GENERALIZADO, NO JUSTIFICA LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS PREMONITORIOS COMO EN EL CASO DE L PACIENTE. MIGRAÑA SIN AURA. Criterios diagnósticos de migraña de la International Headache Society Migraña sin aura y dolor no intenso. Al menos 5 episo dios de cefalea con las siguientes características: • Duración de 4 a 72 horas • Cefalea con al menos dos de las siguientes características: • Unilateral • Intensidad intermedia a grande • Empeora con la actividad física • Durante la cefalea al menos uno de los siguientes síntomas acompañantes • Náuse as, vómitos o ambos • Fotofobia y sonofobia • La historia clínica y la exploración física y neurológica no sugieren que corresponda a una cefalea secu ndaria. EL PACIENTE TIENEN DATOS CLAROS DE SÍNTOMA NEUROLÓGICOS FOCALIZADOS PREVIOS AL DOLOR, POR LO QUE ES CLARA LA PRESE NCIA DE AURA. Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SA

LUD, 2010. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 115-117. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf 25 - EL PACIENTE YA HA SIDO TRATADO CON LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA ELECCIÓN, SIN RESULTADOS POSITIVOS, EN ESTE CASO DEBERÁ INDICAR: OXÍGENO. TRATAMIENTO. Los fármacos empleados para tratar las formas de CEFALEA EN RACIMOS CRÓNICA Y EPISÓDICA son similares, si bien, ci ertos medicamentos y sus posibles combinaciones pueden ser más útiles para tratar las formas crónicas. En el tratamiento de la CR distinguimos una terapia para yugular los ataques agudos y una terapia preventiva para evitar en lo posible la aparición de dolor o disminuir su duración, frecuencia e i ntensidad durante los periodos activos. Siempre se debe comenzar recordando al paciente que debe suprimir los factores precipitantes del ataque en el caso de que los hubiere. Por ejemplo, los enfermos deben dejar el alcohol, sobre todo si padecen la forma crónica. También puede ser necesario s uspender o modificar fármacos vasodilatadores. Algunos enfermos evitan dormir la siesta y otros procuran no viajar en avión o ascender a alturas dur ante los periodos activos. En aquellos pacientes que viajen a grandes alturas, se han notificado casos de buena respuesta a la Acetazolamida durante 4 días, empezando 2 días antes. De forma adicional, se debe instar a los pacientes a evitar el tabaquismo debido al uso concomitante de medicament os vasoconstrictores como triptanes o ergotamínicos. Al igual que en la migraña, el tratamiento se puede dividir en tratamiento sintomático agudo d e las crisis individuales y tratamiento profiláctico, el cual puede incluir una primera parte que denominamos fase de inducción. Tratamiento del ataqu e. El tratamiento agudo del ataque es común en las variedades episódica y crónica. En primer lugar, recordar que los A.I.N.E.S, los analgésicos comun

es y los opiáceos no suelen tener ninguna efectividad en las crisis de CR. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. Oxígeno 7 litros por minuto durante 15 min p or mascarilla. Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea. Sumatriptán 20 MG intranasal Lidocaína intranasal Lidocaína 10%, 20-60 mg en gotas o aerosol n asal AMITRIPTILINA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE MIGRAÑA. • Acetaminofén es el medicamento de primera línea para cefaleas leves a m

oderadas. Para la remisión del dolor, no se debe suspender su uso hasta que se logre su efecto máximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs en máximo 2 dosi s en las crisis agudas de cefalea). • Ibuprofeno es uno de los medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg cada 6 hrs sin exceder 10 días) • Prescribir ácido acetilsalicílico de 650 a 1300 mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea • Naproxen o es uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o moderados (500 mg/día) • Amitriptilina tratamiento de segunda ele cción en los ataques de migraña (25 a 150 mg/día) • Amitriptilina para profilaxis de ataques de migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9 meses) • Fluoxetina es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día) LA AMITRIPTILINA ES EL MEDICAM ENTO DE SEGUNDA LÍNEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA. SUMATRIPTÁN.

- Sumatriptán es útil en el alivio de los ataques de migraña en el transcurso de una hora (50-100 mg vía oral o 6 mg vía subcut

ánea. Si hay recurrencia repetir en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral). OJO. LA GPC NO LO CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIÓN, SIN EMBARGO, EN LA LITERATURA INTERNACIONAL YA SE CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIÓN. El uso de triptanes se considera hoy como el trata miento de elección debido tanto a su selectividad de acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptán, cabeza de serie de est os agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptán, rizatriptán, naratriptán y almotriptán se encuentran ya disponibles en España, hallán dose en curso de ensayos clínicos y pendientes de aprobación eletriptán y frovatriptán. Los triptanes se comportan como fármacos específicos y sele ctivos en el tratamiento sintomático de las crisis de migraña. Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialment e implicados en la génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se circunscribe a modular la acción un grupo limitado de recep tores serotoninérgicos; en ello se diferencian de los agentes ergóticos que actúan también sobre otros receptores y sus reacciones adversas son más numerosas, frecuentes y persistentes. PROPANOLOL.

LOS BETA BLOQUEADORES SE CONSIDERAN EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA. • Meto

prolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día) • Propranolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e in crementar a dosis respuesta) • Verapamilo es útil para la profilaxis de ataques de migraña (240 a 320 mg/día) Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SA

LUD, 2010. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON PARÁLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femenino de 33 años de edad.

Antecedentes:

Antecedente de parálisis cerebral.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

26 - LA VÍA DE ACCESO MÁS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIÓN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE: UNA NEUMONÍA.

La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA, adquirida en la comunidad en el adulto inmunocompetente, es producto de la presenci

a de bacterias en el espacio subaracnoideo, con una consecuente reacción inflamatoria que comprende a su vez al parénquima cerebral y las mening es. LA NEUMONÍA PUEDE ASOCIARSE EN ALGUNOS CASOS CON MENINGITIS PERO ES MÁS FRECUENTE QUÉ ESTA SE ASOCIE CON INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS U OTITIS MEDIA. S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100 000 personas al año). Existen varios trastornos predisponentes qu e agravan el peligro de meningitis neumocócica, y el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexisten cia de sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de compl emento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base de cráneo y salida de líquido cefalorraquídeo por las vías nasales (rinorrea de LCR). UNA SEPSIS ABDOMINAL.

Siempre es posible la diseminación hematógena de los gérmenes, sin embargo, LAS INFECCIONES ABDOMINALES

NO SE RELACIONAN CON MENINGITIS. Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae y N. meningitidis; colonizan inic ialmente la nasofaringe, uniéndose a las células del epitelio nasofaríngeo. A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epitel iales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular, o invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares h erméticas apicales de las células del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las b acterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR. Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y, después migrar a través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador. UN ABSCESO DENTAL.

LOS ABSCESOS DENTALES SON UN FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE PARA EL DESARROLLO DE ABSCESOS PUL

MONARES. No se relaciona con meningitis de forma primaria. OTITIS MEDIA.

Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de meningitis, estas son sinusitis, otitis media, epiglo

tis, neumonía, diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectomia o asplenia, trauma de la cabeza con fuga de líquido cefalorraquideo e inmunodeficiencia como hipogammaglobulinemia. Las infecciones de vías respiratorias superiores siguen siendo las más frecuentes. "En los casos de meningitis neumoc ócica (que es la más frecuente) ocurre en pacientes con antecedentes de enfermedades como neumonía, otitis media aguda y sinusitis aguda". DEBE RÁS ELEGIR LA OTITIS POR SE MÁS FRECUENTE QUE LA NEUMONÍA. IMPORTANTE: los factores de riesgo dependen del agente causal, en el caso de la menigitis neumocócica son antecedente de infecciones respiratorias aguda las más frecuentes. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA MENINGITIS AGUDA BACTERIANA ADQ

UIRIDA EN LA COMUNIDAD EN PACIENTES ADULTOS INMUNOCOMPETENTES, MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KA SPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 20 12, PP 1156-1157, 3410. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ALCOHOLISMO Y SINDROME DE ABSTINENCIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS NÁUSEAS, VÓMITO, TEMBLOR, DIAFORESIS, IRRITABILIDAD Y ANGUSTIA. SE QUEJA DE NO DORMIR BIEN. AL INTERROGATORIO REFIERE CONSUMIR RON CUATRO DÍAS A LA SEMANA DESDE HACE MÁS DE 3 AÑOS. LA CANTIDAD HA AUMENTADO EN EL ÚLTIMO AÑO PARA OBTENER EL MISMO EFECTO. EL ÚLTIMO DÍA QUE BEBIÓ FUE EL DÍA ANTERIOR AL QUE INICIÓ CON L A SINTOMATOLOGÍA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 38 años.

Antecedentes:

consumo de ron cuatro dÍas a la semana desde hace 3 años. CON AUMENTO PROGRESIVO DE LA CANTIDAD. Última fecha d

e consumo un dÍa antes. Sintomatología:

3 dÍas con nÁuseaS, vÓmito, temblor, diaforesis, irritabilidad y angustia. no duerme bien.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

27 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA.

La INTOXICACIÓN ETÍLICA (ALCOHÓLICA) o ESTADO DE EMBRIAGUEZ deriv

ado de los efectos del etanol se define por 4 criterios: 1. Ingesta reciente de alcohol 2. Comportamientos inadaptados o cambios psicológicos clínica mente significativos, desarrollados durante la ingesta o poco tiempo después incluyendo alteraciones sexuales inapropiadas, agresividad, cambios en el estado de ánimo, alteraciones de juicio, alteración de las funciones sociales y en el trabajo. 3. Signos clínicos durante o poco tiempo después de la ingesta de alcohol que incluyan disartria, marcha inestable, nistagmus, pérdida de atención de la memoria, estupor o coma. 4. La inexistencia de una enfermedad general o trastorno mental que represente dichos signos. SE CALCULA QUE DESDE HACE 4 DÍAS LA PACIENTE NO INGIERE BEBIDAS AL COHÓLICAS, POR LO TANTO NO COINCIDE CON UNA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA. DELIRIUM TREMENS. Menos del 5% de los pacientes desarrollan una convulsión de abstinencia, de tipo protoípicas, generalizadas y de carácter tóni co clónico; o en el mismo porcentaje, DELIRIUM TREMENS, este último también conocido como alucinosis alcohólica se caracteriza por confusión, del irio, agitación y fluctuaciones de la conciencia a diferentes grados, existe también temblor y aumento de la actividad autonómica. RECUERDA. El DELI RIUM TREMENS es la forma más grave de abstinencia, es una “urgencia médica” que puede producir una morbilidad y una mortalidad significativas. Pueden ser agresivos o suicidas o pueden actuar bajo "alucinaciones" o pensamientos "delirantes", como si éstos fueran peligros auténticos. ABSTINENCIA DE ALCOHOL.

La disminución brusca de la ingesta de alcohol o la privación de este en pacientes alcohólicos, provoca síntomas d

e ABSTINENCIA. El cuadro clínico se caracteriza por: “temblores en las manos”, agitación y ansiedad; existe a la vez hiperactividad del sistema nervios o autónomo con taquicardia, taquipnea, hipertermia e insomnio. Éstos inician entre las primeras 12hrs de haber disminuido o suspendido el consumo de alcohol, alcanzando un máximo al segundo o tercer día. Se requiere entre los criterios de importancia, la interrupción o reducción de un intenso y prolongado consumo previo de alcohol, así como la presencia de síntomas físicos o neuropsiquiátricos específicos. El signo clásico es el temblor, aun que el espectro sintomático puede ampliarse hasta abarcar síntomas psicóticos y perceptivos. LA PACIENTE SUSPENDIÓ SU CONSUMO CRÓNICO H ABITUAL DE ALCOHOL, CON LO CUAL SOBREVINO UN ESTADO DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA. ABUSO DE ALCOHOL. Cuando se habla de abuso, se refiere a un patrón desadaptativo de consumo que conlleva a un deterioro o malestar significati vo, expresado durante un período de 12 meses, consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de obligaciones, consumo en situac iones en las que hacerlo es físicamente peligroso, problemas legales repetidos y consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas soc iales continuos o recurrentes. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL ETÍLICO EN EL

ADULTO EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_256_13_INTOXICACIONETILICA/ISSSTE_256_13_EYR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS Subtema: PIELONEFRITIS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 36 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE LUMBALGIA DE ESFUERZO DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE NO MEJORA CON EL TRATAM IENTO. ACUDE A SU CONSULTA FAMILIAR REFIRIENDO DESDE HACE 24 HRS LA PRESENCIA DE ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, HIPERTERMIA N O CUANTIFICADA, NÁUSEAS SIN LLEGAR A VÓMITO, ARTRALGIAS, MIALGIAS Y SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN URINARIA. A LA EXPLORACIÓN PACIEN TE FEBRIL CON PALIDEZ EN PIEL Y TEGUMENTOS, FC 98X’, ABDOMEN DOLOROSO DE PREDOMINIO EN REGIÓN SUPRAPÚBICA. EL UROTEST MUES TRA LEUCOCITURIA +++, HEMATURIA +, CETONAS +. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 36 años.

Antecedentes:

lumbalgia de 2 días de evolución que no mejora con el tratamiento.

Sintomatología:

ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, hipertermia, náuseas, artralgias, mialgias y síntomas de irritación urinaria.

Exploración:

febril, abdomen doloroso de predominio en región suprapúbica.

Laboratorio y/o gabinete:

leucocituria +++, hematuria +, cetonas + (PUEDEN PRESENTARSE EN TODOS LOS PADECIMIENTOS DESCRITOS).

28 - CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE: CISTITIS AGUDA.

La CISTITIS se caracteriza por una inflamación de la vejiga generalmente por bacterias coleiformes (E. coli) en menor proporció

n por gram positivos. La vía de infección suele ser ascendente a través de la uretra. EN VARONES LA CISTITIS NO ES COMÚN, CUANDO APARECE ES NECESARIO PENSAR EN PROCESOS PATOLÓGICOS ASOCIADOS tales como prostatitis, retención urinaria crónica o cálculos infectados. PROSTATITIS AGUDA. La principal causa de PROSTATITIS AGUDA es la infecciosa, entre los agentes patológicos más comunes se encuentra la E. coli y las Pseudomonas. La vía de infección más común suele ser la ascendente por medio de la uretra, es favorecida en muchos de los casos por el refluj o de orina infectada a través de los conductos prostáticos. El cuadro clínico se caracteriza por dolor perineal, sacro o subrapúbico, fiebre y síntomas de irritación durante la micción; puede acompañarse además de grados variables de obstrucción que algunas veces favorecen la retención urinaria. A la exploración hay fiebre y próstata dolorosa a la palpación. OJO: COMO DATO IMPORTANTE, EL TACTO RECTAL, EN CASO DE REALIZARSE, DEBE H ACERSE DE MANERA MUY SUAVE PUES LA MANIPULACIÓN VIGOROSA PUEDE DESENCADENAR SEPTICEMIA. LOS SÍNTOMAS DE PIELONERITIS Y P ROSTATITIS SON MUY PARECIDOS, SÓLO QUE EN EL CASO DE LA ÚLTIMA EL ATAQUE AL ESTADO GENERAL ES PREDOMINANTE Y EN LA PRIMERA SUELE HABER DOLOR PERINEAL. PIELONEFRITIS AGUDA.

La PIELONEFRITIS AGUDA hace referencia a una inflamación aguda del parénquima y la pelvis renal. Generalmente

es de origen infeccioso, se asocia principalmente a E. coli, Proteus, Klepsiella, Enterobacter y Pseudomonas; las bacterias gram positivas son menos fr ecuentes. Por lo general la infección suele ser por vía ascendente proveniente de las vías urinarias inferiores. Los síntomas clínicos incluyen: fiebre, dol or lumbar, escalofrío intenso y síntomas de irritación a la micción. En gran parte de los pacientes se presentan náuseas, vómito y diarrea. Suele haber taquicardia. El urocultivo siempre es positivo y generalmente muestra un desarrollo abundante; el urocultivo también puede ser positivo. EL FUERTE ATAQUE AL ESTADO GENERAL HACE PENSAR EN UNA PIELONEFRITIS AGUDA MÁS QUE EN CUALQUIERA DE LOS OTROS DIAGNÓSTICOS. EL ANT ECEDENTE DE LUMBALGIA SUELE SER IMPORTANTE EN ESTOS CASOS AÚN CUANDO NO SE DESCRIBEN GIORDANOS. EPIDIDIMITIS AGUDA. Gran parte de las EPIDIDIMITIS AGUDAS se producen por agentes infecciosos y pueden coincidir con aquellas adquiridas por t ransmisión sexual (en varones adultos jóvenes) y las no transmitidas por vía sexual (en adultos mayores y asociadas a prostatitis e infecciones urinaria s). El cuadro clínico clásicamente aparece tras un esfuerzo físico, traumatismo o actividad sexual. Los síntomas pueden asociarse a aquellos causados por uretritis (secreción uretral e inflamación del meato urinario) o cistitis (datos de irritación vesical). El dolor característico parte del escroto y suele irr adiarse por el cordón espermático y hacia el flanco correspondiente; suele acompañarse de fiebre y aumento de volumen en la región escrotal. Una v ez que se establece bien la inflamación el epidídimo es posible palparlo percibiendo una masa dolorosa sobre el testículo. EL DOLOR NO PARTE DEL ESCROTO POR LO QUE NO COINCIDE CON ESTE DIAGNÓSTICO.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO

. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓ N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf

29 - ES EL TRATAMIENTO AMBULATORIO QUE DEBERÁ INDICAR USTED EN ESTE MOMENTO: NITROFURANTOÍNA. La CISTITIS AGUDA puede tratarse con un sinfín de medicamentos. En el caso de la cistitis no complicada, la Nitrofurantoína y l as fluoroquinolonas suelen ser los medicamentos de elección. Los analgésicos como la fenazopiridina únicamente se indican para dar alivio sintomáti co al paciente. AMPICILINA + AMIKACINA.

En la PROSTATITIS generalmente se inicia el manejo vía parenteral, sin estudio bacteriológico este incluye la admini

stración de ampicilina más un aminoglucósido. Si la fiebre no se presenta en un lapso de 24 a 48hrs puede cambiarse por tratamiento oral (por ejem plo con quinolonas). DOXICICLINA.

El tratamiento de la EPIDIDIMITIS de origen sexual (muy probablemente por la edad del paciente), es a base de antibióticos po

r 10 a 21 días; el esquema más común es una aplicación única de ceftriaxona (250mg) más 10 días de doxiciclina a dosis de 100mg cada 12hrs. CIPROFLOXACINO.

Con base en la última modificación a la GPC para el diagnóstico y tratamiento de la PIELONEFRITIS NO COMPLICADA EN EL A

DULTO, el tratamiento empírico deberá contemplar el agente patógeno más frecuente, que es el E. coli, y con base en ello iniciar con fluoroquinolon as por 7 a 10 días. Se recomienda hospitalizar a los pacientes que presenten: - Estado de choque. - Deshidratación. - Intolerancia a la vía oral (náusea s y vómito). - Sin mejoría a las 72hrs de haber iniciado el tratamiento ambulatorio. - Necesidad de tratamiento intravenoso y reanimación hídrica. En el caso de HOSPITALIZADOS deberá considerase el uso de fluoroquinolonas, aminoglucósidos con o sin ampicilina, cefalosporinas de espectro exten dido con o sin aminogluósidos o un carbapenem. LAS FLUOROQUINOLONAS ESTÁN INDICADAS COMO TRATAMIENTO EMPÍRICO PARA LA PIELO NEFRITIS. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO

. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓ N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 39 AÑOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, NÁUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO D E AL MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TÓRAX NORMAL, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SÉRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CL ORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

masculino de 39 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

astenia, adinamia, hiporexia, perdida de peso, nÁuseas y dolor muscular generalizado de al menos 6 meses de evolución.

Exploración:

hipotension, FC 75/min, dolor abdominal generalizado e hiperpigmentación de la piel.

Laboratorio y/o gabinete:

sodio 129 meq/l (139-144), potasio 4.9 meq/l (3.5-5.0), cloro 100 meq/l (101-111), calcio 8.8 meq/l.

30 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

HIPOALDOSTERONISMO.

Generalmente los pacientes con HIPOALDOSTERONISMO se mantienen "asintomáticos" a menos que la hiperkale

mia severa conlleve a debilidad muscular o una arritmia severa. En algunos casos dependiendo de cuál sea la causa puede encontrarse acidosis meta bólica que generalmente no produce síntomas. En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia renal y en estos casos pueden tener hipertensi ón. LA HIPERPOTASEMIA ES UN HALLAZGO CONSTANTE EN EL HIPOALDOSTERONISMO, PERO PARA PODER FUNDAMENTAR ESTA OPCIÓN DIAG NÓSTICA SE ESPERARÍAN CIFRAS MUCHO MÁS ELEVADAS. HIPOPITUITARISMO.

El HIPOPITUITARISMO se refiere a la disminución en la secreción de hormonas hipofisarias que puede ser tanto por enfermed

ades pituitarias como del hipotálamo. Sus manifestaciones clínicas van a depender de cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un tér mino muy general como para definir el diagnóstico del paciente. HIPOCORTISOLISMO. La INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL debida a la destrucción lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo in sidioso de fatiga fácil, debilidad, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de la piel y las mucosas, hipotensión y, en ocasiones, hi poglucemia. La astenia es el síntoma principal. Al principio puede ser esporádica y más importante en los momentos de estrés; a medida que la funci ón suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama. La hiperpigmentación puede faltar o ser muy llamati va. Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo, o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y e n las zonas que están normalmente pigmentadas, como las aréolas que rodean los pezones. Es frecuente la hipotensión arterial, que se acentúa con l a postura, y la presión arterial puede ser del orden de 80/50 o menos. A menudo las alteraciones de la función gastrointestinal son la primera manife stación. Los síntomas varían desde una ligera anorexia con pérdida de peso hasta la aparición fulminante de vómitos, diarrea y dolor abdominal. COR RESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DESCRITO CON INSTALACIÓN INSIDIOSA DE LOS SÍNTOMAS. IMPORTANTE: Sin lugar a dudas, se trata de una enf ermedad de Addison, la cual puede cursar tanto con hipoaldosteronismo como hipocortisolismo. Resumen enfermedad de Addison: -Debilidad, fatig a, anorexia, reducción de peso, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, dolor muscular y asticular, amenorrea. -Vello axilar escaso, aumento de la pigmentación cutánea, sobre todo en los pliegues, áreas de presión y pezones. -Hipotensión, corazón pequeño. -Sodio puede estar disminuido, pota sio, calcio y BUN elevados, puede haber neutropenia, anemia ligera, eosinofilia y linfocitosis relativa. -Concentraciones de cortisol bajas o no se incre mentan tras la aplicación de corticotropina. -Concentraciones de ACTH elevadas. En lo que respecta a la hiperpigmentación, va de la mano con el inc remento de la ACTH y este ocurre cuando el cortisol baja. Por otro lado, los valores de potasio, dependiendo de la bibliografía puede diferir un poco el límite superior normal que se tiene para el potasio, las GPC lo refieren entre 3.5 y 5mEq/L, por lo que, para este caso, lo podrías considerar normal. De cualquier forma, la hiperpotasemia en hiperaldosteronismo se esperaría más acentuada. HIPOPARATIROIDISMO.

Las manifestaciones clínicas en los pacientes con HIPOPARATIROIDISMO son resultado de hipocalcemia que puede

n ser desde parestesias, fatiga, ansiedad, labializad emocional o alteraciones en la personalidad, convulsiones, calambres musculares entre otros. El cu adro clínico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia. RECORDATORIO: La concentración normal de calcio sérico es de 8.5 a 10.3mg/dl o bien de 4.2 a 5.2meq/L. Su mantenimiento depende sobre todo de la vitamina D, la hormona paratiroidea y la calcitonina. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2956-2957. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1156. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES Subtema: OSTEOARTRITIS Y OSTEOARTROSIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 79 AÑOS PREVIAMENTE SANA. ACUDE A SU CONSULTORIO POR PRESENCIA DE DOLOR MATUTINO EN MANOS DE MEDIANA INTE NSIDAD. EN LA EXPLORACIÓN PRESENTA DOLOR EN LA MUÑECA DERECHA, PRESENCIA DE NODULACIONES INTERFALÁNGICAS DISTALES Y PRO XIMALES DE FORMA BILATERAL. A LA DIGITOPRESIÓN REFIERE DOLOR TAMBIÉN EN CADERA Y RODILLAS. LAS RADIOGRAFÍAS DE MANOS MUEST RAN ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 79 años de edad.

Antecedentes:

DOLOR MATUTINO DE MEDIANA INTENSIDAD.

Sintomatología:

dolor en la muñeca derecha.

Exploración:

nodulaciones interfalángicas distales y proximales de forma bilateral, dolor con la digitopresiÓn de la cadera y rodillas.

Laboratorio y/o gabinete:

las radiografias de las manos muestran "estrechamiento del espacio articular".

31 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: ARTRITIS INFECCIOSA.

La ARTRITIS INFECCIOSA es monoarticular en el 80 a 90% de los pacientes. Por lo tanto una alteración monoarticul

ar de inicio agudo debe considerarse infecciosa hasta demostrar lo contrario. La artritis infecciosa es secundaria a diseminación hematógena a la artic ulación. Generalmente las articulaciones grandes se afectan con mayor frecuencia que las pequeñas y en el 60% de los casos las articulaciones afecta das son la rodilla o la cadera. El proceso de destrucción de la articulación puede ser irreversible en poco tiempo por lo que es imperativo reconocer y tratar la artritis infecciosa aguda rápidamente mientras que el proceso inflamatorio aun es reversible para evitar incapacidad crónica de la articulación así como para disminuir el riesgo de desarrollar sepsis que pueda poner en riesgo la vida del paciente. NO SE REFIEREN DATOS DE INFECCIÓN. ARTRITIS REACTIVA.

Las manifestaciones clínicas de la ARTRITIS REACTIVA de manera típica es una oligoartritis asimétrica, generalmente se present

a en las grandes articulaciones de las extremidades inferiores; sin embargo cerca del 50% de los pacientes tienen artritis en las extremidades superior es también. Se ha observado una forma de artritis poliarticular de las pequeñas articulaciones, también los pacientes pueden tener dactilitis. Cerca del 30% de los pacientes tienen dolor en la espalda baja agudo, que de manera típica empeora en la noche y se irradia a los glúteos. Algunas manifestac iones extraarticulares pueden ser síntomas oculares como conjuntivitis, uveítis aguda anterior, rash cutáneo, cuando la patología es crónica puede ha ber cambios en las uñas. SE ACOMPAÑA DE DATOS SISTÉMICOS, NO PRESENTES EN LA PACIENTE. ARTROSIS. La OSTEOARTRITIS O ARTROSIS es una alteración de las articulaciones diartrodiales que se caracteriza por dolor y limitación funcional, en la radiografía hay osteofitos y estrechamiento del espacio articular e histopatológicamente por alteraciones en la integridad del cartílago y del hueso subcondral. Es la enfermedad articular más frecuente y tiene un impacto económico muy importante en términos de productividad. El crecimiento le ntamente progresivo de las articulaciones interfalángicas distales, firme, se conoce como nódulos de Heberden y representan osteofitos marginales y los cambios similares en las articulaciones interfalángicas proximales se denominan nódulos de Bouchard. LA ASOCIACIÓN DE LOS SÍNTOMAS CON "REDUCCIÓN DEL ESPACIO ARTICULAR" SON FUERTES CRITERIOS PARA ÉSTA PATOLOGÍA. ARTRITIS REUMATOIDE.

La ARTRITIS REUMATOIDE puede afectar cualquiera de las articulaciones sinoviales. Con mayor frecuencia la enfer

medad inicia en las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y metatarsofalángicas, seguido de las muñecas, rodillas, codos, tobi llos, caderas y hombros por orden de frecuencia. El tratamiento temprano ayuda a limitar el número de articulaciones involucradas. Con menor frecu encia y en etapas más avanzadas de la enfermedad se pueden afectar también las articulaciones témporomandibular, cricoaritenoide y esternoclavicu lar, la parte superior de la columna cervical particularmente C1 y C2 pero es poco probable que afecte el resto de la columna. Aunque la presentación es variable, la mayoría de los pacientes tienen un inicio insidioso de dolor, rigidez o hinchazón en múltiples articulaciones por varias semanas a mese s. Las manifestaciones articulares con frecuencia se acompañan de síntomas sistémicos como fatiga, fiebre de bajo grado y pérdida de peso. Aunque para realizar el diagnóstico es importante que el paciente refiera el dolor articular, es necesaria la presencia de inflamación en la exploración de las ar ticulaciones. La rigidez matutina (por más de 30 minutos) es el dato distintivo de la artritis inflamatoria y es una característica prominente de la artritis reumatoide. Generalmente es peor en la mañana al despertar o después de periodos prolongados de reposo. Esta rigidez mejora con calor y activida d. Es más frecuente en mujeres que en hombres con una edad promedio de inicio entre los 25 y 50 años, con una media de los 40 años de edad, au nque puede aparecer a cualquier edad. NO ES TAN COMÚN QUE TENGA SU INICIO A ESTA EDAD, NO SE TIENEN CRITERIOS SUFICIENTES PARA CO NSIDERAR ESTA PATOLOGÍA. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ATENCIÓN DEL PACIENTE CON OSTEOARTRITIS DE CADERA Y RODILLA EN EL PRIMER NIVEL.

MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 27/MARZO/2014. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPI OS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2828-2829. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/053__GPC_Osteoartrcaderayrodilla/SSA_053_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico dentificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTRITIS REUMATOIDE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 45 AÑOS.

Antecedentes:

2 AÑOS con ARTRITIS REUMATOIDE.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

32 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIP O DE PACIENTES: TERMOTERAPIA COMBINADA CON FRÍO.

LA APLICACIÓN DE CALOR Y FRÍO COMBINADOS PUEDE PROPORCIONAR UN ALIVIO SINTOMÁTICO

TEMPORAL DEL DOLOR Y LA RIGIDEZ. •

La hidroterapia permite maximizar los efectos positivos sobre el control del dolor, función física y autoef

icacia. •

Se puede recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad activa, donde otras terapias más asequibles ha

yan sido inefectivas. LÁSER DE BAJA POTENCIA.

EL LÁSER DE BAJA POTENCIA ES DE UTILIDAD PARA DISMINUIR EL DOLOR. •

El láser de baja potencia y el TENS,

de forma aislada e independiente, son eficaces para la disminución del dolor a corto plazo. Se recomienda la aplicación de TENS para disminuir el dol or (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio). • La terapia ocupacional puede ayud ar cuando los problemas en el trabajo son debido a la artritis, modificándose métodos, posturas y con la asistencia de soportes que ayuden a mejorar la habilidad funcional. ULTRASONIDO.

EL ULTRASONIDO ESTÁ INDICADO EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA FÍSICA. Los d

atos sobre ultrasonido, electroestimulación muscular y magnetoterapia aún son insuficientes para recomendarlos de forma habitual, pero deberían c onsiderarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas. FRÍO LOCAL.

De acuerdo a las GPC vigentes, la aplicación aislada de termoterapia y la aplicación de frío local (SÓLO) no parecen ofrecer nin

gún beneficio clínico. • La combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para limitar el dolor. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRE

TARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: PALUDISMO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO PARA SOLICITAR SU ORIENTACIÓN, DEBIDO A QUE VIAJARÁ LA PRÓXIMA SEMA NA A UNA ZONA ENDÉMICA DE PALUDISMO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femenina de 34 años de edad.

Antecedentes:

Realizara un viaje a zona endémica de paludismo.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

33 - LA PROFILAXIS QUE USTED DEBERÁ INDICARLE SERÁ CON: CLOROQUINA.

El riesgo de desarrollar paludismo varía dependiendo de la región geográfica visitada, el destino del viaje en esas áreas geogr

áficas por ejemplo urbano versus rural, tipo de hospedaje, duración del viaje, estación del viaje, altitud y adherencia a las medidas de prevención de paludismo. Para cepas de P. Vivax, P. ovale, P. Malariae, y cepas sensibles de P. Falciparum a Cloroquina, se recomienda Cloroquina a dosis de 300 m g cada semana. EL TRATAMIENTO CON CLOROQUINA SE INICIA UNA SEMANA ANTES DEL VIAJE A REGIONES CON PALUDISMO. Se toma una vez por semana en el mismo día de la semana mientras se permanezca en la zona con paludismo y por cuatro semanas después de haber abandonado e sas regiones. MEFLOQUINA.

Para aquellos pacientes con cepas resistentes a cloroquina de P. Falciparum está indicada la Mefloquina a dosis de 250 mg un

a vez a la semana. ATOVAQUONA-PROGUANIL. PRIMAQUINA.

Esta indicados en aquellas cepas de P. Falciparum resistentes tanto a Cloroquina como a Mefloquina.

Es importante la selección de tratamiento profiláctico efectivo contra paludismo, ya que depende de forma importante sobre l

os patrones de resistencia registrados en las diferentes áreas geográficas. Las recomendaciones de la profilaxis cambian rápidamente, debido a la vari abilidad regional y temporal en el riesgo de paludismo, la propagación de parásitos resistentes a fármacos y la reemergencia de paludismo en áreas en donde ya no había enfermedad. Por lo que se recomienda revisar las recomendaciones emitidas por CDC vigentes. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1704. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES, DESDE HACE 20 AÑOS, REFIERE PÉRDIDA DE SU PAREJA POR F ALLECIMIENTO HACE 6 MESES. DURANTE LA EVALUACIÓN NEUROLÓGICA; LA ENCUENTRA CON ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO , ORIENTACIÓN, COMPRENSIÓN, CÁLCULO, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO. SITUACIÓN QUE REFIERE SU FAMILIAR HA PRESENTADO DES DE HACE 2 AÑOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adulto mayor de 75 años de edad, recuerda que conforme aumenta la edad se incrementa la prevalencia de demencia.

Antecedentes:

Fallecimiento del esposo 6 meses antes, es muy importante que notes que al final del caso clínico, se refiere, que los hallazgos

tienen al menos 2 años de evolución.

Sintomatología:

-.

Exploración:

ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIÓN, COMPRENSIÓN, CÁLCULO, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE

Y JUICIO, SITUACIÓN QUE REFIERE SU FAMILIAR, QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AÑOS. Laboratorio y/o gabinete:

-.

34 - LO MÁS PROBABLE ES, QUE ESTA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE: DEMENCIA.

DEMENCIA: Deterioro cognitivo, a partir de un nivel alto de funcionalidad previa manifestado por "deterioro de la memoria" y

dos o más de los siguientes dominios cognitivos; "orientación", "atención", "lenguaje", "alteraciones visoespaciales", de las "funciones ejecutivas", "con trol motor" y "praxis". De preferencia establecidas clínicamente y comprobadas por pruebas neuropsicológicas. El déficit debe ser severo como para i nterferir en las actividades de la vida diaria y que no sean secundarias a efectos de un EVC. Criterios de exclusión: casos con alteraciones de la concie ncia; delirium, psicosis, afasia severa, también se excluyen otros trastornos sistémicos u otras enfermedades cerebrales que produzcan déficit en la m emoria o en la cognición. LA PACIENTE TIENE 2 AÑOS DE EVOLUCIÓN CON PÉRDIDA DE MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIÓN; POR LO QUE C UMPLE CON LOS CRITERIOS DESCRITOS PARA DEMENCIA. DELIRIO.

El DELIRIO de acuerdo con el manual de diagnóstico y estadístico de trastornos mentales DSM-IV, se define como una "alteración de la co

nciencia con inatención, acompañada de alteraciones cognitivas o de percepción que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (horas y días) y fl uctúan con el tiempo". Esta última característica descarta completamente esta posibilidad diagnóstica, los factores de riesgo en esta patología se clasi fican en predisponentes, precipitantes y agravantes. EL CUADRO CLÍNICO DE LA PACIENTE PERSISTE POR 2 AÑOS, NO SE REFIEREN ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. DUELO.

EL DATO DEL FALLECIMIENTO ES UN "DISTRACTOR" QUE PUDIERA HACER QUE CONSIDERARÁS ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA, ADE

MÁS DEL DE LA DEPRESIÓN MAYOR. Los hallazgos clínicos en la paciente representan un deterioro clínico neurológico importante que no tendrían n inguna relación con un proceso de duelo, que normalmente es totalmente reversible y no se asocia al deterioro neurológico encontrado. Según el D SM-IV el DUELO es una reacción a la muerte de una persona querida acompañada por síntomas característicos de un episodio de depresión mayor (t risteza, insomnio, pérdida del apetito), pero el estado de ánimo depresivo es considerado como normal. DEPRESIÓN MAYOR. La DEPRESIÓN se asocia a unos trastornos cognoscitivos y conductuales caracterizados por una falta de motivación, fallos de a tención, bradipsiquia, síntomas vegetativos, tristeza profunda, desesperanza, desamparo, impotencia, llanto y una profunda letárgica; sin embargo, es ta sintomatología puede ser diferente en el anciano, con confusión, distraibilidad y explosiones de irritabilidad, síntomas que pueden parecerse a la E nfermedad de Alzheimer. Por otra parte, se estima que aproximadamente el 20-30% de los pacientes con algún tipo de demencia también están sign ificativamente deprimidos; además, la EA puede comenzar en forma de un cuadro depresivo. Dado que muchos ancianos desarrollan trastornos depr esivos con síntomas que pueden confundirse con las manifestaciones de la demencia, es importante que en atención primaria, los familiares o sus cui dadores tengan en cuenta algunos datos que sirven como diferenciadores de estas patologías. Son síntomas relevantes para establecer el diagnóstic o de depresión: PSICACES. P- Psicomotricidad disminuida o aumentada. S- Sueño alterado (aumento o disminución). I- Interés reducido (pérdida de l a capacidad del disfrute). C- Concentración disminuida. A- Apetito y peso (disminución o aumento). C- Culpa y autor reproché. E- Energía disminuida , fatiga. S- Suicidio (pensamientos). Se elabora diagnóstico de depresión, si presenta humor depresivo o (pérdida del interés) y 4 de los anteriores sínt omas la mayor parte del tiempo durante al menos dos semanas. Además si estos síntomas han afectado negativamente su rendimiento (personal, lab oral, académico, familiar, y social). Si bien el diagnóstico de demencia senil, no descarta el de depresión pudiendo coexistir, en el caso clínico los halla zgos neurológicos y el tiempo de evolución hacen que el cuadro de demencia sea el predominante en la paciente. La sintomatología clínica de los ep isodios depresivos que ocurren en el anciano es esencialmente la misma que aparece en otros períodos de la vida. Sin embargo, existen algunos rasg os diferenciales: Con alguna frecuencia no es la tristeza el motivo de la consulta, sino que, en general, los ancianos deprimidos acuden por tres tipos de circunstancias: Quejas físicas, perturbaciones sociales y familiares, y quejas de tipo económico. Suele existir una intensa ansiedad, preocupaciones de todo tipo, sensación de soledad y de fracaso (preocupación por problemas físicos, miedo intenso a sucesos de baja ocurrencia de probabilidad, et c.). Son frecuentes las auto-acusaciones, la baja auto-estima, las ideas de ruina y los delirios nihilistas; pensamientos negativos acerca del pasado, dec epción con los hijos. Puede aparecer ideación auto-lítica que en general suele ser grave. Entre los síntomas físicos destacan insomnio, anorexia, estre ñimiento, ansiedad, dolores erráticos, marcha encorvada a pequeños pasos. Su aspecto es de abatimiento, tristeza, cierto estado de confusión y falta de motivación. En general se estima que entre el 10% al 20% de los pacientes con depresión presentan semiología cognitiva, cifra que crece hasta el 60% en la edad avanzada. DEBES CONSIDERAR LAS CARACTERÍSTICAS ESPECIFICAS QUE SE ENCUENTRAN ALTERADAS, EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y LA EDAD DE LA PACIENTE. NO HAY DATOS SUFICIENTES QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR. M

ÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2012.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EyR_DEMENCIA_AM.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: TUMORES DE SNC CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 21 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA PRESENTA DESDE HACE 2 MESES NÁUSEA, VÉRTIGO Y MAREO. EL DÍA DE HOY SÚBITA MENTE SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADAS DECIDIENDO SU FAMILIA ACUDIR AL SERVICIO DE URGENCIAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 21 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

DESDE HACE 2 MESES NÁUSEA, VÉRTIGO Y MAREO.

Exploración:

HOY SúBITAMENTE SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADAS.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

35 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: PSEUDOTUMOR CEREBRAL.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL (PCP): es una entidad caracterizada por aumento de la presión intracraneana, sin evide

ncias clínicas, de laboratorio, ni radiológicas que sugieran un proceso expansivo intracraneal o hidrocefalia. • La hipertensión intracraneal benigna (HI CB) o seudotumor cerebral son términos que se utilizan para designar un cuadro de hipertensión intracraneal con cefaleas y papiledema que no es p roducido por las causas habituales de la misma: tumores cerebrales, meningitis, encefalopatía hipertensiva, obstrucción al paso del líquido cefalorraq uídeo, etc. Se le designa “benigno” porque en general se resuelve de forma favorable espontáneamente, aunque en ocasiones la agudeza visual pue de afectarse irreversiblemente. • El PCP es un síndrome que se caracteriza por una elevación de la presión intracraneal (> 200 mmH2O) en un cerebr o normal en neuroimágenes, sin evidencias de lesión ocupante de espacio, inflamación meníngea u obstrucción del flujo venoso, ventrículos cerebral es normales o reducidos, y un líquido cefalorraquídeo (LCR) normal. • El examen neurológico también es normal, aunque algunos pacientes presenta n trastornos de la motricidad ocular u otros signos menores. • Criterios diagnósticos: 1. Síntomas de aumento de la presión intracraneal en ausencia d e síntomas focales 2. Papiledema bilateral y aumento de la mancha ciega en ausencia de signos focales 3. Aumento documentado de la presión intra craneal (>250 mm. H2O) 4. Citobioquímica de LCR normal 5. TAC y RM cerebral normal. EL CUADRO CLÍNICO ES ESCASO O ASINTOMÁTICO, LO Q UE NO COINCIDE CON EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE. TUMOR INTRACRANEAL.

TUMOR INTRACRANEAL La forma más común de presentación de los tumores cerebrales es un déficit neurológico

progresivo (68%), frecuentemente paresia (45%), seguido por cefalea (54%) y crisis epilépticas (26%). Los tumores cerebrales de cualquier etiología m uestran una variedad de signos y síntomas que se pueden agrupar en generales y focales, los pacientes con frecuencia presentan ambos. 1. Generales : cefalea, dificultad en las funciones psíquicas, cambios de la personalidad y trastornos en la marcha. 2. Entre las manifestaciones focales o de lateraliz ación están la hemiparecia, la afasia o un defecto campimétrico visual. LAS CONVULSIONES EN ADULTOS SIN ANTECEDENTE QUE JUSTIFIQUE SU A PARICIÓN DEBE HACERTE PENSAR EN LA PRESENCIA DE MASA OCUPATIVA. ENCEFALITIS VIRAL.

Básicamente en la ENCEFALITIS VIRAL se encuentra: • Enfermedad febril aguda con meningismo. • Alteración variable del nivel

de conciencia: Estupor hasta coma. • Alucinaciones olfatorias y auditivas. • Cambios en la personalidad y el comportamiento (90% en VHS). • Signos d e focalidad neurológica. • Hemiparesia de predominio braquial, síndrome piramidal, mioclonías, parálisis de pares craneales, convulsiones (< 50%). • Diabetes insípida (ocasional). ES MÁS FRECUENTE EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA Y GENERALMENTE SE ASOCIA DE FIEBRE. DATOS QUE NO COINC IDEN CON EL CASO CLÍNICO.

ANEURISMA ROTO.

ANEURISMA ROTO • Los aneurismas son generalmente asintomáticos hasta que se rompen. • Cuando un aneurisma se rompe

, el individuo puede tener una cefalea súbita intensa, visión doble, náuseas, vómitos, rigidez de la nuca o pérdida del conocimiento. Los pacientes ge neralmente describen la cefalea como "la peor de su vida" y generalmente es diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza que han tenido. • Las cefaleas de advertencia o "centinelas" pueden presentarse días a semanas antes de romperse. Solo una minoría de los pacientes tiene u na cefalea centinela antes de la ruptura del aneurisma. NO HAY PRESENCIA DE CEFALEA, LA CUAL ES CLÁSICA EN ÉSTE PADECIMIENTO Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3382. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIE NTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 989. 36 - LA FISIOPATOLOGÍA DEL DIAGNÓSTICO EN ÉSTE PACIENTE INCLUYE: INFILTRACIÓN DEL TEJIDO PARENQUIMATOSO CEREBRAL.

INFILTRACIÓN DEL TEJIDO PARENQUIMATOSO CEREBRAL CORRESPONDE AL

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA NEOPLASIA CEREBRAL. • El cerebro es un órgano débil que está protegido por una estructura rígida e inexte nsible, que es el cráneo. Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,…) que se encuentre dentro del cráneo va a comprimir, por tanto, al cerebro provocando una lesión focal y una lesión global cerebral por aumento de la presión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). • Los tumo res cerebrales tienen varias formas de crecimiento o capacidad de aumentar su tamaño. La primera de ellas es por la propia división celular, que a su vez puede ser de dos formas: 1. Infiltrante: La células tumorales crecen introduciéndose entre el tejido o parénquima cerebral y lo invaden. Suele ser l a forma más frecuente de crecer de los tumores malignos. 2. Expansivo: En este caso el tumor está muy bien delimitado y en su crecimiento apartaría y respetaría la estructura tisular cerebral, aunque la comprima. Suele ser la forma más frecuente de crecer de los tumores benignos. LOS SÍNTOMAS GENERALIZADOS EN ESTA PACIENTE SON CONSECUENCIA DEL CRECIMIENTO DEL TUMOR EN EL TEJIDO CEREBRAL (INFILTRACIÓN) Y DEL EDEMA VECINO QUE PROVOCA, CONDICIONANDO UN AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL. MAYOR VELOCIDAD DE FORMACIÓN DEL LCR.

FISIOPATOLOGÍA DEL PSEUDOTUMOR CEREBRAL • Se han propuesto diversos mecanismos

para explicar la fisiopatología de la hipertensión intracraneal idiopática o pseudo tumor cerebral. Entre ellos se encuentran: 1. Una MAYOR VELOCIDA D DE FORMACIÓN DEL LCR. 2. Una disminución en la absorción del LCR por las vellosidades arcnoideas sin que haya enfermedad venooclusiva. 3. U n incremento del volumen encefálico como consecuencia del aumento del volumen encefálico como consecuencia del aumento del volumen sanguín eo o del volumen de líquido extracelular, simulando una variable del edema cerebral. • El aumento de la producción de LCR podría explicar la fisiopat ología de algunos de los diferentes trastornos asociados con la hipertensión endocraneal idiopática, si bien no se ha podido demostrar éste mecanis mo. ES UNA DE LAS TEORÍAS MÁS IMPORTANTES EN LA GÉNESIS DEL PESUDOTUMOR CEREBRAL. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA INTRACRANEAL.

EL "INCREMENTO" SOSTENIDO DE LA PRESIÓN VENOSA INTRACRANEAL, JUNT

O CON LA MENOR ABSORCIÓN DE LCR, EXPLICA FÁCILMENTE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA ASOCIADA CON TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS. • La mayor presión dentro del seno venoso se transmite de inmediato al LCR e impide, en consecuencia la absorción de éste líquido. • Al disminuir la absorción de LCR (sin existir obstrucción venosa) por la alteración de la función de las vellosidades aracn oideas se explicaría la aparición de la hipertensión intracraneal idiopática en algunos casos; ésta hipótesis razonable, tampoco se ha probado. CITÓLISIS CEREBRAL. LA CITÓLISIS CEREBRAL CORRESPONDE AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA ENCEFALITIS. • La citólisis inducida por vir us produce pérdida focal o difusa de neuronas. La pérdida neuronal y la desmielinización está seguida de apoptosis mediada por astrocitos infectado s. • Es característica la inflamación perivascular y de la sustancia gris cortical, la unión de la sustancia gris y blanca, los ganglios basales o el tallo cereb ral con neurofagia y formación de nódulos gliales. • Algunos virus, incluyendo el virus herpes, citomegalovirus, adenovirus, virus de la rabia, JC virus, y Nipah virus, producen una inclusión característica en un número pequeño de células infectadas. • La inflamación puede ser severa como para prod ucir una vasculitis localizada que lleva a hemorragia y necrosis. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3382. 37 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA TRATAR LA CAUSA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE: ACETAZOLAMIDA.

LA CAUSA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS ES EL PSEUDOTUMOR CEREBRAL el manejo es múltiple e incluye: 1. Se recomienda a

delgazar a las personas que presentan obesidad. 2. En otras épocas se recurría a la punción lumbar diaria para normalizar la presión de LCR mediant e la extracción de líquido suficiente; se puede extraer de 15 a 30ml de LCR. 3. La derivación de LCR, por ejemplo lumboperitoneal, ayuda a los pacient es con cefalea intratable y alteración progresiva de la visión. A veces mejora los síntomas de manera espectacular. 4. La descompresión del nervio óp tico tiene su indicación como procedimiento de elección para conservar la visión. 5. La descompresión quirúrgica puede estar indicada para los pacie ntes con trombosis del seno lateral causada por infección crónica del peñasco. EL TRATAMIENTO CON UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBÓNI

CA COMO LA ACETAZOLAMINA DISMINUYE LA PRESIÓN INTRACRANEAL PORQUE AMINORA LA SÍNTESIS DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, POR TANTO NO ES DE UTILIDAD EN ESTE CASO. DIAZEPAM.

Las CRISIS EPILÉPTICAS son manifestaciones clínicas resultantes de la descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas d

el cerebro. Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia, mo toras, sensoriales, autonómicas, o episodios de naturaleza psíquica, percibidos por el paciente o por un observador. Las neoplasias intracraneales se c onsideran factor de riesgo para la presencia de crisis convulsivas. Recordar que el DIAZEPAM es aún el medicamento de elección para el manejo agu do de las crisis convulsivas independientemente de su etiología. DEXAMETASONA.

6. Se ha utilizado la Dexametazona porque reduce al mínimo el edema cerebral de distinta etiología y parece eficaz en alguno

s casos. • Sin embargo los esteroides deben evitarse salvo que fracasen la acetazolamina y la furosemide porque el hipercortisolismo puede precipita r una hipertensión intracraneal idiopática. COINCIDE CON EL MANEJO DEL PSEUDOTUMOR CEREBRAL. 7. Se ha empleado Acetazolamina, ya que ést e inhibidor de la anhidrasa carbónica reduce la formación de LCR. EN CASO DE APARECER ÉSTA OPCIÓN DEBERÁS ELEGIRLA COMO CORRECTA. MANITOL. 8. La furosemida también disminuye la síntesis de LCR en los animales y es útil. 9. Se pueden utilizar soluciones hipertónicas (manitol al 25 %) de administración intravenosa para reducir la presión intracraneal donde la visión desaparezca con rapidez y se requiere cirugía; no obstante el tr atamiento prolongado de deshidratación es perjudicial. EN LA PACIENTE NO HAY DATOS DE PÉRDIDA ABRUPTA DE LA PRESIÓN O ESTADO AGUD O INMEDIATO. Bibliografía:

1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 25 AÑOS, INGENIERO AGRÓNOMO, PRESENTA DESDE HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDI ÉN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG, FR 2 0/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C, CONSCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOS OS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 25 AÑOS.

Antecedentes:

INGENIERO AGRóNOMO. ASOCIADO A INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.

Sintomatología:

HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIÉN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREG

A DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. Exploración:

TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C, CONsCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEM

BROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA. Laboratorio y/o gabinete:

-.

