Mejores médicos. www.villamedicgroup.com Página | 1 Mejores médicos. VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD MÁXIMA: PRE
Views 60 Downloads 0 File size 1011KB
Mejores médicos.
www.villamedicgroup.com
Página | 1
Mejores médicos.
VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD MÁXIMA: PRE INTERNADO 2020 – OBSTETRICIA ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OBSTETRICIA Epidemiología gineco obstétrica
8
Anatomía del aparato reproductor femenino
8
Embarazo, diagnóstico y control pre natal
40
Hemorragia de la primera mitad del embarazo
28
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo
18
Patología médica de la gestación
34
Otras patologías médicas
15
Parto
33
Patología puerperal
17
Procedimientos obstétricos (cesárea)
4
CONTENIDO
I.
RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL ..............................................3
II.
RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL .....................................................................4
III.
RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ................................................................5
IV.
RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA.......................................................................8
V.
RESUMEN DE PARTO.......................................................................................... 11
VI.
RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL ............................................................... 12
Página | 2
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos. I.RESUMEN
DE
RECUERDO
ANATÓMICO
Y
circula sangre materna.
1. DESARROLLO OVULAR La gametogénesis tiene por objeto reducir el nº de
cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómico. Desde la semana 5° s. de vida intraútero hasta ovulación, los ovocitos se encuentran en profese de la 1° meiosis y desde la ovulación hasta la fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se completa la 1ª división meiótica (ovocito de 2° orden) y si hay fecundación se completa la 2° división meiótica (ovocito maduro). •
La fecundación tiene lugar en 1 /3 externo de la trompa; se
activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis. Con la fecundación
se
produce
restitución
del
número
diploide
de
cromosomas, determinación del sexo e inicio de la segmentación. •
La nidación se realiza en fase de blástula en fondo uterino.
SACO VITELINO (3-12 semana): hematopoyesis, origen de
cels. germinales, endodermo, síntesis de proteínas (AFP) y nutrición embrionaria. •
ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umbilical. Su porción
intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembrionaria se incorpora al cordón umbilical. •
CORDON UMBILICAL: consta de 2 arterias y una vena. La
arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malformaciones cardiovasculares, digestivas y genitourinarias.
aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única lg que atraviesa la placenta y lo hace por pinocitosis. 2- Endocrina: 2.a- PROTEICAS: -
HCG: desde el día 8° postfecundación; máxima en sem. 10.
Subunidad α igual a LH, FSH y TSH. Útil para el diagnóstico precoz de gestación y su patología. Luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo y por ello la secreción de progesterona) y estimula la esteroidogenesis fetal y es tirotrófica. -
Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3°
trimestre. -
Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las 10 primeras
semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos maternos y es el principal precursor de la esteroidogenesis fetal. Sus niveles declinan tras el parto, no tras la muerte fetal. -
Estrógenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico
con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precursores fetales. Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glándulas suprarrenales y del hígado fetal
-
ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la
semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es el medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). La unidad funcional macroscópica son los cotiledones.
FISIOLOGIA PLACENTARIA:
1- Transporte e intercambio: los cationes. vitaminas hidrosolubles y
ANOMALIAS EN LA PLACENTACIÓN:
3. PLACENTA •
•
2.b- ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen la madre y el feto
2. ANEXOS FETALES •
ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la
unidad funcional microscópica placentaria. Por el espacio intervelloso
FUNCIONAL •
•
Placenta ócreta: las vellosidades coriales se insertan en el
miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Se denomina placenta fncreta si las vellosidades coriales penetran en el miometrio y pércreta si llegan al peritoneo. -
Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e
histerectomia postparto en casos graves.
CIRCULACIÓN FETAL:
www.villamedicgroup.com
Página | 3
Mejores médicos.
4. LÍQUIDO AMNIÓTICO
Malformación
•
asociada
El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-
1000 ml. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la trasudación.
DIGESTIVA
Patología
Diabetes mal
•
obstétrica
controlada
máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain)
Hidrops (anemia)
(oligoamnios < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramnios > 8 cm), índice de
Tto.
