UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE CIENCIAS E.A.P. ENFERMERÍA “Proceso de Cuidado de Enfermería en RN-PrT”
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE CIENCIAS E.A.P. ENFERMERÍA
“Proceso de Cuidado de Enfermería en RN-PrT”
Responsable: Crisanto Barzola, Jhon Alexander
Tutora de servicio: Lic. Gladis Llanos
Servicio: Neonatología
Institución: Hospital de Apoyo La Caleta
Chimbote 19 de Mayo del 2015
RECIEN NACIDO PRETÉRMINO I.
Definición: Es todo aquel recién nacido cuya edad gestacional calculada a partir del primer día del último periodo menstrual es menor de 37 semanas completas.
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA II.
Clasificación: Se clasifica de la siguiente manera:
III.
Factores de Riesgo Asociados a la Prematuridad
IV.
Prematuridad leve (34 – 36 semanas). Prematuridad moderada (30 – 33 semanas). Prematuridad extrema (26 – 29 semanas). Prematuridad muy extrema (22 – 25 semanas).
Desnutrición Materna. Anemia de la madre. Infecciones del tracto urinario. Infecciones maternas (Toxoplasmosis, Rubéola, Herpes simple, Sífilis: TORCHS). Enfermedad hipertensiva del embarazo. Embarazo múltiple. Ruptura prematura de membranas > 18 horas. Polihidramnios. Corioamnionitis. Intervalo intergenésico corto. Leiomiomatosis uterina. Útero bicórneo. Gestaciones previas pretérmino. Hemorragia del tercer trimestre. Anormalidades uterinas congénitas. Tabaquismo. Drogadicción. Edad materna: menor de 15 años y mayor de 35 años Estado socioeconómico: Pobreza Analfabetismo Control prenatal inadecuado o ausente Antecedente muerte fetal.
Citomegalovirus,
Consideraciones fisiológicas El problema principal del neonato pretérmino es la inmadurez variable de sus sistemas. El grado de inmadurez depende, como es lógico, de la duración de la gestación.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA El neonato pretérmino debe seguir la misma serie de complejas e interconectadas adaptaciones desde la vida intrauterina hasta la extrauterina que el recién nacido a término. Sin embargo, debido a su falta de madurez, el neonato pretérmino no logra efectuar esa transición fácilmente. a) Fisiología respiratoria y cardíaca El recién nacido de pretérmino tiene riesgo de sufrir problemas respiratorios debido a que los pulmones no se encuentran lo suficientemente maduros como para iniciar el intercambio gaseoso. El tiempo necesario para alcanzar esta madurez pulmonar es variable; hay recién nacidos a las 37 o incluso 38 semanas de gestación que desarrollan una insuficiencia respiratoria, mientras que, por el contra, hay neonatos pretérmino que, sin ningún tratamiento previo para acelerar dicho proceso, no padecen dicho problema. El factor más importante en el desarrollo de insuficiencia respiratoria es la incapacidad del neonato para producir una cantidad adecuada de sustancia tensioactiva. Esta sustancia previene el colapso alveolar cuando el neonato exhala y aumenta la expansión pulmonar (la capacidad que tiene el pulmón de llenarse de aire fácilmente). Cuando se reduce la cantidad de sustancia tensioactiva, la expansión también disminuye, y la presión inspiratoria necesaria para expandir los pulmones con el aire también aumenta. Esta sustancia tensioactiva, también llamada surfactante pulmonar, es sintetizada y almacenada por las células epiteliales alveolares tipo II, y se compone de un grupo de fosfolípidos de superficie activa, de los que la lecitina constituye el componente más importante para la estabilidad alveolar. El pico de máxima producción está en la semana 35 de gestación. Este hecho, junto con el factor de que la esfingomielina tiene una producción constante durante toda la gestación, nos permite establecer que aquellos neonatos con una relación lecitina / esfingomielina en líquido amniótico de 2 : 1 o mayor indicará madurez pulmonar. Además de una producción adecuada de sustancia tensioactiva, debe haber el número suficiente de sacos alveolares para proporcionar el área necesaria para el intercambio gaseoso. El neonato a término tiene aproximadamente 24 millones de alvéolos, mientras que el adulto tiene entre 200 y 600 millones.