38 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: MIELOPATÍA AGUDA. La MIELOPATÍA es un término genérico, referente a afectación medular de diferentes causas. Con la aplicación de la mielografí a por Sicard y Forstier en 1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en d os grupos: mielopatías no compresivas y mielopatías compresivas; estas últimas tratadas por cirugía. Con la introducción de la resonancia magnética

(RMI) se amplió el conocimiento de la imagen anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha desplazado todas las demás empl eadas para el diagnóstico de las afecciones de la medula espinal. CAUSAS DE MIELOPATÍA COMPRESIVAS. 1. Mielopatía espondilótica 2. Tumores - E xtradurales: o Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma, tumor de células gigantes, hemangioma, granuloma eosinófilo, schwannoma, menin gioma. Malignos: metástasis óseas, mieloma, linfoma, condrosarcoma. - Intradurales o Extramedulares: neurofibroma, meningioma, schwanoma, lipo ma, quiste aracnoideo o Intramedular: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma, metástasis 3. Malformación arteriovenosa (MAV). 4. Fractura o luxación vertebral. 5. Infecciones: absceso epidural, aracnoiditis adhesiva crónica. 6. Siringomielia. NO COMPRESIVAS. 1. Infecciosa - Viral: polio, herpe s zoster, SIDA, rabia, HTLV-1, enterovirus 70, virus de la parotiditis. - Bacteriana: sífilis, tuberculosis, Lyme. - Hongos. - Parásitos: schistosoma, cisticerc us, echinococus, toxoplasma. 2. Inmunoalérgicas: - Postinfecciosa y postvacunal (sarampión, parotiditis, influenza, rabia, viruela. EL ORIGEN DE LA AF ECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL MEDULAR, CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS, DEPENDIENDO DEL NIVEL AFECTADO. POLIRADICULITIS DE LYME.

La ENFERMEDAD DE LYME es un padecimiento infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se t

ransmite por la mordedura de garrapatas del género Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En México sólo hay reportes de casos aislados, pero recientemente se encontró prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el No reste del país. El cuadro clínico es muy variable; el eritema migratorio es el síntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas más tard e surgen diversas manifestaciones clínicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crónica. En etapas tardías hay manifestaciones n eurológicas y cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrel ia spp. en cultivos. LAS MANIFESTACIONES INFECCIOSAS Y SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

La ESCLEROSIS MÚLTIPLE es una enfermedad caracterizada por la inflamación y destrucción de la sustancia blanca

del sistema nervioso central, lo que se traduce en desmielinización y gliosis. Es la segunda causa de discapacidad por causa neurológica en adultos e n países occidentales. Existen una gran variedad de signos y síntomas neurológicos, los cuales pueden ser agudos o crónicos y progresivos. Los sínto mas más comunes de recaída incluyen disfunción sensorial, neuritis óptica, diplopía, debilidad de piernas, ataxia, fenómeno de Lhermitte, alteraciones en el estado cognitivo y afectivo, vejiga neurogénica y alteraciones intestinales. Los pacientes con EM enfrentan un pronóstico incierto y por ello requ ieren de un manejo multidisciplinario, dirigido sobre todo a los periodos de exacerbación y a limitar las posibles secuelas. LA PRESENTACIÓN AGUDA Y MANIFESTACIONES MOTORAS EXCLUSIVAMENTE DEL PACIENTE, DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. GUILLÁN- BARRÉ.

SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ (SGB). Es la causa más frecuente de la parálisis flácida en niños previamente sanos, 2 tiene un

a incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000 habitantes, se presenta en cualquier grupo etario, afecta a ambos géneros, relación H/M 1.5:1.3 El pi co más alto de incidencia es en la tercera edad y el menor en niños (0.38 a 0.91 casos por 100,000), es muy rara en niños menores de 2 años. MANIFE STACIONES CLÍNICAS. Dos tercios de los pacientes con SGB desarrollan síntomas neurológicos 2 a 4 semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal.14 Más del 90% de los pacientes alcanzan el nadir de la enfermedad en 2 a 4 semanas, sin embargo la recuperación de la función o curre lentamente en semanas o meses. Un cuadro clínico con evolución progresiva en 2 o más meses o la presencia de una recaída debe hacer pens ar en una entidad diferente a SGB. Existen diferentes fenotipos clínicos, sin embargo la presentación clásica del SGB se caracteriza por parestesias y d ebilidad simétrica ascendente de las extremidades inferiores en horas o días. En casos más graves involucra los brazos y los músculos de la respiració n. Los síntomas iniciales, en orden de frecuencia, son: inestabilidad en la marcha (45%), dolor neuropático (34%) e incapacidad para caminar (24%). L a frecuencia de los síntomas y sus características clínicas, durante la evolución, se presenta en el siguiente listado: • Dolor neuropático (79%): localiza do en la región posterior de las extremidades inferiores. • Incapacidad para la marcha (60%). • Disfunción autonómica (51%): asistolia, arritmias (taqui cardia sinusal, bradicardia, taquicardia sinusal, taquicardia ventricular), hipotensión ortostática, hipertensión, íleo paralítico, disfunción vesicular y sudo ración anormal. • Involucro de los nervios craneales (46%): se afecta con mayor frecuencia el nervio facial, resultando en una debilidad facial bilateral. • Debilidad de las extremidades superiores (26%). • Afección de los músculos de la respiración que requieren uso de ventilador mecánico (13%). DIAG NÓSTICO. Los estudios electrofisiológicos son las pruebas diagnósticas más sensibles y específicas, muestran anormalidades que indican involucro m ultifocal desmielinizante: • Bloqueo parcial de la conducción, anormalidad temprana más frecuente. • Velocidad de conducción disminuida, reflejan el segmento desmielinizado. • Dispersión temporal anormal. • Latencia distal prolongada. El análisis del líquido cefalorraquídeo después de la primera s emana de inicio de los síntomas muestra presión de apertura normal, celularidad menor a 10 mononucleares, concentración elevada de proteínas (³ 4 5 mg/dL). EL SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ ES UNA POLIRRADICULOPATÍA AGUDA, SE MANIFIESTA CON UN CUADRO DE PARÁLISIS MOTORA "A RREFLECTICA" DE EVOLUCIÓN RÁPIDA. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EN LA ETAPA AGUDA EN EL

PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. H ARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3473. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/064_GPC_GuillanBarre1erNA/SSA_064_08_EyR.pdf 39 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:

VITAMINA B12.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA MIELOPATÍA. • Metilprednisolona: 1 g en infusión intravenosa, diaria por 5 días. Se aplicar en al

gunos casos de mielopatía compresiva para reducir la inflamación y en casos de mielopatía no compresiva de inicio agudo o subagudo. • Vitamina B 12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, después 1 vez a la semana por 1 mes, después mensual de por vida. Para la mielopatía nutricional por degeneración combinada subaguda.AMOXICILINA.

Tratamiento de la ENFERMEDAD DE LYME. Preferentemente oral: amoxicilina 500 mg/tres veces al día 5

0 mg/kg/día distribuido en tres dosis diarias (máx. 500 mg por dosis) Doxiciclina 100 mg/dos veces al día* < 8 años, no recomendado; > 8 años: 1-2 mg/kg/dos veces al día (máx. 100 mg/dosis) Alternativa oral: cefuroxima-acetilo 500 mg/dos veces al día 30 mg/kg/día distribuidos en dos veces (má x. 500 mg/día) Preferentemente parenteral: ceftriaxona 2 g /IV/una vez al día 75-100 mg/kg IV/una vez al día (máx. 2 g) Alternativa parenteral: cefota xima 2 g / IV / tres veces al día 150-200 mg/kg al día IV en tres dosis (máx. 6 g) Penicilina G 18-24 millones de unidades IV/día y administradas cada 4 horas 200,000-400,000 unidades/kg distribuidas diariamente y administradas cada 4 horas (máx. 18-24 mill. de unidades/día). METILPREDNISOLONA.

TRATAMIENTO ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Las exacerbaciones agudas de déficit neurológico que afectan las funciones

del paciente o su calidad de vida son generalmente tratadas con dosis altas de corticosteroides vía IV (1 g por día en dosis única o dividida de metilpr ednisolona) por 3 ó 5 días. Un estudio sugiere una ventaja de los corticosteroides IV sobre los orales en el tratamiento de la neuritis óptica. El cambio de plasma ha demostrado cambios beneficios sobre las exacerbaciones devastadoras que no responden a esteroides. IMPORTANTE: NO ES RECOME NDABLE ADMINISTRAR ESTERIODES ORALES NI PARENTERALES EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLÁN BARRE. GAMAGLOBULINA.

LA TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ (SGB) INCLUYE LA PLASMAFÉRESIS (PF) Y LA GAMMAGLOBULINA INTR

AVENOSA (GGIV). Es crucial determinar el momento en el que el paciente con SGB debe ingresar a la unidad de terapia intensiva y cuándo ser asistid o con ventilación mecánica. Durante la fase inicial del SGB todos los pacientes requieren monitorización estrecha, de la tensión arterial, frecuencia car diaca, función de esfínteres y función respiratoria. Además se recomienda la evaluación seriada de las pruebas de función pulmonar, principalmente en aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar falla ventilatoria. 1. INMUNOGLOBULINA. Se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenos a como “tratamiento de elección” en los pacientes con Síndrome de Guillán Barré. En niños y adultos la dosis es de 2gr/kg, en infusión continua (con bombas de infusión) divididas en dos o cinco días de acuerdo a las condiciones generales y comorbilidades de cada caso. La administración preferen te deberá ser en los primeros 5 días de iniciados los síntomas y es útil hasta las 4 semanas de iniciados las molestias neuropáticas. MUY IMPORTANT E: no se recomienda utilizar la combinación de inmunoglobulina y plasmaféresis. Las dos forman parte de la base del manejo del Síndrome de Guillán Barré, deberá elegirse una sola. 2. PLASMAFÉRESIS. Se considera igual de efectiva que la administración intravenosa de inmunoglobulina. Debe utiliza rse en caso de que no se disponga de inmunoglobulina intravenosa, como alternativa. Se recomienda que en los casos con grado de incapacidad 3 a 5 de la escala de Hughes se realicen 4 sesiones de plamaféresis, y en los casos con grado 0 a 2 de la escala de Hughes se realicen 2 sesiones. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENT DEL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EN EL SEGUNDO Y TERC

ER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRIS ON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3477. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_EVR_CENETEC.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ADICCIONES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN EL MES DE MARZO DE ESTE AÑO, SE CONVOCÓ A TODAS LAS SECUNDARIAS DE SU COMUNIDAD A PARTICIPAR EN LA CAMPAÑA ESTATAL P ARA EL CONTROL DE LAS ADICCIONES. EL PRINCIPAL OBJETIVO ERA INFORMAR A LOS JÓVENES SOBRE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGA S, LOS TIPOS MÁS FRECUENTES DE ÉSTAS Y EL GRADO DE ADICCIÓN QUE PUEDEN PROVOCAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adolescentes.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

CAMPAÑA ESTATAL PARA EL CONTROL DE LAS ADICCIONES.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

40 - ES LA DROGA QUE MÁS SE CONSUME AL MENOS UNA VEZ EN LA VIDA EN NUESTRO PAÍS: METANFETAMINAS.

Las METANFETAMINAS son drogas de diseño, su consumo ha ido en aumento, sobre todo en los estados del norte, pero sin ll

egar a ser la más consumida alguna vez en la vida en el país. LAS METANFETAMINAS NO OCUPAN EL PRIMER LUGAR DE CONSUMO. MARIHUANA.

La MARIGUANA se mantienen como la droga de mayor consumo en la población general (con 6% de uso alguna vez en la vid

a), en los hombres se sitúa en 10.6%. En los adolescentes, igual que en los adultos, también se observa a la mariguana como la droga que se consum e con más frecuencia; en este grupo le siguen los inhalantes y la cocaína. COCAÍNA. Las tres principales SUSTANCIAS PSICOACTIVAS o DROGAS consumidas en nuestro país son: 1. Mariguana. 2. Cocaína. 3. Inhalantes. La c ocaína y los inhalantes ocupan el segundo y tercer lugar dependiendo la edad y el sexo; en el caso de los adultos la cocaína ocupa el segundo lugar, mientras en los adolescentes en general, lo ocupan los inhalantes. Esto quizá debido al poder de adquisición de los mismos con respecto al grupo de edad. INHALANTES.

SUSTANCIAS PSICOACTIVAS O DROGAS: son sustancias que al ser introducidas en el organismo tienen efectos sobre el sistem

a nervioso central. Entre ellas se encuentran: el tabaco, el alcohol, los cannabinides (mariguana), la cocaína, los opioides, los disolventes, los sedantes, los alucinógenos, los estimulantes y otras, como la cafeína. ADICCIONES es un concepto general que se utiliza en el sector salud para referirse al conj unto de trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas o psicoactivas. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DETECCIÓN Y CONSEJERÍA EN ADICCIONES PARA ADOLESCENTES Y ADULTO

S EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 26/MARZO/2015. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/023_GPC_Adicciones1erNivel/SSA_023_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE MIASTENIA GRAVE Y TABAQUISMO DESDE HACE 20 AÑOS. ACUDE A SU CONSULTA POR QUE DESDE HACE TRES MESES PRESENTA TOS PRODUCTIVA, DOLOR TORÁCICO Y DISNEA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS. USTED SOLICITA UNA TELE RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, OBTENIÉNDOSE LA SIGUIENTE IMAGEN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino 63 años.

Antecedentes:

Miastenia grave y Tabaquismo 20 años.

Sintomatología:

tos productiva desde hace 3 meses y disnea de pequeños esfuerzos.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

Radiografía de tórax.

41 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES:

TIMOMA. Para su estudio las masas en tórax se dividen en benignas y malignas. Las masas mediastinales malignas constituyen menos del 20% de lo s tumores torácicos. Otra clasificación de los tumores torácicos de acuerdo a la ubicación anatómica son: tumores en el mediastino anterior, medio y posterior. Las masas del MEDIASTINO ANTERIOR son malignas con mayor frecuencia. La más frecuente de éstas es el TIMOMA, en segundo lugar el l infoma seguidos del teratoma y los tumores de la tiroides. En el MEDIASTINO MEDIO las masas más frecuentes son los aneurismas, mixomas, quistes broncógenos, quistes pericárdicos, etc. Y en cuanto al MEDIASTINO POSTERIOR los tumores neurógenos son los más frecuentes y por lo general son de características benignas. Es importante que recuerdes que existe una alta relación entre la Miastenia grave y el timoma. Alrededor del 15% de los pacientes con mistenia grave presentarán un timoma y el 30% de los que tienen timoma desarrollarán en algún momento miastenia grave. Hasta un 50% de los pacientes con timoma son asintomáticos, su diagnóstico es un hallazgo al solicitarse una radiografía de tórax. Los enfermos sintomáticos suelen presentar dolor de pecho, disfagia, disnea o Síndrome de Vena Cava superior. En este caso en la radiografía simple de tórax se presenta una i magen radiopaca bien definida, con bordes regulares y con “signo de silueta” en el perfil cardíaco izquierdo. En ocasiones es necesario la realización l a TAC de tórax la cual sirve para establecer el diagnóstico en casos dudosos. Así mismo la Resonancia Magnética es de gran utilidad para valorar la in vasión a la vasculatura. El diagnóstico definitivo se basa en el estudio histopatológico de una muestra de tejido. Y su tratamiento es la timectomía tot al. Después de la timectomía, se logra una mejoría en alrededor de 75% de los casos con Miastenia Grave y en un 30% se logra la remisión completa. La tasa general de supervivencia es óptima en casos de timomas en etapa temprana y la supervivencia a 10 años es excelente. GERMINOMAS.

Los germinomas también son tumores que se presentan en el mediastino anterior. Pueden ser quísticos o sólidos, incluso pue

den llegar a ser mixtos. A nivel microscópico contienen elementos del ectodermo, endodermo y mesodermo. La mayoría de estos tumores son metas tásicos y se acompañan de enfermedad retroperitoneal. Estos tumores son más frecuentes en varones en una edad promedio entre los 20 a 39 años. Las células germinales son pluripotenciales, de modo que tienen capacidad para formar neoplasias de muy diversa histología, como seminomas (40% ), carcinoma embrionario y coriocarcinoma no gestacional (20%), tumores del saco vitelino (20%) y teratomas (20%) que a veces tienen componentes benignos y malignos. Casi todos estos tumores (más del 90%) producen marcadores tumorales como la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica y la alfafetoproteína. Incluso algunos tumores voluminosos pueden elevar la LDH. Con la combinación de cirugía, quimioterapia y radiotera pia se han logrado grandes progresos en el tratamiento de estos tumores. Este tumor no tiene ninguna relación con miastenia grave. Con los datos cl ínicos y la radiografía, sólo puede relacionarse a Timoma el caso por lo que podemos descartar este tumor. Para sospechar de este tumor tendríamo s que tener la cuantificación de los marcadores tumorales. En este tipo de tumor, en la radiografía de tórax además de la presencia de la masa tumor al en mediastino anterior, se pueden identificar frecuentemente calcificaciones que pueden corresponder a uñas, dientes etc., y que por supuesto no se aprecian en nuestra radiografía. QUISTE MEDIASTÍNICO.

Los quistes mediastínicos pueden originarse en el pericardio, bronquios, esófago o timo. A los quistes pericárdicos

también se les llama quistes mesoteliales: el 75% se localiza cerca de los ángulos cardiofrénicos y son del lado derecho; en 10% de los casos se trata d e divertículos de la bolsa pericárdica que se comunica con el espacio pericárdico. En este caso se descarta en el paciente ya que la imagen radiológic a no concuerda con la ubicación más frecuente de estos tumores, además de que su frecuencia es muy baja en relación a la asociación de timoma y miastenia grave. LINFOMA. Este tipo de tumor se relaciona al igual que los germinomas con enfermedad metastásica diseminada al mediastino. Es más frecuente su presencia en el mediastino anterior, pero puede localizarse en cualquier región del mediastino. Esta tumoración es la segunda más frecuente en el m ediastino anterior después del timoma. En ocasiones, el linfosarcoma , la Enfermedad de Hodgkin y el reticulosarcoma se desarrollan como lesión pri maria en el mediastino. Su tratamiento debe de ajustarse al proceso patológico específico causante de la masa mediastinal. En casi todos los casos re sulta sumamente importante el diagnóstico histológico para dar un tratamiento adecuado. Aunque radiológicamente es difícil hacer el diagnóstico di ferencial, la ausencia de síntomas compatibles con linfoma y la asociación ya establecida de timoma con miastenia grave hacen que la opción más pr obable y correcta sea timoma. Bibliografía:

1.- DOHERTY G. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS.13ª. EDICION. LANGE MC GRAW HILL. 2011.PP:285-288 2.- B

RUNICARDI F. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA. 9ª EDICIÓN.MCGRAW HILL.2011.PP:573, 575, 576. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO A URGENCIAS POR UN FAMILIAR QUIEN REFIERE UN CUADRO CLÍNICO DE DEPRESIÓN DE POR LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCIÓN. DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VA CÍAS DE MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO. A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES, NI DOLOROSOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 25 AÑOS.

Antecedentes:

CUADRO CLÍNICO DE DEPRESIÓN DE POR LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCIÓN.

Sintomatología:

DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACÍAS DE MEDIC

AMENTO NO ESPECIFICADO. Exploración:

A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA AESTÍMULOS VERBALES, NI DOLORO

SOS. Laboratorio y/o gabinete:

-.

42 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE URGENCIA INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ESTE PACIENTE ES: ELECTROENCEFALOGRAMA.

INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS •

des ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. •

Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propieda

Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GA

BA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL.

CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS Los síntomas de depresión del sistema nervioso ce

ntral (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. Los síntomas más comune s son sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas mióticas o intermedias. Puede haber además hiporreflexia, hipotermia e hipotensió n con taquicardia compensatoria. La náusea y el vómito son más comunes en los niños. La aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión d e otros depresores. Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico imp ortante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones. La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdom iólisis o escaras. Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria. TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE CRÁNEO.

AUXILIARES DE IMAGEN EN LA INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS •

La tomografía axial co

mputadorizada (TAC) de cráneo, punción lumbar y radiografía de tórax se indican si se sospechan complicaciones pulmonares u otras causas de depr esión del SNC. LA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO ESTÁ INDICADA COMO PARTE DEL PROTOCOLO DE TODO PACIENTE CON DATOS DE DÉFICIT NEUR OLÓGICO. RESONANCIA MAGNÉTICA DE CRÁNEO.

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS • Debe solicitarse la prueba rápida cualitati

va para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente con la clínica. • En algunos casos puede ser necesario la toma de ionograma, BUN y creatinina para descartar causas diferentes a las tóxicas que compro metan el estado de conciencia. • Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetría de pulso o gases arteriales. •

La glicemia es mandato

ria para descartar hipoglicemia como parte del diagnóstico diferencial en un paciente con deterioro neurológico. •El citoquímico de orina y la CPK so n de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3239, 3240. 43 - SE REALIZA ESTUDIO TOXICOLÓGICO REPORTANDO INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: FLUMAZENIL.

ANTÍDOTO EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS •

El FLUMAZENIL en ampollas de 5mL (0.1 mg/mL) es el ant

ídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: 1.

Pacientes con sedación

profunda (aquella que mantiene al paciente en estado inconsciente). 2. Pacientes con depresión respiratoria (respiración lenta o con insuficiente fuerz a, de tal forma que no puede proporcionar una ventilación y perfusión adecuada de los pulmones). 3. Pacientes en coma (falta de respuesta a estím ulos, sin fenómeno de despertar). o

Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dep

endiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. La dosis inicial es de 0.2mg IV (0.01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respue sta se suministran bolos de 0.3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descar tarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación. DADO QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA INCONSCIENTE CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS ESTÁ INDICADO EL USO DE FLUMAZENIL COMO ANTÍDOTO. Recuerda.... debes poner suma atención en las indicac iones ya que eso guiará tu responder en otros casos en los que no se presenten los datos descritos. A continuación otras medidas específicas que de bes tener en cuenta. NALOXONA.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS. •

En caso de no contar con flumazenil, la medic

ación alternativa es la aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de DAD o solución salina, para pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si no está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad hepática o cardiaca. •No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. • Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. • orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. •

Intubación

Suministrar catártico: sulfato de ma

gnesio 250 mg/kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía or al (5mL/kg). "El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado" y sólo se repite si en las siguientes cuatro horas n o hay deposiciones. LAVADO GÁSTRICO Y DIURESIS FORZADA.

•

Oxigeno suplementario, según la condición del paciente. •

Si se presenta hipotensi

ón que no mejora con la administración de solución salina al 0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/ min, titulando hasta obtener el efecto desead o. Es poco probable que dosis superiores a 20 mcgr/kg tengan algún beneficio. •

LOS DIURÉTICOS NO AUMENTAN LA VELOCIDAD DE ELI

MINACIÓN DE LAS BENZODAZEPINAS POR LO QUE SU EMPLEO CON TAL FIN NO ESTÁ JUSTIFICADO. CARBÓN ACTIVADO Y DIÁLISIS PERITONEAL. •

Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y c

onserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. • ral, cada ocho horas durante 24 horas. •

Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía o

La DIÁLISIS PERITONEAL "es de limitada efectividad en la remoción de drogas". Para la mayoría de los t

óxicos no constituye una ventaja adicional respecto de la diuresis forzada con manipulación acido-básica. Bibliografía:

1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, P

P 1579. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 25 AÑOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIÓN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON A NÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 25 años de edad

Antecedentes:

EMBARAZO DE 42 SDG. SE LE INICIA TRATAMIENTO CON ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

44 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GÁSTRICA: DISMINUCIÓN DEL PH.

Los factores que contribuyen a la secreción gástrica de ácido son: los estímulos colinérgicos a nivel del nervio vago

y los estímulos histaminérgicos de origen gástrico circunscrito. La secreción del mismo se realiza en tres fases: la cefálica, por medio del estímulo del olfato y el gusto; la gástrica, al introducirse los alimentos al estómago; y la intestinal, cuando pasan a este nivel del tracto digestivo. LA DISMINUCIÓN DEL PH ES UN EFECTO SECUNDARIO, NO UN MECANISMO PRIMARIO DIRECTO DE LAS PROSTAGLANDINAS. REGULAN LIBERACIÓN DE BICARBONATO.

Las PROSTAGLANDINAS (PG) a nivel gástrico contribuyen a la conservación de la integridad de la muco

sa gástrica y duodenal. La prostaglandina E2 (PGE2) y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas sintetizadas a nivel gástrico a partir del á cido araquidónico. Estas se unen en el receptor EP3 en las células parietales y estimulan la vía de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP intracelular y la secreción de ácido gástrico. Su principal función es REGULAR LA LIBERACIÓN DE BICARBONATO Y MOCO EN LA MUCOSA, INHIBIR LA SECRECIÓN DE CÉLULAS PARIETALES (ácido y pepsina) además de mantener el flujo sanguíneo a este nivel de la mucosa y promueven el recambio celular epiteli al. También la PGE2 y sus análogos inhiben el daño gástrico inducido por varios agentes que pueden producir úlceras así como promueven su sanció n tanto de las úlceras gástricas como de las duodenales. También PGE2 puede prevenir el daño gástrico por sus efectos citoprotectores que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y aumentan el flujo sanguíneo de la mucosa. UNA DE LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS ES REGULAR LA LIBERACIÓN DE BICARBONATO GÁSTRICO. AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO.

En el estómago tanto la PGE2 como PGE1, contribuyen al aumento de la secreción de moco,

REDUCEN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO Y DE PEPSINA. AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE GASTRINA. La GASTRINA se produce en las células G del estómago por estimulación colinérgica del vago. LAS PRO STAGLANDINAS NO INTERVIENEN EN LA FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE LA GASTRINA. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 60 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR MAREO Y FATIGA INTENSOS. SE SOLICITA ECG QUE REPORTA: INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIÓN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 60 años.

Antecedentes:

DIABETES MELLITUS TIPO 2.

Sintomatología:

MAREO Y FATIGA INTENSOS.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

ECG QUE REPORTA INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIÓN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS.

45 - EL ELECTROCARDIOGRAMA REPRESENTA AFECTACIÓN DEL: FIBRAS DE PURKINJE. El bloqueo de las fibras de Purkinje es un bloqueo a nivel de las puntas de las ramificaciones del sistema de conducción. Suele ser pronóstico muy grave y estar causado por una lesión miocárdica grave que origina la necrosis de las fibras de Purkinje. Indica trastornos graves y amenazantes de la transmisión de la excitación. Los complejos ventriculares de estas derivaciones tardan más de 2 seg. En las derivaciones de miemb

ros se puede observar una baja de tensión. En las derivaciones precordiales se puede presentar un cuadro de bloqueo de rama completo. LAS CARA CTERÍSTICAS ECG DE LA LESIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE NO CORRESPONDE A LAS DE NUESTRA PACIENTE. NODO SINUSAL.

Normalmente, el nódulo SA es el marcapasos cardíaco dominante debido a que su descarga intrínseca es el mayor de todos l

os posibles marcapasos del corazón. El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conducción prolongado desde el nódul o SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardiaco, que detect a esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del nó dulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricul ar circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P. El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausenci a de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. LO MÁS CARACTERÍSTICO ES LA AUSENCIA DE ONDAS P EN TODOS LOS COMPLEJOS O P ANORMALES POR FOCOS ECTÓPICOS. NO SE ENCUENTRAN PRESENTES ESTAS CARACTERÍSTICAS EN LA PACIEN TE. HAZ DE HIS.

Corresponde a un BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II. Por lo general, se debe a alteracion

es del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duración del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II c on un QRS de duración normal, cabe esperar que "el bloqueo resida dentro del haz de His". DADO QUE REPENTINAMENTE UNA P NO CONDUCE C ON INTERVALOS PR CONSTANTES PENSAMOS EN UN MOBITZ II. NODO AURÍCULO-VENTRICULAR. Corresponde al BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I. Este tipo de bloqueo casi si empre se localiza en el nódulo AV y se acompaña de una duración normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO PERM

ANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLA NTE DE MARCAPASO PERMANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCAL ZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1872-1873. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf 46 - EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO ES: BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE PRIMER GRADO.

El bloqueo AV de primer grado, denominado conducción AV prolongada, se car

acteriza por un intervalo PR mayor a 0.20 s, aunque el empleo de este valor a veces induce a error a la hora de establecer la importancia clínica. Com o el intervalo PR está determinado por la activación auricular del nódulo AV y del haz de His-Purkinje, el retraso en una o más de estas estructuras pu ede contribuir a la prolongación del intervalo PR. EN EL BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO TODAS LAS P CONDUCEN SOLO HAY COMPLEJOS PR PR OLONGADOS. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I.

Bloqueo AV de segundo Grado: Se caracteriza por falla intermitente

de la conducción AV, así algunas ondas P no siguen al complejo QRS. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ I (bloqueo AV de Wenckebach): • S e caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo. • La pausa que sigue no es totalmente compensadora (es decir, es menor de dos intervalos sinusales normales) y el PR del primer impulso conducido es más corto que el último impulso auricular conducido antes de l a onda P bloqueada. • Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el nódulo AV y se acompaña de una duración normal del QRS, aunque a vece s se detecta un bloqueo de rama. Se observa con más frecuencia como alteración transitoria en los infartos de la pared inferior o en la intoxicación fa rmacológica, sobre todo con la digital, los betabloqueadores y, a veces, con los antagonistas del calcio. Este tipo de bloqueo también se aprecia en ci ertas personas sanas con exageración del tono vagal. EN EL BLOQUEO AV MOBITZ I EL PR SE VA ALARGANDO Y EN ESTE CASO EL PR ES CONSTAN TE. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la conducción ab

orta de forma brusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR. • Por lo general, se debe a alteraciones del sistema de His -Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duración del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II con un QRS de duraci ón normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro del haz de His. LA PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DEL BLOQUEO AV MOBITZ II ES LA PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONDUCCIÓN AV SIN EL ALARGAMIENTO PREVIO DEL SEGMENTO PR, LO QUE COINCIDE CON EL ECG DE NUESTRA PACIENTE. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE TERCER GRADO.

BLOQUEO AV TERCER GRADO: Se presenta cuando hay una falla completa de c

onducción entre la aurícula y los ventrículos. • En el trazado se verá la onda P con frecuencia que no corresponde a los ventrículos. • Dependiendo d el sitio del bloqueo los complejos QRS serán más anchos o no y con bajas frecuencias (40 -60 LPM). LA ONDA P NO CORRESPONDE A LOS VENTRÍC ULOS. NO CORRESPONDE AL PATRÓN ECG DE LA PACIENTE.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO PERM

ANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLA NTE DE MARCAPASO PERMANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCAL ZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1872-1873. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf 47 - LA TERAPEÚTICA DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: BOLO DE ATROPINA. Es utilizada en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular así como también en el bloqueo Aurículoventricular transit orio, de segundo grado tipo Wenckebach, que suelen complicar los Infartos Miocárdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmática. Es utilizada en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular así como también en el bloqueo Aurículoventricular transitorio, de segundo grado tipo Wenck ebach, que suelen complicar los Infartos Miocárdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmática. Es el agente de elección para una intervención i nicial. "No está indicada en bloqueos cardíacos de tercer grado, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mobitz II, porque puede acelerar la frecuenci a auricular y provocar mayor bloqueo". CIERTAMENTE ES DE UTILIDAD EN ÉSTE TIPO DE BLOQUEOS DE FORMA INICIAL, EN MOBITZ II DEBE UTILIZ ARSE CON PRECAUCIÓN. INFUSIÓN DE DOPAMINA.

La DOPAMINA es una catecolamina con efecto a-adrenérgico y b1-adrenérgico, por lo que aumenta la contractilid

ad cardíaca, el volumen minuto y la presión arterial. La dopamina se inicia una vez alcanzada la dosis máxima de atropina (0.04mg/kg), a manera de i nfusión a una dosis de 5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/ kg/min, si la bradicardia se asocia a hipotensión. SE UTILIZA CUANDO HAY BR ADIARDIA ASOCIADA A HIPOTENSIÓN, EL CASO CLÍNICO NO REFIERE ÉSTOS DATOS. INFUSIÓN DE GLUCAGON.

La INFUSIÓN DE GLUCAGON Está indicada en el bloqueo aurículo ventricular y el shock cardiogénico se presentan

con sobredosis muy altas, en especial, con betabloqueadores como el propranolol. En el electrocardiograma se puede evidenciar un incremento del i ntervalo PR y la ausencia del complejo QRS que ocurre con altas sobredosis. Se indica a dosis de glucagon de 3 – 10 mg/kg IV en bolo, seguidos por una infusión de 1 – 5 mg/h en infusión continua. Niños: 0.15 mg/kg en bolo seguido de 0.05 – 0.1 mg/kg/h. (Diluir 4 mg en 50 ml de DAD 5% para inf usión continua). NO HAY ANTECEDENTE DE BLOQUEO SECUNDARIA A BETABLOQUEADORES. COLOCACIÓN DE MARCAPASO. MARCAPASO PERMANENTE: Este tipo de marcapasos se emplea en las bradicardias sintomáticas, persistentes o int ermitentes que no están relacionadas con un factor desencadenante transitorio, y en los bloqueos AV infranodulares demostrados, de segundo o ter cer grado. El marcapasos permanente se inserta por vía intravenosa, a través de la vena subclavia o cefálica, y las derivaciones se colocan en la orejue la auricular derecha para estimular a las aurículas y en la punta del ventrículo derecho para estimular a los ventrículos. Luego, las derivaciones se con ectan a un generador que se inserta en una bolsa subcutánea, debajo de la clavícula. La derivación epicárdica se utiliza cuando: 1) no se logra el acce so transvenoso; 2) el tórax está abierto, es decir, en el curso de una intervención sobre el corazón, y 3) no se puede colocar adecuadamente la deriva ción endocárdica. La mayoría de los generadores son alimentados por pilas de litio. La duración del generador guarda relación con: 1) la salida de cor riente necesaria para que el impulso sea capturado; 2) la necesidad de funcionamiento intermitente o permanente, y 3) el número de cavidades cardí acas estimuladas. La duración de los marcapasos simples de demanda ventricular a veces supera los 10 años. EL MARCAPASO ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN BLOQUEO AV DE SEGUNDO Y TERCER GRADO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO PERM

ANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLA NTE DE MARCAPASO PERMANENTE. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCAL ZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1874-1877. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Subtema: HIPERTIROIDISMO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 46 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 46 años

Antecedentes:

hipertiroidismo autoinmune

Sintomatología:

-

Exploración:

-

Laboratorio y/o gabinete:

-

48 - EN ESTA PACIENTE SE LOGRARÁ INHIBIR LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3 CON LA ADMINISTRACIÓN DE: YODO RADIOACTIVO El YODO RADIOACTIVO es captado por los tirocitos. Una vez concentrado en la glándula después de su administración oral, d estruye el tejido tiroideo y de esta manera controla de forma efectiva el hipertiroidismo. Su principal efecto secundario es el hipotiroidismo posterior a su administración que se desarrolla en la mayoría de los pacientes que reciben este tratamiento. Para poder administrar este tratamiento es necesar io que los pacientes no se encuentren con síntomas de hipertiroidismo. Inicialmente deberán tratarse con antitiroideos y cuando se encuentren establ es se deberá dar el yodo radioactivo. EL PRINCIPAL EFECTO DEL YODO RADIOACTIVO EN EL HIPERTIROISMO SE LOGRA CON LA DESTRUCCIÓN DE L TEJIDO TIROIDEO. PROPILTIURACILO

Las TIONAMIDES son fármacos que "inhiben la síntesis de T3 y T4". Estos medicamentos interrumpen la oxidación catalizada p

or la peroxidasa de yodo inorgánico y la secreción de T4. Los fármacos de este tipo son el propiltiouracilo, metimazol y carbimazol. Además de lo ant erior el propiltiouracilo también afecta la conversión de T4 a T3 por la deyodinasa tipo 1 en la glándula tiroides y en los tejidos periféricos. EL PROPIL TIURACILO PERTENECE AL GRUPO DE LAS TIONAMIDES MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA CONVERSIÓN DE T3 EN T4. IMPORTANTE: Por principio de cuentas sólo se disponen de 4 respuestas: yodo radioactivo, propiltiuracilo, propanolol y metimazol. Y de ellas deberás elegir la “respuesta más co rrecta”. La GPC no establece el efecto alterno del propiltiuracilo, pero si el del propanolol, lo que deja ver que no es clara en la integración de todos l os mecanismos, principales y no principales, de todos los fármacos. Tampoco incluye datos importantes en las interacciones, específicamente la del p ropiltiuracilo con el yodo radiactivo, la cual es una interacción que no puede dejarse pasar de vista en el manejo de estos pacientes. Por tal razón, res ulta necesario respaldar los principios farmacológicos de los medicamentos en otras fuentes. En efecto, el mecanismo de acción “primordial” de las TI ONAMIDES, entre ellas, el propiltiuracilo es la inhibición de la síntesis de T3 y T4, como se menciona en el análisis y el recuadro de la GPC1,2,3. Otros efectos de estos fármacos, son la “reducción de los anticuerpos antitiroideos” por mecanismos que aún no se han estudiado del todo; y la “inhibición de la desyodación de T4 a T3 periférica”, exclusivamente por el propiltiuracilo2,3. Además, al propiltiuracilo, se le han atribuido “efectos radioprotecto res prolongados”, razón por la que se recomienda suspender su uso varias semanas antes de administrar yodo radiactivo, de otro modo será necesar io aumentar las dosis para lograr los efectos terapéuticos deseados2. Aunque la GPC establece que el propanolol disminuye la conversión de T4 a T3, este efecto se considera no relevante desde el punto de vista clínico1,3. COMO TE DARÁS CUENTA TANTO EL PROPILTIURACIOLO COMO EL PROPA NOLOL PUEDEN, COMO UN EFECTO ALTERNO AL PRINCIPAL, INHIBIR LA CONVERSIÓN DE T4 A T3, SIN EMBARGO, DEBERÁS ELEGIR EL PROPILTIU RACILO BAJO LOS SIGUIENTES CRITERIOS: - ES ESPECÍFICAMENTE UN ANTITIROIDEO. - OTRO DE SUS EFECTOS ES LA REDUCCIÓN DE LOS ANTI CUERPOS ANTITIROIDEOS Y LA PACIENTE PUEDE BENEFICIARSE MAYORMENTE CON ÉSTE, PUESTO QUE PADECE UN HIPERTIROIDISMO AUTOINM UNE. -

EL EFECTO EN LA INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN DE T4 EN T3 DEL PROPANOLOL NO TIENE TRASCENDENCIA CLÍNICA.

PROPRANOLOL

El PROPANOLOL es un beta bloqueador no selectivo que se utilizar para bloquear los síntomas únicamente, no interfiere con l

a síntesis ni el metabolismo de las hormonas tiroideas. Se acostumbra usar el propanolol en los hipertiroidismos leves a moderados como pretratami ento para controlar los síntomas adrenérgicos, antes de utilizar el yodo radiactivo, logrando que este último tratamiento se pueda hacer más pronto. EL PROPANOLOL CONTROLA LOS SIGNOS ADRENÉRGICOS DEL HIPERTIROIDISMO PERO NO TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LAS HORMONAS. O jo: Aunque en la GPC se puede leer que el propanolol tiene un efecto en la inhibición de la conversión de T4 en T3, no tiene trascendencia clínica. METIMAZOL

Las tionamidas son fármacos que inhiben la síntesis de T3 y T4. Estos medicamentos interrumpen la oxidación catalizada por l

a peroxidasa de yodo inorgánico y la secreción de T4. Los dos fármacos de este tipo son el propiltiouracilo, metimazol y carbimazol. El metimazol sol o actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto "periférico" de inhibición de la conversión de T3 en T4 aunque su efecto es muy potente. EL METI MAZOL NO TIENE EFECTO PERIFÉRICO EN LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 COMO EL PROPILTIOURACILO.

Bibliografía:

1.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES EN >18 AÑOS. M

ÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2011. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/514_GPC_ENF_GRAVES/GER_ ENFERMEDADGRAVES.PDF 2.

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I

NTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 3.

GOLDAN D, TASHJIAN A, ARMSTRONG E, AMSTRONG A. PRINCIPIO DE FARMA

COLOGÍA, 3ª EDICIÓN. WOLTERS KLUWER LWW. ESPAÑA. 2012. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE INGRESO DE NEUMONÍA ATÍPICA. REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIA NO HOSPITALARIO AL PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 35 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DE INGRESO DE NEUMONÍA ATÍPICA.

Sintomatología:

REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO HOSPITALARIO AL PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

49 - LA CARACTERÍSTICA FARMACOCINÉTICA QUE LE DARÍA VENTAJA A LA CLARITROMICINA EN COMPARACIÓN CON LA ERITROMICINA PARA E L TRATAMIENTO DEL PACIENTE ES: MAYOR VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCIÓN.

IMPORTANCIA DE LOS MACROLIDOS. El grupo antimicrobiano de los macrólidos está exten

diéndose de forma importante. Durante los últimos años se ha visto estimulado el desarrollo de nuevos derivados por la necesidad de disponer de u n tratamiento eficaz que cubra una serie de microorganismos, entre los que cabe destacar los agentes responsables de las neumonías atípicas, cuya participación en las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad es destacable y algunas micobacterias atípicas que infectan a los enfermos i nmunodeprimidos. Como resultado de este desarrollo, los antibióticos macrólidos han vuelto a jugar un papel importante en el tratamiento de las inf ecciones y los derivados semisintéticos de la eritromicina han contribuido a este resurgir. MENOR UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

MECANISMO DE ACCIÓN. Los macrólidos actúan a nivel intracelular uniéndose al sitio P de

la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis proteica. Este grupo de antibióticos se comportan como bacteriostáticos o bact ericidas, según las diferentes especies bacterianas sobre las que actúan, la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias, la densidad de la p oblación bacteriana y la concentración que alcanza el antibiótico en el lugar de la infección. MAYOR VIDA MEDIA. El grupo antimicrobiano, conocido como macrólidos, agrupa una serie de antibióticos que se caracterizan por la presencia de un anillo lactónico macrocíclico, al que se unen diversos desoxiazúcares. Las diversas sustituciones en dicho anillo han dado lugar a macrólidos de 14, 15 y 16 átomos de carbono. Debido a estas modificaciones estructurales estos fármacos han conseguido mejorar diversos aspectos de la farmacocinét ica: la absorción oral, PROLONGAR LA VIDA MEDIA, disminuir los efectos adversos y reducir el número y la importancia de las interacciones farmacol ógicas. DEBES CONSIDERAR QUE DE ACUERDO A LAS GPC LA CLARITROMICINA CADA 12HR ES EL MACRÓLIDO DE ELECCIÓN EN COMBINACIÓN CON EL ANTIBIÓTICO DE PRIMERA LÍNEA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS NEUMONÍAS. MENOR CAPACIDAD DE INHIBIR EL SISTEMA DE CITOCROMOS.

SENSIBILIDAD. Los nuevos macrólidos son particularmente activos frente a las ba

cterias llamadas «atípicas», como Mycoplasma spp., Chlamydia spp. y Legionella spp. Mycoplasma Pneumonae se inhibe a concentraciones menores a 0,05 ng/ml por la mayoría de macrólidos, en algunos estudios «in vitro» azitromicina parece ser algo más activa que eritromicina y claritromicina, a

unque en la práctica esta diferencia tiene poca importancia. Ureaplasma urealyticum se inhibe con menos de 2 g/ml de eritromicina, claritromicina, ro xitromicina y azitromicina y con menos de 4 g/ml de diritromicina, mientras que Mycoplasma hominis es considerablemente menos sensible, siendo l as CMI de estos tres antibióticos de al menos 2 g/ml o superiores para este microorganismo. Frente a especies de Chlamydia, diritromicina y josamici na parecen ser menos eficaces que eritromicina, claritromicina, roxitromicina y azitromicina, aunque «in vitro» claritromicina sería la más activa. Las es pecies de Legionella son muy sensibles a todos estos compuestos con CMI inferiores a 1 ?g/ml (salvo espiramicina y diritromicina), a pesar de ello erit romicina permanece como tratamiento de elección de la neumonía por Legionella.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMU

NIDAD EN ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE L A NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSER SL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1134-1135 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 36 años de edad.

Antecedentes:

tiene diagnóstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar tratamiento.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

50 - LA RESTITUCIÓN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO: CATECOLAMINAS.

Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides hasta que estos no sean administrados no habrá

mejoría en el paciente por lo que la administración de catecolaminas no tendrán ningún beneficio terapéutico. REPASO: La ENFERMEDAD DE ADDIS ON corresponde a la insuficiencia corticosuprarrenal primaria que es causada por una disfunción o destrucción de la corteza suprarrenal. La INSUFICI ENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA se da principalmente a causa de suprarrenalitis autoinmunitaria. Otras causas menos comunes son la destrucción de las glándulas suprarrenales a consecuencia de infección (la tuberculosis es común en países en vías de desarrollo), hemorragia infiltración. Es extrema damente raro, pero también contribuyen las causas innatas. Clínicamente se manifiesta por debilidad y fatiga fácil, pérdida de peso, mialgias, artralgia s, fiebre, anorexia, náuseas, vómito, ansiedad e irritabilidad mental. Es característica encontrar cambios en la pigmentación de la piel con oscurecimie nto difuso de las zonas expuestas o la aparición de múltiples pecas; esta hiperpigmentación puede observarse más en nudillos, codos, rodillas, cara p osterior del cuello y pliegues palmares. Las áreas de presión y las cicatrices nuevas también se suelen hiperpigmentar. ANDRÓGENOS.

NO ESTÁN INDICADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADDISON. La insuficiencia de andrógenos en la mujer ha sido defin

ida como el conjunto de síntomas clínicos que se presentan como consecuencia de la disminución de la testosterona biodisponible, en presencia de niveles normales de estrógenos. La insuficiencia de andrógenos en la mujer no es una consecuencia específica de la menopausia natural, pero puede ser una alteración secundaria a la disminución en la producción de andrógenos tanto de origen adrenal como ovárico que ocurre con la edad.

GLUCOCORTICOIDES. EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD DE ADDISON ES A BA SE DE GLUCOCORTICOIDES. La sustitución de GLUCOCORTICOIDES para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addis on) tiene como objetivo sustituir la producción fisiológica diaria de cortisol. Se prefiere por lo tanto que estos sean administrados, al menos la mitad de la dosis, por la mañana. Dependiendo de las condiciones clínicas de los pacientes está el tipo de glucocorticoide a utilizar. Generalmente se utiliza hidrocortisona y también es importante administrar algún corticoesteroide con efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona. ESTRÓGENOS.

Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los siguientes: 1- Mineralocorticoides. Esteroides, con important

e efecto sobre el equilibrio del sodio y del potasio. 2- Glucocorticoides. Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono, las gra sas y las proteínas. 3- Hormonas sexuales. Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales sec undarios. AUNQUE PUEDE HABER DEFICIENCIA SECUNDARIA DE ESTRÓGENOS NO ESTÁN INDICADOS EN ÉSTE CASO. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2957-2959. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1157. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: SÍNDROME URÉMICO-HEMOLÍTICO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS HOSPITALIZADO EN EL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CON EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 30 AÑOS.

Antecedentes:

HOSPITALIZADO EN EL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CON EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO.

Sintomatología:

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Exploración:

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Laboratorio y/o gabinete:

-.

51 - EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO, DE ELECCIÓN Y MÁS ÚTIL EN ESTE CASO SERÍA: TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Y GLOBULOS ROJOS.

Tratamiento general del SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH). El paciente con diagnós

tico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento del SUH epidémico en la etapa aguda está orientado al manejo de: la IRA (balance adecuado de líquidos y electrolitos), la anemia hemolítica, la hipertensión arterial, las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales. La transfusión de glóbul os rojos (10 ml/kg) está indicada cuando el hematocrito desciende a 20%. El uso de eritropoyetina debe ser evaluado porque su producción está redu cida en la etapa aguda. La transfusión de plaquetas (15 ml/kg) debe reservarse solamente para aquellos casos que por alguna circunstancia requieran intervención quirúrgica. ERITROPOYETINA HUMANA RECOMBINANTE.

REPASO. Hipertensión Arterial en el SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH). En general,

es secundaria a hipervolemia, si el niño está en tratamiento dialítico, la disminución de sodio corporal y la ultrafiltración con pérdida de agua, permite el manejo de la hipertensión arterial sin medicación. Si no está en diálisis, se administra siempre bloqueantes de calcio a 0,25-0,50 mg/kg/dosis, vía o ral, cada 12 h; dosis máxima de 20 mg/día. La hipertensión arterial puede tratarse con nifedipina por vía oral (0.25-0.50 mg/kg/dosis), diazóxido (5 m g/kg/dosis) o en casos extremos, nitroprusiato de sodio. NO EXISTE. Tratamiento dirigido a la etiopatogenia del SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH). Se ha intentado el uso de heparina, anti-agregante s plaquetarios, drogas trombolíticas y los corticosteroides sin resultados beneficiosos. El fracaso de estas medidas puede deberse a que los fenómeno

s microtrombóticos están presentes antes de las manifestaciones clínicas. En palabras de Gianantonio, la microtrombosis y la plaquetopenia se instala n “en la casa del paciente”. La plasmaféresis, la infusión de plasma fresco y las prostaciclinas no tienen utilidad en el niño con SUH D+. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas no ha dado resultado, probablemente porque estos preparados no tienen anticuerpos neutralizantes anti-Stx. Igu almente inefectivos son los preparados de anti-citotoxinas. Los resultados del uso de Synsorb Pk (compuesto por secuencias de oligosacáridos sinteti zados químicamente y organismos unicelulares) por vía oral, cuya afinidad por la Stx1 y Stx2 hacía pensar que a través de la absorción en el tracto ga strointestinal evitaría sus acciones citotóxicas, han sido decepcionantes. Modificaciones de esta droga han producido nuevos compuestos denominad os Starfish5 y Daisy6 que, pensados para ser administrados por vía sistémica, están en proceso de ser evaluados. El tratamiento con antibióticos inten tando actuar sobre los enteropatógenos no ha sido efectivo, y en algunos estudios in vitro el efecto de trimetropima y ciprofloxacina es contraproduc ente al inducir incremento en el número de bacterias. Es también contraindicado el uso de drogas que afectan la motilidad intestinal, tal el caso de lo s antiespasmódicos. Los anticuerpos monoclonales anti-stx1 y anti-stx2 deben ser cuidadosamente evaluados como armas terapéuticas. Por el mome nto, no se justifica su uso en niños hasta que los estudios sobre los efectos indeseables sean clarificados. La posibilidad de preparar vacunas efectivas contra la enfermedad está siempre presente y un estudio reciente reporta buenos resultados utilizando plásmidos que codifican para la Stx2 en mod elos murinos para inducir una respuesta inmune contra dicha toxina. El aporte más trascendente es la comunicación muy reciente de experiencias exit osas con la preparación de una vacuna utilizando el lipopolisacárido (LPS) de la E. Coli O157:H7 conjugado con la exotoxina A de Pseudomona Aerugi nosa. Se utilizó en 49 niños documentándose un incremento del título de anticuerpos IgG para LPS a la semana de la administración, títulos que persi stieron en los controles efectuados 26 meses después de la dosis inicial. No hubo efectos secundarios indeseables. El uso de vitamina E como antioxi dante ha dado resultados preliminares interesantes que deben evaluarse en estudios posteriores. OJO. BIBLIOGRAFÍA ANTERIOR CONSIDERABA A LA PLASMAFERESIS EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ELECCIÓN, HOY SE SABE QUE NO MEJORA LA EVOLUCIÓN GLOBAL DEL PACIENTE. DIÁLISIS.

La diálisis peritoneal debe utilizarse tempranamente y actualmente se utiliza el catéter de diálisis peritoneal continua ambulatoria evitando

el uso de catéteres rígidos. Las indicaciones de diálisis son: Acidosis metabólica –sobrecarga hídrica– hiperkalemia-hiponatremia-hipertensión arterial sostenida. Compromiso neurológico - necesidad de aporte calórico. EL TIEMPO ANORMAL DE HEMORRAGIA Y LAS COAGULOPATÍAS EN INDIVIDU OS CON INSUFICIENCIA RENAL PUEDEN SER CORREGIDAS "TEMPORALMENTE" CON DESMOPRESINA, CRIOPRECIPITADO, ESTRÓGENOS CONJUGA DOS, TRASFUSIONES SANGUÍNEAS. LA DIÁLISIS A MENUDO CORRIGE LA PROLONGACIÓN DE TIEMPOS DE SAGRADO. "NINGUNA ESTRATEGIA ES ESPECÍFICA" Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 970, 2316. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: ACNE VULGAR CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, DESDE HACE DOS AÑOS PRESENTA DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TÓRAX ANTERIOR Y POSTERIOR QUE SE CARACTERIZA POR COMEDONES CERRADOS, ABIERTOS, PÁPULAS Y PÚSTULAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenina de 22 años de edad.