(reposo,
sedación
uterina
con
RMP Hipoxia fetal crónica Extracción fetal
evacuadora
Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento:
sintomático
producción
Amniocentesis
LA (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25). •
descenso en la
ESQUELÉTICA
Tiene actividad bactericida. Se valora mediante ecografía: cuantificación subjetiva,
URINARIA con stop o
indometacina
Amnioinfusión
Indometacina
y
Complicación
amniocentesis repetidas evacuadoras) y/o etiológico (cauterización con
más grave
Hidramnios agudo
Hipoplasia pulmonar
láser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la diabetes con insulina). •
Oligoamnios (25
8
de 40),
inserción baja).
antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola previa), raza
•
(china, filipina), factores socioeconómicos, deficiencia de vitamina A,
sangre roja, feto vivo con presentación anómalo.
factores genéticos e inmunológicos.
•
PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o
y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de
inerte por un espermatozoide 23X (duplicándose el material genético) o
inserción baja en los seis primeros meses se convierten en placentas
por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas
de inserción normal al formarse el segmento inferior. Exploración
X son de origen paterno). En la mola incompleta o parcial la fecundación
vaginal en el quirófano. sólo se permite ante parto con sangre
de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con
preparada por el riesgo de sangrado.
dotación diploide. Son triploidías (69XXX o 69XXY).
•
CLINICA: hemorragia 1⁰ trimestre, náuseas y vómitos (HCG),
del sangrado y de la madurez pulmonar fetal. Sí la placenta previa es
hipertiroidismo, preeclampsia precoz.
oclusiva siempre se hará cesárea (el momento depende de la madurez
DIAGNÓSTICO: exploración (útero > amenorrea, quistes teca
pulmonar y de la cantidad de sangrado). En las placentas no oclusivas
luteinicos), β HCG muy elevada y AP (definitivo).
sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez
ECOGRAFÍA: imagen en nevada en mola completa y posibles quistes
conseguida la madurez pulmonar.
Es la causa más frecuente de hemorragia del 3° trimestre.
Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de Clínica: hemorragia episódico, progresivo, indoloro, de Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el mejor método diagnóstico
El tratamiento depende de sí es oclusiva o no, de la gravedad
teca-luteinicos. TRATAMIENTO: legrado por aspiración con deseos genésicos o
2.2 ABRUPTIO PIACENTAE:
histerectomía en bloque sí alto riesgo o mujer mayor con deseos
•
genésicos cumplidos. Los quistes tecaluteinicos no se deben extirpar,
inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanas de gestación. La
regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico de la gestación
incidencia aumenta con la edad y paridad.
(poliQXT sí alto riesgo).
•
SEGUIMIENTO: placa de tórax, exploración/ ecografía y βHCG seriada
hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína,
hasta negativización.
déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusco, cordón umbilical corto,
El pronóstico es peor en tumores trofobásticos con títulos elevados de
traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un
HCG y sí aparece tras gestación a término.
polihidramnios. •
Separación total o parcial de una placenta normalmente
FACTORES
FAVORECEDORES:
toxemia
(50%)
o
CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por
1.3 ECTOPICO:
hipertonía uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre
•
oscura, sufrimiento fetal grave y posible shock.
Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más
frecuente es la ampular tubárica. El único que llegará a término es el
•
abdominal.
sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y ecografía. Útero
•
de Couvelaire (disección miometrial por sangre).
En el endometrio fenómeno de Arias-Stella (decidualización)
Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonía o irritabilidad uterina, con o
secundario a la progesterona.
•
•
normalmente mediante cesárea.
Clínica: el 50% son asintomáticos. La clínica típica es
Tratamiento: en formas graves evacuar el útero rápidamente,
metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal,
•
omalgia y posible shock hipovolémico con rotura tubárica (más en
Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome
ístmicos).
Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%.
•
Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación.
