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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD MÁXIMA: PRE INTERNADO 2020 – OBSTETRICIA ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OBSTETRICIA Epidemiología gineco obstétrica

8

Anatomía del aparato reproductor femenino

8

Embarazo, diagnóstico y control pre natal

40

Hemorragia de la primera mitad del embarazo

28

Hemorragia de la segunda mitad del embarazo

18

Patología médica de la gestación

34

Otras patologías médicas

15

Parto

33

Patología puerperal

17

Procedimientos obstétricos (cesárea)

4

CONTENIDO

I.

RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL ..............................................3

II.

RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL .....................................................................4

III.

RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ................................................................5

IV.

RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA.......................................................................8

V.

RESUMEN DE PARTO.......................................................................................... 11

VI.

RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL ............................................................... 12

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Mejores médicos. I.RESUMEN

DE

RECUERDO

ANATÓMICO

Y

circula sangre materna.

1. DESARROLLO OVULAR La gametogénesis tiene por objeto reducir el nº de

cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómico. Desde la semana 5° s. de vida intraútero hasta ovulación, los ovocitos se encuentran en profese de la 1° meiosis y desde la ovulación hasta la fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se completa la 1ª división meiótica (ovocito de 2° orden) y si hay fecundación se completa la 2° división meiótica (ovocito maduro). •

La fecundación tiene lugar en 1 /3 externo de la trompa; se

activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis. Con la fecundación

se

produce

restitución

del

número

diploide

de

cromosomas, determinación del sexo e inicio de la seg­mentación. •

La nidación se realiza en fase de blástula en fondo uterino.

SACO VITELINO (3-12 semana): hematopoyesis, origen de

cels. germinales, endodermo, síntesis de proteínas (AFP) y nutrición embrionaria. •

ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umbilical. Su porción

intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembrionaria se incorpora al cordón umbilical. •

CORDON UMBILICAL: consta de 2 arterias y una vena. La

arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malfor­maciones cardiovasculares, digestivas y genitourinarias.

aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única lg que atraviesa la placenta y lo hace por pinocitosis. 2- Endocrina: 2.a- PROTEICAS: -

HCG: desde el día 8° postfecundación; máxima en sem. 10.

Subunidad α igual a LH, FSH y TSH. Útil para el diagnóstico precoz de gestación y su patología. Luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo y por ello la secreción de progesterona) y estimula la esteroidogenesis fetal y es tirotrófica. -

Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3°

trimestre. -

Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las 10 primeras

semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos maternos y es el principal precursor de la esteroidogenesis fetal. Sus niveles declinan tras el parto, no tras la muerte fetal. -

Estrógenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico

con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precursores fetales. Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glándulas suprarrenales y del hígado fetal

-

ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la

semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es el medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). La unidad funcional macroscópica son los cotiledones.

FISIOLOGIA PLACENTARIA:

1- Transporte e intercambio: los cationes. vitaminas hidrosolubles y

ANOMALIAS EN LA PLACENTACIÓN:

3. PLACENTA •



2.b- ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen la madre y el feto

2. ANEXOS FETALES •

ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la

unidad funcional microscópica placentaria. Por el espacio intervelloso

FUNCIONAL •



Placenta ócreta: las vellosidades coriales se insertan en el

miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Se denomina placenta fncreta si las vellosidades coriales penetran en el miometrio y pércreta si llegan al peri­toneo. -

Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e

histerectomia postparto en casos graves.

CIRCULACIÓN FETAL:

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4. LÍQUIDO AMNIÓTICO

Malformación



asociada

El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-

1000 ml. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la trasudación.

DIGESTIVA

Patología

Diabetes mal



obstétrica

controlada

máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain)

Hidrops (anemia)

(oligoamnios < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramnios > 8 cm), índice de

Tto.