Antecedentes:

desde hace dos años con dermatosis.

Sintomatología:

dermatosis diseminada en cara, tórax anterior y posterior, que se caracteriza por "comedones cerrados", "abiertos", "pápulas" y

"pústulas". Exploración:

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Laboratorio y/o gabinete:

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52 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ACNÉ JUVENIL.

El ACNÉ es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel como consecuencia de una foliculitis, una

inflamación y posterior infección del poro folicular (orificio de salida del pelo). Este trastorno puede llegar a tener implicaciones psicológicas y sociale s, especialmente entre las personas que trabajan de cara al público que, en ocasiones, tienen problemas en su entorno laboral porque no alcanzan el grado de presencia física exigido. Se presenta típicamente en la adolescencia, afectando a un 80% de este grupo poblacional. Debido a una interacci ón entre hormonas, sebo y bacterias que viven sobre la piel o dentro de ella y también en el cabello. Durante la pubertad, aumenta la actividad de la s glándulas sebáceas de la piel con producción excesiva de sebo. SI EL BLOQUEO ES INCOMPLETO SE FORMAN PUNTOS NEGROS; SI ES COMPLETO , APARECEN PUNTOS BLANCOS. EL ACNÉ SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE CON VARIOS TIPOS DE LESIONES, PUDIENDO PRESENTARSE VARIAS DE ELLAS EN UN MISMO PACIENTE. ESTAS LESIONES PUEDEN SER INFLAMATORIAS Y NO INFLAMATORIAS. DENTRO DE LAS NO INFLAMATORIAS SE I NCLUYEN LOS COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS "PUNTOS NEGROS" Y ENTRE LAS INFLAMATORIAS ESTÁN LAS PÁPULAS ROJIZAS, PÚSTULAS, NÓDULOS Y QUISTES. Estas dos últimas son las más importantes, pues en su evolución pueden dejar cicatrices residuales, que son la secuela más im portante del acné. Algunos pacientes pueden presentar cuadros más graves que asocian fiebre y mal estado general y que requieren tratamiento sist émico precoz. Según el tipo de lesiones y su gravedad, el acné se puede clasificar en varios grados: Acné leve, moderado, severo y muy severo. Las le siones del acné se localizan principalmente en cara (frente, mejillas y mentón), espalda, hombros y región preesternal, que son las zonas (seborreicas del cuerpo). El acné empeora durante el invierno y mejora en verano, probablemente debido al efecto beneficioso del sol. La dieta tiene escasa o nul a influencia sobre el acné; no obstante, algunas personas son sensibles a ciertos alimentos. Eliminar esos alimentos de la dieta durante varias semana s para después incluirlos de nuevo puede ayudar a determinar su verdadera influencia. El acné también puede aparecer con cada ciclo menstrual en l as mujeres jóvenes y puede desaparecer o empeorar notablemente durante el embarazo. En los adolescentes el uso de fármacos anabolizantes pued e empeorar el acné. Ciertos cosméticos pueden agravarla al obstruir los poros El diagnóstico se realiza clínicamente por la presencia de una o varias l esiones elementales. En algunas pacientes en las que el acné se asocia a otras alteraciones como trastornos menstruales, caída de cabello, seborrea o aumento de vello, es necesario realizar una analítica hormonal complementaria que permitirá descartar la presencia de alteraciones hormonales y ori entar mejor el tratamiento. Lavar las zonas afectadas varias veces al día resulta poco eficaz, aunque mejora el aspecto de los pacientes con cara grasi enta. Se puede utilizar cualquier buen jabón. Los jabones antibacterianos no resultan particularmente beneficiosos y si bien los jabones abrasivos pue den secar mejor las lesiones pueden también irritar la piel. Las compresas de agua caliente ayudan a ablandar los comedones, resultando más fácil su extracción. LA PACIENTE PRESENTA TODAS LAS LESIONES CARACTERÍSTICAS DE ACNÉ COMEDONES ABIERTOS (PUNTOS BLANCOS), CERRADOS ( PUNTOS NEGROS), PÚSTULAS, PÁPULAS. FOLICULITIS.

La FOLICULITIS es una infección del folículo piloso la cual puede ser superficial o profunda. Esta entidad es más frecuente en l

os niños, y se localiza en cuero cabelludo, cara glúteos o extremidades. El agente productor suele ser el Stafilococo Auereus, aunque ocasionalmente pueden estar involucrados otros gérmenes como los estreptococos, Proteus, pseudomonas o bacilos coliformes. Se debe recordar que no siempre la foliculitis es exclusivamente infecciosa, ya que el contacto ocupacional con sustancias oleosas, derivados del alquitrán, o los vendajes oclusivos con p olietileno o adhesivos pueden causar la obstrucción del folículo piloso ocasionando su inflamación. Estos cuadros generalmente son estériles aunque en ocasiones pueden aislarse Stafilococo epidermidis. CX: El aspecto clínico varía de acuerdo a la localización y profundidad del compromiso del folíc ulo. La foliculitis superficial, compromete el ostium folicular, y comienza como una pequeña "pústula amarillenta rodeada de un halo eritematoso" y " centrada por un pelo". La mayoría de las lesiones son asintomáticas y evolucionan por brotes y curan en 7 a 10 días. Diagnóstico eminentemente clíni co, aunque en los casos recurrentes que no responden a la terapéutica local es conveniente realizar cultivos por punción aspiración, previos a la medi cación por vía oral. LA FOLICULITIS SE CARACTERIZA POR UNA PÚSTULA AMARILLENTA CON UN FOLLÍCULO O PELO EN EL CENTRO, NO COINCID E CON EL CASO CLÍNICO. DERMATITIS SEBORRÉICA.

La DERMATITIS SEBORRÉICA (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis inflamatoria crónica frecuente y

recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en "cara", "cuero cabe lludo" y "pecho". La lesión elemental es la "placa descamativa" y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a la raza negra. Suele presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes mayores de 50 años. La causa de la dermatitis se borreica se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurológicas, microrganismos como las le vaduras, variaciones estacionales y el estrés emocional constituye factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis. El signo clínico más impor tantes es la inflamación que se manifiesta clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varían desde el c olor rosado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de car a, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo . El prurito puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o generalizadas. La dermatitis seborreica estaría producida c omo consecuencia de una reacción anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relación alt

erada entre estos microrganismos comensales superficiales y el huésped, es más, el éxito de medicamentos antimicóticos para el tratamiento apoya e sta hipótesis ya que la terapia está basada en controlar y disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras levaduras y desinflamar el área afectada. La dermatitis seborreica en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crónica, que tendrá pe ríodos de mejoría y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicación completa de la afección sino el control. LA CARACTERÍSTICA DE L A DERMATITIS SEBORRÉICA ES UNA PLACA ERITEMATOSA, "DESCAMATIVA", "OLEOSA". NO COINCIDE CON EL CASO CLÍNICO. ROSÁCEA. La ROSÁCEA es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se desarrolla básicamente en la cara de pacientes de edad media y avanzada. Consiste en lesiones "pápulo-pustulosas" acneiformes, con aumento de la reactividad vascular capilar al calor, lo que produc e en la piel un eritema persistente y finalmente telangiectasias. En cuadros más avanzados y sobre todo en varones, se puede acompañar además, de hiperplasia sebácea, más evidente en la nariz, lo que constituye el rinofima. La etiopatogenia es desconocida aunque se han contemplado varias hipó tesis, como la predisposición genética, foliculitis, parasitación por el Demódex foliculorum, alteraciones digestivas por Helicobacter pylori o trastornos de las glándulas sebáceas. El trastorno base parece ser una disminución del tono vascular con tendencia a la vasodilatación exagerada frente a deter minados estímulos: cambios bruscos de frío a calor, el sol y los rayos UVA, bebidas alcohólicas, comidas muy calientes o picantes y factores estresant es. La rosácea es una enfermedad crónica que cursa en brotes agudos inflamatorios con tumefacción cutánea y cuya remisión espontánea, aunque d escrita, es muy poco frecuente. Se describen cuatro formas clínicas: telangiectásica, pápulopustulosa, granulomatosa y rinofima. Los primeros signos clínicos de la rosácea son enrojecimiento y dilatación vascular en la nariz, mejillas y frente. Al principio es intermitente, pero acaba por ser estable cua ndo surgen las telangiectasias. En un grado más avanzado se describen lesiones inflamatorias, simétricas, constituidas por pápulas y pústulas, caracte rísticamente sin comedones. El cuadro suele acompañarse de picor, escozor y ardor. En ocasiones y junto a las alteraciones cutáneas pueden afectars e los ojos apareciendo blefaritis, conjuntivitis, epiescleritis, iritis y queratitis. La forma granulomatosa cursa clínicamente con pequeñas pápulas indura das de color parduzco. El rinofima se caracteriza por masas lobuladas en punta y ala nasal en varones mayores de 40 años, sobre las que se identifica n marcada dilatación de los folículos pilosebáceos que aparecen ocluidos por grandes tapones de sebo y queratina. En el diagnóstico diferencial clíni co, se deben considerar enfermedades cutáneas que cursan con eritema facial como la dermatitis seborreica (frecuentemente las dos alteraciones pu eden ir asociadas), lupus eritematoso, dermatomiositis, síndrome carcinoide, policitemia vera y enfermedades cutáneas acneiformes como el acné vul gar, dermatitis perioral, foliculitis por Gram negativos y acné corticoideo. SE CARACTERIZA POR LESIONES PÁPULO PUSTULOSAS SIMILARES A LAS D EL ACNÉ PERO SIN COMEDONES. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACNÉ MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO

DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NE W YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/EyR_SSA_224_09.pdf 53 - LOS PRINCIPALES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE DICHA ENFERMEDAD SON : INFECCIÓN POR MALASSEZIA SP E HIPERSECRECIÓN SEBÁCEA.

La DERMATITIS SEBORREICA estaría producida como consecuencia de una reacc

ión anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar un a toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relación alterada entre estos microrganism os comensales superficiales y el huésped. LA MALASSEZIA ES EL PRINCIPAL AGENTE QUE INFESTA LAS LESIONES POR DERMATITIS SEBORRÉICA. HIPERSECRECIÓN SEBÁCEA E INFECCIÓN POR PROPIONIBACTERIUM.

El ACNÉ JUVENIL es debido a una interacción entre hormonas, sebo

y bacterias que viven sobre la piel o dentro de ella y también en el cabello. Durante la pubertad, “aumenta la actividad de las glándulas sebáceas” de la piel con producción excesiva de sebo. A menudo, el sebo seco, la piel descamada y las bacterias se acumulan en los poros de la piel formando un comedón, que impide que el sebo fluya desde los folículos pilosos atravesando los poros. Si el bloqueo es incompleto se forman puntos negros; si es completo, aparecen puntos blancos. Rara vez constituye un proceso infeccioso en sí, aunque se asocia con proliferaciones de PROPIONIBACTERIUM acnés (P. acnés), Staphylococcus epidermidis y otras bacterias que conforman la flora normal del folículo sebáceo. El P. acnés es una bacteria anaeró bica que prolifera en el ambiente creado por la mezcla del exceso de sebo con las células foliculares, produciéndose la liberación de factores mediad ores de inflamación y factores quimiotácticos que llevan a la inflamación. EL FACTOR FISIOPATOLÓGICO DEL ACNÉ ES LA HIPERSECRECIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS, SI BIEN NO ES REGLA LA PRESENCIA DE INFECCIÓN, UNO DE LOS PATÓGENOS QUE MÁS PROLIFERAN EN ESTE CASO ES EL PROPIONIBACTERIUM ACNES. DISFUNCIÓN VASCULAR Y PREDISPOSICIÓN GENÉTICA. En la ROSÁCEA el trastorno base parece ser una disminución del tono vascular con tendenci a a la vasodilatación exagerada frente a determinados estímulos: cambios bruscos de frío a calor, el sol y los rayos UVA, bebidas alcohólicas, comidas muy calientes o picantes y factores estresantes. Se piensa que hay cierta predisposición genética. Aunque realmente su etiopatogenia es desconocida . CORRESPONDE A ALGUNOS DE LOS CONDICIONANTES DE LA ROSÁCEA.

INFLAMACIÓN E INFECCIÓN PERIFOLICULAR.

En la FOLICULITIS se presenta infección del folículo piloso la cual puede ser superficial o pro

funda ocasionado una inflamación perifolicular y datos de infección. Bibliografía:

1 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACNÉ MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO

DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NE W YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/EyR_SSA_224_09.pdf 54 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES: ANTISÉPTICOS Y ANTIBIÓTICO TÓPICO.

La FOLICULITIS SUPERFICIAL responde bien al “lavado con antisépticos” y al “tratamiento tópico con m

upirocina tópica” o Ac. Fusídico tres veces por día. Los casos persistentes o recurrentes suelen responder a los tratamientos por vía oral con cefalexin a, penicilinas semisintéticas penicilinasa resistentes o con eritromicina, pero siempre realizando cultivos previos. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO D E BASE DE LA FOLICULITIS SUPERFICIAL. GLUCOCORTICOIDE TÓPICO Y ANTIMICÓTICO.

La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la DERMATITIS SEBORREICA y su ef

ecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mo metasona. Los inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. La pomada de succinato de litio es e fectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es efecti vo contra la Malassezia spp.; otros agentes empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de selenio, las fórmulas de alquitrán de hulla y el propìlenglicol. Los antimicóticos tópicos son empleados para reducir las colonias de Malassezia y disminuir la inflamación. SIEMPRE QUE TE PRESENTEN COMO PRINCIPAL OPCIÓN TERAPÉUTICA UN ANTIMICÓTICO EN DERMATITIS DEBERÁS PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE UNA DERMAT ITIS SEBORRÉICA. TETRACICLINA ORAL Y ASEO DE LA PIEL 2 VECES AL DÍA.

La elección del tratamiento depende de la severidad, lugar y tipo de ACNÉ y de

sus efectos psicológicos y ocupacionales. Algunos pacientes tienen predominantemente lesiones no-inflamatorias y puede aparecer una mezcla de a mbos tipos de lesiones. Según las pautas de tratamientos actuales, los pacientes con acné leve, no complicado que presentan múltiples lesiones infla matorias y muy pocas lesiones no-inflamatorias y muy pocas lesiones inflamatorias serían generalmente tratados con una preparación de peróxido d e benzoilo. Normalmente se elige la concentración al 5%. Los antibióticos tópicos, clindamicina, eritromicina o tetraciclinas y ácido azelaico se consid eran alternativas razonables al peróxido de benzoilo. - En casos leves con lesiones acnéicas predominantemente no inflamatorias se considera apropi ado al ácido retinoico tópico o isotretinoino. - En el caso de un acné no complicado moderado, los antibióticos orales tetraciclinas o eritromicina son el tratamiento de primera elección. - En acné severo se deberá considerar la isotretinoína oral. - Cuando hay acné moderado a severo se utilizan anti bióticos sistémicos como lo son las tetraciclinas que es el grupo de antibióticos más ampliamente aceptado. Inhibe la lipasa bacteriana mejor que la e ritromicina y muestra una menor tendencia a la resistencia. La primera generación de tetraciclinas incluye: tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina y dimetilclortetraciclina, la minociclina es la tetraciclina lipofílica es la que tiene una mejor penetración en los lípidos de los folículos pilosebáceos y micr ocomedones: presenta bajo índice de resistencias. LAS TETRACICLINA ESTÁN BIEN INDICADAS EN ACNÉ MODERADO A SEVERO POR VÍA ORAL. METRONIDAZOL TÓPICO.

El tratamiento de la ROSÁCEA es difícil. Por un lado se recomienda al paciente que “evite aquellos estímulos que in

duzcan vasodilatación” como el sol, los cambios bruscos de temperatura, bebidas calientes y comidas picantes. El tratamiento farmacológico incluye antibióticos sistémicos como tetraciclinas orales y “metronidazol oral o tópico”. También se maneja el ácido azelaico tópico y la isotretinoína oral a d osis bajas de 0.1 a 0.2 mg/k/d. La corrección de las telangiectasias así como del rinofima se realiza con láseres específicos de CO2 o dermoabrasión. DE TODAS LAS POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS DESCRITAS, LA ROSÁCEA ES LA ÚNICA EN LA CUAL SE UTILIZA EFECTIVAMENTE EL METRONIDAZO L. Bibliografía:

1 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACNÉ MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO

DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NE W YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/EyR_SSA_224_09.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, VIH POSITIVO, SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS, ACUDE CON USTED PAR A RECOGER SUS MEDICAMENTOS. DURANTE LA REVISIÓN DECIDE USTED AGREGAR MANEJO CON ESTEROIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 45 años de edad.

Antecedentes:

Esta en tratamiento con tuberculosis.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

55 - LA SIGUIENTE LOCALIZACIÓN EXTRAPULMONAR JUSTIFICA LA INDICACIÓN DE ESTEROIDES: TUBERCULOSIS GANGLIONAR.

Generalmente los focos de TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR responden más rápido al tratamiento que los casos

de tuberculosis pulmonar cavitada, debido a la menor cantidad de microorganismos. El tratamiento con esquema de 4 fármacos (Isoniacida, rifampici na, pirazinamida y etambutol) por 2 meses seguido de isoniacida y rifampicina por 4 meses se recomienda en la mayoría de los casos de enfermedad causada por microorganismos sensibles. TUBERCULOSIS PERICARDICA.

Las únicas indicaciones de uso de corticosteroides en pacientes con tuberculosis son para los casos con "afección p

ericárdica" y en "sistema nervioso central". En el caso de TUBERCULOSIS PERICÁRDICA, algunas publicaciones refieren se ha demostrado que el trata miento con prednisona 60 mg al día por 4 semanas, 30 mg al día por 4 semanas y por ultimo 15 mg al día por 2 semanas disminuye la mortalidad y t ambién disminuye la necesidad de realizar pericardiotomias. Otras tantas refieren no encontrar diferencias significativas entre el uso de esteroides en pacientes con tuberculosis pericárdica con respecto a los que no recibieron esteroides. Sin embargo, EN EL CASO DE LOS PACIENTES CON VIH Y PE RICARDITIS TUBERCULOSA, LOS ESTEROIDES DEMUESTRAN MEJORÍA EN EL ESTADO FUNCIONAL CARDÍACO TRAS EL TRATAMIENTO CON ESTERO IDES. TUBERCULOSIS ÓSEA. En caso de enfermedad ósea y articular el tratamiento se recomienda por un periodo de 9 meses pero son los mismo esquem as. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA.

Con excepción de la tuberculosis en sistema nervioso central y pericárdica, no se ha demostrado benefi

cio del uso de corticosteroides a largo plazo por lo que no tienen un papel en el tratamiento. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1348-1349. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 33 AÑOS, CASADA, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE SÍNDROME DE SJÖGREN. LA PACIENTE ACUDE PORQUE PRESENTA DATOS DE DI SPAREUNIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 33 AÑOS.

Antecedentes:

DX: SÍNDROME DE SJÖGREN.

Sintomatología:

DATOS DE DISPAREUNIA.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

56 - PARA PREVENIR LA DISPAREUNIA EN ESTA PACIENTE SE DEBERÁ INDICAR LUBRICANTE: A BASE DE ACEITE.

El SÍNDROE DE AJÖGREN (SS) es una enfermedad autoinmune sistémica crónica, caracterizada por una infiltración linfocítica p

rogresiva de las glándulas exocrinas del organismo, que ocasiona una diminución de sus secreciones debido a una atrofia y sustitución del tejido glan dular por adipocitos. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de l os linfocitos B. En el tratamiento de la sequedad vaginal, se recomienda emplear lubricantes solubles en agua, ya que los lubricantes a base de aceite s o grasas alteran el mecanismo fisiológico de limpieza vaginal. • Los lubricantes vaginales a base de aceite incluyen: aceites vegetales (de oliva, maíz, etc.), Crisco, mantequilla, y aceites derivados de nueces (aguacate palta, maní, etc.). Como dato importante corren el riesgo de dañar el látex. LOS LU BRICANTES A BASE DE ACEITE ALTERAN EL MECANISMO FISIOLÓGICO DE LA LIMPIEZA VAGINAL. A BASE DE GRASAS.

Los lubricantes vaginales hechos de gelatina de petróleo, aceite mineral, o petrolato, incluyen: Productos de vaselina y aceites

de bebé, entre otros. Los lubricantes a base de petróleo no deben ser usados dentro de la vagina. Producen irritación vaginal, cambian la química va ginal, aumentando el riesgo de infección. Los lubricantes vaginales a base de petróleo también destruyen el látex y no deben ser usados con condon es, diafragmas, o tapas cervicales. ALTERAN EL MECANISMO FISIOLÓGICO DE LA LIMPIEZA VAGINAL. SOLUBLE EN AGUA.

Estos productos típicamente contienen agua purificada, glicerina, un emulsificador dulce, propylene glycol el cual ayuda a rete

ner la humedad. LOS LUBRICANTES SOLUBLES DE AGUA SE INDICAN COMO MANEJO DE LA SEQUEDAD VAGINAL PERO NO ESPECÍFICAMENTE PA RA LA DISPAREUNIA. TIPO MUCUS.

Para evitar la dispareunia se puede utilizar lubricantes tipo mucus, aplicándolo también a la pareja. Los lubricantes tipo mucus

guardan una consistencia parecida a la secreción vaginal lo que favorece la relación sexual y disminuye la dispareunia. LOS LUBRICANTES TIPO MUC US SON LOS MÁS ADECUADOS PARA EL MANEJO DE LA DISPAREUNIA PRESENTE EN EL SX DE SJÖGREN. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ABORDAJE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL SÍNDROME DE SJÖGREN PRI

MARIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/435_GPC_Sx_Sjoegren/GER_Sindrome_Sjoegren.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS QUE EN LA CALLE PRESENTA PARO CARDIO RESPIRATORIO SÚBITO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

HOMBRE DE 19 AÑOS.

Antecedentes:

PRESENTA PARO CARDIO RESPIRATORIO SÚBITO.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

57 - USTED COMIENZA A ASISTIRLO APLICÁNDOLE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA CUYO OBJETIVO PRINCIPAL ES: OBTENER UNA VÍA ÁEREA PERMEABLE

La resucitación cardiopulmonar (RCP) se define como el conjunto de maniobras encaminadas a revertir

el estado de parada cardiorrespiratoria (PCR), sustituyendo primero, para intentar restaurar después, la respiración y la circulación espontánea, con el objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales completas. •

Para la consecución de dichos objetivos será preciso REESTABLECER

LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS VITALES (cerebral y coronaria). CIERTAMENTE LA VÍA AÉREA PERMEABLE ES EL "A" DE LA RCP PERO NO PIERDAS DE VISTA EL "OBJETIVO" DE ÉSTA QUE ES MANTENER LA PERFUSIÓN. LOGRAR LA VENTILACIÓN PULMONAR

PASOS (ABC) DE LA RCPC. A: Vías aéreas. •

Limpieza y desobstrucción si es necesario. B: Respiración o ventilación. • •

Abra las vías aéreas y evalúe su permeabilidad. • Evalúe la respiración (maniobra de MES por 10 segundos).

Brinde 2 respiraciones de rescate para comprobar permeabilidad y oxigenar (si obstrucción pasar a A-2). C: Circulación. •

Evalúe circul

ación (pulso central por 10 seg.). • Inicie compresiones cardíacas si no hay pulso, al ritmo y frecuencia según la edad. MANTENER EL GASTO CARDÍACO Y LOS PULSOS MANTENER LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS

Corresponde al "C" de los pasos de la reanimación.

EL SOPORTE VITAL. • Es el conjunto de acciones a poner en marcha ante una emergencia, como recon

ocimiento de la emergencia, alerta al servicio de emergencias médicas, prevención de la RCP con maniobras sencillas como la apertura y liberación d e la vía aérea, posición lateral de seguridad o contención de hemorragias y maniobras de la RCP. •

El soporte vital busca suplir o mantener la func

ión cardiopulmonar con el objeto de mantener la perfusión y oxigenación de los órganos vitales. TODA ATENCIÓN DE URGENCIA INICIADA CON EL SOPORTE VITAL E INTEGRÁNDOSE UN RCP VA DIRIGIDA A REESTABLECER O MANTENER LA PERFUSIÓN BÁSICA DE LOS ÓRGANOS VITALES. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2243. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA CON LESIONES CUTÁNEAS COMPATIBLES CON SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. A LA EXPLORACI ÓN SE ENCUENTRA ENTRE 5 Y 10% DE SUPERFICIE CORPORAL CUTÁNEA AFECTADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 43 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

LESIONES CUTÁNEAS COMPATIBLES CON SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

Exploración:

5 Y 10% DE SUPERFICIE CORPORAL CUTÁNEA AFECTADA.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

58 - CON BASE EN LA SUPERFICIE AFECTADA ES POSIBLE CLASIFICAR LA ENFERMEDAD COMO: SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

• El SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una e

xtensa necrosis epidérmica y de mucosas que se acompaña de ataque al estado general. • El SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON y la NECRÓLISIS EPI DÉRMICA TÓXICA son reacciones de hipersensibilidad que se consideran formas polares clínico patológicas de una misma entidad. • Tanto el síndro me de Stevens Johnson (SSJ) como la Necrólisis Epidérmica tóxica (NET) son reacciones adversas cutáneas severas (RACS) relacionados con varios me dicamentos. Estas entidades tienen impacto significante en la salud pública debido a su alta morbilidad y mortalidad. CUANDO LA SUPERFICIE CORP ORAL AFECTADA ES DE MENOS DEL 10% SIMPLEMENTE SE LLAMA SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON LEVE.

El porcentaje de superficie cutánea afectada es pronóstico y clasifica a ésta dermatosis en tres grupos: 1

. SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON: cuando afecta menos de 10 % de superficie corporal. "No existe la clasificación de Stevens Jonhson leve." SUPERPOSICIÓN SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON-NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA.

2. Superposición del SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON-

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA se considera cuando hay una afección del 10 a 30% de la superficie corporal. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA. Bibliografía:

3. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA: despegamiento cutáneo mayor al 30% de la superficie corporal.

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉR

MICA TÓXICA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro /398_GPC_Diagnostico_tratamiento_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEV ENS_JONSON.pdf 59 - LA SUSPENSIÓN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS EN ESTE PACIENTE REDUCIRÁ SU RIESGO DE MORIR POR ESTA ENFERMEDAD EN: 10%.

Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete días, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis r

educiendo la mortalidad de la NET a 4%. Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes referidos después del séptimo día. 20%.

Algunos estudios sugieren que el pronóstico mejora, cuando los pacientes con SSJ/NET son atendidos en una unidad de quemados o en

una unidad de cuidados intensivos. 30%.

LA SUSPENSIÓN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS REDUCE EL RIESGO DE MUERTE EN EL 30% POR DÍA. Se recomienda la suspensió

n temprana de medicamentos no destinados a sostener una función vital, que sean sospechosos de causar el SSJ/NET. 40%.

Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete días, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis r

educiendo la mortalidad de la NET a 4%. Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes referidos después del séptimo día. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉR

MICA TÓXICA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro /398_GPC_Diagnostico_tratamiento_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEV ENS_JONSON.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PLEURALES Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 54 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE EMPIEMA, SE DECIDE REALIZA UNA PUNCIÓN PLEURAL P ARA TOMA DE MUESTRA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 54 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

DIAGNÓSTICO DE EMPIEMA.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

60 - ESTARÁ INDICADO COLOCAR SONDA DE DRENAJE PLEURAL EN CASO DE ENCONTRAR UN PH ÁCIDO MENOR DE 7.2 ADEMÁS DE: DHL MAYOR DE 100. EMPIEMA. El empiema pleural (EP) se define como la presencia de pus en el espacio pleural, la presencia de bacterias en la tin ción Gram, o su crecimiento en cultivos, constituyendo una fase en la progresión del exudado inflamatorio, y ocurre primariamente asociado a un foc o neumónico adyacente. La contaminación más frecuente proviene de la propagación de gérmenes a partir de un foco pulmonar supurado, por dise minación linfática o sanguínea de una infección a distancia, del mediastino (ganglios o vísceras), de los espacios y estructuras subfrénicas, de la pared torácica, de la columna cervical o dorsal, siendo excepcional el compromiso primario de la pleura, pero también puede ocurrir después de un trauma tismo o cirugía torácica, perforación esofágica o cualquier maniobra intratorácica. DHL MAYOR DE 300. PATOGENIA EMPIEMA. Existen 3 etapas en la evolución del empiema pleural: 1. Fase exudativa (1 a 3 días): Existe aumento de l a permeabilidad de la pleura visceral con acumulo de líquido pleural estéril en pequeña cantidad y algunos polimorfonucleares. Durante esta etapa lo s pulmones son rápidamente reexpandibles. El líquido es considerado una simple efusión paraneumónica, con pH superior a 7.3 y contenido de gluc osa superiora 40 mg/dl, con relación de la glucosa del LP y sérica mayor a 0.5, LDH menor a1000 UI/L y la coloración de Gram y los cultivos son nega tivos. 2. Fase fibrinopurulenta (4 a 14 días): Existe invasión bacteriana del espacio pleural. Aumenta la cantidad de líquido, polimorfonucleares y multip licación bacteriana tornándose de aspecto francamente purulento, con alto contenido de fibrina. El pH y los niveles de glucosa del LP caen, mientras que los del LDH aumentan. La continúa acumulación de fibrina y neutrófilos, tornan a la efusión de aspecto purulento y viscoso, conduciendo al desa rrollo del empiema. Existe una tendencia progresiva a la loculación y a la formación de membranas limitantes. El análisis del LP muestra un pH menor a 7.10, una glucosa menor a 40 mg/dl y un LDH mayor a 1000 UI/L. La tinción de Gram y los cultivos son positivos. 3. Fase organizativa (Después de l os 14 días): Los fibroblastos aumentan dentro del exudado y en ambas superficies pleurales tanto visceral y parietal producen una membrana inelástic a llamada paquipleura, esta gruesa membrana puede dificultar la entrada de antibióticos al espacio pleural, y en algunos casos puede conducir a resi stencia bacteriana. Esta es más frecuente con la infección por Stafilococo Auereus. En esta fase existe una restricción al movimiento del pulmón restá ndole funcionabilidad, y ocasionalmente provoca atropamiento pulmonar. Los microorganismos causales dependen de la edad, la epidemiología y lo s factores de riesgo condicionantes. El Staphylococcus Auereus, Haemophilus Influenza, Streptococcus Pneumonae, Streptococcus pyogenes y Klebsi ella Pneumonae, son los gérmenes reconocidos como responsables del empiema en niños y adolescentes. El rol de las bacterias anaeróbicas raramen te ha sido demostrado. DHL MAYOR DE 500. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Dolor torácico, disnea, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna. • Desarrollo o persistenci a de Fiebre. •

Leucocitosis a pesar de terapia antibiótica.

DHL MAYOR A 1000. Considerando esta continuidad fisiopatológica entre el derrame pleural y el desarrollo de empiema, el American College of Ch est Physicians desarrolló una nueva clasificación para estas dos entidades publicada en el 2000 en la cual se separan 4 grupos según el riesgo de pres entar una evolución desfavorable de la enfermedad, considerando 3 variables: los cambios imagenológicos del espacio pleural, la bacteriología y el a nálisis bioquímico del líquido pleural. Así, la indicación de drenaje está reservada para los pacientes con riesgo moderado y alto, es decir, pacientes c on derrames masivos, "mayores al 50% del hemitórax", engrosamiento pleural, tabicamiento, presencia de bacterias en el líquido pleural (evidenciada s por tinción de Gram o cultivos) o pH menor o igual a 7.2. Los niveles de DHL en el líquido pleural son útiles para diferenciar entre un exudado y tras udado. "Valores mayores a 1000 indicaran la necesidad de colocar sonda de drenaje pleural si además existe un PH ácido (menor a 7.2)." Bibliografía:

1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD,

2009. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/243_GPC_DERRAME_PLEURAL/Derram1.pdf Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO Subtema: ENFERMEDAD DE PARKINZON CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS DE EDAD, HIPERTENSA. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA. ACUDE A CITA DE CONTROL MÉDICO Y APROVECHA PARA EXPRESA R SU INQUIETUD ANTE LA POSIBILIDAD DE PADECER PARKINSON, PUES UNO DE SUS HERMANOS Y SU MADRE LO PADECEN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

61 años.

Antecedentes:

hermano y madre con Parkinson.

Sintomatología:

-

Exploración:

-

Laboratorio y/o gabinete:

-

61 - USTED DEBERÁ MENCIONARLE QUE LA MANIFESTACIÓN INICIAL MÁS FRECUENTE PARA ESTE PADECIMIENTO ES: LA RIGIDEZ

La ENFERMEDAD DE PARKINSON es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, caracterizada por pérdida ne

uronal que ocasiona la disminución en la disponibilidad cerebral del neurotransmisor denominado dopamina entre otros y que se manifiesta como u na desregulación en el control del movimiento. La rigidez suele ser progresiva, volviéndose grave y dolorosa con el tiempo. LA RIGIDEZ ES UN SIGN O CARACTERÍSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON PERO NO EL MÁS TEMPRANO. EL TEMBLOR DE REPOSO

La enfermedad de Parkinson se manifiesta clínicamente por síntomas motores clásicos que son bradicinesia, el tem

blor, rigidez e inestabilidad postural. Se pueden observar otros síntomas como la micrografía y dificultad para realizar tareas finas. Estos síntomas inic ian de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. EL SÍNTOMA INICIAL MÁS FRECUENTE ES EL TEMBLOR DE REPOSO CON UNA FRECUENCIA DE 4 A 6 CICLOS/SEGUNDO y aunque es el síntoma más visible no es el más discapacitante. IMPORTANTE: aunque el temblor pu ede volverse generalizado, al principio puede afectar sólo una extremidad, o las extremidades de un solo lado, por meses o años, antes de generaliza rse. LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

De entre los síntomas no motores, el dolor, la hiposmia y el trastorno conductual del sueño REM se presenta frecu

entemente en etapas tempranas de la enfermedad, por lo que se considera un marcador temprano de enfermedad. A excepción de alteraciones olfat orias, trastornos del sueño y estreñimiento pueden ocurrir al inicio o incluso preceder a la sintomatología motora. Los síntomas no motores de la Enf ermedad de Parkinson, se correlacionan con la edad y severidad de la enfermedad. SI BIEN LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO PUEDEN PRECEDER A LO S SÍNTOMAS MOTORES DE LA ENFERMEDAD, NO SON TAN FRECUENTES COMO EL TEMBLOR DE REPOSO.. LA PSICOSIS

La psicosis se puede presentar en la EP como consecuencia de la misma enfermedad o bien como psicosis inducida por fárma

cos; en cualquier caso, la psicosis es uno de los síntomas más discapacitantes. LA PSICOSIS SE PRESENTA UNA VEZ QUE LA ENFERMEDAD ESTÀ EST ABLECIDA, DE AHÍ QUE SEA DIFÌCIL DEFINIR SI ES CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD O INDUCIDA POR FÀRMACOS. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON INICIAL Y AVANZADA

EN EL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2010. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/305_SSA_10_PARKINSON_3ER_NVL/EyR_Parkinson.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ADICCIONES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO A SU CONSULTA CON APARENTES TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO SECUNDARIOS A LA INHALACIÓN DE COCAÍNA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 19 años.

Antecedentes:

consumo de cocaína.

Sintomatología:

trastornos del comportamiento secundarios.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

62 - LOS EFECTOS DE ESTA SUSTANCIA SOBRE EL COMPORTAMIENTO DE LA PERSONA QUE LA CONSUME ES DEBIDO A QUE: DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUTAMATO.

El uso crónico de Alcohol se ha observado en relación a la larga de la disminución de los niveles de glut

amato. INHIBE LA PRODUCCIÓN DE GABAPENTINA. Esta opción esta en relación hacia algunos medicamentos anticonvulsivos que tienen este efecto, pero no mencionados en el uso de la cocaína. BLOQUEA LOS CANALES DE CALCIO Y LA CAPTURA DE NEUROTRANSMISORES.

Los endocannabinoides se han descrito con la interacción

de los canales de calcio, lo que puede ejercer efectos sobre los neurotransmisores, pero de igual forma no se mencionan estos efectos con el consum o de cocaína. BLOQUEA LA RECAPTURA DE DOPAMINA Y SEROTONINA.

La COCAÍNA es un estimulante y analgésico local con potentes propiedades vas

ocontritoras. Sus efectos dependen de sus efectos en las neuronas dopaminérgicas en el sistema mesolímbico. Ahí la cocaína intensifica las concentra ciones sinápticas de los neurotransmisores monoaminíticos, “DOPAMINA, NORADRENALINA Y SEROTONINA” por medio de la “unión a la proteína tr ansportadora” en las neuronas presinápticas y “BLOQUEANDO SU RECAPTACIÓN”. Tiene un efecto activador específico sobre las vías dopaminérgica s mesolímbicas o mesocorticales. Las vías dopaminérgicas como el área tegmental ventral, el lóbulo frontal, el septum, la amígdala y el núcleo accum bens, son importantes en el reforzamiento de la conducta. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3556. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS Y DE LAS VITAMINAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE DISLIPIDEMIAS. ACUDE A CITA DE CONTROL A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE PE RFIL DE LÍPIDOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 52 años de edad.

Antecedentes:

antecedente familiar de dislipidemia.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

63 - DE ENCONTRARSE LAS SIGUIENTES CIFRAS DE TRIGLICÉRIDOS CONFIRMARÍA EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA. MAYOR A 120 MG/DL.

Las DISLIPIDEMIAS son un conjunto de enfermedades que tienen en común que son causadas por concentraciones

anormales de lipoproteínas sanguíneas. Los TRIGLICÉRIDOS son moléculas de glicerol, esterificadas con tres ácidos grasos. Es la principal forma de al macenamiento de energía en el organismo. También son llamados tracilgliceroles. Las cifras de triglicéridos de las respuestas 1, 2 y 3 están dentro de parámetros normales. Pero el valor máximo para decir que están normales es 150 mg/dl. MAYOR A 130 MG/DL. Las cifras de triglicéridos de las respuestas 1, 2 y 3 están dentro de parámetros normales. Pero el valor máximo para decir que están normales es 150 mg/dl. MAYOR A 140 MG/DL. Las cifras de triglicéridos de las respuestas 1, 2 y 3 están dentro de parámetros normales. Pero el valor máximo para decir que están normales es 150 mg/dl. MAYOR A 150 MG/DL. De acuerdo a la clasificación del NCEP los niveles de triglicéridos normales son cifras menores de 150 mg/dl, cifras entre 150 y 199 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia leve, de 200 a 499 mg/dl moderada y cifras mayores de 500 mg/dl se considera como hipertriglicer idemia severa. LA NOM EN SU ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN ESTABLECE SE LLAMA TRIGLICERIDEMIA A LAS CIFRAS SÉRICAS DE TRIGLICÉRIDOS POR AR RIBA DE 150MG/DL. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNCIA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 201

2 2. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2012, PARA LA PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GER_Dislipidemia.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 20 AÑOS DE EDAD, HIJA DE PADRES DIABÉTICOS, REFIERE CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES QUE APARECEN SOLO 2 A 3 VECES AL AÑO E INCAPACIDAD PARA EMBARAZARSE. ES ENVIADA POR EL SERVICIO DE MEDICINA PREVENTIVA YA QUE AL REALIZAR DETECCIONES DE RU TINA SE IDENTIFICA OBESIDAD GRADO III, ICC 1.6 Y GLUCEMIA CAPILAR DE 115MG/DL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN DATOS ANTROPOM ÉTRICOS REPORTADOS POR ENFERMERÍA, SE OBSERVA ENGROSAMIENTO DE LA PIEL EN CUELLO Y PLIEGUES DE LOS BRAZOS QUE SE ACOMPAÑ A DE COLORACIÓN GRISÁCEA, ABDOMEN CON ABUNDANTE TEJIDO ADIPOSO. SE SOLICITAN ESTUDIOS ESPECÍFICOS PARA DESCARTAR RESISTE NCIA A LA INSULINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

20 años.

Antecedentes:

padres diabéticos, aparentemente ciclos menstruales anovulatorios.

Sintomatología:

-.

Exploración:

obesidad grado III, IC 1.6, glucosa alterada en ayuno, acantosis nigricans.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

64 - ES EL DATO ESPECIFÍCO QUE SE ESPERARÍA ENCONTRAR EN LA PACIENTE: HIPERINSULINEMIA. La obesidad visceral, causada por la acumulación de grasa en el epiplón y el mesenterio se correlaciona con resistencia a la ins ulina. LA HIPERINSULINEMIA Y LA RESISTENCIA A LA INSULINA SON CONDICIONES DOMINANTES EN EL PACIENTE DIABÉTICO CON OBESIDAD. M uchos pacientes presentan niveles altos de insulina sérica (hiperinsulinemia) antes de presentar hiperglucemia; esto se debe, según algunos estudios, a que en la diabetes además de la resistencia a la insulina se asocia una menor producción de la hormona insulina por parte del páncreas y otros fact ores predisponentes asociados a la enfermedad. AUMENTO DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD.

En pacientes con diabetes tipo 2, hay una “dislipidemia diabética” característica del síndrom

e por resistencia a la insulina (presente en este paciente). El patrón más común de dislipidemia presente en pacientes diabéticos consiste en : - ELEVA CIÓN DE TRIGLICÉRIDOS -

DISMINUCIÓN DE HDL LA DIABETES EN SÍ NO AUMENTA LOS NIVELES DE LDL sin embargo, se considera que est

as moléculas y aún más las que son de menor tamaño muestran mayor aterogenisidad que en pacientes no diabéticos debido a que experimentan gl ucosilación y se oxidan con mayor facilidad. OJO: SI BIEN NO SE CONSIDERA CARACTERÍSTICO LA ELEVACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSID AD SI SON ESTAS MÁS ATEROGÉNICAS QUE EN PACIENTES NO DIABÉTICOS. HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL. La hiperglucemia sérica es el signos más fácil de identificar en pacientes con resistencia a la insulina, en este caso, e s producto de una menor capacidad de la insulina para actuar en los tejidos blandos, NO ES EN SI EL PRODUCTO DEL PROCESO PATOGÉNICO SINO MÁS BIEN EL RESULTADO FINAL DEL TRASTORNO DE RESISTENCIA A LA INSULINA. OJO: efectivamente habrá hiperglucemia en el paciente pero co mo consecuencia al proceso y no como efecto primario. Como se mencionó anteriormente no todos los pacientes con resistencia a la insulina presen tan cifras francas altas de glucemia que diagnostiquen diabetes. AUMENTO DE LA HB A1C.

La HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA1c) un marcador sérico que traduce la unión de la hemoglobina al carbohi

drato glucosa. Es de utilidad en los pacientes diabéticos para evaluar el control metabólico. Una HbA1c de 7.0 se relaciona con cifras promedio de 12 6mg/dl pero no es propiamente el método diagnóstico para diabetes. LA HBA1C SE ELEVA SIEMPRE Y CUANDO HAYA HIPERGLUCEMIA, PERO NO E S UN DATO DIRECTO PARA DEFINIR RESISTENCIA A LA INSULINA. Bibliografía:

1.

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I

NTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2.

PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAM

IENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. 65 - LA SIGUIENTE MOLÉCULA ACTÚA DESACTIVANDO LOS RECEPTORES DE INSULINA EN ESTA PACIENTE: LEPTINA. Es claro que un factor patogénico en la diabetes mellitus es la resistencia a la insulina lo cual significa una menor capacidad de la hormon a para actuar en los tejidos blanco; este proceso se deriva de la susceptibilidad genética del individuo y la obesidad. ADIPONECTINA.

Se considera a la obesidad central parte importante de proceso patogénico en el paciente diabético ya que, una mayor cantid

ad de adipocitos incrementa las concentraciones de ácidos grasos libres circulando y otras sustancias producidas por estos (adipocinas). Las adipocin as tienen como función: -

Regular el apetito, peso corporal y energía - Modular la sensibilidad a la insulina Estas tienen una mayor acción en

pacientes diabéticos donde su presencia modifica importantemente la acción de la insulina. Se han distinguido 4 de ellas principalmente: leptina, adip onectina, factor de necrosis tumoral y resistina; las dos primeras relacionadas con un aumento en la sensibilidad de la insulina. En los pacientes obeso s disminuye la secreción de ADIPONECTINA que se considera el principal péptido inmunosensibilizante y con ello contribuir de manera importante a l a resistencia a la insulina. RECUERDA LAS ADIPOCINAS “DISMINUIDAS” EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON OBESIDAD SON: -

LEPTINA

-

ADIPONECTINA FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.

A diferencia de la adiponectina, se ha reportado un aumento en la producción de FACTOR DE NECROSI

S TUMORAL y RESISTINA; el primero, se relaciona con la desactivación de los receptores de insulina y, el segundo, interfiere con la acción de la insuli na y el metabolismo de la glucosa. RECUERDA LAS ADIPOCINAS “AUMENTADAS” EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON OBESIDAD SON: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL -

RESISTINA.

RESISTINA. Los productos de los adipocitos también generan un estado inflamatorio, de ahí que en los pacientes con obesidad es frecuente encontra r marcadores inflamatorios (PCR, IL-6) elevados en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.

Bibliografía:

1.

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I

NTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2.

PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAM

IENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CÁNCER GÁSTRICO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 48 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER GÁSTRICO, ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO A BASE DE 5-FLUOROURACILO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 48 AÑOs.

Antecedentes:

dx CÁNCER GÁSTRICO. TX A BASE DE 5-FLUOROURACILO.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

66 - LA ACCIÓN ANTINEOPLÁSICA DEL MEDICAMENTO ES SECUNDARIA A LA: FORMACIÓN DE ENLACES COVALENTES CON EL DNA. El CÁNCER DE ESTÓMAGO O CÁNCER GÁSTRICO es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad invasora y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular esófago e intestino delgado. La mayor parte de estos tumores son de tipo adenocarcinomas. La quimioterapia como parte del manejo del paciente con cánce r gástrico se otorga con en diferentes combinaciones, teniendo todas en común en fluorouracilo. El 5-FLUOROURACILO también conocido como 5-F U en un potente antimetabolito utilizado en algunas formas de cáncer, algunos de éstos, de la piel, sin embargo, las indicaciones de uso dependen d e la vía de administración y se maneja en presentaciones tópicas, crema y solución; o sistémicas, solución inyectable por vía endovenosa gota a gota. DETENCIÓN DE LA CÉLULA EN FASE G2.

INDICACIONES • El 5-fluorouracilo se utiliza en enfermedad de Bowen, basaliomas superficiales solos o

acompañados. Estados precancerosos y en situaciones en que la radiación sea imposible o no se pueda intervenir quirúrgicamente. • Se ha notado q ue el 5-fluorouracilo no tiene eficacia alguna en espinaliomas. La solución inyectable se utiliza en ciertos casos como paliativo de los carcinomas de s eno, recto y colon cuando no pueda intervenirse quirúrgicamente. Carcinoma de colon, recto, mama, estómago, páncreas, vejiga y próstata. • Las ind icaciones de los antineoplásicos, su dosificación y pautas de administración están en constante revisión. En su forma tópica está indicado para enferm edades cutáneas precancerosas y carcinomas superficiales de células basales. INHIBICIÓN DE LA TOPOISOMERASA-DNA. FARMATOCINÉTICA • Atraviesa la barrera hematoencefálica y los metabolitos activos se localizan dentr o de la célula. Se metaboliza con rapidez (1 hora) en los tejidos y produce un metabolito activo, el monofosfato de fluoxuridina. • La degradación cata bólica tiene lugar en el hígado. Se elimina en forma primaria por vía respiratoria 60% a 80%, como dióxido de carbono, y en forma secundaria por ví a renal 15%, inalterado, en la primera hora. INHIBICIÓN DE LA TIMIDILATO SINTETASA. EFECTO FARMACOLÓGICO. • EL 5-FLUOROURACILO INHIBE LA TIMIDILATO SINTETASA A TRAVÉS DE SU METABOLITO, 5-FLUORO-2 -DEOXIURIDINA MONOFOSFATO. Este, forma un complejo ternario covalente con la timidilato sintetasa y el 5,10-meti lentetrahidrofolato, al sustituir a la deoxiuridina monofosfato. Esta unión impide la producción de deoxitimidina monofosfato, mientras los niveles de folatos endógenos sean correctos. • Se considera que el 5-fluorouracilo tiene acción específica de la fase S del ciclo de división celular. La actividad se produce como resultado de su conversión a un metabolito activo en los tejidos e incluye la inhibición de la síntesis de DNA y RNA. • Interviene en la s

íntesis de ADN e inhibe en poco grado la formación de ARN. Ambas acciones se combinan para promover un desequilibrio metabólico que resulta e n la muerte de la célula. La actividad inhibitoria del fármaco, por su analogía con el ácido nucleico uracilo, tiene afectación sobre el veloz crecimiento de las células neoplásicas que aprovechan preferentemente la molécula del uracilo para la biosíntesis del ácido nucleico. Los efectos de una privación de ADN y ARN atacan más a las células que crecen y se multiplican sin control que a las normales. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 703. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOMA GÁST RICO EN PACIENTES ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/Gpc_cancergastrico.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIB LES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL AGUDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 40 años de edad.

Antecedentes:

Trabaja en una granja.

Sintomatología:

Ictericia, mialgias, gingivorragia, disnea, datos compatibles con insuficiencia hepática y renal agudas.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

67 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: BRUCELOSIS.

La BRUCELOSIS es una enfermedad sistémica causada por diversas variedades de BRUCELLA. Se caracteriza por tener un comi

enzo insidiosos o agudo, se acompaña de fiebre continua, intermitente o irregular, cefalea, debilidad, sudoración profusa, escalofríos, artralgias, depr esión, pérdida de peso y malestar generalizado. Puede provocar infección supurativa en hígado y bazo. Su evolución puede durar días, meses, o hast a un año o más. Más de la mitad de los casos se acompaña de manifestaciones osteoarticulares sobre todo sacroilítis. México se considera un país en démico, donde los trabajadores agrícolas, veterinarios, y aquellos que se encuentran en mataderos están expuestos a la bacteria por medio de los ani males infectados o sus tejidos (caprino, porcino, ovino y vacuno). Es común encontrar pacientes con antecedente de ingesta de alimentos no pasteuri zados o consumo de carne cruda. NO COINCIDE CON EL CUADRO CLÍNICO, NO ESPECIFICA SI HAY UN CONTACTO DIRECTO SOSPECHOSO CON ESTE TIPO DE BACTERIA. SE RELACIONA A MENUDO CON INGESTA DE LÁCTEOS NO PASTEURIZADOS. FIEBRE TIFOIDEA.

La FIEBRE TIFOIDEA es una enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico, secundaria a infección por S. Typhi, aunqu

e ocasionalmente puede ser originada por S. paratyphi A, S. schotmuelleri o S. hirschfeldii. Afecta únicamente al ser humano, cursa habitualmente co n afección sistémica y, en ocasiones, puede originar complicaciones graves como son perforación intestinal y enterorragia. CX: La fiebre es el síntoma principal, aparece en el 75 a 100% de los casos. La enfermedad debe sospecharse en casos clínicos que cursen con: fiebre >39°C de más de 72hrs, cef alea, malestar general y tos seca. La diarrea es más frecuente en niños y en pacientes con compromiso inmunológico, se acompaña de dolor abdomi nal y vómito. Otros datos que apoyan la sospecha diagnóstico son: constipación o diarrea, vómito, dolor abdominal, exantema macular (rosácea tifoí dica), lengua saburral, hepatomegalia, esplenomegalia. LA FIEBRE TIFOIDEA SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR SER UNA ENFERMEDAD FEBRIL , ASPECTO QUE NO SE CONTEMPLA EN EL CASO CLÍNICO, ASOCIADA CON LA INGESTA DE AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS.