Diagnóstico: beta-HCG positivo con ascenso lento o en
meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacío y en algún caso
2.3 ROTURA UTERINA:
visualización directa del extrauterino}. Valores superiores a 1000 UI en
•
ausencia de saco intrautero} en ecografía endovaginal son muy
cesárea anterior. La mayoría asintomáticas por dehiscencia de
sospechosos de gestación ectópica. La laparoscopia permite la visión
histerotomía previa. Las cesáreas segmentarias transversas suelen
directa, confirmar el diagnóstico y el abordaje quirúrgico.
romper en fase activa del parto y, las cesáreas clásicas o corporales
•
Tratamiento:
Quirúrgico
(salpinguectomía
parcial
El factor de riesgo más frecuente es la cicatriz uterina por
antes del inicio del parto.
laparoscópica) en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no
•
accidentado, en paciente termodinámicamente estable, con HCG
140/90 o incremento de más de 25 en sistólica
TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento más
o 15 en diastólica tras reposo) ± proteinuria.
B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía
•
vaginal con monitorización continua.
Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID,
plaquetopenia),
alteración
de
la
función
renal
(proteinuria,
C.-CIR:
hiperuricemia, disminución del aclaramiento de creatinina), alteración
-
hepática o neurológica.
cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37.
•
Tratamiento
sintomático:
reposo,
dieta
normoproteica
-
CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación.
normosódica rica en calcio, hipotensores (α metil-dopa, labetalol o hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes (sulfato de magnesio cuyo
- EMBARAZO GEMELAR:
antagonista es el gluconato cálcico). Los diuréticos sólo ante
•
insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento
cuanto más tarde sea la separación).
definitivo es la finalización de lo gestación.
•
COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES
•
debidos
a defectos
Indicaciones urgentes de finalización de lo gestación: HELLP,
eclampsia y signos de sufrimiento fetal. •
Pronóstico
fetal:
mayor
riesgo
Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico
estructurales
por
anastomosis
vasculares
placentarias de
sufrimiento
fetal,
crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrautero.
-
Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no
balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia,
4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL
hipotensión, anemia, microcardia, oligoamnios y CIR. Los recién
•
nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o más
Etiopatogenia: isoinmunización Rh que produce anemia
hemolítica fetal.
de 5 g. de hemoglobina al nacimiento
•
-
Acárdio o secuencia TRAP(arteria-arteria)
intrautero, focos múltiples de eritropoyesis.
-
Embolización de un gemelo (vena-vena).
•
Ictericia sólo tras el nacimiento.
•
Diagnóstico de certeza y cigosidad mediante ecografía al
•
Diagnóstico:
inicio de la gestación: dicigóticos (bicoriol-biomniotico, signo lambda y
-
Determinación del grupo y Rh de la madre y del padre.
pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y
Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte
De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto >
amnios delgado).
1/16, ELAT > 0'8.
•
-
Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es la
Del estado fetal intrautero: espedrofotometría fetal (Bb. en
prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos
líquido amniótico: Curvas de Lilley), funiculocentesis (grado de anemia
congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, CIR y madurez
fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal.
precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre todo los
-
monoamnióticos) y paro el 2° gemelo.
Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas
de Lilley y funiculocentesis.
•
-
las presentaciones fetales:
Profilaxis con gammaglobulina anti Den mujer Rh- no
La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de
sensibilizada (Coombs -): en semana 28 de gestación, tras parto con
-
Ambos en cefálica: parto vaginal
feto Rh+, tras aborto, ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá
Primer feto en cefálica: mejor parto vaginal después de la semana 32 o
con cada gestación.
más de 1500 g de peso y cesárea en menores de 32 sem. o menos de 1500 g de peso.
www.villamedicgroup.com
Página | 7
Mejores médicos. -
Primer feto en posición no cefálica: cesárea. Sí 1⁰ podálica y
2° cefálica, existe riesgo de colisión de gemelos
ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza por prurito intenso e ictericia que recidiva con cada gestación y con la toma de ACO (aumento de estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa
6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
alcalina y Bb, y transaminasas casi normales. Buen pronóstico materno
•
y mal pronóstico fetal.
Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabajo
de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramnios.
ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no
Asociado a infección genital clínico o no.
recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID.
•
Diagnóstico definitivo mediante visión directo de salida de LA.