(reposo,

sedación

uterina

con

RMP Hipoxia fetal crónica Extracción fetal

evacuadora

Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento:

sintomático

producción

Amniocentesis

LA (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25). •

descenso en la

ESQUELÉTICA

Tiene actividad bactericida. Se valora mediante ecografía: cuantificación subjetiva,

URINARIA con stop o

indometacina

Amnioinfusión

Indometacina

y

Complicación

amniocentesis repetidas evacuadoras) y/o etiológico (cauterización con

más grave

Hidramnios agudo

Hipoplasia pulmonar

láser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la diabetes con insulina). •

Oligoamnios (25

8

de 40),

inserción baja).

antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola previa), raza



(china, filipina), factores socioeconómicos, deficiencia de vitamina A,

sangre roja, feto vivo con presentación anómalo.

factores genéticos e inmunológicos.



PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o

y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de

inerte por un espermatozoide 23X (duplicándose el material genético) o

inserción baja en los seis primeros meses se convierten en placentas

por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas

de inserción normal al formarse el segmento inferior. Exploración

X son de origen paterno). En la mola incompleta o parcial la fecundación

vaginal en el quirófano. sólo se permite ante parto con sangre

de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con

preparada por el riesgo de sangrado.

dotación diploide. Son triploidías (69XXX o 69XXY).



CLINICA: hemorragia 1⁰ trimestre, náuseas y vómitos (HCG),

del sangrado y de la madurez pulmonar fetal. Sí la placenta previa es

hipertiroidismo, preeclampsia precoz.

oclusiva siempre se hará cesárea (el momento depende de la madurez

DIAGNÓSTICO: exploración (útero > amenorrea, quistes teca

pulmonar y de la cantidad de sangrado). En las placentas no oclusivas

luteinicos), β HCG muy elevada y AP (definitivo).

sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez

ECOGRAFÍA: imagen en nevada en mola completa y posibles quistes

conseguida la madurez pulmonar.

Es la causa más frecuente de hemorragia del 3° trimestre.

Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de Clínica: hemorragia episódico, progresivo, indoloro, de Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el mejor método diagnóstico

El tratamiento depende de sí es oclusiva o no, de la gravedad

teca-luteinicos. TRATAMIENTO: legrado por aspiración con deseos genésicos o

2.2 ABRUPTIO PIACENTAE:

histerectomía en bloque sí alto riesgo o mujer mayor con deseos



genésicos cumplidos. Los quistes tecaluteinicos no se deben extirpar,

inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanas de gestación. La

regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico de la gestación

incidencia aumenta con la edad y paridad.

(poliQXT sí alto riesgo).



SEGUIMIENTO: placa de tórax, exploración/ ecografía y βHCG seriada

hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína,

hasta negativización.

déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusco, cordón umbilical corto,

El pronóstico es peor en tumores trofobásticos con títulos elevados de

traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un

HCG y sí aparece tras gestación a término.

polihidramnios. •

Separación total o parcial de una placenta normalmente

FACTORES

FAVORECEDORES:

toxemia

(50%)

o

CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por

1.3 ECTOPICO:

hipertonía uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre



oscura, sufrimiento fetal grave y posible shock.

Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más

frecuente es la ampular tubárica. El único que llegará a término es el



abdominal.

sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y ecografía. Útero



de Couvelaire (disección miometrial por sangre).

En el endometrio fenómeno de Arias-Stella (decidualización)

Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonía o irritabilidad uterina, con o

secundario a la progesterona.





normalmente mediante cesárea.

Clínica: el 50% son asintomáticos. La clínica típica es

Tratamiento: en formas graves evacuar el útero rápidamente,

metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal,



omalgia y posible shock hipovolémico con rotura tubárica (más en

Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome

ístmicos).

Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%.



Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación.