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA El desarrollo pulmonar se inicia alrededor de los 24 días de vida fetal, cuando aparece el botón pulmonar primitivo. Este botón se ramifica entre los 26 y 28 días, formando el bronquio principal derecho e izquierdo. Durante la gestación, el crecimiento y la ramificación continúan, formando desde bronquiolos terminales hasta bronquiolos respiratorios, a partir de los cuales se originan los conductos alveolares. Estos últimos se diferencian aproximadamente a las 24 semanas de gestación y originan sacos aéreos terminales de paredes delgadas. Desde las 24 semanas hasta el nacimiento el crecimiento y desarrollo de estos sacos aéreos terminales o alvéolos prematuros son continuos. Entre las 24 y 26 semanas de gestación, la superficie para el intercambio de gases es muy limitada (por el número y tamaño inadecuado de alvéolos) y se produce una cantidad insuficiente de sustancia tensioactiva, imposibilitando la supervivencia a esa edad gestacional. Entre las 27 y 28 semanas de gestación ya se han producido más sacos alveolares y existen más capilares en contacto con la membrana alveolar. Esto permite que se efectúe cierto intercambio de oxígeno y dióxido de carbono desde los alvéolos hasta los capilares y viceversa. En este momento, la producción de sustancia tensioactiva es inestable e inadecuada, pero el feto puede vivir fuera del útero si cuenta con asistencia respiratoria. Sin embargo, el recién nacido tiene riesgo de sufrir varias complicaciones como insuficiencia respiratoria, hipoxemia, acidosis, hemorragia intraventricular, tensión por frío y desequilibrio metabólico, cualquiera de las cuales puede alterar el resultado final. Entre las 29 y 30 semanas, los sacos alveolares se diferencian todavía más y se libera más sustancia tensioactiva. Después de las 30 semanas de gestación, el crecimiento de los alvéolos primitivos es rápido, y entre las 34 y 36 semanas ya existen alvéolos maduros. Si el feto carece de tensiones y no cursa con complicaciones yatrogénicas, la cantidad de sustancia tensioactiva producida debe ser suficiente para la expansión pulmonar y el intercambio gaseoso. En el neonato pretérmino la capa muscular de las arteriolas pulmonares no se encuentra bien desarrollada, ya que esto no sucede completamente hasta las últimas etapas de la gestación, así que cuanto más prematuro es el neonato, menos musculares serán las arteriolas pulmonares. Esta reducción en la musculatura es la causa de que la vasoconstricción no sea efectiva en respuesta a la disminución en la oxemia. Por lo tanto, el neonato sano pretérmino tiene una resistencia vascular pulmonar menor que el neonato a término. Esta anormalidad provoca una mayor Proceso de cuidado de enfermeríaPágina 4
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA desviación de izquierda a derecha a través del conducto arterioso, que llevas la sangre nuevamente hacia los pulmones. Por otro lado, el recién nacido pretérmino que desarrolla insuficiencia respiratoria con sus complicaciones (acidosis e hipoxemia) tiene un riesgo mayor de sufrir elevación de la resistencia vascular pulmonar debido a que la PO2 reducida dispara la vasoconstricción. La mayor resistencia reduce el flujo pulmonar, produciendo mayor hipoxemia y acidosis. El conducto arterioso responde al aumento en la oxemia mediante vasoconstricción. En el prematuro, que es más susceptible de sufrir hipoxia, el conducto puede permanecer abierto, y éste aumenta el volumen pulmonar con la consecuente congestión pulmonar, mayor esfuerzo respiratorio y mayor consumo de oxígeno.
b) Termorregulación Uno de los mayores retos que enfrenta el tratamiento de enfermería en los recién nacidos pretérmino es mantener la temperatura corporal normal, ya que la “pérdida de calor” constituye uno de los principales riesgos. Las características especiales del prematuro con respecto a la termorregulación son las siguientes:
El recién nacido pretérmino tiene un índice mayor entre superficie corporal y peso corporal. Esto significa que la capacidad del neonato para producir calor (peso corporal) es mucho menor que su potencial para perder calor (superficie). La pérdida de calor en un recién nacido pretérmino que pesa 1500 gr. es cinco veces mayor por unidad de peso corporal que en el adulto. Si no cuenta con un ambiente térmico adecuado, el neonato pretérmino tiene riesgo de sufrir una pérdida excesiva de calor.