Determinación del pH vaginal (sí existe líquido amniótico el pH será
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL:
alcalino), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En
La colitis ulcerosa puede sufrir, en la mitad de los casos,
ecografía hay oligoamnios.
exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y
•
Conducta:
corticoides.
-
Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de
La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la
posible infección. -
gestación.
Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y
analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop
2.
desfavorable u oxitocina sí favorable.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones)
-
y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o cefalosporinas)
Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para
ENFERMEDADES URINARIAS
maduración pulmonar), tocolíticos (sí contracciones), antibióticos,
para evitar pielonefritis o prematuridad.
sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez.
PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiria, fiebre y dolor lumbar
-
(dcho.). La causa más frecuente es E. Coli, el proteus es más frecuente
Sí infección intrautero: extracción fetal independientemente
de madurez fetal.
en las recurrencias y con cálculos de estruvita.
Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la
HIDROURETER: dolor lumbar dcho. Sin fiebre ni alteraciones en
mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endometritis y sepsis
sedimento urinario. El diagnóstico es clínico y ecográfico. El tratamiento
puerperal.
consiste en reposo, analgesia y control ecográfico periódico. LITIASIS URINARIA: lo más frecuente son de oxalato cálcico. Las embarazadas tienen menos síntomas ye eliminan los cálculos de
IV.RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA 1.
manera más eficaz, debido a la dilatación de las vías urinarias. La
APARATO DIGESTIVO
gestación es una contraindicación absoluta de litotricia extracorpórea.
HIPEREMESIS GRAVIDICA: Vómitos intratables que impiden la alimentación, ocasionando trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de
3.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN
clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso,
ASMA: Es el trastorno más frecuente en el embarazo. El efecto clínico
y en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de
del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora,
Wernicke), hepáticos y renales. Secundario al aumento de HCG.
en 1/3 mejora y en el otro 1/3 permanece sin cambios. El asma durante el embarazo está asociada con un incremento en la incidencia de la
APENDICITIS
mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis,
Dx. Difícil por la leucocitosis fisiológica de la gestación y por el
hemorragia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de bajo
desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomía.
peso. Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de fármacos como la budesonida (categoría B de la FDA). También se emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de la FDA).
HEPATITIS: La afección hepática es más frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gestación.
4.
La HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad
CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN: mayor riesgo de muerte en el
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES U GESTACIÓN
hepática en la gestación. Respecto al pronóstico materno, el riesgo, la
postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congénitas
evolución y la mortalidad son iguales que la no gestante y son más
cianóticas y miocardiopatías.
frecuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento. Si el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En
TRATAMIENTO EN LA GESTACIÓN:
infecciones maternas agudas o crónicas y en portadoras crónicas se
GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. β-bloqueantes para
administrará al recién nacido gammaglobulina y pauta de vacunación
disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de arritmias,
completa (24 h., 1 mes y 6 meses). Se contraindica la lactancia
prótesis mecánicas y cardiomiopatías (los dicumarínicos sólo están
materna. Se puede utilizar la vacuna recombinante durante la gestación
permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de endocarditis
en gestaciones de riesgo.
bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (Menor morbimortalidad que la cesárea). En el puerperio se producen la mayoría de muertes.
Página | 8
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos. ESPECIFICO:
DIAGNÓSTICO:
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%):
-De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de
Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o
O’ Sullivan entre la 24-28 semana de gestación (positivo si glucemia
aortica) moderada-severa, se desaconsejará la gestación. Enf. de la
>140 mg/dl a la hora de tomar 50 g glucosa).
aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseja la gestación con raíz
-De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 o más
mayor de 4 cm. o disfunción de la válvula mitral (riesgo de rotura de un
valores alterados y glucemia basal 126 mg/dl en 2 ocasiones.
25-50%).
PRONOSTICO:
CARDIPATÍAS ADQUIRIDAS:
-Hemoglobina glicosilada (Hgb A1) en la primera visita obstétrica en
Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a
diabetes pregestacionales. Puede ser utilizada como método de
la gestación, anticoagulante.
screening fuera de la gestación, pero no dentro de ella.