Diagnóstico: beta-HCG positivo con ascenso lento o en

meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacío y en algún caso

2.3 ROTURA UTERINA:

visualización directa del extrauterino}. Valores superiores a 1000 UI en



ausencia de saco intrautero} en ecografía endovaginal son muy

cesárea anterior. La mayoría asintomáticas por dehiscencia de

sospechosos de gestación ectópica. La laparoscopia permite la visión

histerotomía previa. Las cesáreas segmentarias transversas suelen

directa, confirmar el diagnóstico y el abordaje quirúrgico.

romper en fase activa del parto y, las cesáreas clásicas o cor­porales



Tratamiento:

Quirúrgico

(salpinguectomía

parcial

El factor de riesgo más frecuente es la cicatriz uterina por

antes del inicio del parto.

laparoscópica) en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no



acci­dentado, en paciente termodinámicamente estable, con HCG
140/90 o incremento de más de 25 en sistólica

TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento más

o 15 en diastólica tras reposo) ± proteinuria.

B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía



vaginal con monitorización continua.

Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID,

plaquetopenia),

alteración

de

la

función

renal

(proteinuria,

C.-CIR:

hiperu­ricemia, disminución del aclaramiento de creatinina), alteración

-

hepática o neurológica.

cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37.



Tratamiento

sintomático:

reposo,

dieta

normoproteica

-

CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación.

normosódica rica en calcio, hipotensores (α metil-dopa, labetalol o hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes (sulfato de magnesio cuyo

- EMBARAZO GEMELAR:

antagonista es el gluconato cálcico). Los diuréticos sólo ante



insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento

cuanto más tarde sea la separación).

definitivo es la finalización de lo gestación.



COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES



debidos

a defectos

Indicaciones urgentes de finalización de lo gestación: HELLP,

eclampsia y signos de sufrimiento fetal. •

Pronóstico

fetal:

mayor

riesgo

Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico

estructurales

por

anastomosis

vasculares

placentarias de

sufrimiento

fetal,

crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrautero.

-

Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no

balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia,

4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL

hipotensión, anemia, microcardia, oligo­amnios y CIR. Los recién



nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o más

Etiopatogenia: isoinmunización Rh que produce anemia

hemolítica fetal.

de 5 g. de hemoglobina al nacimiento



-

Acárdio o secuencia TRAP(arteria-arteria)

intrautero, focos múltiples de eritropoyesis.

-

Embolización de un gemelo (vena-vena).



Ictericia sólo tras el nacimiento.



Diagnóstico de certeza y cigosidad mediante ecografía al



Diagnóstico:

inicio de la gestación: dicigóticos (bicoriol-biomniotico, signo lambda y

-

Determinación del grupo y Rh de la madre y del padre.

pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y

Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte

De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto >

amnios delgado).

1/16, ELAT > 0'8.



-

Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es la

Del estado fetal intrautero: espedrofotometría fetal (Bb. en

prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos

líquido amniótico: Curvas de Lilley), funiculocentesis (grado de anemia

congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, CIR y madurez

fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal.

precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre todo los

-

monoamnióticos) y paro el 2° gemelo.

Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas

de Lilley y funiculocentesis.



-

las presentaciones fetales:

Profilaxis con gammaglobulina anti Den mujer Rh- no

La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de

sensibilizada (Coombs -): en semana 28 de gestación, tras parto con

-

Ambos en cefálica: parto vaginal

feto Rh+, tras aborto, ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá

Primer feto en cefálica: mejor parto vaginal después de la semana 32 o

con cada gestación.

más de 1500 g de peso y cesárea en menores de 32 sem. o menos de 1500 g de peso.

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Primer feto en posición no cefálica: cesárea. Sí 1⁰ podálica y

2° cefálica, existe riesgo de colisión de gemelos

ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza por prurito intenso e ictericia que recidiva con cada gestación y con la toma de ACO (aumento de estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa

6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:

alcalina y Bb, y transaminasas casi normales. Buen pronóstico materno



y mal pronóstico fetal.

Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabajo

de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramnios.

ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no

Asociado a infección genital clínico o no.

recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID.



Diagnóstico definitivo mediante visión directo de salida de LA.

Determinación del pH vaginal (sí existe líquido amniótico el pH será

ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL:

alcalino), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En

La colitis ulcerosa puede sufrir, en la mitad de los casos,

ecografía hay oligoamnios.

exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y



Conducta:

corticoides.