HEPATITIS VIRAL FULMINANTE.

La HEPATITIS VIRAL es una infección por virus específicos (virus de la hepatitis A, B, C, D y E) que afectan en diferen

te medida al hígado. Tiene una evolución, subclínica, aguda, aguda fulminante, persistente o crónica. La HEPATITIS FULMINANTE es una de las prese ntaciones más temibles de la hepatitis viral, afortunadamente poco común. Se caracteriza por una necrosis hepática masiva. Los pacientes con hepati tis fulminante tienen una enfermedad rápidamente progresiva, que se acompaña de signos de insuficiencia hepática como son: Cagulopatía, encefalo patía y edema cerebral. Los signos de encefalopatía hepática sobrevienen tempranamente y llevan al paciente a un coma profundo. En sus formas te mpranas se observa confusión, desorientación, somnolencia y ascitis; signos que sugieren insuficiencia hepática e inicio de encefalopatía del mismo o rigen. LA HEPATITIS VIRAL FULMINANTE SE RELACIONA FUERTEMENTE CON ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, SITUACIÓN QUE NO COINCIDE CON EL C ASO CLÍNICO. LEPTOSPIROSIS.

La infección por LEPTOSPIRA se puede manifestar desde una enfermedad subclínica a dos síndromes clínicos reconocidos. El 9

0 % de los casos, se manifiesta como una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa, potencialmente fatal que se acompaña d e una combinación de insuficiencia renal, falla hepática y neumonitis con diátesis hemorrágica. El cuadro agudo se manifiesta con la triada esplenom egalia, ictericia y nefritis, los pacientes además desarrollan hemorragias. La transmisión a los humanos se presenta principalmente a través de ratas, p erros, ganado bovino y cerdos, principalmente a través de su orina. El humano adquiere la enfermedad a través de las mucosas expuestas (conjuntiva , boca, faringe), invaden el torrente sanguíneo y se diseminan a través de todo el cuerpo. ES LA ÚNICA DE LAS 4 OPCIONES QUE ASOCIA LESIÓN RE NAL Y HEPÁTICA, ADEMÁS DE CONSIDERAR EL ANTECEDENTE DE TRABAJO EN GRANJA. Bibliografía:

1. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011,

PP 467-474. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICI ÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR UN MUY MAL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA. DURANTE SU VALO RACIÓN ENCUENTRA QUE LA BASE DE SU TRATAMIENTO HA SIDO EXCLUSIVAMENTE CON ANTIHISTAMÍNICOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 25 años.

Antecedentes:

manejo exclusivo con antihistamínicos.

Sintomatología:

mal control de rinitis alérgica.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

68 - USTED CONSIDERA COMENZAR TRATAMIENTO CON ESTEROIDES NASALES, LOS CUALES DEBEN SER INDICADOS A PARTIR DEL SIGUIENTE NI VEL DE ATENCIÓN: PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.

El tratamiento farmacológico más eficaz y de mayor costo-beneficio, por su nivel de evidencia y grado de recomen

dación, para la rinitis alérgica persistente es con ESTEROIDES NASALES. Pero en la práctica clínica real se utilizan más los antihistamínicos que los este roides nasales, lo que conduce a una mala respuesta al tratamiento, con efectos negativos en la calidad de vida y en el rendimiento de las actividades diarias. LOS ESTEROIDES NASALES SE CONSIDERAN LA PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALÉRGICA PERSISTENTE, sobre todo en la obstrucción. La prescripción de esteroides nasales en el PRIMERO Y SEGUNDO nivel de atención, como lo recomiendan las guías internacionales, ayu

da a controlar la rinitis alérgica en la mayoría de los pacientes y evita su referencia a otros niveles de atención con menos complicaciones y costo insti tucional. SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN. Utilizar esterioides nasales en rinitis alérgica persistente es adecuado dado que son medicamentos bien tolerados a largo plazo y no causan atrofia de la mucosa nasal. La aplicación del medicamento se debe dirigir a los cornetes para no lesionar la mucosa septal. S u uso en el primer nivel de atención es fundamental en el tratamiento adecuado de estos pacientes. TERCER NIVEL DE ATENCIÓN.

Recuerda que los esteroides nasales son un tratamiento efectivo para la rinoconjuntivitis alérgica y se ha demostra

do que dosis recomendadas de budesonida, mometasona y fluticasona no afectan el crecimiento. NO ESTÁN INDICADOS.

El tratamiento farmacológico más eficaz y de mayor costo-beneficio por su nivel de evidencia y grado de recomen

dación para la rinitis alérgica persistente es con esteroides nasales. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.

2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/041_GPC_RinitisAlergica/IMSS_041_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 83 AÑOS, ANALFABETA, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DEMENCIA Y FRACTURA DE CADERA. PROVIENE DE UN MEDIO SOCIECON ÓMICO BAJO Y ACTUALMENTE SE ENCUENTRA AL CUIDADO DE LA ESPOSA DE SU HIJO MAYOR. POR LAS CONDICIONES GENERALES DE LA PACI ENTE SE SOSPECHA DE MALTRATO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 83 años.

Antecedentes:

analfabeta y demencia. Procedente de un estrato socioeconÓmico bajo. cuidada por su nuera. acude al hospital por fractura d

e cadera. Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

69 - EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA SUFRIR MALTRATO EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES: SEXO MASCULINO.

El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño o que vulnere o

ponga en peligro la integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 año s y más, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las m ás frecuentes se encuentran: maltrato físico, psicológico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. Aquellos individuos con demencia y depresión, tienen un riesgo aumentado de maltrato, especialmente aquellos con incontinencia o que tienen dificultad para realizar sus actividades dia rias. EL GÉNERO MÁS AFECTADO POR MALTRATO DURANTE LA SENECTUD ES EL FEMENINO. AISLAMIENTO SOCIAL.

LOS ADULTOS MAYORES QUE ESTÁN SOCIALMENTE AISLADOS, TIENEN EL MAYOR RIESGO DE MALTRATO, debi

do a la ausencia de contacto frecuente con amigos o familia que pudieran preocuparse acerca de su bienestar. También el aislamiento de los adultos mayores, reduce la posibilidad de reconocer este abuso; así como la implementación de intervenciones para pararlo.

CUIDADOR PRINCIPAL NO FAMILIAR.

Es más frecuente que los adultos mayores sean maltratados "por miembros de su misma familia". FACT

ORES DE RIESGO DEL ADULTO MAYOR PARA SUFRIR MALTRATO: - Dependencia funcional. - Deterioro cognoscitivo. - Conducta agresiva. - Insuficie ncia de recursos financieros. - Enfermedad psiquiátrica. - Sexo femenino. - Edad avanzada. - Aislamiento social. - Historia familiar de violencia. QUE EL CUIDADOR TENGA ALGÚN TIPO DE ADICCIÓN. Factores de riesgo para el cuidador/maltratador: - Colapso del cuidador. - Enfermedad psiq uiátrica o problemas psicológicos. - Uso de sustancias. - Dificultades financieras o desempleo. EL USO/ABUSO DE SUSTANCIAS ES UN FACTOR DE RI ESGO PARA QUE EL CUIDADOR SE CONVIERTA EN MALTRATADOR. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. MÉXICO: SECRETARIA DE SA

LUD, 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/057_GPC_MaltratoAdultoMayor/MAM_EVR_CENETEC.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 45 AÑOS ABOGADA DIVORCIADA Y MADRE DE TRES HIJOS. DESDE HACE UN AÑO, DESPUÉS DE LA MUERTE DE SU HERMANA SE HA S ENTIDO TRISTE E IRRITABLE. PRÁCTICAMENTE TODOS LOS DÍAS DESDE HACE 6 MESES NO SIENTE DESEO DE ARREGLARSE. TRABAJA MÁS POR OB LIGACIÓN QUE POR GUSTO Y SU DESEMPEÑO ES CALIFICADO COMO DEFICIENTE. DUERME MUCHO Y NO DESCANSA. SE SIENTE LENTA Y TORPE. EN EL ÚLTIMO MES, HA PENSADO QUE SERÍA MEJOR MORIR A SEGUIR VIVIENDO ASÍ.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 45 años.

Antecedentes:

muerte de su hermana hace un año.

Sintomatología:

tristeza, irritabilidad, anhedonia, desempeño deficiente, ideas de muerte.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

70 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: DEPRESIÓN MAYOR. La DEPRESIÓN es una alteración patológica del estado de ánimo con descenso del humor en el que predominan los síntomas afectivos (tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida) además, en m ayor o menor grado, están presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo y somático, por lo que es una afectación global de la vida psíquica. Para con siderar DEPRESIÓN MAYOR debe tener al menos 5 de los siguientes aspectos: 1. Estado de ánimo deprimido casi todo el día, la mayor parte de los dí as. (SI LO PRESENTA) 2. Pérdida marcada del interés o del placer por todas o casi todas las cosas, casi todo el día o a mayor parte de los días. (SI LO PRESENTA) 3. Pérdida de peso significativa en ausencia de dieta de adelgazamiento o ganancia ponderal. (NO LO PRESENTA) 4. Insomnio o hiperso mnia casi todos los días. (SI LO PRESENTA) 5. Agitación o retardo psicomotor casi todos los días. (SI LO PRESENTA) 6. Cansancio o pérdida de energí a casi todos los días. (SI LO PRESENTA) 7. Sensación de inutilidad o culpa excesiva o inadecuada casi todos los días. (SI LO PRESENTA) 8. Disminución de la capacidad de pensar o concentrarse, o indecisión casi todos los días. (NO LO PRESENTA) 9. Ideas de muerte recurrentes, idea de suicida recurre nte sin plan específico, o intento de suicidio, o plan específico de suicidio. (SI LO PRESENTA). Se excluyen otros diagnósticos como esquizoafectivo, es quizofrenia, episodio maníaco, por lo que la orientación diagnóstica en este caso sería hacia esta opción. PRESENTA AL MENOS 5 CRITERIOS PARA T RASTORNO DEPRESIVO MAYOR.

DUELO CON SÍNTOMAS DEPRESIVOS.

Para el diagnóstico de depresión siempre se debe descartar la presencia de un duelo que lo desencade

ne. RECUERDA: una de las fases del duelo es la misma depresión, previo a alcanzar la aceptación. REACCIÓN DE AJUSTE.

TRASTORNO ADAPTATIVO, no cumple criterios de tiempo, ya que son de 3 a 6 meses y esto ya supero el mismo,

por lo que desde ese punto podemos descartar este dìagnóstico de este caso en particular, recordar que si sospecharamos del mismo sería de predo minio de síntomas afectivos y estaría en relación al cambio. DISTIMIA. El TRASTORNO DISTÍMICO consiste en un tipo crónico de enfermedad mental, de al menos 2 años, en los que el paciente presenta sínto mas depresivos leves y constantes, menos graves y que provocan menor incapacidad que los de una depresión mayor. NO CUMPLE CON EL CRITERI O DE TIEMPO. OJO: PODRÍA EVOLUCIONAR A ESTE TRASTORNO. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3537. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE PRESIVO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/161_GPC_TRASTORNO_DEPRESIVO/Imss_161ER.pdf 71 - CORRESPONDE AL INCREMENTO DEL RIESGO DE SUICIDIO DE LA PACIENTE. MENOS DEL 5%.

El riesgo de suicidio se incrementa durante el episodio de depresión y en el periodo de remisión parcial. El suicidio es 10 veces

más en pacientes con esquizofrenia que en la población en general. DEL 10 AL 15%.

LA COMPLICACIÓN MÁS IMPORTANTE DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO ES EL SUICIDIO. Los principales factor

es involucrados en el riesgo de SUICIDIO son: - Ideas de muerte (++). - Pérdida del sentido de la vida (+++). - Desesperanza (+++). - Intentos previo s de suicidio (+++). - Antecedentes familiares de suicidio o intentos (+++). - Existencia de psicosis (+++). - Enfermedades crónicas o altamente disfu ncionales, dolorosas o terminales (++). - Rasgos impulsivos de la personalidad (+++). - Dificultad para adaptarse o manejar el estrés (+). - Alcoholism o o abuso de otras sustancias (+++). - Vivir solo y no contar con redes de apoyo social (++). - Edad avanzada (++). - Sexo masculino (+). Grado de ri esgo: + bajo riesgo, ++ mediano riesgo, ++ alto riesgo. SE CALCULA QUE EN LAS PERSONAS CON DEPRESIÓN EL RIEGO PARA SUICIDIO A LO LAR GO DE SU VIDA SE INCREMENTA EN UN 10 A 15%. (1) DEL 20 AL 25%.

Los intentos previos de suicidio se asocian a la probabilidad de un suicidio consumado. En pacientes con TRASTORNO BIPOLA

R el riesgo suicida es mayor, hasta un 20%. MÁS DEL 25%.

En todo paciente con trastorno depresivo se recomienda explorar las ideas de muerte y de intento de suicidio. Los varones tie

nden más a consumar el suicidio sobre todo en edad avanzada, mientras que las mujeres hacen más intentos con menor índice de mortalidad. Bibliografía:

1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, P

P 1664. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DEPRESIVO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/161_GPC_TRASTORNO_DEPRESIVO/Imss_161ER.pdf 72 - EL TRATAMIENTO INDICADO CONSISTE EN INCIAR: FARMACOTERAPIA ANTIDEPRESIVA.

EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESTÁ INDICADO EN TODOS LOS NIVELES DE DEPRESIÓN DESDE

EL LEVE HASTA EL GRAVE. El maneo de primera línea para el trastorno depresivo se basa en la administración de los Inhibidores Selectivos de la Reca ptura de Serotonia (ISRS) como opción primordial, y los Inhibidores No Selectivos de la Recaptura de Serotonina y Noradrenalina. La meta del tratami ento es la remisión total de los síntomas y el restablecimiento funcional. La remisión por su parte, disminuye el riesgo de recaídas y recurrencias mejo rando el pronóstico. IMPORTANTE: - La respuesta antidepresiva se inicia posterior a la tercera semana de recibir el fármaco a dosis terapéutica. - Los dos errores más frecuentes en el tratamiento farmacológico de la depresión son la utilización de dosis insuficientes y durante periodos de tiempo de masiado cortos. TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. No encontramos indicaciones de dicho procedimiento, nunca ha tomado antidepresivos y no encontramos resisten cia. LA TERAPIA ELECTROCONVULSIVA SE UTILIZA EN PACIENTES CON DEPRESIÓN REFRACTARIA, RIESGO SUICIDA Y DEPRESIÓN PSICÓTICA. PSICOTERAPIA ANALÍTICA.

Al momento actual y por la cronicidad no sería al momento, tiempo de iniciar un proceso psicoterapéutico, por lo

que la opción actual de tratamiento agudo sería el potencial psicofarmacológico. En el caso de depresión con trastornos reactivos casi nunca es nece sario el tratamiento farmacológico; puede manejarse con psicoterapia. POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUMPLIR CON CRITERIOS DE TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR NO ES EL MANEJO ESENCIAL, PUEDE UTILIZARSE COMO COADYUVANTE.

TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL.

La TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL (TCC) se caracteriza por ser un método activo y directivo. En ell

a, el paciente y terapeuta (profesional experto), trabajan en forma conjunta y estructurada, con tareas fuera de sesión. Está indicada en: - Trastorno d e Ansiedad Generalizado (TAG) - Pánico (con y sin agorafobia). - Fobia social. - Trastornos de fobias específicas. - Trastornos obsesivo- compulsivo. N O ESTÁ INDICADA EN ESTE CASO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DEPRESIVO. MÉXICO: SECRETARIA DE SAL

UD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN . MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3537- 3539. 4. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 5 2ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1065-1066. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/161_GPC_TRASTORNO_DEPRESIVO/Imss_161ER.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 28 AÑOS DE EDAD ES LLEVADO POR SUS PADRES AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE ENCUENTRA MUDO Y RÍGIDO. SUS AMI GOS REFIEREN QUE SÚBITAMENTE COMENZÓ A ORAR HINCADO EN EL SUELO PARA COMUNICARSE CON DIOS, QUEDANDO PARALIZADO. EN DÍ AS PREVIOS SU NOVIA REFIERE QUE HABÍA ESTADO DICIENDO COSAS RARAS, NO DORMÍA, MOSTRABA HIPERSEXUALIDAD Y HACÍA EJERCICIO L A MAYOR PARTE DEL DÍA. APARENTEMENTE ESTOS SÍNTOMAS YA LOS HABÍA PRESENTADO EN OCASIONES ANTERIORES. EXPLORACIÓN NEURO LÓGICA Y FÍSICA SIN DATOS PATOLÓGICOS. EXÁMENES DE LABORATORIO NORMALES. ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS PENDIENTES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 28 años.

Antecedentes:

dÍas previos decÍa cosas raras, no dormÍa, mostraba hipersexualidad y hacia ejercicio la mayor parte del tiempo.

Sintomatología:

mudo y rígido, oraba para comunicarse con dios.

Exploración:

sin datos patolÓgicos.

Laboratorio y/o gabinete:

laboratoriales normales, toxicológicos pendienteS.

73 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: TRASTORNO BIPOLAR.

El TRASTORNO BIPOLAR es un trastorno afectivo caracterizado por la presencia de episodios reiterados (al menos

2) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados, de forma tal que la alteración en ocasiones c onsiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (MANÍA o HIPOMANÍA) y en otras en una dismin ución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (DEPRESIÓN), con presentaciones variables en la intensidad y duración de l os episodios. 1. Los principales signos de MANÍA O HIPOMANÍA en estos casos son: - Incremento de energía, hiperactividad, inquietud. - “Autoestima exaltada o sentimientos de grandiosidad”. - Irritabilidad extrema. - Pensamientos en cascada, lenguaje rápido, verborreico, fugas de ideas o experienc ias subjetivas de que el pensamiento esta acelerado. - Distraibilidad, no pueden concentrarse adecuadamente. - “Disminución de la necesidad de dor mir”. - Juicio pobre. - “Creencias no realistas de una habilidad y poder”. - Gastos y compras excesivas e innecesarias. - “Hiperactividad sexual”. - Aum ento de la actividad intencionada ya sea en el trabajo, en los estudios o socialmente. - Abuso en el consumo de drogas, particularmente alcohol, coca ína y medicamentos para dormir. - Optimismo excesivo. En caso de hipomanía los pacientes presentan varios de estos síntomas pero con un grado

menor de disfuncionalidad. 2. Los principales signos y síntomas de DEPRESIÓN en estos casos son: - Abatimiento de ánimo. - Humor depresivo. - Se ntimientos de desesperanza o pesimismo. - Sentimiento de culpa, de inutilidad o de abandono. - Pérdida de interés en actividades cotidianas. - Dismi nución en la capacidad de experimentar placer. - Disminución de energía. - Hipoactividad y lentitud psicomotora. - Dificultad para concentrarse, dism inución en la memoria y capacidad para tomar decisiones. - Irritabilidad o inquietud. - Insomnio o hipersomnio. - Hipo o hiperexia. - Dolores crónicos o quejas somáticas. - Ideas de muerte o de suicidio. En los estados mixtos se presenta una combinación de síntomas de depresión y de manía al mis mo tIempo, en esta condición clínica existe mayor riesgo de suicidio. 3. Los síntomas PSICÓTICOS más comunes son: - “Alucinaciones visuales o audit ivas”. - Ideas delirantes. - Desorganización de la conducta y del pensamiento. - Pérdida del juicio y la realidad. ENTRE LOS SÍNTOMAS QUE NOS ORI ENTAN HACIA ESTE DIAGNÓSTICOS SON DISMINUCIÓN DE LA NECESIDAD DE SUEÑO, AUMENTO DE LA ACTIVIDAD, AUMENTO DEL VIGOR SEXU AL, AUMENTO DE LA LOCUACIDAD, IDEAS DE GRANDEZA, ESTO ASOCIADO A LA TEMPORALIDAD DE AL MENOS CUATRO DÍAS DE DURACIÓN. RE CUERDA: este trastorno es muy complejo y los pacientes suelen presentar diferentes grados de manía, hipomanía, depresión o síntomas psicóticos e n distintos momentos de la enfermedad o en un mismo episodio. PSICOSIS REACTIVA.

NO CONTAMOS CON ALGÚN ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA DE EVENTO TRAUMÁTICO O ESTRESOR, así como no referir

se un contexto delirante al respecto, sino ideas en relación a grandiosidad religiosa. PSICOSIS TÓXICA.

NO SE REPORTAN SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN RELACIÓN AL EVENTO, por lo que es importante para el diagnóstico del

mismo este antecedente. ESQUIZOFRENIA PARANOIDE.

La ESQUIZOFRENIA es un trastorno psiquiátrico crónico y grave, clasificado dentro del grupo de los trastornos psic

óticos. Es un trastorno del pensamiento manifestado en diferentes áreas como la del afecto, la percepción, la motivación, la conducta y la actividad m otora. Los síntomas afectan múltiples procesos psicológicos y causan percepciones anormales del entorno en forma de alucinaciones, verificación de la realidad a través de juicios aberrantes que resultan en creencias extraordinarias y delirantes (delirios), procesos del pensamiento (asociaciones laxas ), sentimientos (afecto plano, afecto inapropiado), conducta (catatonia, desorganización), cognición (atención, concentración), motivación y juicio. Los pacientes además padecen problemas cognositivos que afectan la memoria, a las funciones ejecutivas y pueden presentar un comportamiento extrañ o o desorganizado. De acuerdo al DSM-IV debe persistir por lo menos durante 6 meses, con por lo menos 1 mes de síntomas de fase activa (dos o m ás: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado, o caratónico y síntomas negativos). EL TIEM PO NO COINCIDE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO, ADEMÁS DE QUE EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLAROS DE MANÍA O HIPOMANÍA QUE HACE N QUE SE DESCARTE ESTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR. MÉXICO: SECRETARIA

DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATE NCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/222-09_ESQUIZO FRENIA/SSA-222-09_ESQUIZOFRENIA_-_RER_XCORREGIDAX.PDF 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRI SON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/170_GPC_TRASTORNO_BIPOLAR/IMSS_170_09_EyR_Trastorno_bipolar.pdf 74 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN CONSISTE EN: CARBÓN ACTIVADO Y ANTIPSICÓTICO.

El carbón activado es utilizado como agente adsorbente para tratar envenenamientos y sobredosis por

ingestión oral, esta podría ser una opción en casos de toxicidad, los cuales no son referidos en este caso. NO HAY RELACIÓN DE ENVENENAMIENTO , POR LO CUAL EL CARBÓN ACTIVADO NO ESTÁ INDICADO. ANTIDEPRESIVO Y ANSIOLÍTICO. Los antidepresivos deben ser usados con cuidado en los pacientes con trastorno bipolar (TAB), ya que se pueden r elacionar su administración a que puede favorecer el ciclado rápido, el viraje maníaco o la aparición de disforia irritable crónica, por lo que esta opciò n de respuesta debe ser tomada con mucho cuidado. AÚN EN PACIENTES CON DEPRESIÓN BIPOLAR LOS ANTIDEPRESIVOS NO SON EL MANEJO D E PRIMERA LÍNEA, SINO MÁS BIEN SE UTILIZAN COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO. El litio y los moduladores cerebrales son la primera elecció n en el manejo de la depresión bipolar. Los antidepresivos se utilizan en conjunto como estabilizadores del humor para evitar que el paciente cicle a mania o hipomanía. En depresión grave se debe administrar de manera simultánea litio y antidepresivo desde el inicio del tratamiento. EL TRATAMIE NTO DE ELECCIÓN PARA LA DEPRESIÓN BIPOLAR ES EL LITIO O LA LAMOTRIGINA, NO SE RECOMIENDAN LOS ANTIDEPRESIVOS COMO MONOTE RAPIA. ANTIPSICÓTICO Y ANSIOLÍTICO. Los ANTIPSICÓTICOS son usados en relación al contexto de manía y pueden ayudar en el caso de alteraciones del pensamiento y percepción, en conjunto con ansiolìticos buscando el efecto sedante y relajante al mismo.

ANTIPSICÓTICO Y CARBONATO DE LITIO.

EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LECCIÓN PARA LOS EPISODIOS MANIACOS O MIXTOS GRAV

ES ES INICIALMENTE LITIO O VALPROATO MÁS UN ANTIPSICÓTICO. Para episodios de menor intensidad, como la hipomanía puede ser suficiente, monoterapia con litio, valproato, o un antipsicótico atípico. En ocasiones puede ser útil coadyuvar el tratamiento con una benzodiacepina por un peri odo corto. Es el tratamiento de elección, es un estabilizador del estado como el CARBONATO DE LITIO de ánimo, su acción aún desconocida y comp leja, altera el transporte de sodio a través de las membranas celulares, vigilar siempre función renal y repetir pruebas 1-2 veces al año. El litio debe ser utilizado para el control inmediato de la sobreactividad o conductas peligrosas o puede ser usado en combinación con un antipsicótico. Los síntomas maniacos o hipomaniacos agudos responden al litio o al ácido valproico después de varios días de tratamiento, es común asociarlos a antipsicóticos. EL CARBONATO DE LITIO ES EL MEDICAMENTO BÁSICO PARA TRATAR EL TRASTORNO BIPOLAR. Las tasas de respuesta al carbonato de litio alcanz an 70 a 80% en la manía aguda y los efectos benéficos aparecen en una a dos semanas. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR. MÉXICO: SECRETARIA

DE SALUD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A E DICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3540. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1072. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/170_GPC_TRASTORNO_BIPOLAR/IMSS_170_09_EyR_Trastorno_bipolar.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 31 AÑOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSCÓ PICA INTERMITENTE DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICO Y A LA EXPLORACIÓN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE 140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BU N DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIÓN DE CREATININA: 98 ML/MIN. ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPÁTICO: INCREM ENTO ECOGENICIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ADULTO JOVEN. MUY IMPORTANTE.

Antecedentes:

ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. PUNTO CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD.

Sintomatología:

ASINTOMÁTICO. ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGÍAS.

Exploración:

HIPERTENSIÓN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG.

Laboratorio y/o gabinete:

HEMATURIA, SIN PROTEINURIA, NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASA

L. MUY IMPORTANTE, DEPURACIÓN DE CREATININA NORMAL. 75 - ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE: NEFROPATÍA LÚPICA. Un correcto diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Berger y la forma mesangial de la nefropatía lúpica, deriva de un d etallado estudio clínico y serológico siguiendo los criterios que la "American Rehumatism Asociation" tiene enunciados para el diagnóstico del lupus e ritematoso sistémico. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.

HEPATOPATÍA CRÓNICA POR HEPATITIS B. En el caso de pacientes portadores de hepatopatías crónicas será la historia clínica de dicha hepatopatí a, junto con su confirmación histológica, lo que nos provea el diagnóstico diferencial entre las alteraciones mesangiales provocadas por estas lesiones y la enfermedad de Berger. Asimismo, las determinaciones del HBsAg son constantemente negativas en la enfermedad de Berger. OJO: el aumento d e la ecogenicidad en el ultrasonido hepático sólo es un distractor pues es muy inespecífico pudiéndose tratar desde un hígado graso hasta una hepat itis crónica. NO EXISTE NINGÚN DATO EN EL CASO CLÍNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA POSIBILIDAD. ENFERMEDAD DE BERGER.

ENFERMEDAD DE BERGER. La nefropatía por IgA denominada también Enfermedad de Berger, fue descrita por pri

mera vez en 1968 por Berger y Hinglais en Francia, es la forma más común de glomerulonefritis en el mundo, es mediada por complejos inmunes y d efinida inmunohistológicamente por la presencia de depósitos glomerulares de IgA, acompañados por una variedad de lesiones histopatológicas. Au nque inicialmente fue considerada como un proceso benigno ahora se sabe que 30-50% de pacientes pueden evolucionar a falla renal crónica. El sínt oma que lleva a la consulta a la mayoría de los pacientes es la hematuria macroscópica, caracterizada por su aparición repentina y en episodios re­cu rrentes a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. La duración de tales episodios oscila entre varias horas y días. En el 50% de los casos, infecc iones del tracto respiratorio y gastrointestinal suelen coincidir o preceder a los episodios de hematuria macroscópica y se acompañan de fiebre y dol or muscular, abdominal y lumbar. Más ocasionalmente se ha referido la aparición de hematuria macroscópica tras la realiza­ción de grandes esfuerzo s físicos, traumatismos y exposi­ción al frío. El segundo síntoma en importancia, y forma de presentación en el 25-30% de los casos, es la proteinuria. Dado lo insidioso de su presentación y lo moderado de su cuantía, suele ser asintomática, alcanzando raramente la severidad necesaria como para o casionar un síndrome nefrótico clínico. Comúnmente se acompaña de hematuria microscópica. Las hematurias mayores de 1g/24 horas suelen acom pañarse de hematuria macroscópica. Raramente la enfermedad debuta con hipertensión arterial, fallo renal agudo o glomerulonefritis rápidamente p rogresiva. La hipertensión arterial es la forma de presentación en un reducido número de casos (5-10°%), su elevación suele ser moderada, con escas a repercusión vascular sistémica y fácilmente controlable con medicación específica. La función renal en el momento de realizar la biopsia es normal en la mayoría de los pacientes (90-95%), considerando como dentro de los límites de la normalidad unos niveles séricos de creatinina y urea inferiore s a 1.5mg/dl y 0.6mg/dl respectivamente, y un acla­ramiento de creatinina corregido con la altura superior a 80cc/minuto. La alteración de la función renal en los primeros momentos de la enfermedad es, por lo general, moderada, estando los mayores descensos de la misma en relaci­ón con aquell os pacientes en los que el tiempo transcurrido entre el inicio de la sintomatología y la toma de la - biopsia es más prolongado Probablemente la elev ación sérica de IgA - carezca de un significado específico dentro de la enfermedad de Berger, puesto que aumentos semejantes se han descrito en to das las nefropatías primarias y secundarias donde existen depósitos mesangiales de IgA. Otras determinaciones complementarias que de forma rutin aria se realizan en la glomerulonefritis mesangial IgA son: título de ASO, proteína C reactiva, fenó­meno LE, ANA, HBsAg, etc.; estando sus resultados dentro de la normalidad. DEBES TOMAR EN CUENTA QUE SE TRATA DE UN PACIENTE PREVIAMENTE SANO, ATLETA, QUE POSTERIOR A EVENTO P RESENTA HEMATURIA COMO SIGNO CARDINAL. ESTA PATOLOGÍA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HEMATURIA EN EL PACIENTE JOVEN. LA AUSEN CIA DE PROTEINURIA EN EL CASO NOS AYUDA A DESCARTAR UN SÍNDROME NEFRÓTICO Y EL RESTO DE LOS ESTUDIAS PATOLOGÍAS ESPECÍFICA S COMO LAS DE LAS OTRAS OPCIONES DE RESPUESTA. RECUERDA QUE EL OTRO NOMBRE DE ESTA ENFERMEDAD ES LA DE NEFROPATÍA POR Ig A. NEFROPATÍA POR SCHÖNLEIN-HENOCH.

Las lesiones renales del síndrome de SCHÖNLEIN-HENOCH pueden ser histológicamente indistingui­bl

es de las advertidas en la enfermedad de Berger. Serán en este caso las manifestaciones cutáneas y digestivas, propias de la primera entidad, las que nos den el diagnóstico de certeza. Aun así y todo, existen grandes similitudes en­tre estas dos enfermedades, planteándose la posibilidad de que la ú ltima sea una forma monosintomática dentro de la forma más generalizada que es la púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch. LA AUSENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2342-2343. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 922-923. 76 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE DESENCADENA LA ENFERMEDAD ES POR: ADELGAZAMIENTO DIFUSO DE LA MEMBRANA BASAL Y PROYECCIONES SUBEPITELIALES.

REPASO ENFERMEDAD DE BERGER. Epidemiol

ógicamente es más común en niños y adultos jóvenes varones, con mayor incidencia en zonas de Europa, Asia, Australia y Japón donde llega a ser re sponsable de 50% de todas las enfermedades glomerulares e infrecuente en África central y Latinoamérica. Esta variabilidad en parte puede ser explic ada por la diferencia en las indicaciones para biopsia renal en los diferentes centros. DAÑO DEL TÚBULO INTERSTICIAL, ASOCIADO A LA INGESTA DE AINES.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. Se establece el diagnóstico de enfermed

ad de Berger ante un cuadro anatomopatológico de proliferación mesangial cuyo estudio de inmunofluorescencia demuestra depósitos mesangiales de IgA, bien aislada o acompañada por otras inmunoglobulinas. Este diagnóstico conlleva el hecho de haber descartado con anterioridad cuadros sis témicos que pueden exhibir lesiones semejantes o idénticas a las de la enfermedad de Berger, cuales son la forma mesangial de la nefropatía lúpica, l

a nefritis del síndrome de Schönlein-Henoch y las lesiones glomerulares asociadas a hepatopatías crónicas. De indudable valor, por la trascendencia que en el campo del diagnóstico poseen, son los resulta dos obtenidos en el trabajo de Valentín y cols. al demostrar con el análisis de inhibición de l a ligazón de anti-IgA.(alfa-IgA-InhBA),que detecta específicamente los inmunocomplejos circulantes que contienen IgA, que estos inmunocomplejos son únicamente positivos en los pacientes con glomerulonefritis mesangial IgA, pero no en pacientes afectos de otros tipos de glomerulopatías. DEPÓSITO DE SEMILUNAS EN EL ESPACIO DE BOWMAN Y NECROSIS FIBRINOIDE.

PRONÓSTICO. El curso clínico es variable, menos del 5%

de los pacientes presentan una remisión completa del cuadro, el 50% de los sujetos aunque presentan un curso benigno tienen IgA sérica persistente , 10% tienen curso maligno, y 30-40% siguen un curso lentamente progresivo. INDICADORES CLÍNICOS DE MAL PRONÓSTICO. Los indicadores clínic os de mal pronóstico son: Edad tardía de presentación, presión arterial elevada, síndrome nefrótico, hematuria grosera, síntomas sistémicos y otros d e tipo genético como el genotipo ACE, tipo de HLA, influencias raciales e historia familiar. Así mismo se consideran indicadores de laboratorio de mal pronóstico: la creatinina sérica elevada, presencia y magnitud de proteinuria, activación del complemento C3, microalbuminuria, incremento de la exc reción de Ig G e incremento del colesterol sérico. Los factores histo-patológicos de mala progresión son: Fibrosis tubulointersticial, glomeruloescleros is, arterioesclerosis hialina, medias lunas mayores a 30% y depósitos de Ig A en paredes capilares. DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL MESANGIO. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE BERGER. La acumulación de "depósitos de inmun ocomplejos en el mesangio" implica una saturación continuada de la capacidad de fagocitosis de la célula mesangial o una inhibición de dicha capaci dad. Capacidad que, aunque presumi­da desde hace mucho tiempo, ha quedado completamente estable­cida con los estudios de Mancilla-Jiménez y cols., en los que, a través de la inyección de agregados antiperoxidasa de inmunoglobulinas a ratas, revelan la acumulación del material inyectado e n el compartimento extracelular, con posterior acumulación del mismo dentro de los fagosomas y fagolisosomas de las células mesangiales, lo cual d emuestra que dicha célu­la posee un aparato lisosomal capaz de manejar agregados de inmunoglobulinas. Una vez formados los inmunocomplejos, depositados en el mesangio y saturada su capacidad para elimi­nar tales agregados inmunoglobulínicos, se desencadenarían los diversos mecanismo s de la inflamación con la consecuente producción del daño glomerular.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2342-2343. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 922-923. 77 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE CONSISTE EN INDICAR: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. Con relación al tratamiento, los pacientes con función renal normal (Depuración mayor a 70cc/min), proteinuria menor de 1g/d e histología con lesiones mínimas, no requiere terapia específica, más que uso de "inhibidores de enzi ma convertidora ó angiotensina II" (IECAS/ ARAII) con la finalidad de mantener la PA menor a 135/85. EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS PA RA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE INMEDIATO. BOLOS DE METILPREDNISOLONA.

Pacientes con factores de mal pronóstico (proteinuria persistente mayor a 1g/d, función renal anormal i

nicial (Creatinina: 1,5-3mg/dl) deberían tratarse con IECA/ ARAII, y según respuesta ser considerados para terapia adjunta: esteroides, aceite de pesca do, azatioprina, ciclofosfamida. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN. CICLOFOSFAMIDA.

Aquellos pacientes con enfermedad severa, rápidamente progresiva deberían ser considerados para terapia con glucocorticoid

es (pulsos EV), agentes citotóxicos(ciclofosfamida) y en algunos casos plasmaféresis. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACI ÓN. TRANSPLANTE.

A pesar de la alta proporción de recidivas informadas, cerca del 60%, el trasplante no está contraindicado en los estadios termi

nales de la enfermedad de Berger, existiendo receptores libres de enfermedad varios años después de haberlo recibido. Parece ser que los pacientes que a los dos años no tienen recurrencia son los que tienen niveles séricos de IgA menos elevados. EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIÓN DE TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO, POR TAL MOTIVO A PESAR DE SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO, NO ES CONSIDERADA CORRECT A. Pacientes con enfermedad renal avanzada (Creatinina mayor a 3mg/dl) e histología que muestre cambios severos deberían ser tratados conservad oramente en espera de diálisis o transplante. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2342-2343. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 922-923. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 48 AÑOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, P OLIURIA Y POLIDIPSIA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA IMC DE 35.2, ACANTOSIS NIGRICANS EN CUELLO Y OBESIDAD CENTRAL, SIN DESHIDRATAC IÓN. SE DOCUMENTA: GLUCOSA EN AYUNO 129MG/DL, UNA SEGUNDA MUESTRA REPORTA 130MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 48 años de edad

Antecedentes:

antecedentes familiares de diabetes

Sintomatología:

perdida de peso no cuantificada desde hace 4 meses, poliuria y polidipsia

Exploración:

IMc 35.2, acantosis nigricans en cuello y obesidad central.

Laboratorio y/o gabinete:

glucosa 129 mg/dl y segunda muestra de 130 mg/dl.

78 - LA CAUSA QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS EN ESTE PACIENTE ES LA: RESISTENCIA A LA INSULINA A NIVEL PERIFÉRICO.

La mayoría de los casos de acantosis nigricans son idiopáticos y están asociados con obesid

ad. La mayoría de estos pacientes tienen resistencia a la insulina clínica o subclínica. La interacción entre las cantidades circulantes excesivas de insuli na que estimule a los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina en los queratinocitos puede conllevar a su desarrollo. En ocasiones rara s la acantosis nigricans puede presentarse con un patrón autosómico dominante asociado a algunas endocrinopatías o anomalías congénitas. LA AC ANTOSIS NIGRICANS ES UN DATO ALTAMENTE SUGESTIVO DE RESISTENCIA A LA INSULINA. PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA.

La Acantosis Nigricans (AN), es un proceso caracterizado por engrosamiento cut

áneo e hiperpigmentación pardo-grisácea en forma de placas generalmente simétricas y con preferencia topográfica por los pliegues y caras de flexi ón de extremidades. LA PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA TIENEN QUE VER CON EL DESARROLLO DE LA HIPERGLUCE MIA POSTPRANDIAL y no con la aparición de acantosis nigricans. DISMINUCIÓN DE LA ACCIÓN ANTILIPOLÍTICA DE LA INSULINA.

La insulina no es una hormona que estimule la lipólisis, por el contrario estimula

el deposito de ácidos grasos en el tejido adiposo. Su deficiencia activa la lipólisis. LIPÓLISIS INCREMENTADA.

LA LIPOLISIS NO TIENE EFECTOS SOBRE LA APARICIÓN DE LA ACANTOSIS NIGRICANS. Se conoce que hay una hi

peractividad epidérmica y fibroblástica, con resistencia insulínica periférica y elevación de los niveles de insulinemia en la que pueden influir factores genéticos y/o adquiridos. En la pseudoacantosis el factor fundamental es el roce repetido que estimula a los queratinocitos y melanocitos. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2988. 79 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: DIABETES MELLITUS TIPO 2.

La Acantosis Nigricans es una alteración en la piel que se caracteriza por engrosamiento importante e hiperpigmen

tación con una textura aterciopelada que con mayor frecuencia aparece en sitios de flexión. El 80% de la Acantosis Nigricans es de origen benigno el resto puede asociarse con neoplasias. En el caso de los pacientes con diabetes esta alteración en la piel se ha asociado con resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatológico principal en el desarrollo de diabetes tipo 2. ESTE PACIENTE TIENE EN DOS OCASIONES CIFR AS DE GLUCOSA EN AYUNO SUPERIORES A 126 MG/DL JUNTO CON SÍNTOMAS RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA POR LO QUE CUMPLE CO N LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES TIPO 2. La DIABETES TIPO 2 se deriva de un conjunto de trastornos diversos caracterizado por divers

os grados de resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y una mayor producción de glucosa. En esta los factores genéticos y ambientales s e combinan para causar, tanto pérdida de las células beta, como resistencia a la insulina. Se le ha considerado por mucho tiempo la diabetes de los a dultos; ahora es cada vez más común ver este tipo de enfermedad a edades más tempranas sobre todo en adolescentes obesos. LA OBESIDAD ES EL FACTOR AMBIENTAL ASOCIADO A LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 MÁS IMPORTANTE DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA. Hay pacientes que si bien no son obesos tienen un incremento en la grasa visceral o también llamada obesidad metabólica. DIABETES MELLITUS TIPO 1.

La DIABETES TIPO 1 no se asocia a resistencia a la insulina que es mecanismo que se ha propuesto para el desarroll

o de acantosis nigricans. La DIABETES TIPO 1 es relacionada con patogenia inmunitaria hasta en el 95% de los casos (tipo 1A) y el otro 5% se consider a de tipo idiopática (tipo 1B). Ambas, se acompañan de destrucción variable de las células pancreáticas. Si bien, la mayoría de los pacientes con este padecimiento desarrollan la enfermedad antes de los 30 años de edad, la destrucción autoinmunitaria de las células pancreáticas puede suceder a cu alquier edad, en este sentido, se calcula que un 5 a 10% se diagnostica después de los 30 años. LOS DATOS DEL CASO CLÍNICO NO COINCIDEN CO N UNA DIABETES TIPO 1. SÍNDROME METABÓLICO.

Los pacientes con síndrome metabólico al igual que los diabéticos tipo 2 pueden tener acantosis nigricans. El síndr

ome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo, como la "hipertensión arterial", la "dislipidemia", la "intolerancia a la glucosa po r la resistencia a la insulina" y la "obesidad visceral", elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. NO TENEMOS SUFICIENTES DA TOS PARA FUNDAMENTAR EL CONJUNTO DE ELEMENTOS QUE CONFORMAN EL SÍNDROME METABÓLICO. INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS.

La intolerancia a los carbohidratos es un estado de prediabetes, también producido por resistencia a la

insulina por lo que es posible que algunos pacientes con intolerancia a los carbohidratos tengan acantosis nigricans, sin embargo lo mismo que en la respuesta anterior, debido a los valores de glucosa en dos ocasiones asociada a síntomas de hiperglucemia este pacientes ya tiene diagnostico de D M2. LOS VALORES DE GLICEMIA CAPILAR SE ENCUENTRAN POR ARRIBA DE 125MG/DL POR LO TANTO NO CORRESPONDE A ESTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE PREDIAB

ETES Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 21/MARZO/2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NE W YORK, USA. 2012, PP 2988-2989. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/093_GPC_Diabmellitus2/SSA_093_08_EyR.pdf 80 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: DIETA, DISMINUCIÓN DE PESO Y USO DE INSULINA.

Las medidas para reducir de peso tales como la dieta y el ejercicio son de vital importancia

para mejorar la sensibilidad a la insulina por lo que son medidas que se deben implementar en todos los pacientes con diabetes tipo 2, síndrome me tabólico o prediabetes. En este caso debido a las cifras de glucosa en ayuno estaría indicado iniciar con dieta, ejercicio y algún medicamento que mej ore la sensibilidad a la insulina. En caso de no haber mejoría con el tratamiento anterior se valorara un ajuste del mismo. DIETA Y DISMINUCIÓN DE PESO Y EJERCICIO AERÓBICO.

La dieta, el ejercicio y la pérdida de peso son medidas que se deben implementa

r en todos los pacientes que tengan alguna patología asociada a resistencia a la insulina. Este paciente ya tiene criterios diagnósticos de diabetes tipo 2 por lo que aparte de las medidas higiénico dietéticas es recomendado iniciar tratamiento antidiabético. DIETA, EJERCICIO E HIPOGLUCEMIANTES.

La dieta y el ejercicio son muy importantes en los pacientes con diabetes tipo 2, actualmente es bien sa

bido que por su efecto en la reducción de peso disminuyen la resistencia a la insulina. El tratamiento con metformina para la prevención de la diabet es tipo 2 se recomienda en personas con uno o más de los siguientes riesgos de desarrollar diabetes: • Edad mayor a 40 años. • Historia familiar de D M de primer grado. • Falta de respuesta a pesar de seguir recomendaciones de dieta y ejercicio, no se modifica el nivel de glucemia en ayuno y/o po stprandial 2 hrs. • Factores de riesgo cardiovascular (“obesidad”, hipertensión, dislipidemia, o síndrome de ovario poliquístico). • Progresión de la hip erglucemia. El tratamiento con metformina produce pérdida de peso (1 a 5kg) sin aumentar el riesgo de hipoglucemia. “ES CORRECTO INICIAR TRAT AMIENTO FARMACOLÓGICO CON METFORMINA (A NO SER QUE ESTE CONTRAINDICADO), JUNTO CON CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA EN TOD O PACIENTE DIABÉTICO, AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO”. Si en 3 meses se alcanza la meta con Hb1Ac además de intensificar el cambio de estilo de vida se debe ajustar el tratamiento farmacológico hasta alcanzar la meta de control. Se puede entonces asociar sulfonilureas o insulina. LOS CRITE RIOS DE USO DE METFORMINA EN PACIENTES CON PREDIABETES SON IGUALMENTE APLICABLES EN ESTE CASO DADO QUE EL PACIENTE PRESEN TA OBESIDAD GRADO II (IMC 35-39.9), ANTECEDENTE FAMILIAR, EDAD MAYOR A 40 AÑOS, Y DATOS CLAROS DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. OJO: Debes aplicar los criterios clínicos para cada caso, pues en pacientes sin factores de riesgo agregados es correcto iniciar únicamente con modifi cación al estilo de vida, pacientes con factores de riesgo concomitantes deberás tomar estrategias específicas e individualizadas. ADEMÁS QUE DE A

CUERDO A LAS GUÍAS LA METFORMINA ESTÁ INDICADA UNA VEZ QUE SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES EN PACIENTES CON OBESIDAD Y SOBREPESO. INSULINA Y EJERCICIO AERÓBICONo esta indicado en este momento el inicio de insulinoterapia. Debido al mecanismo de producción de la enferme dad es importante reducir la resistencia a la insulina, para este caso existen medicamentos como las biguanidas y tiazolidinedionas. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE PREDIAB

ETES Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 21/MARZO/2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NE W YORK, USA. 2012, PP 2989-2992, 2995-3000. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/093_GPC_Diabmellitus2/SSA_093_08_EyR.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: NEUMONÍA NOSOCOMIAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADULTO MAYOR DE 68 AÑOS DE EDAD, HACE 3 MESES SUFRE FRACTURA EXPUESTA POR LO QUE SE MANTUVO EN HOSPITALIZACIÓN DURANT E 1 SEMANA. A SU EGRESO PRESENTA NEUMONÍA POR GÉRMENES NOSOCOMIALES POR LO QUE RECIBE TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO NU EVAMENTE; ES DADO DE ALTA CON INDICACIONES DE REHABILITACIÓN EN TRAUMA Y REHABILITACIÓN PULMONAR. ACTUALMENTE EN LA ÚLTI MA FASE DE LA REHABILITACIÓN RESPIRATORIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-.

Antecedentes:

Neumonía nosocomial.

Sintomatología:

-.

Exploración:

Rehabilitación respiratoria EN ÚLTIMA FASE.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

81 - CORRESPONDE A LA TÉCNICA DE REHABILITACIÓN PULMONAR ESPECÍFICA E INDICADA EN ESTE MOMENTO: RESPIRACIÓN DIAFRAGMÁTICA. La RESPIRACIÓN DIAFRAGMÁTICA consiste en entrenar al paciente para que utilice el diafragma mientras relaja los músculos abdominales durante la inspiración. El paciente puede notar como el abdomen se eleva, mientras que la pared del tórax se mantiene estáti ca. ES UNA DE LAS PRIMERAS TÉCNICAS EN REHABILITACIÓN PULMONAR. READAPTACIÓN AL ESFUERZO.

La READAPTACIÓN AL ESFUERZO es la ÚLTIMA FASE DE LA REHABILITACIÓN RESPIRATORIA. Su objetivo es optim

izar la capacidad vital y conseguir la rehabilitación total. Se otorga un programa de ejercicios físicos de miembros superiores, columna y caja torácica, y de músculos respiratorios. DRENAJE POSTURAL. En el DRENAJE POSTURAL se aprovecha la utilización del efecto de la gravedad durante los cambios de postura lo cual suele mejorar la movilización de las secreciones. Hay diversas posturas pensadas para conseguir la máxima evacuación de secreciones de cada segmento p ulmonar. EL DRENAJE PULMONAR ESTÁ INDICADO EN LA FASE AGUDA. EXPANSIÓN PULMONAR.

La EXPANSIÓN PULMONAR precede a la readaptación al esfuerzo, su objetivo es aumentar la ventilación. La inspir

ación lenta por nariz dirige el aire hacia la mano del terapeuta el cual ejerce resistencia para aumentar fuerza de músculos intercostales.

Bibliografía:

1.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ASOCIADA A VE

NTILACIÓN MECÁNICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS_624_13_NEUM_VENTIL_MECANICA/624GER.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD CON EL DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE LOS 10 AÑOS DE EDAD. ACTUALMENTE DESEMPLEADA POR LO QUE TI ENE DOS SEMANAS QUE HA SUSPENDIDO SU TRATAMIENTO. ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR POR MÁS DE 45 MINUTOS SEGUIDOS CRISIS CONVULSIVAS TÓNICO -CLÓNICAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 150/100 MM/HG, FC 110X´, SIN RESPUESTA A E STÍMULOS VERBALES, CORROBORÁNDOSE LA CRISIS CONVULSIVA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 30 AÑOS.

Antecedentes:

EPILEPSIA DESDE LOS 10 AÑOS DE EDAD. ACTUALMENTE DESEMPLEADa POR LO QUE TIENE DOS SEMANAS QUE HA SUSPE

NDIDO SU TRATAMIENTO. Sintomatología:

POR MAS DE 45 MINUTOS SEGUIDOS CRISIS CONVULSIVAS TóNICO-CLóNICAS GENERALIZADAS.

Exploración:

TA 150/100 MM/HG, FC 110x´, SIN RESPUESTA A ESTíMULOS VERBALES, CORROBORáNDOSE LA CRISIS CONVULSIVA. ESTAD

O EPILÉPTICO. Laboratorio y/o gabinete:

-.

82 - USTED INDICARÍA DE INMEDIATO EL SIGUIENTE MEDICAMENTO: DIAZEPAM.