Cardiomiopatías: se evitará la gestación.
-El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la
Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación.
gestación. -En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 g. de glucosa a los
5.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN
2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticas tipo A, desarrollarán
EPILEPSIA: La epilepsia es el segundo problema neurológico más
diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de
frecuente
insulina, sobre todo antes de la semana 24, es un factor predictor de
durante
la
gestación
tras
las
cefaleas.
No
debe
suspendérsela medicación en las mujeres epilépticas durante la
diabetes tras la gestación.
gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo de
TRATAMIENTO:
malformaciones es la carbamazepina.
La meta es la euglucemia. En la diabetes gestacional en general sólo dieta, se administra insulina sí: mal control metabólico, hidramnios y
6.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
antidiabéticos orales.
La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio. Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria.
7.
Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus
Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro
INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN
neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con bloqueo
malformativo (embriogénesis y organogénesis) o una enfermedad
cardiaco congénito asociadas a antiRo).
neonatal.
Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante la gestación se
prematuridad y retraso de crecimiento.
administrarán corticoides y azatioprina, sino se controla. Contraindicada
TOXOPLASMOSIS
la ciclofosfamida.
Más grave en primer trimestre, pero más frecuente en 3° trimestre
Todas
las
infecciones
aumentan
la
incidencia
de
(soluciones de continuidad en placenta). Producida por un protozzo SDR ANTIFOSFOLÍPIDO
unicelular, cuyo huésped definitivo es el gato.
Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y
DIAGNOSTICO:
episodios tromboembólicos arteriales y venosos de repetición.
Screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección
Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina.
materna si aumento de Ig G específica, baja avidez o clínica) →
Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda la
infección fetal (PCR en LA).
gestación.
ENF. FETAL: el síntoma más frecuente es la coriorretinitis evolutiva. Retraso psicomotor y calcificaciones SNC paremquimatosas.
DIABETES
TRATAMIETNO: no hay tratamiento que evite la transmisión feto-
En la gestación (máxima en 2° trimestre) aumenta la secreción de
materna ni la infección congénita.
insulina, pero también se incrementan las necesidades de insulina
PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto
debido a la acción contrainsular del lactógeno placentario, progesterona
con gato.
y PRL. EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN EL EMBARAZO:
VARICELA-ZOSTER
-FETALES: Aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II),
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto
malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrautero, alteraciones
(varicela neonatal). Sobre todo, en primoinfecciones (varicela materna).
postnatales
EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermatómica, reducción
(hipoglucemia,
hipocalcemia,
policitemia
e
hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez pulmonar. No es una
de miembros, alteraciones oculares y SNC.
indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías.
La complicación materna más grave es la neumonía (mal pronóstico en
El triple screening (BHCG, AFP y edad) tiene menos sensibilidad para
gestantes y fumadoras).
el diagnóstico del Sdr. De Down por la disminución de la AFP.
TRATAMIENTO: Aciclovir sí enfermedad materna grave y a todas las
-MATERNOS: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y
gestantes de >2° semanas para disminuir la duración y gravedad del
ginecológicas, cetosis, hidramnios y parto distócico.
cuadro.
www.villamedicgroup.com
Página | 9
Mejores médicos. PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 días
FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga
antes y 2 después) se administra IG especifica al rn para disminuir la
viral elevada (el más importante), fenotipo viral, inmunodepresión
gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no
avanzada, inf. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasivas, parto
inmunizadas, en las 72h. post-exposición.
pre termino o RPM > 4 horas. Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El
SIFILIS
embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección
Producida por espiroqueta (Treponema pallidum). Contagio 100% en
latente.
sífilis 1° y 2° no tratada.
ZDV desde la semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas
CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto
del r.n. o ZDV + LMV.
muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia,
Cesárea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución
estigmas sifilíticos,
osteocondritis y lesiones epiteliales. DIAGNOSTICO:
screening
o sin tratamiento durante la gestación.
gestacional
obligatorio
(VDRL).
De
confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro.
ESTREPTOCOCO B
TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita.
Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal.