-

Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de

La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la

posible infección. -

gestación.

Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y

analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop

2.

desfavorable u oxitocina sí favorable.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones)

-

y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o cefalosporinas)

Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para

ENFERMEDADES URINARIAS

maduración pulmonar), tocolíticos (sí contracciones), antibióticos,

para evitar pielonefritis o prematuridad.

sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez.

PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiria, fiebre y dolor lumbar

-

(dcho.). La causa más frecuente es E. Coli, el proteus es más frecuente

Sí infección intrautero: extracción fetal independientemente

de madurez fetal.

en las recurrencias y con cálculos de estruvita.

Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la

HIDROURETER: dolor lumbar dcho. Sin fiebre ni alteraciones en

mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endome­tritis y sepsis

sedimento urinario. El diagnóstico es clínico y ecográfico. El tratamiento

puerperal.

consiste en reposo, analgesia y control ecográfico periódico. LITIASIS URINARIA: lo más frecuente son de oxalato cálcico. Las embarazadas tienen menos síntomas ye eliminan los cálculos de

IV.RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA 1.

manera más eficaz, debido a la dilatación de las vías urinarias. La

APARATO DIGESTIVO

gestación es una contraindicación absoluta de litotricia extracorpórea.

HIPEREMESIS GRAVIDICA: Vómitos intratables que impiden la alimentación, ocasionando trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de

3.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN

clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso,

ASMA: Es el trastorno más frecuente en el embarazo. El efecto clínico

y en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de

del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora,

Wernicke), hepáticos y renales. Secundario al aumento de HCG.

en 1/3 mejora y en el otro 1/3 permanece sin cambios. El asma durante el embarazo está asociada con un incremento en la incidencia de la

APENDICITIS

mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis,

Dx. Difícil por la leucocitosis fisiológica de la gestación y por el

hemorragia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de bajo

desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomía.

peso. Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de fármacos como la budesonida (categoría B de la FDA). También se emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de la FDA).

HEPATITIS: La afección hepática es más frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gestación.

4.

La HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad

CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN: mayor riesgo de muerte en el

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES U GESTACIÓN

hepática en la gestación. Respecto al pronóstico materno, el riesgo, la

postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congénitas

evolución y la mortalidad son iguales que la no gestante y son más

cianóticas y miocardiopatías.

frecuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento. Si el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En

TRATAMIENTO EN LA GESTACIÓN:

infecciones maternas agudas o crónicas y en portadoras crónicas se

GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. β-bloqueantes para

administrará al recién nacido gammaglobulina y pauta de vacunación

disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de arritmias,

completa (24 h., 1 mes y 6 meses). Se contraindica la lactancia

prótesis mecánicas y cardiomiopatías (los dicumarínicos sólo están

materna. Se puede utilizar la vacuna recombinante durante la gestación

permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de endocarditis

en gestaciones de riesgo.

bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (Menor morbimortalidad que la cesárea). En el puerperio se producen la mayoría de muertes.

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Mejores médicos. ESPECIFICO:

DIAGNÓSTICO:

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%):

-De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de

Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o

O’ Sullivan entre la 24-28 semana de gestación (positivo si glucemia

aortica) moderada-severa, se desaconsejará la gestación. Enf. de la

>140 mg/dl a la hora de tomar 50 g glucosa).

aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseja la gestación con raíz

-De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 o más

mayor de 4 cm. o disfunción de la válvula mitral (riesgo de rotura de un

valores alterados y glucemia basal 126 mg/dl en 2 ocasiones.

25-50%).

PRONOSTICO:

CARDIPATÍAS ADQUIRIDAS:

-Hemoglobina glicosilada (Hgb A1) en la primera visita obstétrica en

Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a

diabetes pregestacionales. Puede ser utilizada como método de

la gestación, anticoagulante.

screening fuera de la gestación, pero no dentro de ella.

Cardiomiopatías: se evitará la gestación.