ESTADO EPILÉPTICO (EE). Conocemos por estado epiléptico la presencia de convulsiones continuas o de convulsiones aisladas

de repetición, con alteración de la conciencia en el período interictal. Tradicionalmente se ha estimado que una convulsión debe durar entre 15 y 30 min para que cumpla los criterios de estado epiléptico. Sin embargo, una definición más práctica es la que considera el estado epiléptico como una si tuación en la que la duración de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones duran más de cinco minutos. El estado epiléptico es una urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata, puesto que las convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas y conducir a una lesión neuronal irreversible. Además, es posibl e causar una lesión del SNC incluso cuando el paciente aun estando paralizado por un bloqueo neuromuscular continúa presentando convulsiones el ectrográficas. Las causas más frecuentes del estado epiléptico son la supresión de fármacos antiepilépticos o la falta de seguimiento del tratamiento, l os trastornos metabólicos, la toxicidad de los fármacos, las infecciones y los tumores del SNC, la epilepsia resistente y los traumatismos craneales. TR ATAMIENTO FARMACOLÓGICO. El tratamiento farmacológico del EE debe ser inmediato y escalonado hasta conseguir lo antes posible su resolución . Primer nivel: 0-5 minutos. Están indicadas benzodiazepinas: diazepam (10-20 mg), lorazepam (2-4 mg) o clonazepam (0,5-1 mg). Diazepam y loraze pam son de elección y de acción rápida7,14,17,23. Diazepam tarda dos minutos y lorazepam tres minutos en finalizar la crisis. La duración del efecto a nticonvulsivante es mayor con lorazepam (12-24 horas) que con diazepam (15-30 minutos) 11,24, aunque si se combina diazepam con fenitoína la efe ctividad es parecida. Hay que repetir la dosis a los 2-5 minutos si la crisis no ha cedido. DE ACUERDO A LAS GPC VIGENTES, LOS MEDICAMENTOS D E PRIMERA LÍNEA PARA EL MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO SON: TIAMINA, DIAZEPÁM. FENITOÍNA SÓDICA (DFH) Y VALPROATO. FOSDIFENILHIDANTOÍNA.

Segundo nivel: 5-20 minutos. Está indicada fenitoína: 20 mg/kg a 50 mg/min. En pacientes ancianos o si hay hipote

nsión y/o arritmias hay que enlentecer a 25 mg/min. Tiene un efecto antiepiléptico prolongado. Se administra tras el tratamiento con una benzodiaze

pina o cuando ésta ha fallado. La limitación en la velocidad máxima de infusión hace que las dosis terapéuticas no puedan administrarse en menos d e 20-30 minutos. Otro de sus inconvenientes es que no debe utilizarse en suero glucosado ni glucosalino porque la disminución de la concentración de sodio favorece su precipitación. 2a opción. Valproato se administra 15-60 mg/kg en 5 minutos endovenoso, seguido de una perfusión de 1 mg/kg /h que se aumentará a 1,5 mg/kg/h en caso de haber recibido fenitoína (por inducción enzimática). La incidencia de efectos adversos sistémicos con l a administración de valproato endovenoso es muy baja, aunque existe riesgo elevado de hepatotoxicidad en niños menores de dos años, en politera pia, en errores congénitos del metabolismo y en epilepsias graves acompañadas de retraso mental y de alteraciones cerebrales orgánicas. Está contra indicado en las alteraciones de la coagulación, hepatopatía y pancreatopatía severas. Un estudio comparativo reciente ha mostrado una eficacia supe rior de valproato respecto a fenitoína en EE convulsivos. FENOBARBITAL.

Tercer nivel: 30 minutos. Si persisten convulsiones será necesario la intubación, la ventilación mecánica y la monitorización he

modinámica. Fenobarbital, a pesar de su eficacia, cada vez se utiliza menos como antiepiléptico en los países desarrollados debido a sus efectos adve rsos y neurotóxicos (alteraciones del comportamiento, cognitivos y depresión). En el EE se ha utilizado a dosis de 20 mg/kg a ritmo de 100 mg/minut o, recomendación grado C (favorable pero no concluyente). En caso de administrarlo, hay que mantener fenitoína y fenobarbital durante la fase agud a. Los efectos secundarios son: sedación, depresión respiratoria, hipotensión, neurotoxicidad o rash. Una opción al final de este periodo es una dosis adicional de fenobarbital de 5-10 mg/kg. TIOPENTAL.

Cuarto nivel: 60-65 minutos. Se indica anestesia general con barbitúricos de acción rápida, propofol o midazolam. Las dosis re

queridas para el control del EE pueden producir efectos secundarios hemodinámicos y sistémicos graves. Se deben de conocer y utilizar en UCI. Se re quiere monitorización continua/frecuente de EEG y si se produce hipotensión administrar volumen y utilizar vasopresores adecuadamente. El objetivo con estos fármacos tiene como finalidad llegar a la salva-supresión en el EEG, ya que consigue mejor el cese del estatus y evita la reaparición de las c risis. 1. Tiopental sódico: 3 mg/kg en 3-5 minutos seguido de 2 mg/kg/h. Si recurren las convulsiones administrar 50-100 mg en bolus y aumentar la v elocidad en 0,5-1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h. 2. Pentobarbital: 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/min seguido de 2,5 mg/kg/h. 3. Propofol: existe controver sia sobre su posible acción proconvulsivante, pero se ha mostrado eficaz en el tratamiento del EE refractario. Inicialmente 1-2 mg/kg en 5 minutos, se guido de una perfusión entre 2-10 mg/kg/h. 4. Midazolam: 0,2 mg/kg en bolus, seguido de 0,1- 2,0 mg/kg/h. Se ha utilizado para el EE refractario de forma eficaz. Minuto 80. En este momento las posibilidades de recuperación satisfactorias son muy reducidas. Se deben reevaluar los pasos anteriore s: errores en el diagnóstico, en la administración de fármacos, en la identificación y la corrección de causas o complicaciones. Se debe considerar la a sociación de otros fármacos, aunque su utilidad sea incierta, como: carbamazepina, topiramato, clometiazol, lidocaína, paraldehído, primidona, etosu ximida, agentes inhalantes (isoflurano, óxido nitroso y halotano), ketamina y otros (clorazepato, esteroides, etomidato, gabapentina, lamotrigina, pirid oxina, magnesio y tiagabina). Los relajantes musculares sólo deben utilizarse como último recurso en convulsiones intratables cuando exista acidosis, apnea o contracciones musculares con amenaza para la vida. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILÉPTICO EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVELE

S DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRI NCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3267-3268. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/092_GPC__Estadoepileptico/SSA_092_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ULCERA GÁSTRICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU ROTACIÓN POR EL SERVICIO DE CIRUGÍA SE HA NOTADO UN IMPORTANTE INCREMENTO DE CASOS DE PERITONITIS POR PERFOR ACIONES ABDOMINALES ENCONTRÁNDOSE COMO PRIMERA CAUSA A LA APENDICITIS AGUDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes:

PERITONITIS POR PERFORACIONES.

Sintomatología:

-

Exploración:

-

Laboratorio y/o gabinete:

-

83 - DESPUÉS DE LA APENDICITIS AGUDA CONSTITUYE LA SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PERFORACIÓN ABDOMINAL: ÚLCERA GÁSTRICA.

DESPUÉS DE LA APENDICITIS PERFORADA LA PERFORACIÓN DE LA ÚLCERA PÉPTICA ES LA SEGUNDA PERFORACIÓN ABDO

MINAL MÁS FRECUENTE, su etiología es multifactorial, incluye infección por Helicobacter pylori, uso de fármacos antiinflamatorios no-esteroides (AIN E´s), estrés, tabaquismo, dieta y genética. CÁNCER. ETIOLOGÍA DE LA ÚLCERA PÉPTICA. Helicobacter pylori se encuentra presente en 70% a 90% de casos con úlcera duodenal y en 30% a 6 0% de pacientes con úlcera gástrica. Los estudios no invasivos para detectar el H. Pylori son la prueba de aliento, prueba de antígeno fecal y serologí a. DIVERTICULITIS.

PERFORACION DE ÚLCERA PÉPTICA. La perforación de la ulcera péptica se presenta en 2% a 10% de pacientes y la mortalidad

general reportada es de 10%, variando de 1.3 a 20%; en pacientes ancianos esta cifra se eleva a 30%, debido principalmente a las condiciones general es de este grupo de pacientes y al manejo postoperatorio. COLITIS ULCERATIVA. La perforación se presenta principalmente en personas de la tercera edad, entre la 7ª a 8ª década de la vida, con predominio 1 .5 veces más en hombres que en mujeres. Por orden de frecuencia la perforación se localiza en región pre pilórica (40%), duodeno (28%), píloro (13% ) y antro (5%). Bibliografía:

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, TRATAMIENTO DE LA PERFORACIÓN DE ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS EN EL 2° NI

VEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2012 http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/549_GPC_uelcerapepticaperforada/GPCxEYRxLCERAxPEPTICAxPERFORADA.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS) CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 68 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL. SE REALI ZA TOMOGRAFÍA QUE CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 68 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

DIAGNÓSTICO DE PROBABLE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.

Laboratorio y/o gabinete:

TOMOGRAFÍA QUE CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO.

84 - EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO CEREBRAL EN EL PACIENTE EL IÓN PRINCIPAL QUE PARTICIPARÁ EN LA MUERTE CELULAR SERÁ EL:

CLORO.

Posterior a la reducción del flujo sanguíneo cerebral, hay disminución de ATP, falla en la recaptación sináptica del glutamato, estimulación

de los receptores NMDA y AMPA, ingreso masivo de sodio, agua y calcio, lo cual activa a la cinasas de proteínas dependientes de calcio (PKC) (fosfoli pasa, PLA2, óxido nítrico sintetasa, SON, endonucleasas y proteasas), lo que origina una excesiva acumulación intraneuronal de sodio y calcio. El sodi o y el cloro ingresan al citosol por canales iónicos monovalentes, lo cual se acompaña de difusión pasiva de agua que produce "edema citotóxico". EL INGRESO DE NA Y CL AN CITOSOL PRODUCE EDEMA CITOTÓXICO. POTASIO. MUERTE CELULAR EN EVC ISQUÉMICO Con la isquemia se activan los leucocitos, los cuales producen citocinas proinflamatorias, como el f actor de necrosis tumoral alfa y la interleucina IB que, a su vez, inducen la expresión de moléculas de adhesión endotelial: ICAM-1, selectinas P y E, qu e permiten la adhesión de los macrófagos y monocitos al endotelio. Estos cruzan, luego, la pared del vaso e ingresan al parénquima, liberan mediado res inflamatorios y se producen radicales libres. Todo lo anterior genera "muerte celular", la cual es el resultado final de dos procesos principales: la n ecrosis y la apoptosis. 1.

La necrosis predomina en el centro del infarto y, 2.

La apoptosis predomina en el área de penumbra isquémi

ca. MAGNESIO.

EFECTOS DEL CALCIO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE INFARTO CEREBRAL. •

El incremento del calcio intracelular activa fosf

olipasas que lesionan la membrana celular, generan ácidos grasos libres y producen ácido araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos. • El calcio estimula la activación de proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto; además, activa lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxi dasa de xantinas y sintetasas de óxido nítrico, lo cual resulta en acumulación de radicales libres muy citotóxicos. CALCIO.

•

Los radicales libres "acumulados por el incremento de calcio" lesionan la membrana mitocondrial interna, lo cual afecta la oxid

ación de proteínas que median en el transporte de electrones en la cadena respiratoria; concomitantemente, se produce edema de la mitocondria y li beración de citocromo C, el cual es un generador de "apoptosis". EL PRINCIPAL ELECTROLITO PARTICIPANTE DE LA MUERTE CELULAR ES EL CALCIO . ACTÚA EN DIFERENTES VÍAS DE LA LESIÓN CELULAR PRINCIPALMENTE POR LA ACTIVACIÓN DE RADICALES LIBRES. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3271. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL Y GASTRITIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA DE MÁS DE 5 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EL RESULTADO HISTOPATOLÓ GICO PRODUCTO DE LA ÚLTIMA ENDOSCOPÍA REPORTÓ: INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILO S. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 55 años de edad.

Antecedentes:

GASTRITIS CRÓNICA DESDE HACE 5 AÑOS.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

ENDOSCOPIA CON REPORTE HISTOPATOLÓGICO DE INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PR

OPIA Y PRESENCIA DE BACILOS. 85 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:

AMOXICILINA Y CLARITROMICINA

LOS DATOS HISTOPATOLÓGICOS SON COMPATIBLES CON INFECCIÓN POR H. PYLORI (bacilo Gram n

egativo). En realidad existe controversia en qué casos se debe dar tratamiento de erradicación para H. pylori. Existe consenso sobre el tratamiento ant ibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes con úlcera péptica demostrada. Algunos autores han aconsejado tratar a los pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en los que se encuentra H. pylori en la serología o en la prueba de aliento. Las GPC e n México indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H. Pylori ameritan tratamiento de erradicación. 1. TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN Utilizar un triple esquema durante un periodo de 14 días. La combinación más eficaz sigue siendo: claritromicina 500mg dos veces al día; a moxicilina 1 gr dos veces al día e IBP 40 mg cada 12 hrs. 2. TRATAMIENTO DE SEGUNDA ELECCIÓN Esquema cuádruple durante un periodo de 14 día s: tinidazol 1 gr dos veces al día; tetraciclina 500mg cuatro veces al día y bismuto 525mg cuatro veces al día mas IBP 40mg dos veces al día. 3. TRATA MIENTO DE TERCERA ELECCIÓN Azitromicina 500mg al día por 3 días seguidos de IBP a dosis doble con furazolidona 200mg tres veces al día durant e 10 días. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI ES: AMOXICILINA + CLARITROMICINA + IB P. PROCINÉTICO ANTES DE CADA COMIDA

Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con síntomas de reflujo. No de

ben utilizarse solos ya que su efectividad como monoterapia es pequeña. SUCRALFATO EN DOSIS ALTAS

La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos básicamente. La primera es en pacientes con

una úlcera activa y la segunda es cuando los síntomas son secundarios a reflujo biliar. De lo contrario no mejorará los síntomas del paciente. GEL DE HIDRÓXIDO DE ALUMINIO

Antes que se conociera la fisiopatología de la enfermedad ácido péptica la neutralización de los ácidos

secretados por medio de antiácidos constituyó la base del tratamiento de las úlceras pépticas. Sin embargo, en la actualidad rara vez se utilizan com o fármaco principal, aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los síntomas de dispepsia, no es el medicamento de elección. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, MANEJO DE LA ÚLCERA PÉPTICA EN ADULTOS EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVELES DE ATEN

CIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2008. 2. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. W ASHINGTON, D.C. 2011, PP 341-343. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA-150-08_ULCERA_PEPTICA_1Y2_NIVELESEVR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS R ODILLAS, COLORACIÓN VIOLÁCEA EN LAS ARTICULACIONES E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLO

RACIÓN VIOLáCEA EN LAS ARTICULACIONES E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN. "HEMARTROSIS". Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

86 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBERÁ REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:

CUANTIFICACIÓN DE FACTORES X Y XII.

DEFINICIÓN DE HEMOFILIA. La HEMOFILIA es un desorden hemorrágico infrecuente, originado por mu

taciones en el cromosoma X, que genera una disminución o ausencia de actividad funcional de los factores VIII y IX. Alrededor de un tercio de dichas mutaciones son espontáneas, sin antecedente familiares. Su consecuencia es la aparición de hemorragias internas y/o externas de severidad variable según su localización. La frecuencia de la deficiencia de FVIII (hemofilia A) es de aproximadamente de 1 cada 5.000 a 10.000 nacimientos en varones y para la deficiencia de FIX (hemofilia B) es de 1 cada 30-50.000 nacimientos. La expresión clínica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaci ones del organismo: articulaciones, músculos en miembros inferiores y superiores, hemorragias internas, aparato digestivo, urinario y otros en menor frecuencia. Entre estos últimos, la localización en el Sistema Nervioso Central (SNC) es la hemorragia más severa de la hemofilia y que ocasiona mayo r morbi-mortalidad. "El 90% de las personas con hemofilia (PcH) A o B severas presentan episodios hemorrágicos en sus músculos y articulaciones qu e se inician en edades tempranas". Las articulaciones más afectadas son los tobillos, "rodillas" y codos. Esto origina una patología característica deno minada artropatía hemofílica que desarrolla lesiones articulares progresivas, que conducen a una severa limitación de la función articular, artralgias y serias secuelas invalidantes. Por su frecuencia y evolución crónica, la artropatía hemofílica es la complicación de la enfermedad con mayor morbilidad , siendo el objetivo primario del tratamiento, la prevención de su desarrollo. POR LA EDAD Y LA PRESENTACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO (HEMARTRO SIS) ES MUY PROBABLE QUE SE TRATE DE UNA HEMOFILIA. PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA.

GENÉTICA. La detección precoz de las mujeres portadoras se basa en un análisis de linaje, la medición

de la relación entre la actividad coagulante del FVIII y el factor Von Willebrand y, más recientemente, por medio de un análisis del ADN. El diagnóstic o basado en el ADN es el más exacto pero no es informativo en todos los pacientes. Es posible realizar un diagnóstico prenatal por medio de una bio psia de vellosidades coriónicas, entre las 9 y 11 semanas de gestación, o por medio de amniocentesis entre las 15 a 20 semanas de gestación extrayen do el ADN de las células fetales para un diagnóstico genético. El diagnóstico postparto de la hemofilia A se basa en la dosaje del nivel plasmático de FVIII, en una muestra de sangre venosa periférica de un recién nacido. Se hace más difícil el diagnóstico de la hemofilia B, o deficiencia del FIX, porqu e el neonato normal tiene niveles bajos de FIX, los cuales tienden a normalizarse hacia el sexto mes de vida. EXAMEN DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

CLASIFICACIÓN DE HEMOFILIA: 1. Hemofilia Leve •

grar por lesiones severas, cirugías etc. •

Hemorragias muy raras •

del nivel del factor • Las hemorragias pueden ser espontáneas •

Mayor a 5% del nivel del factor • Pueden san

Es raro el compromiso articular 2. Hemofilia Severa •

Menor a 2%

Episodios hemorrágicos semanales • Compromiso de varias articulaciones

CUANTIFICAR FACTORES VIII Y IX. LO MAS PROBABLE ES QUE NS ENCONTREMOS ANTE UN CUADRO DE HEMOFILIA. CUADRO CLÍNICO DE HEMO FILIA. Clínicamente se manifiesta por la presencia de hemorragias principalmente en músculos y articulaciones de intensidad variable, de acuerdo al n ivel circulante del factor deficiente. El diagnóstico de la hemofilia es eminentemente clínico. Aproximadamente el 70% de los pacientes con hemofilia cuentan con una historia familiar positiva para la enfermedad. El diagnóstico de hemofilia requiere de una historia clínica completa. En el interrogatori o se recomienda enfatizar acerca de los antecedentes de enfermedades hemorrágicas. La sospecha de hemofilia debe efectuarse en primer lugar por la clínica de hemorragias (hematomas y hemartrosis) en edad temprana. En todo paciente de género masculino con hemorragia debe sospecharse h emofilia en primer lugar. Los datos clínicos de los dos tipos de hemofilia son sustancialmente idénticos y varían solo en relación al grado de la deficie ncia. El síntoma por excelencia de la hemofilia es la hemorragia y la intensidad de esta va a depender de diversos factores como: nivel circulante del f actor deficiente, presencia de inhibidores, etc. El paciente manifiesta la enfermedad por la presencia de hematomas localizados o diseminados y por l a presencia de hemartrosis en diferentes articulaciones. Los síntomas dependen en gran parte, del grado de deficiencia de Factor de Coagulación y p or esto se clasifican en: severa 5%. Las Manifestaciones clínicas de la Hemofilia según severidad s on: Severo menor a 1% hemorragia espontánea en articulaciones y músculos, Moderado 1 a 5% hemorragia espontánea ocasional, Leve mayor a 5% l a hemorragia se presenta con trauma o cirugía. DIAGNÓSTICO DE HEMOFILIA. 1.

Primera fase de estudio del paciente con hemofilia debe i

ncluir la determinación de las pruebas de escrutinio con: Biometría hemática completa, Tiempo de Sangrado (TS), Tiempo de tromboplastina parcial a ctivada (TTPa) y tiempo de protrombina (TP) y Tiempo de Trombina (TT). ). Los resultados mostraran un alargamiento del TTPa mayor a 10 segundos en relación al valor del testigo. Las correcciones con plasma normal, permiten identificar las verdaderas deficiencias de factores de la coagulación con tra la presencia de inhibidores. 2. La segunda fase del estudio incluye la determinación de los factores de coagulación para detectar Hemofilia A con la deficiencia de factor VIII coagulante (F.VIII: C) o Hemofilia B con factor IX coagulante (F.IX: C). Los métodos para la determinación de factores debe n ser coagulométricos o cromogénicos. "EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DE HEMOFILIA SE HACE A TRAVÉS DE LA DETERMINACIÓN DE FVIII: C Y FIX: C QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS". Se recomienda realizar diagnóstico diferencial para Enfermedad de von Willebrand en caso de deficiencia d e F VIII. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD

, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. M C GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 973-974. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/178_GPC_HEMOFILIA_ADULTOS/Imss_178ER.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 23 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CUADROS INFECCIOSOS RESPIRATORIOS DE REPETICIÓN. ACTUALMENTE SIN CUADRO INFECCIOS O COMPROBADO. DESDE HACE 1 SEMANA PRESENTA EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA Y EQUIMOSIS EN PIERNAS SIN APARENTE EXPLICACIÓN. SE REP ORTA HEMOGLOBINA DE 13 G/DL, LEUCOCITOS 11000, PLAQUETAS 15 000. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 23 AÑOS.

Antecedentes:

ANTECEDENTE DE CUADROS INFECCIOSOS RESPIRATORIOS DE REPETICIÓN. ACTUALMENTE SIN CUADRO INFECCIOSO CO

MPROBADO. Sintomatología:

DESDE HACE 1 SEMANA PRESENTA EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA Y EQUIMOSIS EN PIERNAS SIN APARENTE EXPLICACIÓN.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

HEMOGLOBINA DE 13 G/DL, LEUCOCITOS 11000, PLAQUETAS 15 000.

87 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA.

La LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (acute lymphocytic leukemia, ALL) también se denomina leucemi

a linfoblástica aguda, y es un cáncer que se inicia en los linfocitos en la médula ósea. En la mayoría de los casos la leucemia invade la sangre muy ráp idamente. Se puede propagar a otras partes del cuerpo, como a los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y los testículos (en los hombres). Otros tipos de cánceres pueden comenzar en estos órganos y luego propagarse a la médula ósea, pero estos cánceres no son leucemias. La leucemia linfocítica aguda puede causar muchos señales y síntomas diferentes. La mayoría de ellos se prese nta en todos los tipos de ALL, pero algunos son más comunes en ciertos subtipos. Síntomas generales Los pacientes con ALL con frecuencia presenta n varios síntomas no específicos. Éstas pueden incluir: • Pérdida de peso. •

Fiebre. •

Sudores nocturnos. • Cansancio. • Falta de apetito. La ma

yoría de las señales y los síntomas de la ALL son el resultado de carencias de células sanguíneas normales, lo que sucede cuando las células leucémic as desplazan las células productoras de sangre normales en la médula ósea. Estas carencias se manifiestan en las pruebas de sangre, pero también p ueden causar síntomas, incluyendo: • Sensación de cansancio. • Fiebre. •

Infecciones recurrentes. •

Debilidad. •

Mareo o aturdimiento. •

Dificultad respiratoria. •

Sufrir moretones fácilmente. • Sangrado, como sangrado frecuente o grave de las encías o

de la nariz. Abdomen. Las células leucémicas se pueden acumular en el hígado y el bazo y causar hepatoesplenomegalia. Adenopatías. Si la ALL se pr opaga a los ganglios linfáticos que están cerca de la superficie del cuerpo se pueden palpar como masas debajo de la piel. También puede ocurrir inf lamación de los ganglios linfáticos que se encuentran en el mediastino o del abdomen, pero ésta sólo puede detectarse mediante estudios por imág enes, como CT o MRI. Dolor de huesos o de articulaciones. Algunas veces la acumulación de células de leucemia cerca de la superficie de los huesos o dentro de las articulaciones causa dolor en los huesos o las articulaciones. Propagación a otros órganos. Con menos frecuencia, la ALL se puede pr opagar a otros órganos, donde puede formar tumores: • Si la ALL se propaga al cerebro y a la médula espinal puede causar dolores de cabeza, debili dad, convulsiones, vómitos, problemas de equilibrio, adormecimiento facial o visión borrosa. • a, donde puede causar acumulación de líquido y problemas para respirar. •

La ALL se puede propagar a la cavidad torácic

En raras ocasiones, la ALL se puede propagar a la piel, ojos, testículos

, riñones u otros órganos. EL CARÁCTER SISTÉMICO DE ESTA PATOLOGÍA DESCARTA ESTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. PÚRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÒTICA.

La PÚRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÒTICA (PTT) es un síndrome hematológico cara

cterizado por trombocitopenia y anemia microangiopática, con formación de trombos de predominio plaquetario en la microcirculación que pueden dar lugar a manifestaciones isquémicas en diversos órganos y tejidos, siendo típicas las del sistema nervioso central. El diagnóstico es clínico-hematol ógico y debe sospecharse ante la combinación de trombocitopenia y anemia con esquistocitos en la extensión de sangre que no se expliquen por otr

as causas. El tratamiento de elección es el recambio plasmático masivo con infusión de plasma fresco. LA AUSENCIA DE ANEMIA HEMOLÍTICA DESC ARTA EL DIAGNÓSTICO. PÚRPURA TROMBOCITPENICA IDIOPÁTICA. Para el diagnóstico dePÚRPURA TROMBOCITPENICA IDIOPÁTICA (PTI) deberán estar presentes los cua tro requisitos siguientes: a)

Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor b)

de 150x109/l). c)

Ausencia de

enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis). d)

Ausencia de patología sistémica de base (por

ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de inmunodeficiencia adquirido, linfoma). e)

Megacariocitos normales o aumentados en m

édula ósea (este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de remisión espontánea completa en aquellos pacientes a los que no se les hubier a realizado punción de médula ósea. EL PACIENTE CUMPLE CON TRES DE LOS CUATRO CRITERIOS. SIN AFECCIÓN SISTÉMICA LO QUE DESCARTA DOS DE LOS TRES DIAGNÓSTICOS DE LAS DEMÁS OPCIONES DE RESPUESTA. OJO: "Recuerda que la púrpura trombocitopénica idiopática a menud o aparece tras un proceso infeccioso, el recuento plaquetario es bajo y el resto de los resultados hemáticos suelen ser normales". PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH.

La PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH es una vasculitis leucocitoclástica, la más común en la infancia.

Se caracteriza por una púrpura palpable, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis. Las manifestaciones más i mportantes son cutáneas, articulares, gastrointestinales y renales. Manifestaciones cutáneas. El exantema palpable eritematoso violáceo de tipo urtica rial aparece en el 80-100% de los casos. Simétrico, en miembros inferiores y nalgas preferentemente, puede afectar cara, tronco y extremidades super iores. Regresa en una o dos semanas. Suele reproducirse al iniciar la deambulación. En niños menores de dos años se puede encontrar angioedema de cara, cuero cabelludo, dorso de manos y pies. En lactantes se ha llamado a este cuadro "edema agudo hemorrágico" o "vasculitis aguda leucocito clástica benigna". Son cuadros eminentemente cutáneos con escasa participación renal o digestiva. Manifestaciones articulares. Artritis o artralgias, tr ansitorias, no migratorias, presentes en un 40-75% de los casos. Se inflaman grandes articulaciones como tobillos o rodillas. La inflamación es prefere ntemente periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestación en un 25% de los casos. Manifestaci ones gastrointestinales. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vómitos si es grave. Suele aparecer después del exantema, pero en un 14% de los casos puede preceder a los síntomas cutáneos, dificultando el diagnóstico. Se puede encontr ar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasación de sangre y líquidos dentro de la pared intestinal que puede llegar a ulcerarse, invaginarse (localización preferente ileo-ilial) o perforarse. También, aunque más infrecuentemente, puede ha ber una pancreatitis, un infarto intestinal o un hídrops vesical. Manifestaciones renales. Son las que marcan la gravedad o el peor pronóstico a largo p lazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscópica hasta la presencia de una glomerulonefritis rápidamente progresiva. La prevalencia varía e ntre 20 y 50%. La nefropatía se produce en la mayor parte de los casos en los tres primeros meses del comienzo de la enfermedad. Se suele asociar c on afectación gastrointestinal y con la persistencia del exantema durante 2 o 3 meses. Exploraciones complementarias. No hay ninguna prueba diagn óstica selectiva. Puede haber moderada leucocitosis o eosinofilia, anemia poco importante secundaria a sangrado, VSG y plaquetas elevadas si hay in flamación, aumento de las cifras de amilasa en caso de pancreatitis y diátesis hemorrágica secundaria a déficit del factor VIII. En orina se puede obser var hematuria y ocasionalmente proteinuria. Hay cifras elevadas de urea y creatinina en caso de fallo renal. Aquí estaría indicada una biopsia renal. La prueba de sangre en heces con frecuencia es positiva. LA PLAQUETOPENIA Y LA AUSENCIA DE MANIFESTACIONES COMPATIBLES, DESCARTAN EL DIAGNÓSTICO. COMÚN EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO, INFRECUENTE EN EL ADULTO. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLOGICA. MÉXICO: S

ECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INT ERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 968.. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_ER.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ULCERA GÁSTRICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA, HACE 6 MESES SE LE INDICA UN INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES H 2 POR 15 DÍAS EL CUAL SE AUTOMEDICA DE FORMA PERMANENTE HASTA EL DÍA DE HOY. ACUDE A CONSULTA AL NOTAR CRECIMIENTO DE AM BAS MAMAS Y DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

36 años.

Antecedentes:

Consumo prolongado de un inhibidor de los receptores de H2

Sintomatología:

crecimiento mamario y disminución de la líbido.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

88 - CORRESPONDE AL MEDICAMENTO QUE MÁS PROBABLEMENTE ESTUVO TOMANDO EL PACIENTE: RANITIDINA.

Los antagonistas de los receptores H2 se consideran eficaces para el tratamiento de la enfermedad ácido péptica sin embargo

han sido desplazados por los inhibidores de la bomba de protones, quedando estos últimos como el tratamiento de elección. Se dispone de 4 antag onistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos ellos con una mayor eficacia para inhibir la producción gástrica noc turna. CIMETIDINA.

La CIMETIDINA fue el primer inhibidor de los receptores H2 para el tratamiento de la úlcera péptica; se utiliza poco debido a s

us efectos adversos, inhibe el metabolismo hepático del citocromo P450 e incrementa la concentración sérica de teofilina, warfarina, lidocaína y fenit oína. Puede tener efectos ANTIANDROGÉNICOS leves que causan ginecomastia e impotencia sobre todo en pacientes con tratamientos prolongados o a altas dosis. Otros efectos adversos relacionados con esta sal son la elevación en los valores séricos de las aminotransferasas, creatinina y prolactin a. FAMOTIDINA.

Los efectos adversos más frecuentes de los inhibidores de los receptores H2 son: pancitopenia, neutropenia, anemia y trombo

citopenia. Con excepción de la nizatidina todos se unen al citocromo 450 del hígado. OMEPRAZOL.

El Omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones, se une de forma covalente a ésta inhibiéndola de manera irreversible.

EL OMEPRAZOL NO CORRESPONDE AL GRUPO DE LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2. Bibliografía:

1.

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I

NTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2.

PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAM

IENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENTO, PRESENTANDO EL DÍA DE HOY SÚBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 190/125 MM/HG. USTED DIAGNÓSTICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

FEMENINO DE 59 AÑOS.

Antecedentes:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENT

O. Sintomatología:

SúBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN.

Exploración:

TA 190/125 MM/HG.

Laboratorio y/o gabinete:

dx. emergencia hipertensiva.

89 - LA DIFERENCIACIÓN ENTRE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA EN LA PACIENTE SE BASA EN: LA RAPIDEZ DE LA PRESENTACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO.

EMERGENCCIA HIPERTENSIVA (con daño a órgano blanco) 1. Encefalopatía hiper

tensiva 2. Ictus (hemorrágico o isquémico) asociado a hipertensión. 3. Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado a hiperten sión. 4. Cardiopatía isquémica sintomática. 5. Cardiopatía isquémica sintomática. 6. Aneurisma disecante de aorta. 7. Hemorragia importante. 8. Trau matismo craneoencefálico. 9. Postoperatorio de cirugía son suturas vasculares 10. Elevación catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de cl onidina, etc.) 11. Retinopatía hipertensiva grave 12. Feocromocitoma 13. Insuficiencia renal aguda e hipertensión REPERCUSIÓN A ÓRGANO BLANCO.

Las crisis hipertensivas se definen arbitrariamente como una elevación de la presión arterial, generalme

nte considerada de la cifra diastólica mayor a 120mmHg. Se subdivide en emergencias y urgencias. Las primeras implican un estado de mayor graved ad y peor pronóstico por la presencia de DAÑO A UN ÓRGANO TERMINAL y la evidencia inminente de un rápido o progresivo deterioro a nivel neur ológico, cardíaco o renal. CIFRA DIASTÓLICA MAYOR DE 120 MM/HG. URGENCIA HIPERTENSIVA (sin daño a órgano blanco) 1. Hipertensión esencial no complicada grave. 2. Hipertensión secundaria no complicada grave. 3. Hipertensión asociada a epistaxis grave. 4. Interrupción del tratamiento antihipertensivo previo. 5. Hi pertensión de rebote, interrupción súbita de clonidina. 6. Hipertensión inducida por fármacos. 7. Hipertensión postoperatoria. LA PRESENCIA DE EPISTAXIS.

La emergencia hipertensiva es una condición en la que se encuentra elevación de la presión arterial además de da

ño a órgano blanco, que requiere la reducción inmediata de la presión arterial para prevenir o limitar el daño. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS EN EL ADULTO EN LOS TRES

NIVELES DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, MARZO 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf 90 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED DEBERÁ SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA ESTABLECER UN PRONÓSTICO: ELECTROCARDIOGRAMA.

Este estudio nos permite detectar la presencia de infarto, alteraciones del ritmo o la presencia o no de hipertrofia v

entricular izquierda y sobrecarga ventricular. NO ES DE UTILIDAD PUES EN ESTE MOMENTO ES PROBABLE QUE EL ÓRGANO BLANCO SEA CEREBRO . RAYOS X. Puede indicarnos el tamaño del corazón, estudiar los campos pulmonares y tamaño del mediastino. ECOCARDIOGRAMA. Muestra daño estructural cardíaco. TAC DE CRÁNEO.

Se realiza en aquellos pacientes con déficit neurológico y nos ayuda a detectar isquemia o hemorragia cerebral. La encefalopa

tía hipertensiva puede presentarse como cefalea intensa, incoercible, en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad renal sin antecedentes de migraña, náuseas y vómitos. Los signos clínicos incluyen: • Trastorno del estado de conciencia: estupor, confusión o coma • Convulsiones • Signos neurológicos focales • Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía, "amaurosis" ESTÁ INDICADA LA TAC DE CRÁNEO PARA DETERMINAR SIN HAY P RESENCIA DE HEMORRAGIA O ISQUEMIA CEREBRAL QUE CONDICIONE LOS SIGNOS CLÍNICOS QUE PRESENTA LA PACIENTE Y LA EXTENSIÓN DE L A LESIÓN. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS EN EL ADULTO EN LOS TRES

NIVELES DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, MARZO 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 68 AÑOS HIPERTENSA CON ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 68 años.

Antecedentes:

hipertensa, antecedente de cardiopatía isquémica de 2 meses de evolución.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

91 - CON RESPECTO A SU ALIMENTACIÓN A ESTA PACIENTE SE LE DEBERÁ RECOMENDAR INGERIR UN MÁXIMO DE: 0.3 GRAMOS DE SODIO AL DÍA. DEFINICIÓN REHABILITACIÓN CARDÍACA. La rehabilitación cardíaca (RC), es definida por la OMS en el Informe 20 07, como un de actividades necesarias para asegurar a los cardiópatas una condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus pr opios medios un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad. DIETA EN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: • La dieta incluirá elementos qu e contengan beta carotenos, para disminuir el riesgo cardiovascular. • Debe ajustarse el consumo de calorías para mantener un peso corporal ideal. 1.3 GRAMOS DE SODIO AL DÍA.

- Los cambios en el régimen de dieta, incluyendo un mayor consumo de antioxidantes (vitamina C o E) y de ácido f

ólico, disminuyen el riesgo cardiovascular. 2.3 GRAMOS DE SODIO AL DÍA. De acuerdo a la GPC PARA PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCA RDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN: Los pacientes que tengan como factor de riesgo agregado la hipertensión arterial sistémica, deberán tener una dieta con un máximo de 2.3 gramos de sodio por día. 3.3 GRAMOS DE SODIO AL DÍA. • Los pacientes deberían recibir una dieta tipo mediterránea, pobre en grasa saturada, rica en grasa poliinsaturada, con un adecuado aporte calórico en relación a las necesidades. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDÍACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO E

N EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIACA/SSA-152-08_REHABILITACIxN_POST_IMAE VR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS Subtema: CISTITIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA CON RESULTADO DE UROCULTIVO POSITIVO A 100,000 COLONIAS DE E. COLI, SE NSIBLE A SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 25 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

Urocultivo con crecimiento de 100 000 unidades formadoras de colonias de e. Coli, sensible a trimetoprim con sulfa

metoxazol. 92 - LA COMBINACIÓN DE AMBOS ANTIBIÓTICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIÓN ANTIBACTERIANO: INHIBICIÓN SECUENCIAL DE LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO

Las SULFONMIDAS son antibióticos bacteriost

áticos que inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la síntesis bacteriana de ácido fólico. Específicamente estas inhiben de manera competiti va la incorporación de PABA al ácido tetrahidropteroico dando como resultado una disminución en los nucleótidos bacterianos, generando inhibición del crecimiento bacteriano. Por el otro lado el trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana que es la enzima que sigue en la vía de sínte sis de ácido fólico bloqueada por las sulfonamidas. El trimetoprim interfiere con la conversión de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el precursor del ácido folinico y ultimadamente de purinas y DNA. El bloqueo secuencial de la misma vía por las sulfonamidas y el trimetoprim da como resultado una mayor actividad sinérgica contra una amplia gama de microorganismos. EL TRIMETROPIM ES UN ANÁLOGO ESTRUCTURAL DE LA FRACCIÓN PT ERIDINA DEL ÁCIDO FÓLICO , MIENTRAS QUE LAS SULFONAMINAS ES UN ANÁLOGO ESTRUCTURAL DE UNO DE LOS COMPONENTES ESTRUCTUR ALES DEL ÁCIDO FÓLICO. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 30S.

Los aminoglucósidos inhiben la síntesis de proteínas al unirse a la su

bunidad 30s de los ribosomas produciendo inhibición de la elongación de las proteínas. INHIBEN A LA TOPOSIOMERASA IV Y A LA DNA GIRASA. Las quinolonas inhiben la síntesis bacteriana de DNA, situación que es seguida de muerte b acteriana. Las quinolonas ejercen su acción al inhibir a dos topoisomerasas, la DNA girasa y la topoisomerasa IV. INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLICANO Y DEL DNA BACTERIANO.

Este es el caso de penicilinas y derivados. Es importante q

ue si contamos con un cultivo con antibiograma, se indique el antibiótico para lo que ya tenemos evidencia es sensible el microorganismos para aseg urar su erradicación. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1136. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU CLASE DE NEUMOLOGÍA SE LE HA SOLICITADO DESCRIBIR LAS PRINCIPALES ESTRUCTURAS QUE PUEDEN SER VISTAS EN UNA PLAC A DE TÓRAX. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

93 - CORRESPONDEN A: ÁNGULO CARDIOFRÉNICO, VENA CAVA SUPERIOR, TRÁQUEA, Y CÁMARA GÁSTRICA EN EL ORDEN EN QUE SE CITAN: 12, 9, 4, 11. La RADIOGRAFÍA DE TÓRAX en proyección PA, también llamada tele de tórax, es la más usada para el análisis de la patología pulmonar. Para realizarla se debe colocar al paciente de pie, de frente a la película radiográfica apoyando en el pecho, con los brazos en la cintura y poniendo h acia adelante los codos para abrir las escápulas. Se puede tomar en inspiración o expiración máximas según sea necesario. El haz del rayo entra por l a espalda, de ahí que se le llame posteroanterior. 13, 9, 4, 14. La lectura de la radiografía de tórax se recomienda de afuera hacia adentro en el siguiente orden: 1. Planos blandos. 3.

Tórax óseo. 4.

Técnica

12, 7, 4, 14. Una vez llegado a la exploración pleuropulmonar se puede dividir para su estudio en regiones: a. Apical. b. Hiliar. d.

Parahiliar. e.

radiográfica.

2.

Tráquea. 5. Sombra mediotorácica. 6. Hemidiafragmas. 7. Campos pleuropulmonares.

Basal interna. f.

Intercleidohiliares.

c.

Basal externa.

13, 7, 4, 14. En la imagen se describen las siguientes estructuras: 1. Tejidos blandos. 2. Arcos costales. 3. Omóplato. 4. TRÁQUEA. 5. Bronquio principal derecho. 6. Bronquio principal izquierdo. 7. VENA CAVA SUPERIOR. 8. Perfil derecho del corazón. 9. Arco de la aorta. 10. Perfil izquierdo del corazón. 11. Hemidiafragma. 12. Ángulo costofrénico. 13. ÁNGULO CARDIOFRÉNICO. 14. CÁMARA GÁSTRICA. Bibliografía:

1.

RIVERO O, NAVARRO F. NEUMOLOGÍA, 3A EDICIÓN. TRILLAS. D.F., MÉXICO. 2004.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 81 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SUS VECINOS AL SERVICIO DE URGENCIAS TRAS CONSIDERAR ELLOS QUE SUFRE DE MAL TRATO POR PARTE DE SU FAMILIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 81 años de edad.

Antecedentes:

probable maltratado por su familia.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

94 - EN MÉXICO POR LA EDAD DEL PACIENTE, LA CAUSA MÁS PROBABLE DE MALTRATATO QUE ESTARÁ SUFRIENDO ESTE PACIENTE ES DE TIPO: FÍSICO.

El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño o que vulnere o ponga en

peligro la integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 años y más, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las más frecuent es se encuentran: maltrato físico, psicológico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. El MALTRATO FÍSICO consiste en la acción de utilizar la fuerza física y ocasionar dolor, daño o discapacidad física. Es probablemente el más fácil de reconocer, pero en muchas de las ocasiones el

maltratado se muestra renuente o es incapaz de reportarlo. Se relaciona más con las características del maltratador, como el antecedente de abuso d e sustancias o malas relaciones personales. EL MALTRATO FÍSICO SE CORRESPONDE AL 3.7% DEL TOTAL DE LOS CASOS DE MALTRATO EN EL ADU LTO MAYOR. PSICOLÓGICO.

El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño o que vulnere o

ponga en peligro la integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 año s y más, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las m ás frecuentes se encuentran: maltrato físico, psicológico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. En el año 2006 se realizó una encue sta a personas adultas mayores de la Ciudad de México, que incluyo 618 adultos mayores, la cual reporto una prevalencia de algún tipo maltrato en e ste grupo de edad del 16.2%: - Maltrato psicológico 12.7%, - Abuso sexual 0.9%, - Maltrato económico 3.9%, - Maltrato físico 3.7%, - Negligencia y a bandono 3.5%. EL MALTRATO PSICOLÓGICO OCUPA EL PRIMER LUGAR COMO TIPO DE MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. El MALTRATO PSICOL ÓGICO o EMOCIONAL consiste en la acción de infligir angustia, dolor o estrés mediante palabras o actos. ES EL TIPO MÁS COMÚN y requiere un ab ordaje integral por múltiples presentaciones que dificulta su diagnóstico. SEXUAL.

El MALTRATO SEXUAL es el contacto sexual sin consentimiento del adulto mayor. Desafortunadamente el maltratado se muestra renuente

a aceptar que ha sucedido, y por lo tanto a denunciarlo. EL MALTRATO SEXUAL SE CONSIDERA EN TAN SOLO EN 0.9% DE LOS ADULTOS MAYORES QUE SUFREN MALTRATO. NEGLIGENCIA Y ABANDONO.

El MALTRATO POR NEGLIGENCIA se considera un tipo de maltrato doloso, a la acción y omisión del incumplimient

o voluntario de las funciones propias del cuidador para proveer al adulto mayor. Existe la negligencia pasiva, en la cual de manera intencional el cuid ador no cumple con sus obligaciones; y la pasiva, en la que de manera involuntaria debido a que el cuidador ignora las necesidades o se es incapaz d e satisfacerlas. El MALTRATO POR ABANDONO es el acto de desamparo injustificado hacia el adulto mayor, con el que se tienen responsabilidad que derivan de las disposiciones legales y que pone en peligro la salud. El abandono social es la falta de atención y cuidados por parte de la familia, lo cu al afecta al aspecto psicológico y emocional, que se manifiesta con depresión e ideas de muerte. EL MALTRATO POR ABANDONO Y NEGLIGENCIA E NGLOBAN EL 3.5% DE LOS CASOS DE MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. MÉXICO: SECRETARIA DE SA

LUD, 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/057_GPC_MaltratoAdultoMayor/MAM_EVR_CENETEC.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 75 años de edad.

Antecedentes:

Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

95 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:

FIBROSIS PULMONAR. En estos casos lo importante es vigilar la evolución clínica del paciente y las "baciloscopias y cultivos", solo en caso que estos e studios sean "positivos" se modifican las indicaciones terapéuticas. EL PRINCIPAL ESTUDIO PARA DAR SEGUIMIENTO A LOS PACIENTES QUE RECIBE N TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSIS ES EL BAAR. DERRAME PLEURAL.

El DERRAME PLEURAL en pacientes con tuberculosis es más frecuente en personas mayores con tuberculosis crónica. En caso

que el paciente tenga derrame pleural, hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y descartar resistencia a los fármacos o reinfección. De ser negativo a tuberculosis habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática o insuficiencia cardíaca. EL DERRAME PLEURAL EN ÉSTOS PACIENTES NO ES SIEMPRE DE ORIGEN TUBERCULOSO POR LO QUE NO SE PUEDE TOMAR COMO FACTOR PRE DICTOR EN ESTE CASO. PAQUIPLEURITIS.

La PAQUIPLEURITIS se refiere a un término patológico de engrosamiento de la pleura. La infección de la pleura suele surgir a

partir de la infección primaria a nivel pulmonar. Puede formar parte de la evolución clínica que lleva a la tuberculosis a su curación dejando como co nsecuencia fibrosis en la pleura y con ello trastornos en la mecánica pulmonar. SE RELACIONA CON UN PROCESO DE CICATRIZACIÓN SECUNDARIO A UNA INFECCIÓN PRIMARIA. NO NECESARIAMENTE SE RELACIONA CON INFECCIÓN ACTIVA, POR LO TANTO NO JUSTIFICA PROLONGAR EL TRA TAMIENTO. CAVITACIONES.

Las personas que presentan cavitaciones en una radiografía de tórax inicial y que tengan cultivos positivos después de 2 mese

s de tratamiento, el riesgo de recaída es alto y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más, con una duración del tr atamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de recaída. (1) Para todos los casos de tuberculosis, la OMS y las Normas Internacionales para el T ratamiento de la Tuberculosis, recomienda un esquema de tratamiento de 6 meses. Algunos señalan que el tratamiento puede prolongarse hasta nue ve meses para los pacientes que tengan cavernas en los pulmones o aún muestren baciloscopías o cultivos positivos después de tres meses de trata miento con el tratamiento apropiado. (2) LA PRESENCIA DE CAVITACIONES OBLIGAN A LA EXTENSIÓN DEL TRATAMIENTO POR 9 MESES DADO EL RIESGO DE RECAÍDAS. Bibliografía:

1.LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1352. 2. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A E DICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011, PP 769. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: URGENCIAS PULMONARES Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 58 AÑOS DE EDAD, POSTOPERADA DE SAFENECTOMÍA. INGRESA A LA TERAPIA INTENSIVA CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PUL MONAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 58 AÑOS.

Antecedentes:

POSTOPERADA DE SAFENECTOMÍA.

Sintomatología:

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

96 - EL ESTUDIO QUE TENDRÁ LA MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES LA DETERMINACIÓN DE:

MONOMEROS.

De los diversos marcadores biológicos de la trombosis (monómeros de trombina, dímero-D, complejos de trombinaantitrombi

na, etc.), el de mayor utilidad clínica es la determinación del Dímero-D (DD), producto de la degradación de la fibrina. AUNQUE EL MONÓMERO ES UN BIOMARCADOR PROPIO EN ESTE CASO NO ES EL DE MAYOR UTILIDAD. REPASO TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP). CUADRO CLÍNICO. El sí ntoma más frecuente es la "disnea", por lo general de "inicio súbito", y a veces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crónico s. También son frecuentes la taquipnea y el dolor torácico, habitualmente de tipo pleurítico, y en otras opresivo, por isquemia miocárdica. Menos del 4% de los pacientes con TEP no presenta alguno o varios de estos síntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluye el diagnóstico. Menos frec uentes son la aprensión o sensación subjetiva de gravedad, la tos, por irritación de los receptores, las palpitaciones y la hemoptisis, que se produce c on más frecuencia cuando hay infarto pulmonar. En la exploración física la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signo más frecuent e. Con menos frecuencia existe taquicardia, febrícula, que incluso puede llegar a 38ºC o más, sudoración, cianosis, cuya aparición puede estar influida por patología previa, auscultación cardíaca con refuerzo del segundo tono, y auscultación pulmonar con sibilantes, debido a la broncoconstricción, o crepitantes, debidos a las zonas de edema o hemorragia alveolar. El TEP masivo se acompaña de inestabilidad hemodinámica, y aparecen signos de bajo gasto cardíaco, como palidez, frialdad y sudoración profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistólico de regurgitac ión tricuspídea, éstasis yugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo. DÍMERO D. DÍMERO D: Es un producto de degradación de la fibrina, que se considera como marcador de trombosis aguda. Presenta una baja especif icidad, pues niveles elevados también aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardíaca, enferme dades reumatológicas y cirugía reciente. Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar Trombo embolia pulmonar (TEP), con un "valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94%" cuando su valoración se hace junto a una gammagrafía pu lmonar. EL DÍMERO D ES EL MARCADOR BIOLÓGICO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR. FIBRINOGENO SÉRICO.

SIN UTILIDAD EN ESTA PATOLOGÍA. REPASO. EXPLORACIONES ELEMENTALES EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR

. 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (Rx). En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalías radiológicas en un paciente con disnea súbita e hipoxem ia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiológicas, la mayor parte de las veces inespecífic as. Estas son: - Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por pérdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relaci ón con las alteraciones de la producción del surfactante. Serían las alteraciones más frecuentes, pero poco específicas. - Pequeños infiltrados alveolar es en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes tienen valor diagn óstico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas. - Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser más evidente para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente válido cuando se dispone de radiografías previas. - Aumento del índice cardiotoráci co, por dilatación de las cavidades derechas. Se ve con poca frecuencia. 2. ELECTROCARDIOGRAMA. Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Además nos permite descartar otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica y las pericarditis. Los hallazgos más frecuentes son: - Taq uicardia sinusal. - Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación auricular. La presentación de un flutter sin cardiopatía asociada, de be hacer pensar en el diagnóstico. - Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia. En los casos de TEP severo, si la cifra medi a de la presión arterial pulmonar supera los 25 mmHg, aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones al normalizarse la pr esión arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que le confieren un mayor valor diagnóstico. Los hallazgos más frecuentes son: - Desviació n del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto a su situación previa. - Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la aurícula derecha. - Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His. - Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entor no al 25% de los enfermos. - Onda “T” invertida en precordiales V1 A V4. - Descenso del segmento “ST” en D2, D3 y aVF. - Hipertrofia de ventrículo d erecho. Puede aparecer en algunos casos de múltiples pequeñas embolias de repetición, nunca diagnosticadas. 3. GAMMAGRAFÍA PULMONAR (GGP ). Es la primera exploración específica a realizar en el TEP hemodinámicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en enfermos con patología pulmonar crónica, que presentan áreas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en dos partes: - GGP de perfusión. Consiste en la inyección intravenosa de macroagregados de álbumina marcados con Tc99. La falta de vascularización se traduce en la ausencia de radiación en el área afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probab ilidad el diagnóstico. Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología pulmonar. - GGP de ve ntilación. Se realiza mediante la inhalación de un gas radioactivo. La falta de ventilación produce la ausencia de radiación en el área afectada. Las zon as del pulmón con cualquier patología están mal ventiladas e hipoperfundidas. Por sí misma carece de valor diagnóstico para el TEP. La prueba se val ora globalmente, estudiando el tamaño, número y localización de las zonas no perfundidas, y comparándolas con las alteraciones de la ventilación y l a Rx. Se informa entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad para TEP. TRANSAMINASA GLUTÁMICO OXALACÉTICA.