En alérgica desensibilización y tto. después con penicilina.
15-30% de portadores rectales y/o genitourinarias asintomáticas. Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rectal. Existe
RUBEOLA
una correlación directa entre la densidad de la colonización y el índice
Solo afecta al feto en primoinfección materna.
de transmisión al r.n.
EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación más frecuente es la
Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal con ampicilina intraparto i.v.
sordera
en portadoras y en mujeres en las que se desconoce si son portadoras,
neurosensorial.
También
puede
producir
alteraciones
cardiacas, oculares y del SNC.
pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de
DIAGNOSTICO: de infección materna (contacto, exantema y lg M
membranas, fiebre intraparto o hijo previo con sepsis por EGB.
especifica o aumento de lg G) → de infección fetal (PCR en LA o sangre fetal).
8.
PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita
Se
FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN
obstétrica. La inmunoglobulina no confiere protección fetal y puede
cefalosporinas, isoniacida, etambutol, heparina, insulina, metildopa,
alterar la sintomatología. Vacuna pregestacional con virus vivos
bromocriptina, digoxina y paracetamol.
atenuados evitando la gestación durante tres meses. Tanto la vacuna
La carbamacepina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a
como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado
déficit de ácido fólico. Aumentan el riesgo de anomalías cráneo-faciales,
puede contagiar durante 12-18 meses.
cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No
pueden
utilizar
toda
la
gestación
sin
riesgo:
penicilina,
debe suspenderse la medicación en las epilépticas durante la CITOMEGALOVIRUS
gestación. El fenobarbital es un inductor enzimático, permite la
Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante
conjugación de la bilirrubina circulante reduciendo la ictericia neonatal.
toda la gestación y durante el parto. Tanto primoinfección (mayor riesgo
El alcohol causa alt. Craneofaciales (blefarofimosis, epicantus,
y gravedad de infección fetal) como reactivaciones.
micrognatia…), retraso mental moderado, alt. Músculo-esqueléticas y
Asintomáticos el 95% al nacimiento. El síntoma más frecuente es la
cardiacas.
hepatoesplenomegalia y es la causa más frecuente de trombocitopenia
La heparina se puede utilizar toda la gestación y los anticoagulantes
en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, ascitis y CIR.
orales atraviesan la barrera placentaria y sus efectos en el feto son más
TRATAMIENTO: no existe. Ganciclovir es inmunocomprometidas con
intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo
clínica importante.
conocido como condrodisplasia calcificante. Pueden utilizarse metil-dopa, hidralacina y labetalol (este último
HERPES VIRUS
asociado a CIR). Contraindicados: nitroprusiato sódico, antagonistas
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto
del calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales,
(herpes neonatal).
nefrotoxicidad, anuria neonatal, oligoamnios, hipoplasia pulmonar y
DIAGNOSTICO CLÍNICO: vesículas (exantema en cielo estrellado).
muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar metildopa.
TRATAMIENTO: cesárea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a
Isotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no
partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesáreas.
parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que suspenden la isotretinoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del
VIH
tubo neural y anomalías esqueléticas y craneofaciales (ha sido
La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la
detectado en el suero más de 2 años después de interrumpir el
lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tratamiento y 2-
tratamiento, por lo que se debe aconsejar evita la gestación en ese
5% con tratamiento.
periodo).
Página | 10
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos. Las BDZ tienen un tiempo de eliminación más lento en el feto que en la
-Posición: relación entre el dorso del feto y abdomen materno.
madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y labio leporino y/o fisura palatina. El LITIO puede provocar anomalías
DIAMETROS PELVICOS:
cardiovasculares (sobre todo Ebstein) y anomalías mentales. Los IMAO
-Estrecho
pueden causar hipotensión ortostática en la gestante. La fluoxetina no
promontoretropúblico o conjugado obstétrico (11 cm). En la práctica
aumentan las malformaciones.
clínica se mide el conjugado diagonal (12’5 cm, desde promontorio a
Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírica,
parte inferior de la sínfisis del pubis).
antipolio de Sabin y viruela. Se pueden utilizar las recombinantes
-Estrecho inferior: el diámetro más pequeño es el transversal o
(VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre
bituberoso.
superior:
el
diámetro
más
pequeño
es
el
AP,
tifoidea) o toxoide (tétanos y difteria). PLANOS DE HOGDE: -I (borde superior de sínfisis púbica), II (borde inferior, III (espina
V.RESUMEN DE PARTO 1.
ciática), IV (coxis o vulva).