-El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la

Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación.

gestación. -En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 g. de glucosa a los

5.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN

2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticas tipo A, desarrollarán

EPILEPSIA: La epilepsia es el segundo problema neurológico más

diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de

frecuente

insulina, sobre todo antes de la semana 24, es un factor predictor de

durante

la

gestación

tras

las

cefaleas.

No

debe

suspendérsela medicación en las mujeres epilépticas durante la

diabetes tras la gestación.

gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo de

TRATAMIENTO:

malformaciones es la carbamazepina.

La meta es la euglucemia. En la diabetes gestacional en general sólo dieta, se administra insulina sí: mal control metabólico, hidramnios y

6.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

antidiabéticos orales.

La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio. Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria.

7.

Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus

Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro

INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN

neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con bloqueo

malformativo (embriogénesis y organogénesis) o una enfermedad

cardiaco congénito asociadas a antiRo).

neonatal.

Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante la gestación se

prematuridad y retraso de crecimiento.

administrarán corticoides y azatioprina, sino se controla. Contraindicada

TOXOPLASMOSIS

la ciclofosfamida.

Más grave en primer trimestre, pero más frecuente en 3° trimestre

Todas

las

infecciones

aumentan

la

incidencia

de

(soluciones de continuidad en placenta). Producida por un protozzo SDR ANTIFOSFOLÍPIDO

unicelular, cuyo huésped definitivo es el gato.

Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y

DIAGNOSTICO:

episodios tromboembólicos arteriales y venosos de repetición.

Screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección

Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina.

materna si aumento de Ig G específica, baja avidez o clínica) →

Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda la

infección fetal (PCR en LA).

gestación.

ENF. FETAL: el síntoma más frecuente es la coriorretinitis evolutiva. Retraso psicomotor y calcificaciones SNC paremquimatosas.

DIABETES

TRATAMIETNO: no hay tratamiento que evite la transmisión feto-

En la gestación (máxima en 2° trimestre) aumenta la secreción de

materna ni la infección congénita.

insulina, pero también se incrementan las necesidades de insulina

PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto

debido a la acción contrainsular del lactógeno placentario, progesterona

con gato.

y PRL. EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN EL EMBARAZO:

VARICELA-ZOSTER

-FETALES: Aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II),

Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto

malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrautero, alteraciones

(varicela neonatal). Sobre todo, en primoinfecciones (varicela materna).

postnatales

EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermatómica, reducción

(hipoglucemia,

hipocalcemia,

policitemia

e

hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez pulmonar. No es una

de miembros, alteraciones oculares y SNC.

indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías.

La complicación materna más grave es la neumonía (mal pronóstico en

El triple screening (BHCG, AFP y edad) tiene menos sensibilidad para

gestantes y fumadoras).

el diagnóstico del Sdr. De Down por la disminución de la AFP.

TRATAMIENTO: Aciclovir sí enfermedad materna grave y a todas las

-MATERNOS: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y

gestantes de >2° semanas para disminuir la duración y gravedad del

ginecológicas, cetosis, hidramnios y parto distócico.

cuadro.

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Mejores médicos. PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 días

FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga

antes y 2 después) se administra IG especifica al rn para disminuir la

viral elevada (el más importante), fenotipo viral, inmunodepresión

gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no

avanzada, inf. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasivas, parto

inmunizadas, en las 72h. post-exposición.

pre termino o RPM > 4 horas. Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El

SIFILIS

embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección

Producida por espiroqueta (Treponema pallidum). Contagio 100% en

latente.

sífilis 1° y 2° no tratada.

ZDV desde la semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas

CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto

del r.n. o ZDV + LMV.

muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia,

Cesárea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución

estigmas sifilíticos,

osteocondritis y lesiones epiteliales. DIAGNOSTICO:

screening

o sin tratamiento durante la gestación.

gestacional

obligatorio

(VDRL).

De

confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro.

ESTREPTOCOCO B

TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita.

Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal.

En alérgica desensibilización y tto. después con penicilina.