Dentro de la analítica, la existencia de leucocitosis suele ir asociada al infarto pulmonar y la t

ríada de Wacker (aumento de la lactato deshidrogenasa, con bilirrubina y transaminasas normales) aparece sólo en un 10-25% de las ocasiones.Biblio grafía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. MÉXICO: SECRETARÍ

A DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1334-1335. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMI

ENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 299. 4. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011, PP 2172. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/437_GPC_Enf_troboembolica_venosa/GER_Enfermedad_tromboembxlica_venosa. pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN EL SERVICIO DE IMAGENOLOGÍA DEL HOSPITAL DONDE SE ENCUENTRA REALIZANDO SU RESIDENCIA, SE HA SOLICITADO COMO REQUISITO I NDISPENSABLE PARA LOS ESTUDIOS CON MEDIOS DE CONTRASTES YODADOS, LA FIRMA DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO CORRESPONDIEN TE, ADVIRTIENDO ESPECIALMENTE SOBRE LOS EFECTOS ADVERSOS QUE ÉSTOS COMPUESTOS PUEDEN TENER EN LOS PACIENTES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes:

estudios de imagen con contraste yodado.

Sintomatología:

-

Exploración:

-

Laboratorio y/o gabinete:

-

97 - ES UN EFECTO ADVERSO RENAL ASOCIADO AL USO DE ESTE TIPO DE MEDIO DE CONTRASTE: NEFRITIS INTERSTICIAL

La insuficiencia renal asociada a NEFRITIS INTERSTICIAL aguda se ha asociado principalmente al uso de algunos A

NTIBIÓTICOS como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina. VASOCONSTRICCIÓN RENAL

La ANFOTERICINA B origina VASOCONSTRICCIÓN RENAL, al aumentar la retroalimentación tubuloglomerular y ta

mbién por lesión tubular directa por medio de especies reactivas de oxígeno. LA ANFOTERICINA B SE LIGA AL COLESTEROL DE LA MEMBRANA DEL TÚBULO y se introduce en los poros. Su toxicidad depende de la dosis y del tiempo de exposición. La insuficiencia renal consecuente se manifiesta co n poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica. OBSTRUCCIÓN TUBULAR TRANSITORIA

La nefropatía por medios de contraste aparece cuando se combinan varios factores como: 1.

Hipoxia en la capa externa de la médula renal por perturbaciones en microcirculaciones de riñones y oclusión de vasos finos. 2. Daño citot óxico de los túbulos, directamente o por la generación de radicales de oxígeno libre, en particular cuando aumenta extraordinariamente la concentra ción del fármaco de contraste dentro del túbulo. 3.

Obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste.

APOPTOSIS CELULAR Algunos ANTINEOPLÀSICOS como el cisplatino y carboplatino se acumulan en la zona proximal de los túbulos y causan necro sis y APOPTOSIS. Una buena hidratación disminuye los índices de toxicidad renal, pero siempre será necesario tener cautela con el uso de dosis altas. Bibliografía:

1.

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I

NTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO SERIADO UN HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD, CON SIDA TIENE UNA HISTORIA DE 1 SEMANA DE FIEBRE BAJA Y LETARGO. SU TEMPERATURA ES DE 38°C, PU LSO ES 90/MIN Y LA PRESIÓN ARTERIAL ES DE 110/70 MM HG. EXISTE UNA LIGERA RESISTENCIA A LA FLEXIÓN PASIVA DEL CUELLO. ESTUDIOS DE LABORATORIO DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO MUESTRAN: APERTURA PRESIÓN 210 MM HG, ASPECTO PAJIZO, CUENTA LEUCOCITARIA 400/M M3 (100% LINFOCITOS), ERITROCITOS RECUENTO 50/MM3, PREPARACIÓN DE TINTA CHINA QUE MUESTRA LEVADURAS ENCAPSULADAS, GLUCOS A DE 30 MG/DL PROTEÍNAS 100MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 35 años de edad.

Antecedentes:

SIDA.

Sintomatología:

FIEBRE LEVE Y LETÁRGICA DESDE HACE UNA SEMANA.

Exploración:

TEMPERATURA. Corporal es de 38°C, TA 110/70 mm Hg. resistencia leve a la flexión pasiva del cuello.

Laboratorio y/o gabinete:

análisis de laboratorio del líquido cefalorraquídeo: - Presión de apertura 210 mm Hg, Aspecto color paja, Recuento

de leucocitos 400/mm3 (100% linfocitos), Recuento de eritrocitos 50/mm3, Glucosa 30 mg/dL, Proteína 100 mg/dL, Preparación con tinta china levad ura encapsulada. 98 - ES EL AGENTE CAUSAL DE LA NEUROINFECCIÓN MÁS PROBABLE EN ESTE CASO: BLASTOMYCES.

EN ESTE CASO CLÍNICO EL DATO MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA TINCIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍD

EO CON TINTA CHINA POSITIVA, ESTO ORIENTA A UNA INFECCIÓN POR CRIPTOCOCOS. CRYPTOCOCCUS

La MENINGITIS POR CRYPTOCOCCUS es una infección oportunista producida por el hongo C. Neoformans y es la enfermeda

d que define a los pacientes con VIH en el 40 a 60%. La meningitis por Criptococos está asociada con compromiso inmunológico severo, con recuent os de CD4 menores de 100 células/L. Su presentación clínica habitual es cefalea, malestar general, fiebre y alteraciones en el estado de alerta aunque también pueden únicamente manifestar pérdida de la audición. El diagnóstico se realiza con la detección del antígeno de Criptococo y por el crecimi ento de C. Neoformans en cultivos. La visualización de levaduras encapsuladas utilizando tinta china es una prueba rápida y sencilla pero menos espe cifica. POR SUPUESTO QUE EL CUADRO CLÍNICO DEBE ORIENTARTE A UNA MENINGITIS, PERO LA OBSERVACIÓN DEL LCR CON TINCIÓN TE HACE ELEGIR AUTOMÁTICAMENTE A LOS CRYPTOCOCCUS Y DESCARTAR EL RESTO DE RESPUESTAS. HISTOPLASMA.

La Criptococosis es una "infección fúngica oportunista", causada por Cryptococcus neoformans (C. neoformans) el cual ha au

mentado dramáticamente su prevalencia debido al incremento de la población inmunocomprometida. En general, se presenta en pacientes portador es de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), aunque también se puede ver en otras formas de inmunosupresión y en pacientes sin inmunodeficie ncia demostrada. ES LA INFECCIÓN FÚNGICA CON MAYOR LETALIDAD EN LOS PACIENTES PORTADORES DEL VIH. La forma clínica más frecuente e s la meningoencefalitis, seguida de la presentación pulmonar. TOXOPLASMA GONDII.

La primera aproximación al diagnóstico de meningitis Criptocócica es el análisis de LCR. En pacientes inmunocomp

etentes produce un recuento celular elevado con predominio linfocitario, en cambio, en pacientes VIH (+) el recuento de leucocitos puede ser normal . Las proteínas generalmente están elevadas y la glucosa baja. Tradicionalmente, el diagnóstico de meningitis Criptocócica se realiza de forma directa mediante cultivos de C. Neoformans o demostración de levaduras encapsuladas en preparaciones con tinta china de LCR. Este último examen tiene u na sensibilidad de 70-90% de los pacientes VIH (+) pero sólo un 50% en pacientes VIH (-), debido a la diferente carga de microorganismos en LCR. D EBES TENER MUY PRESENTE QUE LOS CAMBIOS CLÁSICOS DEL LCR SE VEN MODIFICADOS POR LA ENFERMEDAD DE BASE (SIDA). Bibliografía:

1. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011,

PP 108-110. 99 - CORRESPONDE AL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO DE ESTE PACIENTE:

ANFOTERICINA.

Existe un algoritmo estandarizado para el tratamiento de meningitis criptococócica en los pacientes con VIH. Es un régimen de

3 fases: - La fase de inducción consiste en anfotericina B 0.7 mg/kg/día más flucitosina 100 mg/kg/dia por al menos 2 semanas. - Aquellos con adecu ada respuesta se puede cambiar a fluconazol 400 a 800 mg/día por 8 a 10 semanas como fase de consolidación. - La última fase, la supresiva, es fluc onazol 200 mg una vez al día hasta que los CD4 sean mayores de 100/L por al menos 3 meses, una carga viral indefectible y antígeno de criptococo negativo. RECUERDA QUE LAS FORMAS GRAVES/DISEMINADAS DE INFECCIONES POR HONGOS GENERALMENTE SE TRATAN CON ANFOTERICINA . KETOCONAZOL.

REPASO: El objetivo del tratamiento es lograr la erradicación de la infección mediante antifúngicos y el control del aumento de

la presión intracraneal. MICONAZOL.

REPASO: Tres drogas antifúngicas han demostrado ser beneficiosas en el tratamiento de meningitis criptocócica asociada a VI

H (+): - Anfotericina B: Antifúngico polieno que actúa uniéndose a componentes de la membrana celular del hongo aumentando su permeabilidad y la salida de iones. Entre los efectos adversos más importantes se encuentra la nefrotoxicidad. - Fluconazol: Triazol que inhibe la síntesis de Ergosterol, componente de la membrana celular de los hongos. Sus efectos adversos se deben a la inhibición del citocromo P450 con la consecuente interacción con otras drogas. - Flucitosina: Antifúngico que en presencia de una enzima que se encuentra en células bacterianas y fúngicas se convierte en 5-fluo ruracilo, un análogo de Pirimidina que inhibe la síntesis de ácidos nucleicos. Entre los efectos adversos se incluyen mielosupresión y alteraciones gastr ointestinales. NISTATINA.

REPASO: La flucitosina como monoterapia produce rápida resistencia, lo que no ocurre en combinación con Anfotericina B.

Bibliografía:

1. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011,

PP 108-110. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 68 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO ESTABLE Y DIABETES; EN TRATAMIENTO CON NIFEDIPINO Y METFOR MINA. ES LLEVADO A CONSULTA YA QUE DESDE HACE UNA SEMANA PRESENTA EN TRES OCASIONES DESVANECIMIENTO CON PÉRDIDA TRANSI TORIA DEL ESTADO DE ALERTA. EN ESTE MOMENTO ASINTOMÁTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 68 años.

Antecedentes:

Angina de pecho estable y Diabetes.

Sintomatología:

desvanecimiento con pérdida transitoria del estado de conciencia.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

100 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE HAYA PRESENTADO: UN SÍNCOPE NEUROGÉNICO.

El SÍNCOPE es la pérdida de la conciencia transitoria que se resuelve espontáneamente y por lo regular causa una

caída. El SÍNCOPE NEUROGÉNICO puede deberse a un tono vagal excesivo o deterioro del control reflejo de la circulación periférica. El tipo más frec uente de síncope vasopresor es la hipotensión vasovagal o “desmayo común”, que suele iniciarse por una experiencia estresante, dolorosa o claustrof

óbica, en especial en “mujeres jóvenes”. La causa de este tipo de síncope es la hipersensibilidad del seno carotídeo y el síncope postmiccional es un i ncremento del tono vagal con hipotensión secundaria. ES MÁS COMÚN EN PACIENTES JÓVENES. UN CUADRO DE HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.

La HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (postural) es otra causa frecuente de síncope vasomotor, e

s frecuente en “ancianos”, diabéticos, pacientes con neuropatía autónoma hemorragia e hipovolemia. También se puede presentar en pacientes que toman “vasodilatadores”, diuréticos y antagonistas adrenérgicos. En estos casos la respuesta vasoconstrictora normal está alterada y disminuye el ret orno venoso. LA EDAD Y EL ANTECEDENTE DE INGESTA DE MEDICAMENTOS VASODILATADORES (NIFEDIPINO) ORIENTAN ESTE DIAGNÓSTICO. UN SÍNCOPE CARDIOGÉNICO.

El SÍNCOPE CARDIOGÉNICO tiene como origen causas mecánicas o arritmias cardiacas. Casi nunca hay pródromos

, se presenta de forma súbita, lo cual provoca caídas que en muchos de los casos suelen ser graves. Las alteraciones cardíacas que provocan este sínc ope son; estenosis aórtica, estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, lesiones congénitas vinculadas con hipertensión pulmonar o a corto circuito de derecha a izquierda que obstruye la mitral, bloqueo AV, taquiarritmias. El síncope se relaciona en gran medida con esfuerzos o desp ués de haber realizado un esfuerzo. SI BIEN EL PACIENTE TIENEN UNA LESIÓN CARDIACA DE FONDO, ESTA NO SE RELACIONA CON ESTE SÍNCOPE . ADEMÁS NO SE REFIERE QUE EL SÍNCOPE SEA DESENCADENADO POR ESFUERZO. UNA CRISIS DE AUSENCIA.

Las CRISIS DE AUSENCIA son un tipo de convulsiones caracterizadas por alteraciones del estado de conciencia, alg

unas veces con componentes tónico clónicos o atónicos leves, componentes autonómicos (enuresis) o automatismos concomitantes. Su inició y térmi no es súbito. “Este trastorno comienza generalmente en la infancia y a menudo cesa después de los 20 años de edad”; en algunos de los casos se sus tituye por crisis convulsivas generalizadas. NO CORRESPONDE A LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS NI A LA EDAD DE APARICIÓN. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. 101 - DEBE INDICARSE COMO PARTE DEL MANEJO DEL PACIENTE: ÁCIDO VALPRÓICO. En pacientes con CONVULSIONES recurrentes es necesario iniciar con anticomiciales de forma inmediata. En adultos, el Ácido Valpróico es una buena opción para el tratamiento de las crisis de ausencia, aunque raras. OJO: en adultos mayores que presentan alteraciones simila res a ausencias se está obligado a buscar otro tipo de patologías neurológicas o no neurológicas condicionantes, pues no corresponde al grupo de e dad más frecuente de esta patología. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE AUSENCIA. SUSPENDER VASODILATADOR.

En los pacientes con HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA se debe eliminar la causa reversible, en este caso el uso de vaso

dilatadores (nifedipino); se debe valorar en este caso el riesgo beneficio por el antecedente de angina. Pueden además darse indicaciones con respec to a movimientos por etapas en lugar de realizarlos de forma brusca, elevación de la cabecera al dormir y maniobras para aumentar la presión intrav ascular. El VOLUMEN INTRAVASCULAR debe incrementarse mediante el aumento de la ingesta de líquidos y sal. Si aún con estas medidas no es posi ble recuperar al paciente, se deberá iniciar el manejo farmacológico con acetato de Fludrocortisona y vasoconstrictores (contraindicados en este caso en particular) como Midodrina y Pseudoefedrina. SUSPENDER EL VASODILATADOR CORRESPONDE A LA MEDIDA PRIMARIA, YA QUE PUEDE ESTE S ER EL FACTOR DESENCADENANTE. PSEUDOEFEDRINA.

La base del tratamiento del SÍNCOPE NEUROGÉNICO consiste en tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenante

s y expandir el volumen intravascular. En algunas ocasiones está indicado el uso de Fludrocortisona, fármacos vasocontrictores y antagonistas de los r eceptores B adrenérgicos en pacientes resistentes al manejo conservador. La PSEUDOEFEDRINA es un potente vasoconstrictor por lo que está CONT RAINDICADO en este paciente por el antecedente de angina de pecho. IMPLANTE DE MARCAPASO DEFINITIVO.

Está indicado implantar MARCAPASO DEFINITIVO en los pacientes con bloqueo AV de tercer grado sint

omático y bloqueo AV de segundo grado avanzado sintomático independientemente del nivel anatómico de bloqueo, cuando está asociado con arri tmias o cualquier otra situación que condiciona bradicardia. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ALGUNAS CAUSAS QUE PROVOCAN SÍNCOPE C ARDIOGÉNICO. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA POR SU HERMANA PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN, DEBIDO A QUE EL MÉDICO FAMILI AR, LE COMENTO QUE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON SINTOMATOLOGÍA PROPIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adulto de 43 años de edad, a esta edad es poco común considerar el diagnóstico de Alzheimer.

Antecedentes:

diagnóstico previo de alzheimer.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

102 - USTED, LE INDICARÁ A LA HERMANA QUE LA EDAD DE MÍNIMA DE COMIENZO DE ÉSTA ENFERMEDAD ES A LOS: 40 AÑOS. La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) es una enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la causa más co mún de demencia y se caracteriza por pérdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida diaria y camb ios de conducta. 1.- Criterios para el diagnóstico clínico de “Enfermedad de Alzheimer probable” a) Demencia, diagnosticada mediante examen clínic o y documentada con el mini examen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests neuropsicológic os. b) Deficiencias en dos o más áreas cognitivas. c) Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. d) No alteración del ni vel de conciencia. e) Comienzo entre los "40 y los 90 años", con mayor frecuencia después de los 65, y ausencia de alteraciones sistémicas u otras enf ermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas. 2.- Apoyan el diag nóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”: a) Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia). b) Alteracio nes conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales c) Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confi rmación anatomopatológica, y pruebas complementarias: d) Líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar, EEG normal, o con alt eraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas lentas, y atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observa ción seriada. 3.- Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”, tras excluir otras causas de demencia: a) Mesetas en la progresión de la enfermedad. b) Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, a ccesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso. c) Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, e specialmente en los que se hallan en fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha. d) Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad TAC cerebral normal para la edad del paciente. 4.- Aspectos que convierten el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable” en i ncierto o improbable: a) Instauración brusca o muy rápida. b) Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución. c) Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy inic iales de la enfermedad. 5.- Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible: Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiá tricas y neurológicas, que puedan causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de lo expuesto p ara el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”. Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que no es considerada por el clínico, como la causa de esta demencia. En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva, en ausencia de otra causa identificable. 6.- Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva: Criterios clíni cos de “Enfermedad de Alzheimer probable”, y comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia. SE CONSIDERA QUE LA ENFE RMEDAD DE ALZHEIMER SE PRESENTA ENTRE LOS 40 Y 90 AÑOS CON UNA MAYOR INCIDENCIA DESPUÉS DE LOS 65 AÑOS. SE PRESENTA TEMPR ANAMENTE SOBRE TODO EN PACIENTES CON FACTORES GENÉTICOS HEREDITARIOS. 50 AÑOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INICIAL. Confusión inicial: a.- Paciente que puede perderse cuando viaja en lugares ajenos a su localidad. b .- Disminución del desempeño laboral, detectado por sus compañeros. c.- Disminución para recordar nombres o palabras que le son familiares. d.- El

paciente, puede leer un capitulo de un libro y retener poca información. e.- El paciente, presenta dificultad para recordar nombres de las personas qu e le han sido presentadas recientemente. f.- El paciente, tiene antecedentes de perdidas o haber colocado en lugares incorrectos sus objetos de valor . g.- El déficit de concentración es evidente durante de entrevista clínica. El déficit de memoria, sólo puede ser observado durante una entrevista clíni ca minuciosa. Negar las manifestaciones de pérdida de la memoria puede ser una manifestación de la enfermedad, pueden existir síntomas de ansie dad levo o moderada. 60 AÑOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LEVE. Confusión tardía: Requiere de ayuda en actividades complejas, como manejo del dinero o planear un a fiesta. Hay un déficit claro de pérdida de memoria en la entrevista clínica: a.- Dificultad para recordar para eventos recientes. b.- Puede existir un dé ficit de memoria de la historia personal del paciente. c.- Déficit evidente de concentración, cuando las personas realizan operaciones aritméticas senci llas como la sustracción de números. d.- Disminución de la capacidad para viajar y del manejo de dinero. Frecuentemente no hay déficit en las siguie ntes áreas: a.- Orientación en cuanto a tiempo y persona. b.- Reconocimiento de personas familiares y de sus rostros. c.- Capacidad para viajar a luga res familiares. Incapacidad para realizar tareas complejas. La negación de este déficit es el mecanismo de defensa predominante. También se observa aplanamiento del afecto y evasión de situaciones que implican altas demandas cognoscitivas. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA. Demencia temprana. a. El paciente, no puede sobrevivir largos periodos de tiempo sin asistencia. b. El paciente, no puede durante la entrevista recordar aspecto s relevantes de su vida actual, como cual es su dirección o su número telefónico, a pesar de que estos los conozca desde hace años. c. No puede rec ordar el nombre de los miembros de la familia con los que convive esporádicamente como los de los nietos o el nombre de la última escuela a la cua l acudió, frecuentemente hay desorientación en tiempo y lugar. d. Una persona con cierto grado de educación tienen dificultad para restar de 4 en 4 a partir de 40, o restar de 2 en 2 a partir de 20. e. Personas en este estado, pueden evocar aspectos relevantes de su vida y de otros, es decir, pueden tener la habilidad de recordar e identificar a la esposa e hijos. f. No requieren de asistencia para el uso del baño o para comer, pero pueden tener difi cultades para elegir adecuadamente la ropa para cada ocasión. 70 AÑOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA GRAVE. Demencia moderada: a. Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa o de l as personas de las cuales depende su supervivencia. b. Puede no tener conciencia de todos los eventos recientes en su vida. c. Retienen alguna infor mación de su vida pasada, pero esta es muy superficial. d. Generalmente no se da cuenta del entorno que lo rodea: por ejemplo el año, la estación, e tc. e. Muchos pueden tener dificultad para contar de 10 hacia atrás y viceversa. f. Requieren asistencia para actividades de la vida diaria, por ejemplo, pueden volverse incontinentes cuando viajan o incluso cuando se desplazan a lugares ya conocidos o familiares. g. Alteraciones matutinas frecuentes como agitación psicomotriz. h. Pueden tener problemas para recordar su nombre y tiene frecuentemente problemas para distinguir a un familiar, de un no familiar en su ambiente habitual. i. Cambios en la personalidad y estado de ánimo, ocurren estos, pueden ser variables e incluyen: - Conducta delusional por ejemplo, el paciente puede decir que su esposa es un impostor, puede hablarles a figuras imaginarias en el ambiente o a su imagen e n el espejo. - Síntomas obsesivos por ejemplo, las personas tienen conductas repetitivas de limpieza. - Ansiedad agitada, conducta violenta. - Abulia cognoscitiva, perdida de la fuerza de la voluntad, debido a que el individuo no puede determinar en el transcurso del tiempo, el propósito de la acció n que quiere realizar. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER GRAVE. Demencia terminal: a. La habilidad del lenguaje disminuye, de tal forma que el paciente no es capaz de pronunciar más de 6 palabras en forma clara. b. Hay pérdida progresiva de las capacidades para deambular, levantarse de una silla, s onreír y mantener la cabeza en alto. c. Frecuentemente, no establece una conversación adecuada, sólo logra emitir sonidos guturales, hay incontinen cia urinaria. d. Requiere asistencia para alimentarse e ir al baño. e. Hay pérdida de las habilidades psicomotoras básicas, como es deambular, sentarse y tener control de la cabeza. f. El cerebro ha perdido la capacidad de controlar las acciones que debe de realizar el cuerpo. g. Signos y síntomas neur ológicos corticales son frecuentes. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER. MÉXICO: SECRETARIA D

E SALUD, 2010.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/EyR_IMSS_393_10.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 32 AÑOS SE PRESENTA A SU CONSULTA PORQUE DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PÉRDIDA DE PESO, DISNEA DE MEDIANOS ESFUER ZOS, ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, APARICIÓN DE UNA LESIÓN DÉRMICA EN LA FRENTE, ULCERAS EN BOCA, DOLOR E INFLAMACIÓN DE MA NO DERECHA, RODILLA Y TOBILLO IZQUIERDOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LESIÓN REDONDA LOCALIZADA EN FRENTE, CON BORDE ER ITEMATOSO Y CENTRO ATRÓFICO, ÚLCERAS EN CARRILLOS, SOPLO SISTÓLICO PULMONAR Y ARTRITIS DE RODILLA IZQUIERDA. LOS ESTUDIOS D E LABORATORIO REPORTAN HB 9 G/DL, LEUCOCITOS 3800, LINFOCITOS 1400 MM/L, PLAQUETAS 150 000, FACTOR REUMATOIDE POSITIVO. EXAM EN GENERAL DE ORINA REPORTA ERITROCITURIA Y PROTEINURIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 32 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

tiene 4 meses de evolución con perdida de peso, disnea de medianos esfuerzos, astenia, adinamia e hiporexia. lesion dermica

en la frente, ulcera en la boca, dolor articular manos, pies y rodillas. Exploración:

Lesión redonda localizada en frente, con borde eritematoso y centro atrófico, úlceras en los carrillos, soplo sistólico pulmonar

y artritis de rodilla izquierda. Laboratorio y/o gabinete:

anemia, leucopenia, factor reumatoide positivo. ego con eritrocituria y proteinuria.

103 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN DEL TEJIDO CONECTIVO.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Los pacientes con Lupus Eritematoso Sistémic

o (LES) tienen una mayor prevalencia de isquemia transitoria, apoplejía e infarto del miocardio. Estos eventos son más frecuentes aun en los paciente s con LES que tienen síndrome antifosfolípido secundario. La isquemia cerebral es causada por obstrucción focal (ya sea inflamatoria o por vasculitis) o por embolias provenientes de una placa en la carótida o de vegetaciones fibrinosas en la endocarditis de Libman-Sacks. En estos pacientes los infar tos del miocardio suelen ser manifestaciones de una ateroesclerosis acelerada. 1. MANIFESTACIONES PULMONARES: La manifestación pulmonar más común en LES es la pleuritis, con y sin derrame pleural. Otro dato de lupus activo son infiltrados pulmonares, que son difíciles de distinguir de una inf ección en los estudios imagenológicos. Las manifestaciones pulmonares más peligrosas son la inflamación intersticial que origina fibrosis y la hemorr agia intraalveolar. 2. MANIFESTACIONES CARDIACAS: dentro de las manifestaciones cardiacas del LES, la más frecuente es la pericarditis; casi siempre responde al tratamiento con antiinflamatorios y rara vez origina taponamiento. Los problemas cardíacos más graves son la miocarditis y endocarditis de Libman-Sacks. La endocarditis origina insuficiencia valvular, casi siempre mitral o aórtica, o embolias. Estos pacientes tienen mayor riesgo de pade cer infartos del miocardio, casi siempre por una ateroesclerosis acelerada. 3. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS: La manifestación hematológica más frecuente del LES es la anemia, por lo general de tipo normocítico normocrómico, lo que refleja la presencia de una enfermedad crónica. En algu nos casos hay hemólisis intensa, leucopenia a expensas de linfopenia. Puede haber trombocitopenia pero si la cuenta plaquetaria es mayor de 40 000 / l y no hay hemorragia no es necesario tratarla. DERMATOMIOSITIS.

4. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS: La manifestación más frecuente del lupus difuso del SNC es la disfunción cognoscitiva

, en particular problemas de la memoria y el razonamiento. También son frecuentes cefalea, convulsiones, psicosis. No es raro observar mielopatía, q ue suele ser incapacitante. 5. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Las manifestaciones digestivas del LES son náusea, a veces acompañada de vómito y d olor abdominal difuso por peritonitis autoinmunitaria. Mientras el lupus se encuentra activo a menudo se elevan la aspartato aminotransferasa y la al anina aminotransferasa séricas. La vasculitis intestinal puede ser muy peligrosa; algunas de sus complicaciones son perforaciones, isquemia, hemorrag ia y sepsis. 6. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS: El LES se acompaña frecuentemente de síndrome de Sjögren y conjuntivitis inespecífica, pero estas rara vez ponen en peligro la vista. La vasculitis retiniana y la neuritis óptica son manifestaciones graves: pueden provocar ceguera en un lapso d e días a semanas. Dos complicaciones del tratamiento con glucocorticoides son las cataratas y el glaucoma. LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO.

El LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO puede ser desde muy leve hasta muy grave y fulminante. La

mayoría de los pacientes experimenta exacerbaciones que se alternan con períodos de remisión relativa; no obstante, es raro que remita completa y permanentemente. CUADRO CLÍNICO: Los síntomas más frecuentes son fatiga, mialgias y artralgias, pero también puede haber fiebre, postración, pé rdida de peso y anemia, además de otras manifestaciones específicas de los órganos afectados. La mayoría de los individuos con LES padece poliartri tis intermitente, leve o discapacitante, caracterizada por edema de los tejidos blandos e hipersensibilidad articular, casi siempre de las manos, muñec as y rodillas. La presencia de sinovitis visible sugiere que la enfermedad es diseminada y activa. Algunas veces aparece miositis con debilidad muscula r clínica La dermatitis por lupus se clasifica en lupus eritematoso discoide (discoid lupus erythematosus, DLE), eritema generalizado, lupus eritematoso

cutáneo subagudo (subacute cutaneous lupus erythematosus, SCLE) y otros. Las "lesiones discoides" son circulares, con bordes eritematosos, hiperpi gmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atróficos y despigmentados donde existe destrucción permanente de los apéndices dérm icos. Las lesiones llegan a causar desfiguración, en particular en la cara y el cuero cabelludo. El eritema más común del SLE es un exantema fotosensi ble ligeramente elevado, en ocasiones escamoso, en la cara (principalmente en las mejillas y la nariz, el eritema en mariposa), pabellones auriculares, mentón, región en V del cuello, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de los brazos. El lupus eritematoso cutáneo subagudo consta de placas escamosas y rojizas similares a las de la psoriasis o crisis de lesiones circulares, con bordes rojos. Los pacientes con estas manifestaciones son muy fotosensibles; Los demás eritemas son menos comunes en el SLE, como la urticaria recurrente, una dermatitis similar al liquen plano, bulas y pani culitis ("lupus profundo"). Los eritemas del SLE pueden ser desde tenues hasta pronunciados y en ocasiones constituyen una de las principales manife staciones de la enfermedad. Con frecuencia se observan pequeñas úlceras dolorosas en la mucosa bucal, que simulan úlceras aftosas e indican gran actividad generalizada de la enfermedad. EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO MUY FLORIDO CON DATOS RESPIRATORIOS, DERMATOLÓGICOS Y ARTICULARES. ARTRITIS REUMATOIDE.

7. MANIFESTACIONES NEFROLÓGICAS: La nefritis suele ser la manifestación más grave del lupus, La nefritis suele s

er la manifestación más grave del lupus, puesto que ésta y las infecciones constituyen las principales causas de mortalidad durante los primeros diez años de evolución. La nefritis es asintomática en casi todos los pacientes con lupus, de manera que es importante realizar un examen general de orin a en todo paciente con sospecha de esta enfermedad. La clasificación de la nefritis por lupus es básicamente histológica. La biopsia renal es útil para planear el tratamiento actual y futuro. Los pacientes con un daño glomerular proliferativo y peligroso casi siempre presentan hematuria y proteinuria (más de 500 mg/24 h); casi 50% desarrollan síndrome nefrótico y la mayoría padecen hipertensión. Si la glomerulonefritis proliferativa no se corrige, casi todos los pacientes desarrollan nefropatía terminal en un lapso de dos años. Por tanto, está indicado administrar un tratamiento enérgico con in munosupresores (casi siempre glucocorticoides y algún citotóxico), a menos que el daño sea irreversible. La tendencia a padecer nefropatía terminal es mayor entre los estadounidenses de ascendencia africana que entre los caucásicos, incluso con los tratamientos más modernos. En Estados Unidos , aproximadamente 20% de los individuos con glomerulonefritis proliferativa mueren o desarrolla nefropatía terminal dentro de los primeros 10 años que siguen al diagnóstico. Estos pacientes requieren tratamiento enérgico del lupus y de las complicaciones renales y terapéuticas. Unos cuantos paci entes con SLE y proteinuria (por lo general nefrótica) presentan cambios glomerulares membranosos sin proliferación en la biopsia renal. Su pronósti co es mejor que el de los individuos con glomerulonefritis proliferativa, pero es menos probable que la proteinuria mejore si recibe el tratamiento in munosupresor necesario para la nefritis por lupus. La nefritis por lupus tiende a prolongarse, con exacerbaciones que requieren tratamiento, durante varios años. Para la mayoría de los pacientes con nefritis por lupus, la ateroesclerosis acelerada no adquiere importancia hasta varios años después; e s importante regular la presión arterial, la hiperlipidemia y la hiperglucemia. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2727-2730. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 832-833. 104 - ES EL MECANISMO FISIOPATÓLOGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE: ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO CON DETERIORO PROGRESIVO DE INMUNOCOMPLEJOS.

La causa de LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

(LES) es "multifactorial". En ella están involucrados algunos genes y factores ambientales que generan respuestas inmunes anormales. Estas respuesta s inmunitarias abarcan desde hiperreacción e hipersensibilidad de los linfocitos T y B hasta una regulación deficiente de antígenos con respuestas sos tenidas de anticuerpos. La "hiperreacción de las células T y B" se traduce por una mayor expresión de HLA-D y CD40L, lo que demuestra que las célul as son activadas fácilmente por los antígenos que inducen las primeras señales activadoras y las moléculas que estimulan la activación celular comple ta a través de una segunda señal. INFILTRACIÓN LINFOCITARIA EN MÚSCULO Y PIEL CON LESIÓN TISULAR.

El LES es una enfermedad multigénica. Es probable que los alelos de

varios genes normales contribuyan un poco a las respuestas inmunitarias anormales; si se acumulan variaciones suficientes, aparece la enfermedad. A lgunos genes predisponentes se ubican en la región del antígeno leucocítico humano (HLA) especialmente en genes con HLA de clase II DR y DQ, así como en genes con HLA de clase III que codifican C'2 y C'4. Los genes relevantes con HLA DR/DQ prácticamente duplican el riesgo de padecer LES c uando existe un haplotipo de predisposición, y lo cuadruplican o sextuplican cuando existen dos o más. Algunas proteínas que son importantes para eliminar las células apoptósicas también participan en la predisposición genética; por ejemplo, las deficiencias homocigotas de los primeros compone ntes del complemento Clq, C'2 y C'4 y de algunos alelos del ligando enlazador de manosa aumentan el riesgo de padecer LES. La deficiencia de Clq i mparte el mayor riesgo genético conocido, pero es rara. LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO POR FORMACIÓN DE PANNUS E INFILTRADO LINFOCITARIO.

Varios estímulos ambientales intensifican él LE

S. Por ejemplo, la luz ultravioleta provoca exacerbación del lupus en 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis en los queratinocitos y otras cél

ulas o al alterar el DNA y las proteínas intracelulares de manera que se tornen antigénicas. Probablemente varias de las infecciones como las infeccio nes por el virus del Epstein- Barr puedan desempeñar un factor en el desarrollo de la enfermedad. DAÑO A TEJIDOS POR ADHERENCIA DE AUTOANTICUERPOS Y COMPLEJOS INMUNES.

El resultado final de las anormalidades de la hiperreacción

de las células T y B es la "producción sostenida de autoanticuerpos patógenos" y la "formación de complejos inmunitarios que se unen a ciertos tejid os", provocando: 1) secuestro y destrucción de las células revestidas de Ig; 2) fijación y segregación de las proteínas que forman el complemento, y 3) liberación de citocinas quimiotácticas, péptidos vasoactivos y enzimas destructoras en los tejidos. Muchos autoanticuerpos en las personas con LES se dirigen contra complejos de DNA/proteína o RNA/proteína como los nucleosomas, una parte del RNA nucleolar y el RNA "ayustosómico" o "empalm osómico". Durante la apoptosis, estos antígenos emigran hasta la superficie celular, donde son contenidos dentro de vesículas, y los fosfolípidos de la membrana cambian su orientación, de tal forma que las porciones antigénicas se acercan a la superficie. Las moléculas intracelulares que cambian du rante la activación o el daño celular emigran hasta la superficie celular. Se piensa que estos antígenos, ubicados cerca de las superficies celulares o en ellas, activan al sistema inmunitario para que produzca autoanticuerpos. EL LES ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERÍSTI CA PRINCIPAL ES LA FORMACIÓN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE ADHIEREN Y DAÑAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2724-2726. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAT AMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 832. 105 - LA LESIÓN DÉRMICA DE LA FRENTE DEBERÁ SER TRATADA CON: ÁCIDO RETINÓICO.

Lo más importante en el tratamiento del lupus es determinar si cuando está agudo puede poder en riesgo la vida de la person

a o algún órgano o no. De esto va a depender en parte el tratamiento agudo. Lo segundo es el tratamiento para lograr la remisión de la enfermedad seguido del tratamiento de mantenimiento. ÁCIDO SALICÍLICO TÓPICO.

Los pacientes con cualquier variedad de dermatitis por lupus deben reducir al mínimo su exposición a la luz ultravi

oleta, vistiendo ropa adecuada y bloqueadores solares con un factor protector mínimo de 15. LOS GLUCOCORTICOIDES Y ANTIPALÚDICOS (COMO HIDROXICLOROQUINA) TÓPICOS SON BASTANTE EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES Y SON RELATIVAM ENTE INNOCUOS. CORTICOIDES TÓPICOS.

La DERMATITIS POR LUPUS se clasifica en lupus eritematoso discoide, eritema generalizado, lupus eritematoso cut

áneo subagudo y "otros". • CX: Las lesiones discoides son circulares, con bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atróficos y despigmentados donde existe destrucción permanente de los apéndices dérmicos. Las lesiones llegan a causar desfiguración, en particular en la cara y el cuero cabelludo. • TX: El tratamiento consiste en la aplicación local de glucocorticoides y la administración sistémica de an tipalúdicos. Sólo 5% de las personas con lupus discoide padecen lupus eritematoso generalizado; no obstante, hasta 20% de los individuos con LES p resenta lupus eritematoso discoide. LAS LESIONES DÉRMICAS PRESENTES EN LA PACIENTE DEBEN SER TRATADAS CON GLUCOCORTICOIDES TÓPI COS. MICONAZOL.

En los casos de dermatitis por lupus que no responde lo suficiente a antipalúdicos o esteroides tópicos se puede administrar á

cido retinoico por vía sistémica, pero sus efectos adversos pueden ser más importantes. Las dermatitis extensas, pruriginosas, ampollosas o ulcerativa s casi siempre mejoran de inmediato al aplicar glucocorticoides sistémicos; no obstante, al reducir la dosis las lesiones a menudo se exacerban, obliga ndo a administrar otro medicamento como hidroxicloroquina, retinoides o algún citotóxico como metotrexate o azatioprina. Se han publicado algun os casos de dermatitis por lupus resistente al tratamiento que mejora con Tacrolimus tópico o dapsona o talidomida oral. EL MICONAZOL NO ES DE UTILIDAD EN ESTOS CASOS A MENOS QUE SE SOSPECHE UNA INFECCIÓN MICÓTICA SOBREAGREGADA. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2735.. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS

Subtema: OBESIDAD CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 19 AÑOS DE EDAD. DURANTE UNA CAMPAÑA DE SALUD REALIZADA RECIENTEMENTE RESULTO POSITIVA PARA LA DETECCIÓN DE SO BREPESO Y OBESIDAD. NIEGA ENFERMEDADES CRÓNICAS EN FAMILIARES DE PRIMERO Y SEGUNDO GRADO. POR ANTROPOMETRÍA SE OBTUVO UN IMC DE 32.6. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 19 años.

Antecedentes:

detección positiva para sobrepeso y obesidad.

Sintomatología:

-.

Exploración:

IMC 32.6.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

106 - LA PACIENTE DEBERÁ CONSIDERARSE CON: SOBREPESO.

La OBESIDAD es una enfermedad sistémica, crónica, progresiva y multifactorial que se define como una acumulación anormal

o excesiva de grasa. El cálculo del IMC (índice de masa corporal) se obtiene de la fórmula peso (kg) dividido por el cuadrado de la estatura (mts), cuy as unidades son kg/m2. Se emplea como estimación práctica para clasificar a los adultos con bajo peso, sobrepeso y obesidad. La clasificación Intern acional del paciente adulto para el peso según el IMC queda de la siguiente forma: 1. Rango normal: 18.5 a 24.99 2. SOBREPESO: mayor o igual a 25 Pre-obesidad de 25.0 a 29.99 OBESIDAD CLASE I.

3. OBESIDAD: igual o mayor a 30 -

OBESIDAD CLASE II.

-

Obesidad clase I: De 30.0 a 34.99

Obesidad clase II: de 35.0 39.99

OBESIDAD CLASE III. -

Obesidad clase III: igual o mayor a 40

Bibliografía:

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOSBREPESO Y LA OBESIDAD E

1.

XÓGENA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046_GPC_ObesidadAdulto/IMSS_046_08_EyR.pdf 107 - CORRESPONDE AL DÉFICIT CALÓRICO MÁS RECOMENDADO QUE SE DEBERÁ APLICAR A LA DIETA ACTUAL DE LA PACIENTE: 200 A 500 KCAL/DÍA El término DIETA TERAPÉUTICA se utiliza para definir a la dieta utilizada como parte de un tratamiento para eliminar, disminuir o incrementar nutrimentos específicos en la dieta. La intervención dietética ha demostrado ser costosa-efectiva en la prevención y el tratamiento de obesidad y diabetes. 500 A 1000 KCAL/DÍA. OJO DEBES PONER ATENCIÓN A LA PREGUNTA: “EL DÉFICIT CALÓRICO” ES DECIR LA CANTIDA DE CALORIAS QUE SE RECO MIENDA REDUCIR DE LA DIETA ACTUAL EN PACIENTES OBESOS. Dietas muy bajas en calorías (400 a 800kcal/día) a largo plazo no mantienen la pér dida de peso. El tratamiento más recomendado es la dieta moderadamente hipocalórica equilibrada en macronutrimentos. Este tipo de dieta consiste en un déficit calórico entre 500 y 1000 kcal/día, al consumo dietético habitual o al requerimiento energético calculado (disminuir de 500 a 1000Kcal/dí a). RECUERDA: EL TRATAMIENTO DIETÉTICO PARA EL PACIENTE CON OBESIDAD DEBE SER MODERADAMENTE BAJA EN CALORÍAS Y EQUILIBRADA EN MICRONUTRIENTES. 1000 A 1200 KCAL/DÍA.

Los objetivos del tratamiento dietético de la obesidad son: -

Lograr una pérdida significativa (10% del peso

inicial) de peso a mediano plazo, mantener dicha pérdida a largo plazo, y prevenir la ganancia ponderal metabólico asociado al exceso de peso -

Disminuir el riesgo cardiovascular y

Mejorar los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad que usualmente se consigue con

una pérdida del 5 al 10% del exceso de peso -

Disminución de otros factores de riesgo mediante los nutrientes contenidos en la composici

ón de alimentos. 1200 A 1500KCAL/DÍA. Componentes que debe incluir el tratamiento dietético o plan de alimentación: - Disminuir la grasa corporal preservando al m áximo la grasa magra -

Ser factible de realizar a largo plazo -

Ser eficaz a largo plazo mantener un peso saludable -

Prevenir fut

uras ganancias de peso -

Incluir una mejoría psicosomática, con recuperación de autoestima -Aumentar la capacidad funcional y la calidad d

e vida del sujeto. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. INTERVENCIÓN DIETÉTICA. PACIENTES CON OBESIDAD. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 201

3. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-684-INTER_DIETETICA_OBESIDAD/IMSS-684-13-GER-INT_DIETxTICA_OBESI DAD.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 43 AÑOS DE EDAD, ACTUALMENTE EN SU CUARTA SEMANA DE TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO PARA T UBERCULOSIS PULMONAR. LOS ESTUDIOS GENERALES DE CONTROL REALIZADOS EL DÍA DE AYER REPORTAN ELISA POSITIVA PARA VIH, MISMA QUE ES CONFIRMADA MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA. SE DECIDE INICIAR CON ESQUEMA ANTIRRETROVIRAL ESPECÍFICO ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

43 años.

Antecedentes:

tuberculosis pulmonar, en su cuarta semana de TAES.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

ELISA e inmunofluorescencia positivas para VIH.

108 - ES UNA COMPLICACIÓN QUE PUEDE PRESENTARSE EN ESTE PACIENTE UNA VEZ QUE INICIE EL MANEJO ANTIRETROVIRAL: SÍNDROME DE RECONSTRUCCIÓN INMUNE.El SÍNDROME DE RECONSTRUCCIÓN INMUNE, es una respuesta inflamatoria exagerada después del in icio del tratamiento antirretroviral (ARV), ocurre de 1 a 3 meses después del inicio del tratamiento antirretroviral alternativo activo. El riesgo de este sí ndrome es mayor cuando el recuento de leucocitos TCD4 es menor a 100 células/ml, la carga viral mayor a 100,000 copias/mL y cuando el tratamient o ARV se inicia durante los primeros dos meses de haber iniciado el tratamiento antifímico. Se caracteriza por presencia de fiebre, diaforesis y malest ar general, con o sin manifestaciones más localizadas, caracterizadas principalmente por infecciones oportunistas. PARADÓJICAMENTE, A PESAR DEL TRATAMIENTO, LA TUBERCULOSIS PUEDE EMPEORAR CON APARICIÓN DE INFILTRADOS PULMONARES NUEVOS O EN DESARROLLO Y LINFADEN OPATÍA. NOTA: En presencia de SIRI, no deben suspenderse ni la terapia ARV ni la antifímica. La interrupción de cualquiera de ellas empeorará el est ado del paciente debido a que ambas son necesarias para la propia salud del paciente y el tratamiento de ambas mejora la supervivencia. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA.

La LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA es una infección viral de la materia b

lanca cerebral que se observa en pacientes con infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana en FASES MUY AVANZADAS. Se manifiesta c omo deficiencias neurológicas focales como afasia, hemiparesia y ceguera cortical. LOS PACIENTES CON LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PRO GRESIVA SUELEN MEJORAR CON LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES. NEUMONÍA ATÍPICA. La NEUMONÍA por Pneumocistys jiroveci es la infección oportunista más frecuente vinculada con el SINDROME DE INMUNOD EFICIENCIA HUNANA (SIDA). Al presentase en pacientes con alto grado de inmunodeficiencia los síntomas no suelen ser tan claros, en algunos pacie ntes ni siquiera hay presencia de fiebre y la disnea puede ser desde leve (apenas perceptible) hasta francamente evidente. Son excepcionales los gran des derrames pleurales en este tipo de infección, la presencia de estos sugiere coinfección con neumonía bacteriana, tuberculosis o sarcoma de Kapo

si pleural. LA TUBERCULOSIS SUELE COMPLICAR ESTE TIPO DE NEUMONÍAS PERO SU APARICIÓN NO GUARDA RELACIÓN CON LA ADMINISTRACI ÓN DE ANTIFIMÍCOS NI ANTIVIRALES. ANGIOMATOSIS BACILAR.

Es una infección común en pacientes con infección por VIH, se relaciona con la infección por Bartonella henselae y

Bordetella quintana asociada a pulgas de gatos domésticos infectados. Las manifestaciones clínicas comprenden lesiones cutáneas con relieve, rojizas , muy vascularizadas que pueden simular un sarcoma de Kaposi. Frecuentemente se asocia a fiebre. ES UNA PATOLOGÍA PROPIA DE PACIENTES CO N INFECCIÓN POR VIH, NO TIENEN RELACIÓN ALGUNA CON EL TRATAMIENTO ANTIFÍMICO NI ANTIRRETROVIRAL. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DEL PACIENTE ADULTO CON INFECCIÓN PO

R VIH. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2011. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓ N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. 3.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DEL PACIENTE ADULTO C

ON INFECCIÓN POR EL VIH. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; 16/03/2017. HTTP://WWW.CENETEC-DIFUSION.COM/CMGPC/IMSS-245-09/ER.PDF http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/245-09_Antirretrovirales_adultos/IMSS-245-09_ANTIRETROVIRALES_EN_ADULTO S.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIEN TOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ, CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS, ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA, SIN PÉRDI DA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA, SE ENCUENTRA NEUROLÓGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, YA SIN L A PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 23 AÑOS, PREVIAMENTE SANA.

Antecedentes:

POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO. posterior a evento emocional.

Sintomatología:

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ, CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS, ACOMPA

ÑADOS DE POLIPNEA. Exploración:

nEUROLóGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.

Laboratorio y/o gabinete:

..