El prematuro tiene escaso tejido subcutáneo, que constituye el aislante del cuerpo humano. Sin un aislante adecuado, el calor se conduce fácilmente desde el centro más caliente del organismo hasta la superficie más fría del mismo. Se pierde calor del cuerpo cuando los vasos (que yacen cerca de la superficie corporal en el neonato pretérmino) transportan sangre desde el interior hasta el tejido subcutáneo
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La posición del recién nacido pretérmino es otro factor importante que influye sobre la pérdida de calor. La flexión de las extremidades reduce la cantidad de superficie expuesta al ambiente; la extensión aumenta dicha superficie y, por lo tanto, aumenta la pérdida de calor. La edad gestacional de recién nacido pretérmino influye sobre la flexión, desde totalmente hipotónica y extendida hacia las 28 semanas hasta la flexión vigorosa que adquiere a las 36 semanas.
c) Fisiología Digestiva La estructura básica del aparato digestivo se forma al principio de la gestación, así que incluso el recién nacido muy prematuro es capaz de ingerir alimentos. Sin embargo, la maduración del proceso digestivo y de la absorción se produce en etapas posteriores de la gestación. Como resultado de la inmadurez digestiva, el prematuro presenta los problemas siguientes de digestión y absorción:
Hay limitación para convertir ciertos aminoácidos esenciales en aminoácidos no esenciales. Algunos aminoácidos, como histidina, taurina y cisteína, son esenciales en el prematuro, aunque no lo son en el neonato a término.
La inmadurez renal provoca incapacidad para manejar la mayor osmolaridad de la fórmula proteínica. El neonato pretérmino necesita una concentración mayor de proteína sérica que de caseína
Existe dificultad para absorber las grasas saturadas por la reducción de sales biliares y lipasa pancreática. Cuando el recién nacido se encuentra grave, en ocasiones no es posible que ingiera los nutrientes necesarios.
Durante los primeros días de vida del prematuro, la digestión de lactosa no es completamente funcional. Este paciente sólo puede digerir y absorber los azúcares más simples.
Puede haber deficiencia de calcio y fósforo ya que 66 % de estos minerales se deposita en el tercer trimestre. Por lo tanto, el
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA prematuro es susceptible de sufrir raquitismo y desmineralización ósea acentuada.
d) Fisiología renal En el recién nacido , lo que supone problemas clínicos en el manejo de líquidos y electrolitos. Las características específicas del neonato pretérmino incluyen las siguientes:
La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es menor por la reducción del flujo renal. Esta tasa es directamente proporcional a la edad gestacional, así que, una vez más, cuanto más prematuro sea el recién nacido, menor será la TFG. Además, la filtración glomerular disminuye en presencia de alteraciones que reducen el flujo renal o el contenido de oxígeno, como insuficiencia respiratoria acentuada y asfixia perinatal. En el prematuro, después de asfixia con hipotensión concomitante, puede aparecer oligoanuria.
Los riñones del prematuro no concentran adecuadamente la orina ni excretan en forma idónea las cantidades excesivas de líquido.Esto significa que si se administra líquido en exceso, el prematuro tiene acentuado el riesgo de sufrir hipervolemia. Si se restringe el aporte líquido, el neonato se deshidratará debido a la incapacidad para retener la cantidad adecuada de líquidos.
Los riñones del prematuro comienzan a excretar glucosa a cifras inferiores de glucosa que el riñón del adulto. Por lo tanto, a menudo se observa glucosuria con hiperglucemia.
La capacidad amortiguadora de los riñones se reduce, predisponiendo al neonato a sufrir acidosis metabólica. Se excreta bicarbonato a cifras séricas inferiores y la excreción de ácidos es más lenta. Por esta razón, después de un periodo de hipoxia, los riñones de este paciente requieren de un tiempo más prolongado para excretar el ácido láctico que se acumula. A menudo es necesario administrar bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis metabólica.