15-30% de portadores rectales y/o genitourinarias asintomáticas. Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rectal. Existe

RUBEOLA

una correlación directa entre la densidad de la colonización y el índice

Solo afecta al feto en primoinfección materna.

de transmisión al r.n.

EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación más frecuente es la

Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal con ampicilina intraparto i.v.

sordera

en portadoras y en mujeres en las que se desconoce si son portadoras,

neurosensorial.

También

puede

producir

alteraciones

cardiacas, oculares y del SNC.

pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de

DIAGNOSTICO: de infección materna (contacto, exantema y lg M

membranas, fiebre intraparto o hijo previo con sepsis por EGB.

especifica o aumento de lg G) → de infección fetal (PCR en LA o sangre fetal).

8.

PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita

Se

FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN

obstétrica. La inmunoglobulina no confiere protección fetal y puede

cefalosporinas, isoniacida, etambutol, heparina, insulina, metildopa,

alterar la sintomatología. Vacuna pregestacional con virus vivos

bromocriptina, digoxina y paracetamol.

atenuados evitando la gestación durante tres meses. Tanto la vacuna

La carbamacepina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a

como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado

déficit de ácido fólico. Aumentan el riesgo de anomalías cráneo-faciales,

puede contagiar durante 12-18 meses.

cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No

pueden

utilizar

toda

la

gestación

sin

riesgo:

penicilina,

debe suspenderse la medicación en las epilépticas durante la CITOMEGALOVIRUS

gestación. El fenobarbital es un inductor enzimático, permite la

Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante

conjugación de la bilirrubina circulante reduciendo la ictericia neonatal.

toda la gestación y durante el parto. Tanto primoinfección (mayor riesgo

El alcohol causa alt. Craneofaciales (blefarofimosis, epicantus,

y gravedad de infección fetal) como reactivaciones.

micrognatia…), retraso mental moderado, alt. Músculo-esqueléticas y

Asintomáticos el 95% al nacimiento. El síntoma más frecuente es la

cardiacas.

hepatoesplenomegalia y es la causa más frecuente de trombocitopenia

La heparina se puede utilizar toda la gestación y los anticoagulantes

en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, ascitis y CIR.

orales atraviesan la barrera placentaria y sus efectos en el feto son más

TRATAMIENTO: no existe. Ganciclovir es inmunocomprometidas con

intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo

clínica importante.

conocido como condrodisplasia calcificante. Pueden utilizarse metil-dopa, hidralacina y labetalol (este último

HERPES VIRUS

asociado a CIR). Contraindicados: nitroprusiato sódico, antagonistas

Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto

del calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales,

(herpes neonatal).

nefrotoxicidad, anuria neonatal, oligoamnios, hipoplasia pulmonar y

DIAGNOSTICO CLÍNICO: vesículas (exantema en cielo estrellado).

muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar metildopa.

TRATAMIENTO: cesárea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a

Isotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no

partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesáreas.

parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que suspenden la isotretinoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del

VIH

tubo neural y anomalías esqueléticas y craneofaciales (ha sido

La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la

detectado en el suero más de 2 años después de interrumpir el

lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tratamiento y 2-

tratamiento, por lo que se debe aconsejar evita la gestación en ese

5% con tratamiento.

periodo).

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Mejores médicos. Las BDZ tienen un tiempo de eliminación más lento en el feto que en la

-Posición: relación entre el dorso del feto y abdomen materno.

madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y labio leporino y/o fisura palatina. El LITIO puede provocar anomalías

DIAMETROS PELVICOS:

cardiovasculares (sobre todo Ebstein) y anomalías mentales. Los IMAO

-Estrecho

pueden causar hipotensión ortostática en la gestante. La fluoxetina no

promontoretropúblico o conjugado obstétrico (11 cm). En la práctica

aumentan las malformaciones.

clínica se mide el conjugado diagonal (12’5 cm, desde promontorio a

Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírica,

parte inferior de la sínfisis del pubis).

antipolio de Sabin y viruela. Se pueden utilizar las recombinantes

-Estrecho inferior: el diámetro más pequeño es el transversal o

(VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre

bituberoso.

superior:

el

diámetro

más

pequeño

es

el

AP,

tifoidea) o toxoide (tétanos y difteria). PLANOS DE HOGDE: -I (borde superior de sínfisis púbica), II (borde inferior, III (espina

V.RESUMEN DE PARTO 1.

ciática), IV (coxis o vulva).