109 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIÓN PARA PRECISAR EL DIAGNÓSTICO ES: EL ELECTROENCEFALOGRAMA

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON UNA CONVULSIÓN. Cuando atendemos a un paciente que acaba de sufrir una

convulsión, lo primero es el control de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento de las convulsiones, si reaparecen. L os trastornos que ponen en peligro la vida, como las infecciones del SNC, los trastornos metabólicos o la intoxicación por fármacos o drogas, se deb en identificar y tratar adecuadamente. Cuando el paciente no presenta un cuadro agudo, la evaluación se dirigirá en principio a averiguar antecedent es de convulsiones previas. Si se trata de la primera convulsión del paciente, se pondrá atención en: 1) Aclarar si el episodio referido ha sido una con vulsión y no otro suceso paroxístico, 2) Determinar la causa de la convulsión identificando los factores de riesgo y los desencadenantes y 3) decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo además de tratar cualquier otra enfermedad subyacente. ANAMNESIS Y EXPLORACI ÓN FÍSICA El objetivo primario es saber si el fenómeno en cuestión fue realmente convulsivo. Es esencial el interrogatorio detallado, dado que en mu chos casos el diagnóstico de una convulsión se basa sólo en el cuadro clínico, es decir, los datos de la exploración y de estudios de laboratorio suelen ser normales. Las preguntas deben orientarse hacia los síntomas que ocurrieron antes del episodio, durante el mismo y después de acaecido, para dif

erenciar así una convulsión, de otros fenómenos paroxísticos. CONVULSIONES PSICÓGENAS. Las convulsiones psicógenas son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan convulsiones y que forman parte de una reacción de conversión causada por un estrés psicológico. Ciertos com portamientos, como los giros de la cabeza de lado a lado, los movimientos amplios y asimétricos de sacudidas de las extremidades, los movimientos de agitación de las cuatro extremidades sin pérdida de conocimiento, los movimientos de empuje con la pelvis y el gritar o hablar durante el episodi o se asocian más frecuentemente a las convulsiones psicógenas que a las epilépticas. Las convulsiones psicógenas suelen durar más que las epiléptic as y aparecer y desaparecer en minutos u horas. Sin embargo, en ocasiones resulta difícil realizar la distinción basándose sólo en los datos clínicos, ex istiendo numerosos ejemplos de diagnósticos erróneos realizados por epileptólogos experimentados. Esto es especialmente cierto para las convulsio nes psicógenas que simulan convulsiones parciales complejas ya que el comportamiento de las convulsiones parciales complejas (sobre todo las que tienen su origen en el lóbulo frontal) son extremadamente raras y el EEG de superficie habitual puede ser normal en ambos casos. Cuando las observ aciones clínicas no son diagnósticas, el control con vídeo-EEG suele ser de utilidad. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas siempre producen marcadas anomalías en el EEG durante y después de la convulsión. Cuando se sospecha de convulsiones parciales complejas con origen en el lóbulo temporal es necesario ubicar los otros en otros sitios del cuero cabelludo para situar el origen (p. ej., electrodos esfenoidales). En la diferenciación ent re convulsiones psicógenas y convulsiones orgánicas es útil medir la concentración sérica de prolactina, ya que la mayor parte de las convulsiones ge neralizadas y muchas de las convulsiones parciales complejas se acompañan de elevación de la prolactina sérica (en los 30 min siguientes al período posictal), mientras que en las convulsiones psicógenas esto no ocurre. El diagnóstico de convulsiones psicógenas no excluye un diagnóstico concurre nte de epilepsia ya que con frecuencia ambos coexisten. DADO QUE LO MÁS PROBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA PSICÓGEN A, LA UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNÓSTICO Y DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS. EL REGISTRO DE POTENCIALES EVOCADOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 1. Síncope El problema diagnóstico más frecuente es distinguir entre una convulsión generalizada y un síncope. Las observaciones del propio paciente o de los testigos ayudan a distinguir los dos procesos. Serían característi cos de una convulsión la presencia de un aura, la cianosis, la pérdida de la conciencia, las manifestaciones motoras que duren más de 30 s, la desorie ntación postictal, los dolores musculares y la somnolencia. Por el contrario, es más probable que se trate de un síncope si el episodio ha sido provoca do por un dolor agudo o por ansiedad o si se ha producido inmediatamente después de levantarse de la posición de decúbito o sentado. Los pacien tes que han sufrido un síncope suelen describir una transición entre el estado normal de conciencia y la pérdida de conocimiento muy estereotipada, que comprende debilidad, sudoración, náuseas y visión en túnel, sufriendo a continuación una pérdida de conocimiento relativamente breve. La cefal ea o la incontinencia suelen sugerir una convulsión, pero algunas veces también acompañan a un síncope. En raras ocasiones un síncope induce una convulsión tónico-clónica completa. En tales casos, la evaluación debe dirigirse tanto a la causa del síncope como a la posibilidad de que el paciente sea propenso a padecer convulsiones recurrentes. LA ANGIORRESONANCIA

IMAGENOLOGÍA CEREBRAL. Todos los pacientes con convulsiones de comienzo reciente deben someterse a un est

udio imagenológico para determinar si existe una anomalía estructural subyacente responsable de las convulsiones. La única posible excepción a esta regla, son los niños con antecedentes claros y una exploración sugestiva de trastorno convulsivo generalizado benigno, como una epilepsia de ausen cias. La MRI es superior a la tomografía computadorizada (computed tomography, CT) para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsi a. En algunos casos, la MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patológicos que exigen un tratamiento inm ediato. La utilización de las nuevas técnicas de MRI, como la de recuperación por inversión con atenuación de los líquidos (fluid-attenuated inversion recovery, FLAIR) ha aumentado la sensibilidad para detectar anomalías en la estructura cortical, como la atrofia del hipocampo, que se asocia a la escl erosis temporal mesial y las anomalías de la migración neuronal cortical. En estos casos, los hallazgos no hacen necesario un tratamiento inmediato, pero proporcionan una explicación de las convulsiones del paciente y subrayan la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo crónico o de una posib le resección quirúrgica. En el paciente en quien se sospecha una infección o una lesión ocupativa del SNC, debe realizarse una CT urgente cuando no sea posible realizar con rapidez una MRI. No obstante, suele ser adecuado realizar un estudio de MRI posterior al primer estudio. Las técnicas de ima gen funcional, como la tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography, PET) y la tomografía computadorizada por emisión de fotón único (single photon emission computed tomography, SPECT) se utilizan también para evaluar a pacientes con convulsiones refractarias al trata miento médico. LA TOMOGRAFÍA COMPUTADO DE CRÁNEO ESTADO EPILÉPTICO. Conocemos por estado epiléptico la presencia de convulsiones continuas o de co nvulsiones aisladas de repetición, con alteración de la conciencia en el período interictal. Tradicionalmente se ha estimado que una convulsión debe durar entre 15 y 30 min para que cumpla los criterios de estado epiléptico. Sin embargo, una definición más práctica es la que considera el estado epi léptico como una situación en la que la duración de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones duran más de cinco minutos. El estado epiléptico es una urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata, puesto que las convuls iones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas y conducir a una lesión neuronal irreversible . Además, es posible causar una lesión del SNC incluso cuando el paciente aun estando paralizado por un bloqueo neuromuscular continúa presenta ndo convulsiones electrográficas. Las causas más frecuentes del estado epiléptico son la supresión de fármacos antiepilépticos o la falta de seguimien to del tratamiento, los trastornos metabólicos, la toxicidad de los fármacos, las infecciones y los tumores del SNC, la epilepsia resistente y los traumati

smos craneales. El estado epiléptico generalizado es evidente cuando el paciente está sufriendo convulsiones manifiestas; sin embargo, después de 3 0 a 45 min de convulsiones ininterrumpidas, los signos son cada vez más sutiles. Los pacientes manifiestan sólo ligeros movimientos clónicos de los d edos de las manos o movimientos finos de los ojos. Algunas veces aparecen episodios paroxísticos de taquicardia, hipertensión y dilatación pupilar. E n estos casos, el EEG es el único método para establecer el diagnóstico. Por tanto, si el paciente deja de tener convulsiones evidentes pero continúa c omatoso debe realizarse un EEG para descartar un estado epiléptico. El primer paso del tratamiento de un paciente con estado epiléptico es atender cualquier complicación cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia, realizar una exploración rápida médica y neurológica, conseguir una vía intravenos a y enviar muestras al laboratorio para identificar cualquier anomalía metabólica. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE S

ALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICI ÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3258- 3260. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/210_SSA_09_Epilepsia/EyR_SSA_210_09.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 23 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES. ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ESTABLE Y ASINTO MÁTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 23 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.

Sintomatología:

ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ESTABLE Y ASINTOMÁTICO.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

110 - EN ESTE MOMENTO LA MEDIDA TERAPÉUTICA MÁS EFICAZ PARA DISMINUIR LA FRECUENCIA DE CRISIS ES CON EL USO DE: OXIGENOTERAPIA

Las personas con SÍNDROMES DREPANOCÍTICOS requieren de atención continua a fin de disminuir las horpitalizaciones por c

omplicaciones, pues el uso frecuente de narcóticos puede producir tolerancia. Algunas medidas preventivas incluyen: conocimiento de la enfermedad , exploraciones repetitivas en búsqueda de retinopatía, profilaxis antibiótica, hidratación enérgica vía oral durante periodos de ejercicio, aplicación de vacunas. HEPARINA Y AINES

1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS DOLOROSA: debe dirigirse a una hidratación vigorosa del paciente, la búsqueda de causas pri

marias (principalmente infecciones) y analgesia. Puede manejarse en el domicilio del paciente. - Morfina 0.1 a 0.5mg cada 6 a 8hrs. - Ketorolaco 30 a 60mg dosis inicial, 15-30mg cada 6 a 8hrs de sostén. Las trasfusiones de sangre sólo están indicadas en casos extremos, pues no acortan las crisis. 2. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME TORÁCICO AGUDO: es una urgencia que debe ser tratada en cuidados intensivos. Se basa en una hidratación vigoro sa pero regulada a modo de no provocar edema agudo pulmonar, y el uso de oxigenoterapia para procurar una adecuada saturación de oxígeno. En este caso si están indicadas las transfusiones con el fin de mantener un hematocrito superior a 30. La exanguínotrasfusión está indicada en caso de q ue la saturación arterial disminuya de 90%. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

OTROS FÁRMACOS PARA EL MANEJO DE LA DREPANOCITOSIS. La 5-AZACITIDINA fue el primer fármaco antitum

oral utilizado para aumentar de forma eficaz los niveles de HbF. Debido a sus efectos tóxicos agudos y carcinogénicos no se difundió su uso. La 5-DE

SOXIAZACITIDINA (decitabina) se utilizó en bajas dosis para aumentar los nivles de HbF, tienen reacciones tóxicas más aceptables que la 5-azacitidin a. Ambos han quedado en desuso tras la introducción de la hidroxiurea. MANEJO DEFINITIVO DE LA DREPANOCITOSIS. La curación definitiva de la d repanocitosis se logra mediante el trasplante de médula ósea, pero sólo es eficaz y seguro en la edad pediátrica. Los esquemas de microablación (mi nitrasplantes) ha tenido éxito y permite su uso de una forma más generalizada. HIDROXIUREA

REPASO. DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida son muy característicos de la ane

mia por presencia de hemoglobina S o anemia de células falciformes. Raramente pueden observarse en otras hemoglobinopatías. LOS DREPANOCIT OS SON LAS CÉLULAS CARACTERÍSTICAS DE LAS ANEMIAS FALCIFORMES O DREPANOCÍTICAS. HIDROXIUREA EN EL MANEJO DE LA DREPANOCIT OSIS. La HIDROXIUREA se ha convertido en la piedra angular del manejo de los pacientes con drepanocitosis con síntomas graves. A dosis de 10 a 30 mg/kg/día se ha demostrado que incrementa los niveles de hemoglobina fetal, mejora la hidratación de los eritrocitos, la adhesión de la pared vascul ar y la supresión del número de granulocitos y reticulocitos. IMPORTANTE: Los leucocitos y los reticulocitos juegan un papel importante en la patoge nia de las crisis drepanocíticas. Mediante la administración de hidroxiurea se suprimen los reticulocitos y se mantienen los leucocitos entre 5,000 y 8,0 00 con lo cual se evitan crisis drepanocíticas. El uso de hidroxiurea está indicada en pacientes que presentan síntomas graves o que tienen al menos 3 crisis que ameritan hospitalización en un año. Aumenta la sobrevida de los pacientes y disminuye las complicaciones. LA HIDROXIUREA PREVIENE NUEVAS CRISIS, AUMENTA LA ESPERANZA DE VIDA Y DISMINUYE LA PRESENCIA DE COMPLICACIONES EN EL PACIENTES CON DREPANOCITOSIS. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 856-857. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 73 AÑOS DE EDAD QUE SE ENCUENTRA INTUBADO POR EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO. EL DÍA D E HOY CUMPLE DOS SEMANAS EN ESA SITUACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 73 años de edad.

Antecedentes:

traumatismo craneoencefálico con edema cerebral que amerita intubación.

Sintomatología:

-

Exploración:

-

Laboratorio y/o gabinete:

-

111 - USTED DEBERÁ INDICAR LA MOVILIZACIÓN Y CAMBIOS POSTURALES EN EL PACIENTE CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA: CADA HORA.

Cada hora se debe movilizar a los pacientes que se encuentren sentados. Pero este paciente se encuentra con intubación orot

raqueal y deterioro neurológico por el edema cerebral ocasionado por el traumatismo craneoencefálico, por lo que debe estar en cama. CADA 2 HORAS.

El objetivo principal, es reducir la presión y la fricción sobre las prominencias óseas, para evitar lesiones en la piel. Una de las p

rincipales medidas y de las más importantes, son movimientos frecuentes y reposicionamiento del paciente mientras este en cama cada 2 horas. De a cuerdo a las guías de práctica clínica vigentes en nuestro país, el movimiento debe ser cada 2 a 3 hrs siguiendo un sentido rotatorio. CADA 6 HORAS.

Es demasiado tiempo, debido a que la presión que se ejerce sobre la piel por las prominencias óseas, supera la presión capilar

lo que condiciona isquemia de la misma ocasionando posterior necrosis tisular.

CADA 12 HORAS.

Demasiado tiempo. El tiempo máximo recomendado son 2 horas si el paciente esta acostado.

Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO:

SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML 2. GUÍA DE REF ERENCIA RÁPIDA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. REC UPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCAR GAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERADECUBITO_1ER_NIVEL_RR_CENETEC.PDF http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/105_GPC_Ulcpresion1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.pdf 112 - EL RESPALDO DE LA CAMA DEL PACIENTE PARA EVITAR LA FORMACIÓN DE ÚLCERAS DE PRESIÓN DEBERÁ ESTAR A: CERO GRADOS.

Aunque no se elimina el riesgo de su formación, lo ideal es que se encuentre a 0 grados. Entre mayor sea la inclinación de la c

ama, mayor presión se ejercerá sobre la región sacrococcígea. LA CAMA DEBE MANTENERSE LO MÁS HORIZONTAL POSIBLE SIEMPRE Y CUANDO N O ESTÉ CONTRAINDICADO. TREINTA GRADOS.

Las fuerzas de cizalla que se producen de la tracción en la piel, pueden contribuir con la formación de úlceras por presión y se

observa con mayor frecuencia cuando los pacientes están en cama a mas de 30 grados o sentados o cuando se deslizan hacia abajo. En estos pacien tes la región sacra, es la que está en mayor riesgo de desarrollar las úlceras de presión. CUARENTA Y CINCO GRADOS.

La respuesta correcta es a menor inclinación, menor presión; por lo que se recomienda que este a 0 grados.

NOVENTA GRADOS. La respuesta correcta es la 1, por lo comentado con anterioridad. De hecho; una persona sentada genera una presión de 300 mmHg sobre el sacro y cóccix. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO:

SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML 2. GUÍA DE REF ERENCIA RÁPIDA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. REC UPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCAR GAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERADECUBITO_1ER_NIVEL_RR_CENETEC.PDF http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/105_GPC_Ulcpresion1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.pdf 113 - AL UBICARLO EN DECÚBITO LATERAL PARA EVITAR APOYAR EL PESO SOBRE LOS TROCÁNTERES LA INCLINACIÓN DEL CUERPO NO DEBE SU PERAR LOS: VEINTE GRADOS.

La posición en la cama, no debe ejercer presión directa sobre el troncanter mayor, sacro o cualquier otra prominencia ósea. Lo

más recomendado, es que la presión se distribuya sobre los músculos glúteos y el sacro cuando el paciente se posiciona a 30 grados en posición sup ina. La persona en cama con la cabeza a 0 grados, tendrá la menor presión y fuerza de cizallamiento sobre la región sacra, aunque no es una adecua da posición para alimentación y rehabilitación. TREINTA GRADOS.

Entre menor inclinación, menor presión se ejercerán sobre los trocantares. En general se recomienda movilizaciones cada 2 ho

ras al paciente y siempre colocar dispositivos que reduzcan la presión en salientes óseas para evitar la lesión en la piel. En el decúbito lateral no exce der el ángulo de 30° de inclinación para evitar apoyar el peso sobre los trocánteres. CUARENTA Y CINCO GRADOS.

No es la posición más recomendada, pero es menos dañina que colocar al paciente directamente sobre el trocánte

r. NOVENTA GRADOS. No se deben colocar a los pacientes sobre el trocánter mayor (posición a 90º), ya que condiciona un riesgo alto de lesión por i ncremento importante de la presión en dichos sitios. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO:

SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML 2. GUÍA DE REF ERENCIA RÁPIDA, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN A NIVEL HOSPITALARIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. REC UPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCAR GAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERADECUBITO_1ER_NIVEL_RR_CENETEC.PDF http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/105_GPC_Ulcpresion1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.pdf

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: PATOLOGÍA MIOCÁRDICA Subtema: MIOCARDIOPATÍA DILATADA CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 60 AÑOS, ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO INTENSO DESDE LOS 20 AÑOS. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 6 MESE S MAL ESTADO GENERAL, DOLOR PRECORDIAL, DISNEA Y EDEMA GENERALIZADO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FC 98/MIN, TA 80/60 MM HG, FR 25/MIN, ORIENTADA, CUELLO CON INGURGITACIÓN YUGULAR GRADO III, ESTERTORES CREPITANTES DISEMINADOS, RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, HEPATOMEGALIA DOLOROSA Y EDEMA GENERALIZADO. RX DE TÓRAX CON CARDIOMEGALIA IMPORTANTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 60 AÑOS.

Antecedentes:

ALCOHOLISMO INTENSO DESDE LOS 20 AÑOS.

Sintomatología:

DESDE HACE 6 MESES MAL ESTADO GENERAL, DOLOR PRECORDIAL, DISNEA Y EDEMA GENERALIZADO.

Exploración:

FC 98/MIN, TA 80/60 MMHG, FR 25/MIN, ORIENTADA, CUELLO CON INGURGITACIÓN YUGULAR GRADO III, ESTERTORES CR

EPITANTES DISEMINADOS, RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, HEPATOMEGALIA DOLOROSA Y EDEMA GENERALIZADO. Laboratorio y/o gabinete:

RX DE TÓRAX CON CARDIOMEGALIA IMPORTANTE.

114 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRÓNICA. •

Esta enfermedad se produce cuando la curación de una pericarditis fi

brinosa o serofibrinosa aguda o de un derrame pericárdico crónico se sigue de la obliteración de la cavidad pericárdica y de formación de tejido de g ranulación. Este último se contrae gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazón y altera el llenado de los ventrículos. • La pericar ditis crónica constrictiva puede aparecer también después de una infección purulenta, traumatismos, cirugía cardíaca de cualquier tipo, irradiación m ediastínica, histoplasmosis, neoplasias (especialmente cáncer de mama o pulmón y linfoma), pericarditis aguda vírica o idiopática, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico e insuficiencia renal crónica con uremia tratada con diálisis crónica. •

CX. Con frecuencia aparecen debilidad, fatiga,

aumento ponderal, incremento del perímetro abdominal, molestias abdominales y edema. Los pacientes a menudo tienen aspecto de enfermos cróni cos y presentan disminución de la masa muscular y un abdomen prominente. Casi nunca se producen episodios de insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar agudo). Las venas del cuello están distendidas y pueden permanecer así incluso después del tratamiento diurético intensivo; la presión venosa no disminuye durante la inspiración (signo de Kussmaul). Este último aspecto es frecuente en la pericarditis crónica, aunque tambié n se detecta en la estenosis tricuspídea, infarto ventricular derecho y miocardiopatía restrictiva. Aproximadamente en la tercera parte de los pacientes existe pulso paradójico. Hay una notable hepatomegalia congestiva que puede alterar la función hepática; la ascitis es frecuente y habitualmente más llamativa que el edema de las zonas declives. El pulso apical es reducido y se retrae durante la sístole. Los ruidos cardíacos son distantes; se escucha un tercer ruido precoz, esto es, un golpe pericárdico. LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS SON MUY PARECIDOS A LOS DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA E IN SUFICIENCIA CARDÍACA, A LA EXPLORACIÓN ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA SENSACIÓN DE LEJANÍA DE LOS RUIDOS CARDÍACOS CON TERCER RUIDO PRECOZ PARA FUNDAMENTAR ESTA SOSPECHA DIAGNÓSTICA, DADO QUE EL PACIENTE NO LOS PRESENTA SE DESCARTA ÉSTE DIAGNÓS TICO. Recuerda también que en la mayoría de los casos existe un antecedente de patología pericárdica. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.

La MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (hypertrophic cardiomyopathy, HCM) se caracteriza por hipertrofi

a del ventrículo izquierdo, que habitualmente no se dilata sin ningún antecedente obvio, como hipertensión o estenosis aórtica. •

La evolució

n clínica de la miocardiopatía hipertrófica varía mucho. Varios pacientes con miocardiopatía hipertrófica se encuentran asintomáticos o muestran afec ción leve y son, a veces, familiares de pacientes con enfermedad conocida. •

Por desgracia, la primera manifestación clínica de la enfermedad pue

de ser la muerte súbita, que suele afectar a niños y adultos jóvenes, a menudo durante o después de un esfuerzo físico. Cuando existen síntomas, el

más frecuente es la disnea, causada en gran parte por la mayor rigidez de las paredes del ventrículo izquierdo, lo que altera el llenado ventricular y a umenta las presiones diastólicas ventricular y auricular izquierdas. • Otros síntomas son angina de pecho, fatiga y síncope. Los síntomas no están ap enas relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en el infundíbulo. La mayoría de los pacientes con gradiente muestran un impulso apica l doble o triple, un pulso carotídeo de rápido ascenso y un cuarto ruido cardíaco. El rasgo característico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva es un soplo sistólico, normalmente rudo, de forma romboide, que comienza generalmente después del primer ruido, ya que la expulsión no está imp edida en la primera parte de la sístole. El soplo se oye mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y también en la punta, donde con más frecuencia es holosistólico y de carácter silbante, sin duda por la insuficiencia mitral que suele acompañar a la miocardiopatía hipertrófica. EL CRECIM IENTO GENERALMENTE ES RESTRINGIDO A LAS CAVIDADES IZQUIERDAS, LA BASE AUSCULTATORIA DE ÉSTE DIAGNÓSTICO ES EL SOPLO SINTÓLI CO RUDO Y SU APARICIÓN AGUDA. POR ÉSTAS 2 ÚLTIMAS NO CUMPLE CON LOS ASPECTOS BÁSICOS DE ÉSTE DX. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA: Aunque en muchos casos no existe una causa evidente, la miocardiopatía dilatada p

robablemente es el resultado final de la lesión miocárdica producida por diversos agentes tóxicos, metabólicos o infecciosos. Se ha observado una fo rma de miocardiopatía dilatada reversible producida por el alcohol, embarazo, enfermedades tiroideas, consumo de cocaína y taquicardias crónicas n o controladas. El alcohol es la toxina que se asocia más a menudo con la patogenia de la miocardiopatía dilatada crónica; su consumo contribuye a más del 10% de todos los casos de insuficiencia cardiaca, incluyendo aquellos asociados a la exacerbación de cardiopatías con valvulopatías o con inf arto previo. Los efectos tóxicos del alcohol son atribuidos al acetaldehído, su principal metabolito. Los polimorfismos de los genes que codifican al alc ohol deshidrogenasa y la enzima convertidora de la angiotensina incrementan la posibilidad de que surja miocardiopatía alcohólica. CX. La mayoría d e los pacientes padece síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha que aparecen en forma gradual. En algunos existe dilatación del ventríc ulo izquierdo durante varios meses o incluso años antes de que comiencen los síntomas. EF. Se encuentran grados variables de cardiomegalia e insufi ciencia cardíaca congestiva. La presión del pulso de los pacientes con enfermedad avanzada es pequeña y está aumentada la presión venosa yugular . Son frecuentes el tercer y cuarto ruidos cardíacos y puede haber insuficiencia mitral o tricuspídea. LA PACIENTE MUESTRA DATOS DE INSUFICIENCI A CARDÍACA GLOBAL (DERECHA E IZQUIERDA) DE EVOLUCIÓN GRADUAL CON ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO CRÓNICA Y CARDIOMEGALIA I MPORTANTE LO QUE FUNDAMENTA ÉSTE DIAGNÓSTICO. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. La característica principal de las MIOCARDIOPATÍAS RESTRICTIVAS es la función diastólica anormal; las paredes ve ntriculares son demasiado rígidas e impiden el llenado ventricular. • La incapacidad para llenar el ventrículo limita el gasto cardíaco y eleva la presión de llenado. Por consiguiente, los síntomas más comunes son la intolerancia al esfuerzo y disnea. •

A consecuencia de la persistente elevación de

la presión venosa, estos pacientes suelen presentar edema en las zonas declive, ascitis y hepatomegalia con hígado doloroso y, a menudo, pulsátil. La presión venosa yugular está elevada y no disminuye normalmente, o incluso aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul). Los ruidos cardíacos se oyen distantes y son frecuentes el tercero y cuarto ruidos. A diferencia de la pericarditis constrictiva, a la que se asemeja esta enfermedad en muchos aspectos, el impulso apical suele palparse fácilmente y la insuficiencia mitral es más frecuente. ES MUY SIMILAR A LA MIOCARDIOPATÍA CONSTRICTI VA AL IGUAL QUE ÉSTA, LOS RUIDOS SE ESCUCHAN DISTANTES CON RUIDOS CARDÍACOS ACCESORIOS. DADO QUE NO ESTÁN PRESENTES ÉSTO S DATOS, SE DESCARTA ÉSTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1961-1962. 115 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBERÁ CONSISTIR EN INDICAR: BETABLOQUEADORES.

EN MIOCARDITIS DILATADA CASI TODOS LOS PACIENTES AMBULATORIOS MEJORAN CUANDO AL TRATAMIENT

O DE BASE SE ADICIONA UN BETA BLOQUEADOR. Partiendo del estado actual del paciente, uno de los objetivos del tratamiento de la insuficiencia c ardiaca es evitar la progresión de la enfermedad, lo cual puede lograrse mediante la administración de betabloqueadores (BB) e inhibidores de la enz ima convertidora de angiotensina (IECAS). En varios ensayos clínicos se ha considerado que algunos BB mejoran la esperanza de vida en pacientes co n insuficiencia cardiaca entre leve y moderada, y en pacientes que han sobrevivido a su primer infarto. Entre sus efectos adversos destacan empeora miento de broncoconstricción en pacientes con asma, “disminución del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada” o la p osible falta de recuperación de una hipoglucemia en pacientes diabéticos que se encuentran recibiendo insulina. Estos efectos se asocian principalme nte con el uso de beta bloqueadores no selectivos. Cuando los BB se administran en combinación con IECA, revierten el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo, mejoran los síntomas del paciente y previenen la hospitalización. SI BIEN EL USO DE BETABLOQUEADORES EN ESTA PACIENTE PUEDE RESULTAR BENEFICIOSO, NO CONSTITUYE EL TRATAMIENTO INICIAL PARA ESTE MOMENTO. CALCIO ANTAGONISTAS.

Los BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO suelen utilizarse para el tratamiento de la hipertensión, ciertas

arritmias cardiacas y algunos tipos de angina. Este tipo de fármacos intervienen en la entrada de calcio provocando así menores cantidades de eleme nto a nivel intracelular permitiendo la relajación de la musculatura lisa, sobre todo a nivel vascular. La vasodilatación consecuente reduce la resistenci a vascular sistémica y la presión sanguínea arterial, lo que disminuye, por lo tanto, la presión sistólica ventricular y la demanda de oxígeno por parte

del miocardio. En los miocitos por su parte, “la reducción del calcio intracelular conduce a una reducción de la contractilidad del miocardio”, el ritmo del nodo sinoauricular (SA) y la velocidad de conducción del nodo auriculoventricular (AV). IMPORTANTE: llevados al extremo, los “efectos cronotrópi cos e inotrópicos negativos” del verapamilo y el diltiazem pueden producir bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca. Algunos estudios han su gerido que los bloqueadores de los canales de calcio aumentan el riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y, por lo tanto, están c ontraindicados en el manejo de ésta. EN LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA SE BUSCA UN INOTRÓPICO POSITIVO QUE MEJORE LA CONTRACTILIDA D CARDIACA Y NO UN INOTRÓPICO NEGATIVO COMO ÉSTOS FÁRMACOS; ESO Y EL ALTO RIESGO DE MUERTE EN PACIENTES CON INSUFICIENCI A CARDIACA ELIMINAN POR COMPLETO A LOS BLOQUEADORES DE CALCIO COMO OPCIÓN DE MANEJO INICIAL PARA ESTA PACIENTE. ANTIARRÍTMICOS.

No hay razón para utilizar un antiarrítmico en el manejo de la miocardiopatía dilatada, menos aún, cuando ésta cursa con insu

ficiencia cardiaca; ya que existe un gran riesgo de producir una arritmia resultado de los efectos proarrítmicos que tienen. Su uso deberá limitarse a a quellos casos en que sean realmente necesarios para tratar una arritmia grave o sintomática. IMPORTANTE: Es bien sabido que, la mayor parte de los antiarrítmicos, con excepción de amiodarona y dofetilina, tienen efectos “inotrópicos negativos” y son “proarrítmicos”. LOS ANTIARRÍTMICOS NO EST ÁN INDICADOS PARA EL MANEJO DE LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA A MENOS QUE HAYA UNA ARRITMIA EVIDENTE. DIGITÁLICOS.

Entre los mecanismos fisiopatológicos celulares asociados con la disminución de la contractilidad cardiaca se incluyen: la desre

gulación de homeostasia del calcio, los cambios en la regulación y el patrón de expresión de las proteínas contráctiles, y las alteraciones de las vías d e transducción de señales de los receptores adrenérgicos beta. En la MIOCARDIOPATÍA DILATADA existe una disfunción contráctil progresiva del mio cito, lo cual conduce a insuficiencia cardiaca. Los FÁRMACOS INOTRÓPICOS como parte del manejo de la insuficiencia cardiaca secundaria a esta pat ología, producen beneficios hemodinámicos directos mediante la estimulación de la contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica. En conjunto es tos efectos hemodinámicos mejoran el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La DIGOXINA, específicamente, act úa como un inotrópico positivo al ser un inhibidor selectivo de la bomba de sodio plasmática alterando el equilibrio del intercambio sodio y calcio y, permitiendo así un incremento de calcio intracelular, necesario para iniciar el ciclo de contracción y facilitar el desarrollo de una mayor tensión durant e la contracción cardiaca. NOTA: aunque en la miocardiopatía dilatada no está claramente demostrado el efecto beneficioso de la digoxina sobre la s upervivencia, si parece mejorar la resistencia al ejercicio y disminuir la tasa de hospitalizaciones. EL MECANISMO INOTRÓPICO POSITIVO DE LA DIGO XINA ES NECESARIO PARA MEJORAR LA CONTRACTILIDAD CARDIACA EN ESTA PACIENTE, RAZÓN POR LA CUAL DEBERÁS ELEGIRLO COMO RESP UESTA CORRECTA. IMPORTANTE: no olvides que el manejo integral de pacientes como éste deberá estar encaminado a la restauración del estado h emodinámico normal, lo cual requiere no solo de un medicamento, por lo que deberás considerar además el uso de diuréticos y vasodilatadores. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1907-1913. 2. GOLDAN D, TASHJIAN A, ARMSTRONG E, AMSTRONG A. PRINCIPIO DE FARM ACOLOGÍA, 3ª EDICIÓN. WOLTERS KLUWER LWW. ESPAÑA. 2012. 3. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIE NCIA CARDIACA AGUDA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-09/ER.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Y PANCREATICA Subtema: PATOLOGIA DE PANCREAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 60 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

masculino de 60 años de edad.

Antecedentes:

adenocarcinoma de pÁncreas.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

116 - DE LOS ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO QUE DEBERÁN INVESTIGARSE, EL MÁS IMPORTANTE ES: TABAQUISMO.

EL FACTOR DE RIESGO AMBIENTAL MÁS IMPORTANTE PARA CÁNCER DE PÁNCREAS Y POSIBLEMENTE EL ÚNICO CON EL Q

UE SE HA ESTABLECIDO UNA RELACIÓN FIRME ES EL TABAQUISMO. El riesgo de desarrollar cáncer de páncreas en fumadores es de al menos 1.5. Es te riesgo puede estar aumentado de forma especial en aquellos fumadores que tienen delaciones homocigóticas del gen para la glutation S-transfera sa T1. El riesgo se aumenta más con la cantidad de consumo de tabaco y el aumento en el riesgo disminuye a lo normal después de 15 años de haber suspendido el tabaquismo. EL TABAQUISMO ESTÁ BIEN RELACIONADO CON CÁNCER DE PÁNCREAS AUMENTA EN AQUELLOS CON FACTORES HE REDITARIOS CLAROS. PANCREATITIS HEREDITARIA.

Se han asociado factores genéticos y ambientales al desarrollo de cáncer de páncreas. Uno de los factores más im

portantes que se han asociado al desarrollo de este tipo de cáncer es la PANCREATITIS HEREDITARIA, aunque solo corresponde a una pequeña fracci ón de los casos de cáncer de páncreas. Los pacientes afectados tienen una alteración en el gen de la tripsina que se transmite con una herencia auto sómica dominante. El riesgo de desarrollar cáncer de páncreas en estos pacientes para la edad de 70 años es de 40% EL ANTECEDENTE DE PANCRE ATITIS HEREDITARIA ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS FUERTE PARA CÁNCER PANCREÁTICO, POR ESO SE ELIGE COMO RESPUESTA CORRECTO. DEB ES TENER EN CUENTA QUE AFORTUNADAMENTE A PESAR DE SER EL FACTOR MÁS FUERTE ES MUY POCO COMÚN. ANTECEDENTE DE PANCREATITIS AGUDA.

El segundo factor ambiental más importante que se ha asociado con cáncer de páncreas parece ser la a

limentación. Una ingesta rica en carne se ha asociado con el desarrollo de esta neoplasia y se ha descrito un efecto protector con la ingesta de frutas y verduras. EL SEGUNDO FACTOR AMBIENTAL ES EL ALIMENTICIO. DIABETES MELLITUS TIPO 2.

La diabetes mellitus es muy común en los pacientes con cáncer de páncreas. En la mayoría de los casos la diabetes

se ha diagnosticado en los dos años previos a la aparición del cáncer y puede o no estar asociada con obesidad. Por lo que el diagnóstico de diabete s de reciente inicio sobre todo en pacientes mayores de 50 años podría ayudar a identificar a pacientes con cáncer de páncreas. MÁS QUE UN FACT OR DE RIESGO LA DIABETES MELLITUS TIENEN UNA ALTA ASOCIACIÓN CON CÁNCER DE PÁNCREAS. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS EN EL ADULTO. MÉ

XICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/324_IMSS_10_Adenocarcinoma_pancreas/EyR_IMSS_324_10.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 46 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. CON BASE EN LOS RESULTADOS DE SUS ESTUDIOS CONSIDERA CLASIFICAR LA HIPERTENSIÓN COMO ESENCIAL. LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE OXIDO NÍTRICO ES CONSIDERADO UN ELEMENTO IM PORTANTE EN EL DESARROLLO DE ESTE TIPO DE HIPERTENSIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 46 AÑOS.

Antecedentes:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL esencial.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

117 - FACTOR QUE INDUCE PRINCIPALMENTE LA LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO EN EL ENDOTELIO ES: EL BLOQUEO DE LA PRODUCCIÓN DE PROSTACICLINA. RECUERDA QUE... "La capacidad vasodilatadora dependiente del endotelio está reducida en pacientes hipertensos. La inhibición del ÓXICO NÍTRICO aumenta la presión arterial." FUNCIONES DEL OXÍDO NÍTRICO (NO). •

El NO inhib

e la adhesión de leucocitos y plaquetas, así como la agregación plaquetaria y el crecimiento de células musculares lisas vasculares (CMLV), y también interfiere con la producción de moléculas de adhesión. Contribuye grandemente a la estructuración y crecimiento de la placa ateromatosa. En circuns tancias normales es vasodilatador, antiaterogénico. •

La disfunción endotelial (ver más adelante) se asocia con un estado proaterogénico, con ine

stabilidad de la placa ateromatosa, y trastornos vasomotores. LA FRICCIÓN DEL ENDOTELIO POR LA SANGRE.

•

Uno de los productos más importantes de síntesis del endotelio es el óxido nítric

o (NO). El óxido nítrico es un gas de vida media ultracorta (seis milisegundos) que se produce en el endotelio; es el principal responsable de mantene r un estado de vasodilatación regulado. •

El mediador responsable de la estimulación del NO es el ADP (derivado de las plaquetas), aunque tamb

ién contribuye algo la serotonina. El NO inhibe la adhesión al endotelio de plaquetas, neutrófilos y monocitos; es vasodilatador poderoso y actúa sine rgísticamente con la PGI2 (prostaciclina), y además inhibe el crecimiento de células musculares lisas vasculares (CMLV). • "Los estímulos fisiológicos p ara la producción basal de NO en cualquier vaso sanguíneo son el flujo pulsátil de los vasos y la fuerza de rozamiento vascular (shear stress)." LA FUE RZA DE ROZAMIENTO VASCULAR (FRICCIÓN SANGUÍNEA DEL ENDOTELIO) ES UNO DE LOS PRINCIPALES ESTIMULANTESDE LA PRODUCCIÓN BAS AL DE NO. LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS EN EL MÚSCULO LISO VASCULAR. NO •

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SÍNTESIS DE

La ingestión importante de grasas saturadas en los alimentos disminuye la síntesis de óxido nítrico. •

Las concentraciones elevadas de c

olesterol pero, sobre todo, la mayor coexistencia en las LDL oxidadas, alteran de forma importante el metabolismo del óxido nítrico a través de difere ntes rutas. • •

Las vitaminas con función antioxidante también influyen en el metabolismo del óxido nítrico, evitando la oxidación de las LDL.

Las concentraciones de estradiol y los fitoestrógenos (contenidos en la soya) también favorecen el buen funcionamiento de la eNOS. • El alcohol tiene una acción dosis dependiente (que también explica su función cardioprotectora relacionada con la dosis consumida). La in

gestión de cantidades grandes (más de 30 g/día) de alcohol inhibe la función de la eNOS, mientras que cantidades bajas la estimulan. EL BLOQUEO DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS EN EL ENDOTELIO.

ACCIONES DEL NO • El NO regula el consumo miocárdico de oxíge

no, efecto que se pierde en la IC. En ese caso hay un aumento del consumo de oxígeno a cualquier nivel de trabajo. •

El NO tiene numerosas

funciones anti ateroscleróticas. En forma autocrina inhibe la apoptosis de células endoteliales, suprime la activación inflamatoria y aumenta la de los b arredores de RL. Inhibe la agregación plaquetaria, la inhibición de la proliferación de CML y la promoción de la remodelación vascular positiva. • El NO - además de su intervención relevante como vasodilatador - juega un papel importante en la regulación de la función cardíaca por su acción inotrópica negativa. Afecta la función diastólica acelerando la relajación ventricular. •

El NO juega un importante papel en fisiopatol

ogía renal, participando en la vaso- regulación de la microcirculación glomerular modulando el tono vascular de la arteriola eferente y relajación del mesangio. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1984. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 18 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ASMA DESDE HACE 5 AÑOS. HACE 3 DÍAS PRESENTA ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA Y ADENOME GALIAS CERVICALES. A LA EXPLORACIÓN SE OBSERVA AMÍGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 18 años.

Antecedentes:

asma desde hace 5 años.

Sintomatología:

3 días con odinofagia, fiebre, disfagia y adenomegalias cervicales.

Exploración:

AMIGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

118 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Se caracteriza en grado variable por la presencia de fiebre de inic io reciente, odinofagia (con o sin exudado faríngeo), adenopatías cervicales y en los casos característicos por linfocitosis atípica. - La triada clásica fieb re, linfadenopatía y datos clínicos de faringitis se encuentran presentes en el 98% de los casos. NO SE JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA. FARINGITIS POR ADENOVIRUS.

INFECCIÓN POR ADENOVIRUS - Luego de un periodo de incubación de 5-7 días, el paciente desarrolla fiebre, farin

gitis, laringitis, traqueítis y tos no productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquíolos y parénquima pulmonar, la enfer medad se resuelve en un periodo de 8 a 36 días. - La neumonía se da en el 10-20% de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar leuco citosis con pequeño aumento de leucocitos polimorfonucleares. - El adenovirus serotipo 7 es un causal reconocido de enfermedad severa en niños y las secuelas pueden incluir enfermedad pulmonar crónica tales como bronquiectasias y pulmón hiperlucente bilateral. La neumonía severa por adeno virus ha sido asociada con inmunosupresión, malnutrición o infección viral severa reciente. - La frecuencia global de neumonía no bacteriana grave e n niños es menor que la del Virus Sincitial Respiratorio y de la Parainfluenza tipo 3. La neumonía grave alcanza su frecuencia máxima en niños cuyas edades oscilan entre 3 y 18 meses de edad. NO JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA Y AUNQUE ALCANZA LAS EDADES DE ADOLESCENCIA ES MÁS COMÚN EN NIÑOS MÁS PEQUEÑOS. ANGINA DE VINCENT. ANGINA DE VICENT - Es poco común y no es contagiosa. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es más común en l os adultos jóvenes (20 a 40 años). - Diagnóstico: Encías dolorosas y que sangran al apretarlas, sialorrea, mal aliento, úlceras en las encías cubiertas po r una membrana gris, dificultad para tragar y hablar. - Etiología: Crecimiento excesivo de las bacterias normales que se encuentra en la boca, causand o una infección de las encías. - Factores de riesgo: Mala nutrición, sistema inmune débil debido a enfermedad o medicamentos, fumar, estrés, mala h igiene dental, placa o restos de comida entre los dientes. NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE. AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA. AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA - La edad y las manifestaciones clínicas pueden ayudar a diferenciar entre una eti ología viral y una bacteriana, puesto que la amigdalitis estreptocócica es muy infrecuente en niños menores de 3 años. - En cuanto a la presentación clínica, la presencia de rinitis, tos, conjuntivitis, hepatoesplenomegalia o adenopatías generalizadas son propias de las amigdalitis virales, mientras qu e la presencia de exudado amigdalar blanco-grisáceo sobre amígdalas aumentadas de tamaño, adenopatías cervicales, petequias en el paladar o exa ntema escarlatiniforme orientan hacia la amigdalitis estreptocócica. Es posible establecer un diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica e iniciar tratamiento empírico cuando se encuentran 4 de los SÍNTOMAS CLÁSICOS (CRECIMIENTO AMIGDALINO O EXUDADO, ADENOPATÍA CERVICAL AN TERIOR Y FIEBRE DE 38'C EN AUSENCIA DE TOS). Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE FIEBRE REUMÁTICA. MÉXICO: SECRETARIA DE

SALUD; 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR_Fiebre_reumatica.pdf 119 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO ES: PENICILINA BENZATÍNICA.

En la AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA se recomienda el uso de penicilina con el siguiente esquema: - Penicilina co

mpuesta de 1,200,000 UI una aplicación cada 12hrs por 2 dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procaínica de 800,000UI cada 12hrs intramuscular. Es recomendable que el tratamiento de erradicación de estreptococo beta hemolítico inicie 9 días después de la enfermedad aguda. Se recomienda la u tilización de penicilina con el siguiente esquema: - Penicilina benzatínica de 1,200,000 UI IM cada 21 días por 3 meses. LA AMIGDALITIS ESTREPTOCÓ CICA DEBE TRATARSE CON PENICILINA BENZATÍNICA TANTO EN FASE AGUDA COMO PARA ERRADICACIÓN. LÍQUIDOS Y ANTINFLAMATORIOS.

Dentro de las medidas generales de todos los tipos de faringoamigdaitis se indica: - Incremento en la in

gesta de líquidos, - Mantener una alimentación adecuada. SON MEDIDAS GENERALES NO ESPECÍFICAS PARA EL TIPO DE PADECIMIENTO, LOS ANTI NFLAMATORIOS SON PARTE DEL MANEJO COADYUVANTE USADO EN TODOS LOS CASOS INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA.

AMOXICILINA MÁS ÁCIDO CLAVULÓNICO. En caso de alergia a la penicilina se recomiendan las siguientes alternativas: - Eritromicina 500mg VO ca da 6hrs por 10 días ó - Trimetropim sulfametoxazol tab 80/400mg 2 tabl VO cada 12hrs por 10 días. LA AMOXICILINA NO CONSTITUYE UNA ALTERN ATIVA ESPECÍFICA DE TRATAMIENTO DE AMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA, SE RESERVA PARA CASOS DE SINUSITIS. ACICLOVIR.

El tratamiento inicial de la faringoamigdalitis viral es sintomático durante los primeros 3 días con: - Paracetamol 500mg VO ca

da 8hrs de 3 a 5 días ó - Naproxeno 250mg VO ada 12hrs por 3 a 5 días. EL ACICLOVIR NO ESTÁ INDICADO EN INFECCIONES BACTERIANAS NI CO MO MANEJO INICIAL EN AQUELLAS DE ORIGEN VIRAL. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE FIEBRE REUMÁTICA. MÉXICO: SECRETARIA DE

SALUD; 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR_Fiebre_reumatica.pdf FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 58 AÑOS CON OBESIDAD, ACUDE A SU CONSULTORIO DEBIDO A QUE DESDE HACE 15 MESES PRESENTA DOLOR EN CADERA IRR ADIADO A REGIÓN INGUINAL BILATERAL, INTENSO Y QUE PRÁCTICAMENTE LE IMPIDE FLEXIONARSE SOBRE SU CINTURA. FUE TRATADO EN MÚLT IPLES OCASIONES CON TERAPIA FÍSICA Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SIN PRESENTAR MEJORÍA. SE SOLICITAN ESTUDIOS DE LABORA TORIO QUE SE REPORTAN NORMALES Y RADIOGRAFÍA DE CADERA QUE MUESTRA CAMBIOS DEGENERATIVOS SEVEROS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

paciente masculino de 58 años de edad.

Antecedentes:

obeso.

Sintomatología:

dolor desde hace 15 meses en cadera irradiado a regiÓn .inguinal bilateral, intenso y que le impide flexionarse sobre su cintura

. ya ha recibido mÚltiples tratamientos mÉdicos sin respuesta. Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

estudios de laboratorio normales. radiografÍa de cadera con cambios degenerativos severos.

120 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE MOMENTO PARA EL PACIENTE: PREDNISONA IM.

Las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides o acido hialurónico son una opción para el tratamiento de osteoartritis. El

uso de glucocorticoides intraarticulares inicialmente proporciona alivio a corto plazo que dura 4 semanas. Muchos médicos inyectan junto con los glu cocorticoides lidocaína y esto proporciona alivio inmediato de los síntomas lo que confirma que el medicamento fue inyectado en el sitio correcto. Es te tratamiento no debe administrarse mas de 4 veces al año. NO ESTÁN INDICADOS LOS GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS. CIRUGÍA. El reemplazo articular se debe considerar en aquellos pacientes que tienen evidencia radiológica de osteoartrosis de la cadera o que tiene n dolor refractario al tratamiento e discapacidad física. La intervención quirúrgica mas eficaz es el reemplazo articular total de la cadera, rodilla y hom bro. DADO QUE SE REPORTAN CAMBIOS DEGENERATIVOS SEVEROS Y SÍNTOMAS REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO, DEBES ELEGIR ESTA OPCIÓN. CELECOXIB.

El alivio sintomático del dolor articular en los pacientes con osteoartrosis se puede lograr con analgésicos como el paracetamo

l. También se pueden utilizar AINES que inhiben a la ciclooxigenasa 2 aunque estos se han asociado con riesgo cardiovascular aumentado. El celecoxi b puede preferirse sobre los AINES no selectivos particularmente en aquellos pacientes con riesgo alto de efectos secundarios gastrointestinales. Los

opiodes, solos o en combinación con paracetamol, son alternativas útiles en los pacientes en los que los AINES, incluyendo a los inhibidores selectivo s de la COX 2, están contraindicados, son ineficaces y/o son mal tolerados. NO ESTÁ INDICADO DADO QUE TIENE ANTECEDENTES DE NO HABER M EJORADO CON AINES. CLOROQUINA.

Es importante también en estos pacientes identificar los factores de riesgo que se puedan modificar como son el sobrepeso y

obesidad. En estos casos se debe alentar a los pacientes a perder peso. Algunos antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) se han mostrado útiles en el tratamiento de algunas enfermedades reumáticas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, reumatismo palindrómico, Sindrome de Sjö gren, artritis psoriásica,sarcoidosis, osteoartrosis erosiva...). La respuesta es una mejoría en la inflamación articular: menos dolor, menos rigidez, meno s hinchazón articular, mejor capacidad para hacer tareas. Habitualmente, al suspender el medicamento el dolor y la inflamación reaparecen de forma paulatina. LOS ANTIPALÚDICOS ESTÁN INDICADOS EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO DEL DOLOR. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ATENCIÓN DEL PACIENTE CON OSTEOARTROSIS DE CADERA Y RODILLA EN EL PRIMER NIVE

L DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2014. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRI NCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2836. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/053__GPC_Osteoartrcaderayrodilla/SSA_053_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 41 AÑOS QUE ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA. DURANTE SU VALORACIÓN S E REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 41 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

SE REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS. anemia regenerativa.

121 - LA INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE ESTE HALLAZGO ES QUE: EXISTE HIPERPLASIA ERITROIDE DE LA MÉDULA ÓSEA. En el abordaje diagnóstico de la ANEMIA HEMOLÍTICA, que el dato de laboratorio más cara cterístico de hemólisis es la reticulocitosis, la cual traduce una respuesta de la médula ósea secundaria a HIPERPLASIA ERITROIDEA REACTIVA, ante la pérdida o destrucción de glóbulos rojos, siempre y cuando existan reservas de hierro para poder llevar a cabo esta función. En otras palabras, si un p aciente tiene una anemia hemolítica crónica y las reservas de hierro están depletadas, podemos encontrar niveles de reticulocitos normales o bajos. E L SIGNO PRINCIPAL DE LA RESPUESTA ERITROPOYÉTICA DE LA MÉDULA ÓSEA EN LA ANEMIA HEMOLÍTICA ES LA RETICULOCITOSIS. HAY UN RECAMBIO CELULAR ACELERADO. Las anemias hemolíticas se clasifican en: 1. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRACORPUSCULARES (intrínsecas ), debidas a un defecto del eritrocito: a) Defectos de la membrana eritrocitaria: esferocitos hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis, enfer medad por Rh, fenotipo Mcleod, abetalipoproteinemia. b) Alteraciones de las enzimas: - Enzimopatías de la vía glucolítica: hexoquinasa (HK), glucosa fosfato isomerasa (GPI), fosfofructoquinasa (PKF), aldolasa (ALD), triosa fosfato isomerasa (TPI), 2,3 difosfoglicerato mutasa (DPGM), fosfoglicerato qui nasa (PGK), piruvatoquinasa (PK). - Enzimopatías de la vía de las pentosas y del metabolismo del glutation: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD), G glutamil cisteil sintetasa, glutation sintetasa. - Enzimopatías del metabolismo nucleotídico: adenilatociclasa (AK), adenosindeaminasa (ADA), pirimidi

na 5'nucleotidasa (P5'N). c) Defectos en la estructura y síntesis de la hemoglobina: - Hemoglobinopatías: S, C, D y otras. - Talasemias. - Hemoglobina s inestables. 2. ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUCULARES (extrínsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea al eritrocito: a) Inmunes: - Transfusión de sangre incompatible. - Enfermedad hemolítica del recién nacido. - Anemia hemolítica autoinmune. - Asociada con fármacos. b) Trau mática y microangiopática: - Prótesis valvulares. - Síndrome urémico-hemolítico. - Púrpura trombocitopénica trombótica. - Coagulación intravascular diseminada. c) Infecciones: - Protozoos: paludismo, toxoplasma, tripanosoma. - Bacterias: cólera, fiebre tifoidea. d) Sustancias químicas: drogas, vene nos y tóxicos. e) Agentes físicos: calor, quemaduras. f) Hiperesplenismo. g) Déficit de vitamina E en el recién nacido. h) Mixtas: HPN. Por lo general las anemias intrínsecas son de origen congénito, mientras que las extrínsecas son adquiridas; aunque existen excepciones como la HPN, que es una enfe rmedad adquirida en la que solo una porción de eritrocitos está afectada, y se presenta una sensibilidad anormal a la lisis mediada por el complemen to. Desde el punto de vista patogénico, la hemólisis extravascular es la más frecuente. Se localiza en el sistema mononuclear fagocítico de bazo, híga do y médula. La hemólisis intravascular es rara. Se caracteriza por hemoglobinemia y hemoglobinuria cuando se agota la capacidad de saturación de la haptoglobina plasmática. La mayor parte de la hemoglobina filtrada por el glomérulo es reabsorbida en el túbulo proximal donde el hierro se trans forma en hemosiderina. Esta puede observarse en el epitelio tubular, mediante la coloración de Azul de Prusia. LA ERITROPOYESIS ES INEFICAZ. Manifestaciones clínicas de las anemias hemolíticas. Las principales manifestaciones clínicas de las anemias hemolíti cas son: anemia, ictericia y esplenomegalia, las cuales dependen del grado de hemólisis y de la forma de aparición: aguda, crónica o episódica: 1. He mólisis aguda: es poco frecuente, fundamentalmente aparece en procesos adquiridos. El paciente puede presentar fiebre, escalofríos, dolor lumbar y/ o abdominal, cefalea, vómitos, ictericia, hemoglobinuria y llegar al shock, oliguria y anuria si la hemólisis es grave. 2. Hemólisis crónica o episódica: el cuadro clínico es variable, puede ser asintomático o presentar anemia importante con astenia, palpitaciones, cefalea y disnea. Se presenta en las de o rigen congénito donde aparecen de forma característica: - Ictericia. - Esplenomegalia. - Colelitiasis. - Úlceras en las piernas. - Anomalías esqueléticas. - Evolución por crisis, dentro de las que se encuentran las crisis aplásticas, comunes a todas y relacionadas con infección por parvovirus. EXISTE LIBERACIÓN DE PRODUCTOS INTRACELULARES DE LOS ERITROCITOS. Diagnóstico de laboratorio de las anemias hemolíticas. Para realizar u n diagnóstico adecuado de las anemias hemolíticas, sin pérdida de tiempo ni de recursos, el primer paso siempre deberá estar encaminado a demost rar la existencia de la hemólisis. Después de confirmada, el segundo paso será establecer su causa. En general los exámenes de laboratorio nos permi ten confirmar o descartar si un paciente tiene anemia hemolítica, así como orientar el probable mecanismo y etiología de la misma. El hemograma es uno de los estudios fundamentales ya que nos indica si realmente existe anemia; nos permite determinar si se presenta alteración en alguna de las ot ras líneas celulares (por ejemplo en fenómenos inmunológicos o infiltrativos de tipo neoplásico en la médula ósea) y nos brinda datos indirectos de l a existencia o no de algún proceso infeccioso. Un aspecto importante es que nos permite catalogar las anemias según los índices eritrocitarios (Volu men Corpuscular Medio). • Hemoglobina Corpuscular Media • Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media). Los reticulocitos son la piedra an gular en el diagnóstico de esta patología y representan formas inmaduras de glóbulos rojos como respuesta medular ante la pérdida o destrucción d e glóbulos rojos. Ya mencionamos que niveles normales o bajos no excluyen el diagnóstico de anemia hemolítica en ciertas situaciones. El frotis de sa ngre periférica es un examen fundamental ya que nos orienta, según la morfología del glóbulo rojo, a la probable etiología; así por ejemplo ante la p resencia de esquiztocitos (células en casco alemán), sospecharemos una anemia hemolítica microangiopática. Otro ejemplo es la presencia de esfero citos, ya que podrían ser secundarios a una esferocitosis hereditaria (alteración en la membrana del eritrocito) o bien ser el producto de una anemia hemolítica autoinmune (glóbulos rojos parcialmente deglutidos por los macrófagos ante el depósito de inmunoglobulinas en la membrana celular). P ara diferenciar entre estas dos patologías utilizamos el Coombs directo, siendo positivo en la anemia hemolítica autoinmune. El test directo de antiglo bulina, más conocido como Coombs directo, demuestra la presencia de anticuerpos o complemento en la superficie del glóbulo rojo y es piedra ang ular en el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. El estudio de la médula ósea nos puede orientar en si existe una respuesta adecuada ante la destrucción de los glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera infiltración neoplásica o la presencia de hemoparásitos. así como permitir valorar las reservas de hierro en estos pacientes. La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil de hemoglobina son exámenes de ap oyo muy importantes cuando estamos ante la sospecha de una hemoglobinopatía (drepanocitosis – talasemia). En relación con los estudios bioquími cos, evidencian la destrucción y liberación del contenido del glóbulo rojo al plasma, razón por la cual hay elevación de la deshidrogenada láctica, bilir rubinas indirectas. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 872,873. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA

Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR QUE NO A EVACUADO DESDE HACE 3 DÍAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 38 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

no ha evacuado desde hace 3 días.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

122 - DATO CLÍNICO INDISPENSABLE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN: MENOS DE 3 EVACUACIONES A LA SEMANA.