MECANISMO DEL PARTO NORMAL
FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO Relacionados con el miometrio: distensión de la fibra muscular,
MALPOSICIONES:
disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxitocina (“triple
-En la presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si la cara
gradiente descendente)
gira a mentoanterior.
Relacionados con la madre: liberación de oxitocina por estimulo del
-En la presentación de frente persistente el parto sólo es posible
pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA.
mediante cesárea.
Relacionados con el feto: hormonas de la corteza suprarrenal fetal
-El parto podálico es de alto riesgo por la alta tasa de prematuridad,
(DHEA) y oxitocina fetal.
prolapso de cordón, cambios bruscos de presión intracraneal. La
Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina.
variedad más frecuente es la de nalgas puras. Ayudas al parto vaginal:
Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y
maniobra de Bracht y Rojas (extracción de hombros) y Mauriceau
PG. Maniobra de Hamilton.
(salida de cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo pie, distocia de hombros, distocia de cabeza última (en tres situaciones:
PERIODOS DE PARTO
rotación de la cabeza a occipito-sacra, actitud de la cabeza en deflexión
Prodrómico: modificaciones cervicales.
y dilatación cervical incompleta) y parto rápido de la cabeza fetal.
Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la dilatación completa.
PRESENTACIÓN DE HOMBRO:
Expulsivo: 1) encajamiento y flexión de la cabeza; 2) descenso y
-No es posible el parto vaginal, siempre cesárea.
rotación interna; 3) deflexión y expulsión de la cabeza; 4) descenso de los hombros y rotación externa. En la presentación de vértice el
3.
diámetro
FÓRCEPS
del
desprendimiento
de
la
cabeza
es
el
PARTO INSTRUMENTAL
suboccipitobregmatico.
Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota,
Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria.
diagnóstico correcto de la presentación. Útil sí sufrimiento a partir del II plano. Puede ser rotador y precisa
2.
anestesia.
DISTOCIAS
DISTOCIA DINÁMICA Alteraciones de las contracciones uterinas normales. La causa más
VENTOSA
frecuente son los obstáculos mecánicos al parto.
Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente,
Características de la contracción intraparto normal: intensidad (30-
bolsa rota.
60mm), duración (60 seg.), frecuencia (3-5 ciclos/10 min), tono basal
No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-
(8-12 mm).
maternas.
DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS)
CESÁREA
ESTATICA FETAL:
La más practicada es la transperitoneal transversa baja.
Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (la normal es
INDICACIONES:
la flexión completa).
-Intraparto: desproporción pelvifetal y fracaso de inducción (distocias),
-Situación: relación eje materno y fetal. La más frecuente es la
sufrimiento fetal.
longitudinal. Tb. transversa y oblicua.
-Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento
-Presentación: parte fetal en contacto con la pelvis materna (la más
placentario grave, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado
frecuente es la cefálica de vértice, cuyo punto guía es la fontanela
profuso…
menor).
www.villamedicgroup.com
Página | 11
Mejores médicos. -Electiva o iterativa: podálico prematuro, 3 cesáreas previas, cirugía
son más frecuentes en multíparas y se acentúan con la lactancia
uterina previa, placenta previa oclusiva, enfermedad materna grave
natural.
(eclampsia,
presentación
Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina
transversa, gemelar con primer feto en cefálica y 2° en podálica (riesgo
Sdr.
Hellp,
cardiopatía
inestable…),
estimula la producción láctea y mantiene la lactancia, mientras que la
de colisión), gemelar prematuro con algún feto en posición no cefálica,
oxitocina es responsable de la eyección de leche.
gemelar monoamniótico, malformación materna o fetal incompatible con el parto vaginal…
2.