MECANISMO DEL PARTO NORMAL

FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO Relacionados con el miometrio: distensión de la fibra muscular,

MALPOSICIONES:

disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxitocina (“triple

-En la presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si la cara

gradiente descendente)

gira a mentoanterior.

Relacionados con la madre: liberación de oxitocina por estimulo del

-En la presentación de frente persistente el parto sólo es posible

pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA.

mediante cesárea.

Relacionados con el feto: hormonas de la corteza suprarrenal fetal

-El parto podálico es de alto riesgo por la alta tasa de prematuridad,

(DHEA) y oxitocina fetal.

prolapso de cordón, cambios bruscos de presión intracraneal. La

Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina.

variedad más frecuente es la de nalgas puras. Ayudas al parto vaginal:

Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y

maniobra de Bracht y Rojas (extracción de hombros) y Mauriceau

PG. Maniobra de Hamilton.

(salida de cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo pie, distocia de hombros, distocia de cabeza última (en tres situaciones:

PERIODOS DE PARTO

rotación de la cabeza a occipito-sacra, actitud de la cabeza en deflexión

Prodrómico: modificaciones cervicales.

y dilatación cervical incompleta) y parto rápido de la cabeza fetal.

Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la dilatación completa.

PRESENTACIÓN DE HOMBRO:

Expulsivo: 1) encajamiento y flexión de la cabeza; 2) descenso y

-No es posible el parto vaginal, siempre cesárea.

rotación interna; 3) deflexión y expulsión de la cabeza; 4) descenso de los hombros y rotación externa. En la presentación de vértice el

3.

diámetro

FÓRCEPS

del

desprendimiento

de

la

cabeza

es

el

PARTO INSTRUMENTAL

suboccipitobregmatico.

Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota,

Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria.

diagnóstico correcto de la presentación. Útil sí sufrimiento a partir del II plano. Puede ser rotador y precisa

2.

anestesia.

DISTOCIAS

DISTOCIA DINÁMICA Alteraciones de las contracciones uterinas normales. La causa más

VENTOSA

frecuente son los obstáculos mecánicos al parto.

Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente,

Características de la contracción intraparto normal: intensidad (30-

bolsa rota.

60mm), duración (60 seg.), frecuencia (3-5 ciclos/10 min), tono basal

No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-

(8-12 mm).

maternas.

DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS)

CESÁREA

ESTATICA FETAL:

La más practicada es la transperitoneal transversa baja.

Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (la normal es

INDICACIONES:

la flexión completa).

-Intraparto: desproporción pelvifetal y fracaso de inducción (distocias),

-Situación: relación eje materno y fetal. La más frecuente es la

sufrimiento fetal.

longitudinal. Tb. transversa y oblicua.

-Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento

-Presentación: parte fetal en contacto con la pelvis materna (la más

placentario grave, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado

frecuente es la cefálica de vértice, cuyo punto guía es la fontanela

profuso…

menor).

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Mejores médicos. -Electiva o iterativa: podálico prematuro, 3 cesáreas previas, cirugía

son más frecuentes en multíparas y se acentúan con la lactancia

uterina previa, placenta previa oclusiva, enfermedad materna grave

natural.

(eclampsia,

presentación

Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina

transversa, gemelar con primer feto en cefálica y 2° en podálica (riesgo

Sdr.

Hellp,

cardiopatía

inestable…),

estimula la producción láctea y mantiene la lactancia, mientras que la

de colisión), gemelar prematuro con algún feto en posición no cefálica,

oxitocina es responsable de la eyección de leche.

gemelar monoamniótico, malformación materna o fetal incompatible con el parto vaginal…

2.