Este es un criterio diagnóstico sin embargo para poder establecer el diagnóstico se necesita

n al menos dos criterios. Por lo que esta no puede ser la respuesta correcta. HECES DURAS Y SENSACIÓN DE EVACUACIÓN INCOMPLETA.

Los criterios de Roma III para el diagnóstico de constipación funcional son inicio

de los síntomas en los 6 meses previos al diagnóstico, junto con al menos 2 o más de los siguientes criterios: 1. Tener que realizar esfuerzo en al men os 25% de las defecaciones. 2. "Evacuaciones duras" en al menos 25% de las defecaciones. 3. "Sensación de no haber evacuado completamente" en a l menos 25% de las defecaciones. 4. Sensación de obstrucción ano rectal o bloqueo en al menos 25% de las defecaciones. 5. Maniobras manuales pa ra facilitar la defecación en al menos el 25% de los casos (por ejemplo evacuación digital) y menos de 3 evacuaciones a la semana. IMPORTANTE: se debe evaluar no sólo la frecuencia de las evacuaciones, sino también, consistencia de las heces, presencia de esfuerzos, duración de la defecación, m aniobras para apoyar la defecación. Ojo: en la última actualización de la GPC basta definirla con heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos de 25% de las veces. De modo que siempre debes apoyarte al menos en dos criterios. FALTA DE RESPUESTA A MEDIDAS DIETÉTICAS.

La falta de respuesta a las medidas higiénico dietéticas no es un criterio diagnóstico de la en

fermedad. Es la medida inicial del tratamiento. DOLOR Y DISTENSIÓN ABDOMINAL. Bibliografía:

La distensión abdominal y el dolor no entran dentro de los criterios diagnósticos.

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE COLON IRRITABLE. MÉXICO: SECRETARI

A DE SALUD; MARZO 2015. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTE RNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 317-318. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/042_GPC_ColonIrritable/IMSS_042_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 22 AÑOS DE EDAD, QUE CUENTA CON FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES PARA VIH, QUE ACUDE A RECIBIR RESULTADOS DE PR UEBA DE ELISA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Mujer de 22 años de edad.

Antecedentes:

factores de riesgo para infección por VIH.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

ACUDE POR RESULTADOS DE ELISA.

123 - EL RESULTADO ES NEGATIVO, POR LO QUE USTED DECIDE DAR LA SIGUIENTE INDICACIÓN AL PACIENTE: REPETIR LA PRUEBA DE ELISA EN 3 MESES.

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) debe DIAGNOSTICARSE mediante una

"prueba rápida de VIH" o una prueba convencional de ensayo por "inmunoabsorción ligada a enzima" (ELISA) y CONFIRMARSE mediante ensayo "W estern blot" o por "inmunofluorescencia indirecta". Los anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la circulación entre dos y 12 semanas después de la in fección. La prueba convencional de detección sistemática del VIH, es la prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (Enzyme-linked immunosorbe nt assay, ELISA), también conocida como inmunoanálisis enzimático (Enzyme immunoassay, EIA). Este análisis de fase sólida es una prueba de detecci ón sistemática sumamente buena, cuya sensibilidad supera el 99.5%. En la mayor parte de los laboratorios se emplea un equipo comercial del EIA qu e contiene antígenos del VIH-1 y VIH-2 y que proporciona el resultado de ambos análisis. PRUEBAS POR SOSPECHA DE VIH: - "Cuando se sospecha esta infección en un paciente, la primera prueba que debe hacerse es el EIA (ELISA)". Si el resultado es negativo y salvo que haya serias razones para sospechar una infección por el VIH en fase precoz (como ante un caso de exposición en los tres meses anteriores), se descarta el diagnóstico y "sólo es preciso repetir la prueba si hay indicación clínica para ello" (EN ESTE CASO ALTA SOSPECHA POR FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES). - Si el EI A es indeterminado o positivo, debe repetirse la prueba. Si la repetición de la prueba da un resultado negativo en dos ocasiones, se puede suponer q ue en la lectura positiva inicial hubo un error técnico al realizar el análisis y que el paciente es negativo. Si la prueba repetida es indeterminada o posi tiva, debe hacerse una transferencia Western del VIH-1. Si es positiva, el diagnóstico es de infección por el VIH-1. Si es negativa, se puede suponer qu e el resultado de la prueba de EIA es un falso positivo y queda excluida la infección por el VIH-1. En este punto, lo más prudente sería realizar una pru eba serológica específica para el VIH-2, siguiendo el mismo tipo de algoritmo. Si la transferencia Western es indeterminada para el VIH-1, debe repeti rse al cabo de cuatro a seis semanas; además, hay que efectuar un análisis de captación del antígeno p24, un análisis del RNA del VIH-1, una PCR del DNA del VIH-1 y pruebas serológicas específicas para el VIH-2. Si los análisis del p24 y del RNA del VIH son negativos y no hay progresión en la trans ferencia Western, se excluye el diagnóstico de infección por VIH-1. Si los análisis del p24 o del RNA del VIH-1 son positivos y la transferencia Western muestra progresión, o ambas cosas a la vez, se puede hacer el diagnóstico provisional de infección por el VIH-1 para confirmarlo más adelante con u na nueva transferencia Western de seguimiento si se obtiene un resultado positivo del mismo. DE ACUERDO A LAS GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA VIG ENTE EN NUESTRO PAÍS, CUANDO HAY SOSPECHA DE VIH EN PACIENTES CON ELISA NEGATIVO, LA PRUEBA DEBE REPETIRSE A LOS 3 MESES. "La primera opción después de un ELISA negativo, siempre será otro ELISA" REALIZAR PRUEBA DE WESTERN-BLOT DE INMEDIATO. "La PRUEBA DE CONFIRMACIÓN más utilizada es la transferencia Western". - Su ventaja estr iba en que múltiples antígenos del VIH de peso molecular diferente y bien caracterizado despiertan la producción de anticuerpos específicos. - Estos antígenos pueden separarse basándose en su peso molecular, y los anticuerpos frente a cada uno de ellos se pueden detectar en forma de bandas s eparadas mediante transferencia Western. - Una transferencia Western negativa, es aquélla en la que no existen bandas a pesos moleculares corresp ondientes a los productos génicos del VIH. - Cuando un paciente tiene un EIA positivo o indeterminado y una transferencia Western negativa, se pue de llegar con seguridad a la conclusión de que el resultado del EIA es un falso positivo. - Por otro lado, una transferencia Western que demuestra la e xistencia de anticuerpos contra los productos de los tres genes principales del VIH (Gag, pol y env) es una prueba concluyente de infección por el VIH . - Por definición, los patrones de actividad de la transferencia Western que no son positivos ni negativos se consideran "Indeterminados". - Existen d os posibles explicaciones de los resultados indeterminados. La más probable es que el paciente que se estudia tenga anticuerpos con reacciones cruz adas para una de las proteínas del VIH. Los anticuerpos que más a menudo dan una reacción cruzada son los que reaccionan con la p24, con la p55, o con ambos productos. La explicación menos probable de una transferencia Western indeterminada es que el individuo en estudio esté infectado p or el VIH y esté poniendo en marcha la clásica respuesta por anticuerpos. En cualquiera de ambos casos, debe repetirse la transferencia Western al m es para confirmar si el resultado indeterminado es un patrón de respuesta que se encuentra en evolución. Además, el diagnóstico de infección por el VIH puede tratarse de confirmar con el análisis de captación del antígeno p24 o con alguna de las pruebas del RNA del VIH. - "La transferencia West ern es una prueba de confirmación de la infección por el VIH de excelente calidad en los pacientes con EIA positivo o indeterminado", pero es una m ala prueba de detección sistemática. - En un 20 a 30% de las personas con EIA y PCR para el VIH negativas pueden encontrarse una o más bandas en la transferencia Western. Aunque esas bandas suelen ser tenues y corresponden a una reactividad cruzada, su aparición crea una situación que oblig a a emplear otras técnicas diagnósticas (como la PCR del DNA, la PCR del RNA, el análisis del DNA o la captación del antígeno p24) para asegurarse

de que las bandas no indican una fase temprana de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. SI LA SEGUNDA PRUEBA FUESE POSITI VA DEBERÁ HACERSE UN WESTERN BLOT COMO CONFIRMATORIA. REALIZAR PCR CUALITATIVA EN 1 MES.

El diagnóstico de infección por el VIH, no es simplemente el resultado de la interpretación de una prue

ba de laboratorio pero, como la evaluación de cualquier otra enfermedad, procede de una historia cuidadosa y un examen físico a los estudios de lab oratorio indicados; detección de laboratorio de infección por el VIH es un proceso de dos pasos que requiere el uso secuencial de una prueba de det ección sensible, seguido de un ensayo de confirmación altamente específico. La prueba del VIH no es una metodología estática y métodos siguen so meterse a desarrollos en sensibilidad para detectar la infección temprana por VIH y en nuevas estrategias y formatos para la proyección o confirmaci ón. NO REALIZAR PRUEBA.

Lo más importante en esta paciente es evaluar cuales son los factores de riesgo, y cuando fue el tiempo de exposic

ión a los mismos. Eso determina las pruebas que deberán realizarse. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL

PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/067_GPC_InfeccionVIH/SSA_067_08_EyR.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL Y GASTRITIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 45 AÑOS QUE ACUDE POR PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON REFLUJO GASTROESOFÁGICO IMPORTANTE POR LO MENOS 4 VECES POR SEMANA, ACOMPAÑADA DE ANSIEDAD E INSOMNIO EVIDENTE, AFECTANDO SU CALIDAD DE VIDA. SE REALIZA ENDOSCO PÍA LA CUAL SE REPORTA COMO NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 45 años.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

sintomatologia de reflujo gastroesofágico por lo menos 4 veces por semana acompañandose de ansiedad e insomnio que afe

cta su calidad de vida. Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

endoscopia normal.

124 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO LA PACIENTE DEBE SER TRATADA POR MEDIO DE: AMITRIPTILINA.

Algunos autores han recomendado el uso de antidepresivos tricíclicos para el tratamiento más que de reflujo gastroesofágico

para pacientes con ulcera gástrica, sin embargo hasta el momento los efectos secundarios sobrepasan a los beneficios aportados al paciente por lo q ue no se deben administrar para tratar esta enfermedad. CISAPRIDA.

Los procinéticos son fármacos que mejoran los síntomas de reflujo al aumentar la presión del esfínter esofágico inferior y acel

erar el vaciamiento gástrico. Sin embargo siempre deben combinarse con algún fármaco que disminuya la secreción de ácido gástrico de lo contrario no son tan eficaces. SUCRALFATO.

La combinación de sucralfato con un inhibidor de bomba de protones se utiliza en los casos de úlcera gástrica o duodenal. El i

nhibidor de bomba de protones reduce la secreción de ácido gástrico mientras que el sucralfato se convierte en una pasta viscosa que se une a los lu

gares de úlcera activa. En pacientes con reflujo gastroesofágico, el uso de sucralfato, solo estaría indicado cuando este es secundario a sales biliares y no deberá combinarse con un inhibidor de bomba de protones, ya que cuando existe reflujo biliar el uso de inhibidores de bomba de protones dismi nuye la efectividad del sucralfato. OMEPRAZOL.

La ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO se considera como la condición que aparece cando el reflujo del conteni

do del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones. La enfermedad por reflujo se manifiesta de diferentes formas: esofagitis erosiva, es ofagitis no erosiva, pirosis funcional. Las principales manifestaciones asociadas son: - Síntomas digestivos: regurgitación, pirosis, vómito, disfagia, odin ofagia, hematemesis, dispepsia, trastornos nutricionales, disminución ponderal. - Síntomas extraesofágicos: apena, cianosis sibilancias, estridor, tos cr ónica, asma, bronquiolitis, neumonía, laringotraqueitis, Crup, trastornos de fonación, otitis, dolor torácico, escurrimiento nasal posterior, deterioro del esmalte dentario. La reducción del la acidez del jugo gástrico no impide el reflujo pero mejora los síntomas y permite a la mucosa sanar. Es por ello q ue se considera que EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SON LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP). Estos son comparativamente eficac es: omeprazol (20 mg/día), lansoprazol (30 mg/día), pantoprazol (40 mg/día), esomeprazol (40 mg/ día) o rabeprazol (20 mg/día) durante ocho sem anas. Los antagonistas de los receptores H2 también pueden ser utilizados pero con mejor eficacia.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2434-2435. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 62 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES. ACUDE A SU CONSULTA POR TERCER A OCASIÓN CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y REGISTRO DE CIFRAS TENSIONALES QUE CORROB ORAN EL DIAGNÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 62 AÑOS.

Antecedentes:

HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES.

Sintomatología:

SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

Exploración:

CIFRAS TENSIONALES QUE CORROBORAN EL DIAGNÓSTICO.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

125 - LA DOXAZOSINA ESTA INDICADA PARA TRATAR ESTE PACIENTE DEBIDO A QUE ES UN: ANTAGONISTA ALFA 1 ADRENÉRGICO.

La DOXAZOSINA es un agente bloqueador de los receptores alfa 1 adrenérgicos capaz de reducir la res

istencia vascular periférica sin influir en la frecuencia cardíaca ni en el gasto cardíaco. •

Es utilizado en el tratamiento de la hipertensión arterial es

encial leve a moderada y también en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata (HBP), ya que en la musculatura lisa de la zona prostática, l a uretra proximal y el cuerpo vesical, la concentración de receptores alfa 1 es elevada. LA DOXAZOSINA ES UN ALTAGONISTA ALFA 1 ADRENÉRGICO CON ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA E IDEAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA HPB POR LO QUE ES EL INDICADO EN EL PACIENTE. ANTAGONISTA DE RECEPTORES AT1.

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA DE LA DOXAZOSINA: •

Se ha demostrado que la causa fundamental d

e la elevación de la presión arterial en la hipertensión esencial es el aumento de la resistencia vascular periférica. • Los receptores alfaadrenérgicos pr esentes en las terminaciones nerviosas noradrenérgicas son los responsables del mantenimiento del tono del músculo liso, incluyendo el de la vascul

arización periférica. La misión de los receptores alfa 1 adrenérgicos situados tras la sinapsis consiste en mediar en la contracción muscular lisa; los rec eptores alfa 2 presinápticos controlan la liberación del neurotransmisor y responden a la noradrenalina mediante un asa de retroalimentación negativ a. Cuando este mecanismo fracasa, la mayor liberación de noradrenalina puede provocar una vasoconstricción adicional e inducir hipertensión. • Doxazosina ejerce su efecto reductor de la presión arterial selectivo en los receptores alfa 1 adrenérgicos postsinápticos. Su acción antago nista de la actividad estimulante de la noradrenalina amortigua la vasoconstricción, posiblemente a través del mecanismo de retroalimentación negati va que controla la liberación de aquélla. Esta acción localizada reduce la resistencia periférica local sin influir en la frecuencia ni en el gasto cardíaco. AGONISTA ALFA 2 ADRENÉRGICO.

ACCIÓN DE LA DOXAZOSINA EN HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA: •

En el caso de HBP, los r

eceptores alfaadrenérgicos están localizados en una gran proporción en el músculo liso del estroma prostático, la uretra proximal y la base de la vejig a, mientras que en la vejiga existe una alta concentración de receptores beta-adrenérgicos. •

Doxazosina es un antagonista selectivo alfa 1 a

drenérgico que inhibe el tono muscular en la porción prostática de las vías urinarias, disminuyendo la resistencia al flujo urinario. Posee una gran afini dad con los receptores alfa 1 adrenérgicos del tejido prostático, produciendo una relajación dosis dependiente del músculo liso prostático. Esta acció n comporta beneficios en la clínica de los pacientes con HBP. BLOQUEADOR BETA 1 SELECTIVO.

LA DOXAZOSINA ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA PACIENTES HIPERTENSOS QUE ADEMÁS CURSAN

CON HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2055. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS) Subtema: LINFOMA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DURANTE SU VALORACIÓN USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA DE LI NFOMA DE HODGKIN POR LO QUE SOLICITARÁ UNA BIOMETRÍA HEMÁTICA, ADEMÁS DE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 35 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA DE LINFOMA DE HODGKIN.

Laboratorio y/o gabinete:

solicito bh.

126 - LA ANORMALIDAD HEMATOLÓGICA INICIAL Y MAS FRECUENTE Y QUE ESPERARÁ ENCONTRAR EN ESTA PACIENTE EN CASO DE CONFIRMA R SUS SOSPECHA DIAGNÓSTICA SERÁ: TROMBOCITOPENIA. TROMBOCITOPENIA: Se define como un recuento bajo de plaquetas. • Puede deberse a una baja producción (aplasia o fibrosi s medular, infiltración medular por cáncer, síndrome congénito TAR), secuestro esplénico (hipertensión portal por hepatopatías, enfermedad mielopr oliferativas y linfoproliferativas) o aumento de la destrucción (vasculitis, vasos sanguíneos anormales, prótesis intravasculares, infecciones virales y bac terianas, fármacos). SI BIEN EN EL LINFOMA NO HODGKIN PUEDE HABER PANCITOPENIA, LA TROMBOCITOPENIA AISLADA NO ES CARACTERÍSTIC A. ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA. ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA • Las dos causas más importantes de este tipo de anemias son los trastornos crónicos (ATC) y la anemia por insuficiencia renal. • Causas de anemia por trastornos crónicos: 1. Infecciones crónicas: Tuberculosis,

infección de orina, úlceras por presión, bronquiectasias, endocarditis infecciosa, osteomielitis. 2. Neoplasias: carcinoma metastásico, carcinoma renal, l infoma. 3. Alteraciones reumatológicas: polimialgia reumática/Arteritis de la temporal, panarteritis nodosa, artritis reumatoide. 4. Otros: malnutrición energético-proteica. • Causas no crónicas: Insuficiencia renal, insuficiencia hepática, alteraciones endocrinas, síndrome mielodisplásico, anemias hemo líticas. SI BIEN NO ES UNA CONDICIÓN DIAGNÓSTICA EXCLUSIVA DEL LINFOMA NO HODGKIN. LA ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA SE E NCUENTRA GENERALMENTE EN ÉSTE PADECIMIENTO. REACCIÓN LEUCEMOIDE.

REACCIÓN LEUCEMOIDE: Aumento marcado en el número de leucocitos (25,000 o más), sin formas inmaduras, no

neoplásicos y sin alteraciones hematopoyéticas asociadas. Generalmente están aumentados los neutrófilos y es una respuesta frente a cuadros infecci osos severos en individuos no deprimidos inmunológicamente. NO SE ASOCIA A PROCESOS MALIGNOS POR LO QUE SE DESCARTA. LINFOCITOS ATÍPICOS.

LINFOCITOS ATÍPICOS. Son linfocitos transformados por estimulación antigénica. La presencia de un número signif

icativo de linfocitos atípicos en la circulación, por ejemplo, más de 20% es indicativo de una infección viral aguda, sobre todo se puede observar en mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, enfermedad de inclusión citomegálica, etc. ES FRECUENTE EN INFECCIONES VIRALES, NO CORRESPONDE A ENTIDAD CLÍNICA. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 445. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: BRUCELOSIS CASO CLÍNICO SERIADO DURANTE LA JUNTA ESTATAL PARA LA PREVENCIÓN Y EL CONTROL DE ZOONOSIS DE ESTE AÑO, SE HA ELEGIDO A LA BRUCELOSIS COMO TEM A PRINCIPAL. DADO QUE USTED ASISTIRÁ COMO REPRESENTANTE DE SU JURISDICCIÓN SERÁ IMPORTANTE CONOCER ALGUNOS ASPECTOS GEN ERALES DE ESTA ENFERMEDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-.

Antecedentes:

BRUCELOSIS.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

127 - ES EL NOMBRE CON QUE SE LE CONOCE COLOQUIALMENTE A LA BRUCELOSIS: FIEBRE ONDULANTE. La BRUCELOSIS es una zoonosis bacteriana, causada por la cepa Brucella melitensis, que se transmite al humano de forma dire cta (ingesta de alimentos lácteos sin pasteurizar) o indirecta (contacto con carne o placenta de animales). SE LE CONOCE DE MANERA COLOQUIAL C OMO FIEBRE ONDULANTE POR SU CARÁCTER REMITENTE. SE CARACTERIZA POR SER UNA ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA. Se caracteriza por tener un comienzo insidiosos o agudo, se acompaña de fiebre continua, intermitente o irregular, cefalea, debilidad, sudoración profusa, escalofríos, artralgi as, depresión, pérdida de peso y malestar generalizado. Puede provocar infección supurativa en hígado y bazo. Su evolución puede durar días, mese s, o hasta un año o más. Más de la mitad de los casos se acompaña de manifestaciones osteoarticulares sobre todo sacroilítis. México se considera u n país endémico, donde los trabajadores agrícolas, veterinarios, y aquellos que se encuentran en mataderos están expuestos a la bacteria por medio de los animales infectados o sus tejidos (caprino, porcino, ovino y vacuno). Es común encontrar pacientes con antecedente de ingesta de alimentos n o pasteurizados o consumo de carne cruda.

ENFERMEDAD DEL SUERO.

La ENFERMEDAD DEL SUERO se presenta cuando hay una respuesta de anticuerpos a antígenos exógenos secund

aria a la formación de complejos inmunitarios, provocando que estos se depositen en el endotelio vascular dando como resultado una vasculitis de lo s pequeños vasos. Se caracteriza por fiebre alta sostenida y un exantema maculo papular o urticarial pruriginoso. FIEBRE AMARILLA.

La FIEBRE AMARILLA es una enfermedad causada por un virus del mismo nombre, es transmitida por el vector Aedes. Se carac

teriza por ser una enfermedad febril típica que se acompaña de necrosis hepática y puede evolucionar con complicaciones que llevan a la muerte. FIEBRE TIFOIDEA.

La fiebre entérica o TIFOIDEA es una enfermedad ocasionada por la diseminación intestinal de la S. typhi o S. paratyphi. Actual

mente no se considera correcto utilizar el nombre de fiebre tifoidea sin embargo se sigue utilizando de manera coloquial. Esta enfermedad se caracte riza por fiebre y dolor abdominal.

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. 128 - CORRESPONDE AL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA ADQUIRIR ESTA ENFERMEDAD: PICADURA DEL MOSQUITO AEDES AEGIPTY. El A. aegipty es un mosquito que funge como vector de la FIEBRE AMARILLA y el dengue. Estas enferm edades pueden evitarse interrumpiendo el ciclo de transmisión del mosquito a través de su erradicación. En el caso específico de la fiebre amarilla otr a medida preventiva es la aplicación de vacunas específicas contra el virus que causa la enfermedad. ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE UN ANTÍGENO.

La ENFERMEDAD DEL SUERO, se produce de 7 a 10 días después de la administración de un

antígeno exógeno (por ejemplo gamaglobulinas) cuando se forman IgG específicos contra el antígeno en cuestión. INGESTA DE AGUA O ALIMENTOS CON CONTAMINACIÓN FECAL. La transmisión de la SALMONELLA se ha relacionado con el agua o alimentos inf ectados a través de la contaminación fecal por individuos enfermos o portadores asintomáticos. La disminución en la incidencia de salmonelosis se h a logrado gracias al manejo de excretas, saneamiento básico, técnicas del manejo de alimentos y tratamiento del agua. INGESTA DE PRODUCTOS LÁCTEOS NO PASTEURIZADOS.

Las BRUCELLAS son bacilos o cocobacilos gramnegativos pequeños. Son suscept

ibles a la luz solar, la radiación ionizante y a temperaturas moderadas, SE DESTRUYEN DURANTE LOS PROCESOS DE EBULLICIÓN Y PASTEURIZACIÓ N; y son resistentes a la congelación y el secado. Los alimentos a los que se les ha atribuido mayormente la transmisión de la bacteria son los product os lácteos de estos, los quesos tiernos, la leche no pasteurizada y los helados de leche; otros alimentos igualmente relacionados son la carne y la mé dula ósea cruda de animales pero esta situación es poco común comparada con lo lácteos. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 45 años de edad.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

diagnÓstico de artritis reumatoide.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

129 - ACUDE A CONSULTA CON SU HIJA DE 20 AÑOS PREGUNTANDO A PARTIR DE QUE EDAD ES MÁS FRECUENTE EL INICIO DE SINTOMATOLOG ÍA CON EL OBJETIVO DE REALIZAR UN DIAGNÓSTICO OPORTUNO EN CASO DE QUE SU HIJA TAMBIÉN TUVIERA LA ENFERMEDAD:

15 AÑOS. La ARTRITIS REUMATOIDE es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología desconocida; su principal órgano blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, con posible compromis o en cualquier momento de la evolución. 25 AÑOS. La prevalencia de la artritis reumatoide se estima de 0.8% a nivel mundial. Las mujeres son afectadas 2 a 4 veces más que los hombres. En los pacientes con artritis reumatoide hay una reducción en la expectativa de vida de 5 a 15 años en comparación con la población general. 35 AÑOS. La edad de inicio de la artritis reumatoide es entre los 30 y 50 años de edad. 45 AÑOS. Aproximadamente 40% de los adultos con artritis reumatoide reportan limitaciones en su actividad física debidos a la enfermedad. Los pa cientes con artritis reumatoide tienen 7 veces más posibilidades de discapacidad física moderada comparándolos con las personas de la misma edad y sexo que no tienen la enfermedad, esta discapacidad se ha relacionado con aumento en la mortalidad. Después de 10 a 20 años de padecer la enfe rmedad, tanto como el 80% de los pacientes muestran compromiso de sus actividades diarias. El inicio del tratamiento en fases iniciales puede reduci r el riesgo potencial de discapacidad hasta en 60%. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRE

TARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 62 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFÍCIL CONTROL Y LESIÓN A ÓRGANO BLANCO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 62 AÑOS.

Antecedentes:

-.

Sintomatología:

-.

Exploración:

CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFíCIL CONTROL Y LESIÓN A óRGANO BLAN

CO. Laboratorio y/o gabinete:

-.

130 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES: NITROPRUSIATO.

Las CRISIS HIPERTENSIVAS se definen arbitrariamente como una elevación grave de la presión arterial, generalmente consider

ada con cifra diastólica >120mmHg y sistólica >180mmHgm. Se subdividen en emergencias (daño agudo a órgano blanco) y urgencias. La evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva es fundamental para determinar la existencia de daño a órgano blanco. El objetivo inicial del tratamiento de las emergencias hipertensivas es la reducción controlada y progresiva de la presión arterial, con el objetivo de lograr la reducción de 20% a 25% de la presión arterial media durante un periodo de varios minutos hasta una hora. El objetivo no es llevar la presión a cifras normales. - El NITROPRUSIATO DE SODIO es el AGENTE DE ELECCIÓN de las emergencias hipertensivas, por su rápido inicio de acción, vida media corta, y por tener mínimo efecto adverso en el flujo sanguíneo cerebral. - El NICARDIPINO Y LABETALOL son particularmente efectivos en el tratamiento de la encefalopatía hipertensi va. - La NITROGLICERINA es la droga de elección en crisis hipertensiva que curse concomitantemente con signos de isquemia miocárdica. - No se ac onseja la utilización de NIFEDIPINA sublingual por sus efectos adversos. DADO QUE SE DESCONOCE EL TIPO DE ÓRGANO BLANCO AFECTADO DEB ERÁ UTILIZARSE NITROPRUSIATO DE SODIO EN ESTE CASO. NITROGLICERINA.

Nitroglicerina.- Es eficaz vasodilatador de las arterias epicárdicas coronarias (mejor que el nitroprusiato) y por esta razón se le

prefiere en el manejo de las crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda. Reduce fundamentalmente la precarga por venodilatación. Puede c ausar metahemoglobinemia, pero rara vez ocurre. ES EL IDEAL EN INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA. NIFEDIPINA.

El uso del nifedipino por vía sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y VI reportes del Comité Nacional Conjunto d

e Hipertensión, por una serie de efectos adversos reportados, pudiendo producir severos episodios de isquemia cerebral y miocárdica. Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Aunq ue algunos autores, recientemente permitan aún su uso, numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis hipertensivas, ya sea por vía oral o sublingual. OJO: SE A QUEDADO EN DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO ISQUEMIA EN ÓRGANOS VITALES SECUNDARIA POR LA DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA TA. LABETALOL.

En caso de afección del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita, debe mantenerse la TA diastólica aproximadamente

en 100mmHg o un descenso no superior a 20% en las primeras horas. El fármaco de elección es el Labetalol. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA LESI ÓN SNC ES EL LABETALOL. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS EN EL ADULTO EN LOS TRES

NIVELES DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, MARZO 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: SÍNDROME DE CUSHING CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS, INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 6 MESES. DURANTE SU ESTUDIO SE DIAGNÓSTICA ENFERMEDAD DE CUSHING. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 38 años de edad.

Antecedentes:

6 MESES CON ENFERMEDAD DE CUSHING.

Sintomatología:

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Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

131 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA ENFERMEDAD CONSISTE EN: MITOTANE.

El MITONATO es un medicamento que suprime la hipersecreción de cortisol al inhibir a la 11-hidroxilasa y a las enzimas que se

gmentan la cadena lateral del colesterol y al destruir a las células adrenocorticales. ESTÁ INDICADO EN EL CASO DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS SOL O CUANDO FALLA LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA DEL TUMOR EN DOS OCASIONES. También es el principal fármaco para tratar el carcinoma suprarr enal. ADRENALECTOMÍA BILATERAL.

La ADRENALECTOMÍA BILATERAL es un procedimiento que está indicado en los pacientes que tienen "hiperplasia

suprarrenal bilateral". Con esta técnica, la tasa de curaciones en estos casos, se acerca a 100%. Los efectos adversos consisten en la necesidad absolut a de someterse durante el resto de la vida a un tratamiento restitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides. DADO QUE TRAS LA ADRENALECT OMÍA BILATERAL ES NECESARIO EL TRATAMIENTO DE RESTITUCIÓN DE POR VIDA, SE EMPLEA COMO ÚLTIMA OPCIÓN TERAPÉUTICA. RADIOTERAPIA.

La RADIOTERAPIA en los pacientes con adenomas hipofisarios corticotropos "solamente está indicada tras una intervención si

n buenos resultados", aunque con ella sólo sana el 15% de los pacientes. Como la radiación es lenta y sólo parcialmente eficaz en los adultos, junto c on ella se administran inhibidores de la esteroidogénesis para bloquear los efectos suprarrenales de los niveles persistentemente elevados de hormo na adrenocorticotrópica. NO ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL.

El SÍNDROME DE CUSHING se debe a un exceso crónico de glucocorticoides. Puede ser causado por una estimulac

ión excesiva de ACTH o por tumores localizados a nivel suprarrenocortical secretores de glucocorticoides de manera independiente a la estimulación de ACTH. Cuando la ACTH en exceso es producida por adenomas pituitarios se le denomina ENFERMEDAD DE CUSHING y cuando existen tumores e xtrapituitarios productores de esta hormona se le denomina SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA. Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa d e 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno. Debido a que los adenomas son la causa más frecuente sospechamos que se trate del proble ma de esta paciente. En los casos en que la enfermedad de Cushing sea por adenomas hipofisarios EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA EXTIRPACI ÓN TRANSESFENOIDAL SELECTIVA con la que se consiguen remisiones de alrededor del 80% en los microadenomas, pero sólo menos de 50% en lo s macroadenomas. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2948. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIE NTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013. Salir PROEDUMED. Curso en línea del PROsimulador ENARM Contenido de Estudio Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA DEFINICIÓN MANEJO DE ACCESOS VASCULARES EN HEMODIÁLISIS EN ADULTOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATE NCIÓN La Insuficiencia Renal Crónica, se define como una disminución en la función renal, expresada como un filtrado glomerular o un aclaramiento de crea tinina en < de 60 ml/min/1.73 m2 o la presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente al menos 3 meses. La hemodiálisis es una técnica de depuración extracorpórea de la sangre que suple parcialmente las funciones renales de excretar agua y solutos así como de regular el equilibrio ácido base y electrolitos.

El acceso vascular es el punto anatómico por donde se accederá al torrente sanguíneo del enfermo renal y por donde se extraerá y retornará la sangr e una vez ha pasado por el circuito extracorpóreo de depuración extra renal. SALUD PÚBLICA En México, la insuficiencia renal crónica, constituye un problema de salud que es considerado una pandemia, las cifras de morbilidad y mortalidad so n alarmantes. Este país está compuesto por 31 estados con una población identificada en el año 2005 de 103.263.388 millones de habitantes. Hasta el momento se carece de un registro de pacientes con enfermedad renal crónica, sin embargo el registro de diálisis y trasplante de Jalisco es confiable y está comple to incluso se informan en los registros internacionales, ellos dan a conocer un incremento continuo en el número de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. La prevalencia de IRCT en Jalisco en el año 2003 fue de 394 ppmh (pacientes por millón de habitantes), mientras en el 2007 fue de 986 ppmh, a man era de comparación en Japón en el 2007 se registraron 285 nuevos pacientes con IRCT y en Estados Unidos 361. PATOGENIA Y FISIOLOGÍA DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA ACCESO VASCULAR Todo paciente con estadio 5 de insuficiencia renal crónica (IRC) que elija hemodiálisis, y en insuficiencia renal aguda. Hiperkalemia de más de 7 mEq/L, y la presencia de acidosis metabólica severa. Retención hídrica que condicione insuficiencia cardíaca. IRC etapa clínica 5 con una depuración de creatinina menor de 20 ml/min). Insuficiencia renal aguda oligurica, AKI II TIPOS DE ACCESO VASCULAR Catéter temporal: uso en requerimiento de hemodiálisis aguda y/o urgencia. Necesidad de hemodiálisis con FAVI en fase de maduración. Necesidad de hemodiálisis por periodo cortó (3 semanas a 1 mes). Su utilización para hemodiálisis debe ser menos de 1 mes. En todos los accesos vasculares deben de utilizarse técnica se asepsia y antisepsia para su colocación. La longitud será la menor posible para maximizar el flujo obtenido. Se recomienda tramos intravasculares de 15 cm en yugular derecha, 20 cm yugul ar izquierda y 20 a 25 cm en femorales. El calibre será el suficiente para un adecuado flujo, en catéteres temporales recomienda 11 a 12 french y definitivos 13 a 15 french. El acceso vascular debe colocarse por el grupo de expertos. El acceso vascular debe colocarse por el nefrólogo y/o personal médico que se encuentre familiarizado con la técnica. El sitio de inserción recomendado es vena yugular interna derecha posteriormente vena yugular externa izquierda, vena yugular interna o externa izq uierda, vena sublcavia, vena femoral, acceso traslumbar y acceso trashepatico. COMPLICACIONES La examinación física se puede utilizar para identificar disfunción del acceso vascular, se debe realizar cada mes y calificarse individualmente. Las unidades de hemodiálisis deben desarrollar programas de vigilancia y monitorización del acceso vascular, protocolizados y con participación mult idisciplinarios, estos programas pueden detectar la disfunción del acceso vascular, localizar su origen y reparar.

Se prefiere utilizar la medición directa del flujo del acceso vascular por técnica de dilución ultrasónica o dilución del hematocrito. Ante una evidencia del examen físico se debe realizar estudio doppler dúplex para identificar la disfunción del acceso vascular. La presión venosa dinámica no debe ser utilizada al no tener parámetros estandarizados. Utilizar el método de recirculación basado en BUN (método dilucional) para valorar disfunción del acceso vascular. La presión estática directa y derivada puede utilizarse para valorar la estenosis de FAVI. De persistir anormalidades en el monitoreo de los parámetros de evaluación del acceso vascular deberá realizarse estudio de imagen y derivarse al a ngiólogo. La elección del sistema del trabajo y de los instrumentos utilizados para la detección de la disfunción del acceso vascular dependerá de los medios di sponibles en cada unidad. MANEJO DE COMPLICACIONES Los aneurismas arteriales verdaderos deben ser tratados con resección quirúrgica del aneurisma y reconstrucción arterial. Como alternativa debe reali zarse la reparación de endoprótesis. Los aneurismas venosos no precisan tratamiento a menos que se asocien a estenosis grave, necrosis o trastornos cutáneos con riesgo de ruptura del aneurisma. Los seudoaneurismas de las prótesis de PTFE han de ser tratados con métodos percutáneos o mediante cirugía. La rotura del acceso vascular ya sea traumática o espontanea, es una emergencia quirúrgica que requiere intervención inmediata. La presencia de insuficiencia cardiaca biventricular que no responde a los tratamientos habituales, asociada a un acceso vascular de más de 2.000 mL /min de flujo es indicación de revisión y reducción de la anastomosis del acceso vascular. Ante la presencia de isquemia o hipertensión venosa grave se realizará corrección quirúrgica del hiperflujo. La disfunción del catéter se define con un flujo sanguíneo menor de 250 ml/min. La disfunción precoz se debe a acodamiento del catéter o mala posición de la punta y la tardia a trombosis intraluminal o pericatéter. Los catéteres temporales con disfunción que no se resuelven con lavados con jeringa deben ser sustituidos por uno nuevo mediante una guía. La trombosis de un catéter definitivo puede ser tratado con lavado enérgico con solución salina 0.9%, terapia fibrinolítica intraluminal o sistémica, ter apia mecánica intraluminal, ordeño pericatéter con un lazo y cambio de catéter. El catéter debe ser retirado inmediatamente si existe choque séptico, bacteremia con descompensación hemodinámica o tunelitis con fiebre. REHABILITACIÓN El personal sanitario y el paciente deberán de colocarse cubre bocas, utilizar guantes estériles y campos estériles durante la manipulación del catéter y durante conexión y desconexión. Observar el estado del orificio de salida y/o túnel del catéter para valorar signos de infección. Realización de cultivo ante la presencia de exudado y datos de infección de sitio de salida del catéter Evitar soluciones antisépticas corrosivas que dañen el catéter, como es alcohol y la povidona yodada. Se recomienda como antiséptico la clorhexidina. No se debe utilizar pomadas antimicrobianas de forma rutinaria, ya que no disminuyen el riesgo de infección y crean cepas resistentes. Posterior a la curación del sitio de inserción colocar apósito transparente para su protección. Se recomienda la curación cada semana para evitar lesionar la piel. La conexión y desconexión al circuito de diálisis debe ser una maniobra estéril y por personal especializado.

Permeabilizar correctamente los puertos antes de la conexión al sistema. PRONÓSTICO BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_680_13_Accesos_vasculares/GRR680.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 43 AÑOS CON PATOLOGÍA DEL SUEÑO EN ESTUDIO. SE INDICA ELECTROENCEFALOGRAMA Y MONITORIZACIÓN DURANTE EL SUEÑO Y EN DESPIERTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 43 AÑOS.

Antecedentes:

PATOLOGÍA DEL SUEÑO EN ESTUDIO.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

ELECTROENCEFALOGRAMA Y MONITORIZACIÓN DURANTE EL SUEÑO Y EN DESPIERTO.

133 - ENTRE LOS RESULTADOS SE DEBERÁ OBSERVAR QUE EN LA ETAPA DEL SUEÑO SE OBSERVAN MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS QUE EN EL ADULTO SE ACOMPAÑA DE: TONO MUSCULAR ELEVADO.

1. Vigilia: antes de comenzar el sueño, el sujeto está despierto, relajado y con los ojos cerrados. En el EEG se registr

a una actividad alfa entremezclada con actividad beta. Los movimientos de los ojos están presentes y el tono muscular es elevado. PREDOMINIO DEL SISTEMA PARASIMPÁTICO.

Sueño lento o sueño no REM: sin movimientos oculares rápidos. Es el “sueño profundo”, en

el que resulta difícil despertar a la persona y, si se hace, ésta aparece bradipsíquica, confusa y desorientada. Se caracteriza por la disminución progres iva de los movimientos corporales, la disminución del tono muscular en extremidades y el predominio del sistema parasimpático con atenuación de l as frecuencias cardiaca y respiratoria, de la tensión arterial y la temperatura. Comprende 4 estadios de progresiva profundización: •

Estadio I: co

incide con el inicio de la somnolencia. La actividad alfa disminuye y se intercala con una actividad desincronizada compuesta por ondas beta y theta. El sujeto va progresando paulatinamente hacia un sueño más profundo. • anera intermitente los complejos K. Es una fase de sueño ligero. •

Estadio II: la actividad de base es theta, sobre los que aparecen de m

Estadio III: sueño mediano. Predomina el ritmo delta. •

Estadio IV: es la fase de

sueño profundo. Es monomorfo, sólo existen ondas delta de elevada amplitud. VARIACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.

Sueño REM o sueño paradójico: con movimientos oculares rápidos. El EEG es muy similar al

descrito en los estadios I y II; sin embargo, el EMG evidencia una notable disminución del tono muscular en los músculos submentonianos y el EOG r egistra movimientos oculares rápidos. Durante esta fase suelen presentarse los ensueños. Si se despierta al sujeto en esta etapa recupera pronto el es tado de alerta. Se registra aumento del flujo sanguíneo cerebral y de su metabolismo, cambios en el sistema nervioso autonómico, en el consumo de oxígeno y en la temperatura corporal. Al varón se le detectan erecciones. También ocurren desregulaciones de la frecuencia respiratoria y cardiaca y en la presión arterial. EN EL SUEÑO EN FASE REM LA ACTIVIDAD FÍSICA SE ACOMPAÑA DE VARIABILIDAD DE LA TENSIÓN ARTERIAL Y FRECUENCI A CARDIACA MEDIADA PRINCIPALMENTE POR EL NERVIO NEUMOGÁSTRICO.

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

Clasificación de los trastornos del sueño según el DSM-IV. 1. Trastornos primarios del sueño. Aquellos q

ue no se deben a enfermedad médica, a otra enfermedad mental o a la ingesta de sustancias. Estos trastornos son consecuencia de alteraciones end ógenas en los mecanismos del ciclo vigilia-sueño, que con frecuencia se ven agravadas por factores de condicionamiento. Dentro de este apartado s e incluyen: 1.1 Disomnias: caracterizadas por trastornos de la cantidad, calidad y horario del sueño. • •

Trastornos del sueño relacionados con la respiración •

Insomnio • Hipersomnia •

Narcolepsia

Trastornos del ritmo circadiano • Disomnias no especificadas (quejas de insomni

o o hipersomnio que se atribuyen a factores ambientales, somnolencia excesiva debida a deprivación de sueño, síndrome de piernas inquietas idiopá tico, movimientos periódicos de los miembros (mioclonus nocturno, situaciones en las que existe una disomnia, pero no se puede incluir dentro de ni nguno de los apartados anteriormente comentados). 1.2 Parasomnias: caracterizadas por acontecimientos o conductas anormales asociadas al sueño, a sus fases específicas o a los momentos de la transición sueño-vigilia. •

Pesadillas • Terrores nocturnos • Sonambulismo • Parasomnias no e

specificadas (trastorno comportamental del sueño REM, parálisis del sueño, situaciones en las que existe una parasomnia, pero no se puede incluir en ninguno de los apartados anteriores). 2. Trastorno del sueño debido a enfermedad médica. Alteraciones del sueño como consecuencia de los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica sobre el sistema sueño-vigilia. 3. Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental. Altera ciones del sueño debidas a un trastorno mental diagnosticable, que es de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente. LO S CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR INCLUYEN DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL Y LA FRECUENCIA CARDIACA DURANTE LA F ASE NREM (DE MOVIMIENTOS OCULARES LENTOS).

Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 213-215. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 53 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 53 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

132 - CON EL OBJETIVO DE NO INCREMENTAR SU ENFERMEDAD ÓSEA, USTED LE SUGERIRÁ LA SIGUIENTE RESTRICCIÓN NUTRICIONAL: HIDRATOS DE CARBONO.

Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben suponer la principal fuente de energía, en torno al 60% a ex

pensas de hidratos de carbono complejos, dada la restricción de proteínas. Las grasas suponen el 30% del aporte calórico, se reparte en menos del 1 0% de grasas saturadas, y por encima del 10% de monoinsaturadas. • Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de e vitar la microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y bigua nidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control. CALORIAS. Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney Foundation, el objetivo es lograr el peso normal para el paciente, recome ndándose un aporte de energético de 35 kcal/kg al día, que se ajustará según el estado nutricional del paciente.

PROTEÍNAS.

Con respecto al aporte de proteínas, esta agencia, varía sus objetivos en función de la fase de nefropatía. 1. Función renal supe

rior a 50% (creatinina plasmática inferior a 2 mg/dl o filtrado glomerular mayor a 70 ml/min), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico y 1 g más por g de proteinuria. 2. Función renal entre 20 y 50% (creatinina plasmática de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la ingesta de proteínas se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra que se considera la mínima para un adulto sano. El 60% de la proteína debe ser de alt o valor biológico. 3. Función renal inferior al 20% (creatinina plasmática superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular menor a 25 ml/min) la restricción pro teica alcanzará los 0,30 g/kg/día. 4. Función renal inferior (filtrado glomerular menor a 10 ml/ min), el paciente es subsidiario de depuración extrarren al; sólo si esta no fuera posible se llegaría a una dieta aproteica que se suplementaría con aminoácidos esenciales o sus ceto-análogos. FÓSFORO. Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato. La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, e n pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El "exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa" y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH). El aporte de minerales y vitaminas en estos pacientes es fundamental, los pacientes presentan un déficit en la abs orción de calcio intestinal por déficit de vitamina D3, por lo que debe suplementarse aportes de calcio (1,500-2,000 mg/día). Por el contrario se debe restringir el consumo de fósforo a 5-10 mg/kg/día, limitando el consumo de lácteos, huevos, carne y algunas verduras, puesto que el aumento de fós foro contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que reciben tratamiento con eritropo yetina. En estos pacientes se recomienda suplementar las siguientes vitaminas; vitamina B6: 5 mg/ día, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0.25 micr ogramos/día, vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente se utilizan complejos multivitamínicos. AL RESTRINGIR EL FÓSFORO CONTRIBUYE A MENOS POSIBILIDADES DE INACTIVACIÓN DE VITAMINA D ADEMÁS DE QUE ÉSTE MINERAL FAVORECE LA DISFUNCIÓN RENAL. Bibliografía:

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. MÉXICO:

SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MED ICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2313-2314. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DESDE HACE 5 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 45 años.

Antecedentes:

5 años con diagnÓstico de esquizofrenia.

Sintomatología:

-.

Exploración:

-.

Laboratorio y/o gabinete:

-.

134 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICÓTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSO S EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIÓN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A: HALOPERIDOL.

HALOPERIDOL. Antipsicótico típico, bloquea receptores dopaminérgicos tipo 2, reduciendo los síntomas positivos de psicosis,

bloquea estos receptores en vía nigroestriada mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores, al bloquear los recept

ores en la hipófisis, puede causar elevación de prolactina y en vías mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en síntomas neg ativos y cognitivos. A pesar de los efectos sigue siendo muy usado en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector. TIORIDACINA.

TIORIDACINA. Al igual que el anterior entra en la categoría de antipsicoticos típicos, bloqueando de igual manera los receptor

es dopaminérgicos tipo 2, no disponible en México, produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales. CLORPROMAZINA.

CLORPROMAZINA. Antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2, reduciendo los síntomas positivos, puede

n mejorar en una semana. Al bloquear estos receptores dopaminérgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios motores. OLANZAPINA.

OLANZAPINA. Este un antipsicótico atípico (antagonista de serotonina y dopamina). Segunda generación de antipsicóticos y al

tener acción sobre los receptores 5HT2A como estabilizador del ánimo y reduce los efectos secundarios motores y probablemente mejorando los sín toma cognitivos y afectivos. Tiene como efecto adverso el inducir el incremento de peso en el paciente. RECUERDA. Los ANTIPSICÓTICOS son la base del manejo del paciente con ESQUIZOFRENIA, se utilizan tanto para el tratamiento inmediato, como para el de mantenimiento. Su principal eficacia e stá dirigida al control de las alucinaciones, ideas delirantes y trastornos ideatorios. En general, estos medicamentos se unen a los receptores D2 y D3 de la dopamina. Bibliografía:

1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1

8A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3543. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIE NTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1057. Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: ATEROESCLEROSIS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA EL DÍA DE HOY LE HA SIDO ASIGNADO REVISAR A LOS PACIENTES CON CIRUGÍA PROGRAMADA PARA LA PRÓXIMA SEMANA. COMO PARTE DE LA REVISIÓN DEBERÁ CALCULAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR PARA CADA UNO DE ELLOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

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Antecedentes:

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Sintomatología:

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Exploración:

VALORAR RIESGO CARDIOVASCULAR.

Laboratorio y/o gabinete:

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135 - ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR PARA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: HIPERLIPIDEMIA.

RECUERDA: la clasificación de riesgo cardiovascular de framingham es la escala vigente para la valoración del riesgo cardiovas

cular. EL COLESTEROL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR, especialmente para la cardiopatía isquémica, lo cual se ha demostra do en estudios epidemiológicos, coronario gráficos y de investigación clínica. LA COLESTEROLEMIA ELEVADA ADEMÁS DE SER UN FACTOR DE RIES GO ES TAMBIÉN UN FACTOR ETIOLÓGICO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, de ahí su importancia. Las DISLIPIDEMMIAS son la causa principal de at eroesclerosis y por consiguiente de cardiopatía coronaria. En el estudio Framingham del corazón, el riesgo de sufrir un evento coronario fue del 27% en hombres y 35% en mujeres con colesterol elevado más allá de los 200mg/dl. Por tal motivo, la meta en el perfil de lípidos de los pacientes con enf ermedad cardiovascular es de: CT