HEMORRAGIA PUERPERAL
Pérdidas hemáticas excesivas sobrevenidas desde el final de 4.
PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO
alumbramiento hasta finalizar el puerperio.
PARTO PRETÉMINO
La causa más frecuente en las hemorragias precoces es la atonía
Es el que ocurre entre la viabilidad fetal (+/-26 semana) y la 37 semana
uterina (24 horas desde el parto) la
de gestación.
retención de restos placentarios.
Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto
Sangre roja, continua que se inicia antes del expulsivo y continua tras
pretérmino y la rotura prematura de membranas en el embarazo actual.
la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente es el cervical.
Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones
Diagnóstico con revisión del canal del parto. Tto. con sutura.
con modificaciones cervicales y/o rotura prematura de membranas en
Hemorragia abundante, con coágulos, a bocanadas al exprimir el fondo
una gestación menor de 37 semanas.
uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaje vesical, comprensión
Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía
bimanual y masaje uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o
transvaginal) y bioquímicos (fibronectina local, CRH…). El marcador
prostaglandinas.
más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal.
Las placentas adherentes son aquellas que se unen directamente al
Los fármacos uteroinhibidores son: 1) betamiméticos (ritodrine): tienen
miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plano de separación
su
2)
entre la placenta y la pared uterina. Si hay acretismo parcial: extracción
antiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3)
principal
indicación
en
la
gestación
en
la
APP;
y legrado y después goteo oxitócico, si persiste hemorragia,
antagonistas del calcio (nifedipino) y 4) atosiban (antagonista de la
histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto.
oxitocina). Se asocian corticoides (betametasona y dexametasona) para disminuir
3.
el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a betamiméticos aumenta
La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en
INFECCIÓN PUERPERAL
el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia
picos, loquios malolientes, subinvolución uterina y dolor a la palpación
de hemorragia intraventricular enerocolitis necrotizante y ductus
uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto.
arterioso persistente.
Las infecciones suelen ser polimicrobinas y la vía de infección es el lecho placentario.
EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO
Los factores predisponentes son: anemia, infecciones, carencias
El que tiene lugar a partir de la semana 42 de gestación.
nutritivas, parto prolongado o instrumental, cesárea, rotura prematura
La causa más frecuente es un falso parto postermino o error de fechas
de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos
(se debe hacer una eco en primer trimestre para datación correcta de
placentarios.
la gestación). Otras: anencefalia, aplasia suprarrenal.
El diagnóstico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y
Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en
anticiograma o hemorragia.
TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en doppler).
Tratamiento: eliminación del foco de infección y antibioterapia de amplio
Si se confirma la gestación prolongada o ante signos de malestar fetal
espectro (ampicilina + Gentamicina + clindamicina).
se debe inducir el parto con prostaglandinas aplicadas localmente con Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con
4.
LACTANCIA
posible repercusión sobre la oxigenación fetal) u oxitocina, si Bishop
INGURGITACIÓN MAMARIA
favorable o contraindicación de prostaglandinas.
Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia. Aparece en el 2° - 3° día postparto como turgencia mamaria bilateral, dolor, febrícula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado
VI.RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL 1.
mamario, calor local y analgésicos.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
CAMBIOS GENITALES
MASTITIS
Inmediatamente después del alumbramiento el útero se contrae hasta
Infección mamaria que aparece a partir del 8° - 10° día postparto, con
la altura del ombligo. Al final de la primera semana su fondo se palpa
fiebre alta, inflamación, linfagitis y adenopatías. Suele ser unilateral.
por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano
Causada por Stafilococo o estptococo. Precisa antibióticos (cloxacilina
intrapélvico, siendo su involución completa al final de la sexta semana.
o cefalosporinas) y drenaje si abceso. La formación de un absceso
Esto se realiza mediante contracciones denominadas “entuertos”, que
mamario esta asociada frecuentemente con la lactancia materna. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA
Página | 12
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos. Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la adenohipófisis: (bromocriptina, cabergolina o lisuride) o estrógenos a dosis altas.
www.villamedicgroup.com
Página | 13