HEMORRAGIA PUERPERAL

Pérdidas hemáticas excesivas sobrevenidas desde el final de 4.

PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO

alumbramiento hasta finalizar el puerperio.

PARTO PRETÉMINO

La causa más frecuente en las hemorragias precoces es la atonía

Es el que ocurre entre la viabilidad fetal (+/-26 semana) y la 37 semana

uterina (24 horas desde el parto) la

de gestación.

retención de restos placentarios.

Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto

Sangre roja, continua que se inicia antes del expulsivo y continua tras

pretérmino y la rotura prematura de membranas en el embarazo actual.

la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente es el cervical.

Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones

Diagnóstico con revisión del canal del parto. Tto. con sutura.

con modificaciones cervicales y/o rotura prematura de membranas en

Hemorragia abundante, con coágulos, a bocanadas al exprimir el fondo

una gestación menor de 37 semanas.

uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaje vesical, comprensión

Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía

bimanual y masaje uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o

transvaginal) y bioquímicos (fibronectina local, CRH…). El marcador

prostaglandinas.

más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal.

Las placentas adherentes son aquellas que se unen directamente al

Los fármacos uteroinhibidores son: 1) betamiméticos (ritodrine): tienen

miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plano de separación

su

2)

entre la placenta y la pared uterina. Si hay acretismo parcial: extracción

antiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3)

principal

indicación

en

la

gestación

en

la

APP;

y legrado y después goteo oxitócico, si persiste hemorragia,

antagonistas del calcio (nifedipino) y 4) atosiban (antagonista de la

histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto.

oxitocina). Se asocian corticoides (betametasona y dexametasona) para disminuir

3.

el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a betamiméticos aumenta

La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en

INFECCIÓN PUERPERAL

el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia

picos, loquios malolientes, subinvolución uterina y dolor a la palpación

de hemorragia intraventricular enerocolitis necrotizante y ductus

uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto.

arterioso persistente.

Las infecciones suelen ser polimicrobinas y la vía de infección es el lecho placentario.

EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO

Los factores predisponentes son: anemia, infecciones, carencias

El que tiene lugar a partir de la semana 42 de gestación.

nutritivas, parto prolongado o instrumental, cesárea, rotura prematura

La causa más frecuente es un falso parto postermino o error de fechas

de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos

(se debe hacer una eco en primer trimestre para datación correcta de

placentarios.

la gestación). Otras: anencefalia, aplasia suprarrenal.

El diagnóstico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y

Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en

anticiograma o hemorragia.

TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en doppler).

Tratamiento: eliminación del foco de infección y antibioterapia de amplio

Si se confirma la gestación prolongada o ante signos de malestar fetal

espectro (ampicilina + Gentamicina + clindamicina).

se debe inducir el parto con prostaglandinas aplicadas localmente con Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con

4.

LACTANCIA

posible repercusión sobre la oxigenación fetal) u oxitocina, si Bishop

INGURGITACIÓN MAMARIA

favorable o contraindicación de prostaglandinas.

Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia. Aparece en el 2° - 3° día postparto como turgencia mamaria bilateral, dolor, febrícula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado

VI.RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL 1.

mamario, calor local y analgésicos.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

CAMBIOS GENITALES

MASTITIS

Inmediatamente después del alumbramiento el útero se contrae hasta

Infección mamaria que aparece a partir del 8° - 10° día postparto, con

la altura del ombligo. Al final de la primera semana su fondo se palpa

fiebre alta, inflamación, linfagitis y adenopatías. Suele ser unilateral.

por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano

Causada por Stafilococo o estptococo. Precisa antibióticos (cloxacilina

intrapélvico, siendo su involución completa al final de la sexta semana.

o cefalosporinas) y drenaje si abceso. La formación de un absceso

Esto se realiza mediante contracciones denominadas “entuertos”, que

mamario esta asociada frecuentemente con la lactancia materna. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA

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Mejores médicos. Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la adenohipófisis: (bromocriptina, cabergolina o lisuride) o estrógenos a dosis altas.

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