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La inmadurez del sistema renal afecta la capacidad del neonato pretérmino para excretar fármacos. Debido a que el tiempo de excreción es más prolongado, los medicamentos se administran a intervalos más largos. Cuando el recién nacido recibe fármacos nefrotóxicos tales como gentamicina, y otros, es necesario vigilar continuamente el gasto urinario. En caso de que éste sea insuficiente, los fármacos pueden ser tóxicos en el recién nacido con mucha mayor rapidez que en el adulto.
e) Fisiología Hepática La inmadurez hepática del recién nacido pretérmino le predispone a varios problemas. En primer lugar, se almacena glucógeno en el hígado durante la gestación, alcanzando aproximadamente el 5 % del peso hepático en el momento del nacimiento. A partir de ahí, los almacenes de glucógeno se utilizan rápidamente para obtener energía. Estos depósitos se alteran cuando existe C.I.R., y, fuera del útero, por problemas respiratorios y por tensión por frío. El recién nacido pretérmino cursa con reducción de los almacenes de glucógeno al nacimiento debido a su menor edad gestacional y a que muchas veces experimenta tensiones que utilizan rápidamente esta sustancia. Por lo tanto, el prematuro tiene riesgo de sufrir hipoglucemia y sus complicaciones. El hierro también se almacena en el hígado y su cantidad aumenta considerablemente durante el tercer trimestre del embarazo. Por este motivo, el neonato pretérmino nace con deficiencia de hierro almacenado. Si sufre hemorragia, crecimiento rápido u obtención excesiva de muestras sanguíneas, puede cursar con deplección de hierro con mayor rapidez que el recién nacido a término. Muchos prematuros requieren transfusiones de concentrados de hematíes para sustituir la sangre extraída por la extracción de muestras. En el recién nacido pretérmino también existe deterioro en la conjugación hepática de bilirrubina. Por lo tanto, la cifra de bilirrubina aumenta con mayor rapidez y hasta cifras mayores que en el neonato a término. En estos pacientes es más difícil valorar clínicamente la ictericia cuando la cifra de bilirrubina todavía no es tóxica debido a que carecen de grasa subcutánea.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA f) Fisiología inmunológica El recién nacido pretérmino tiene mayor riesgo de sufrir infecciones que el recién nacido a término. Este fenómeno se debe, en parte, a la menor edad gestacional, pero también puede ser el resultado de una infección adquirida dentro del útero que precipitaría el trabajo de parto y parto. Dentro del útero el feto recibe inmunidad pasiva contra varias infecciones a partir de IgG maternas que atraviesan la placenta. La mayor parte de esta inmunidad se adquiere durante el último trimestre del embarazo, así que el neonato pretérmino cuenta con escasos anticuerpos al nacimiento que le proporcionan menos protección y disminuyen más rápidamente que en lactante a término. Este factor puede contribuir a la mayor frecuencia de infecciones recurrentes durante el primer año de vida, así como durante el periodo neonatal. La otra inmunoglobulina que es importante para el recién nacido pretérmino es la Ig-A secretora, que no atraviesa la barrera placentaria, pero que existe en abundancia en la leche materna. Esta inmunoglobulina proporciona inmunidad a las mucosas del aparato digestivo, protegiéndolo de infecciones producidas por Escherichiacoli y Shigella. Los neonatos pretérmino que se encuentran graves, en muchas ocasiones no pueden alimentarse con leche materna y, por lo tanto, tienen riesgo de sufrir infecciones enterales. En estos pacientes, otra defensa contra la infección que se altera es la superficie cutánea. En los lactantes muy pequeños, la piel sufre excoriaciones con facilidad, y este factor, aunado a las técnicas penetrantes a que son sometidos estos neonatos, aumenta el riesgo de sufrir infecciones hospitalarias. Es indispensable utilizar técnicas de higiene adecuadas al atender a estos pacientes para prevenir cualquier infección innecesaria.
g) Fisiología del Sistema Nervioso Central Una vez que se desarrolla la morfología general del cerebro durante las seis primeras semanas de la gestación, comienza la complejidad del sistema nervioso del ser humano y evoluciona hasta la madurez. Entre el Proceso de cuidado de enfermeríaPágina 9
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA segundo y cuarto meses del embarazo se produce una proliferación del complemento total cerebral de neuronas, que emigra hacia sitios específicos en el sistema nervioso central. Desde el sexto mes de la gestación, las neuronas que establecen las vías de los impulsos nerviosos comienzan a organizarse y este proceso termina varios años después del nacimiento. El paso final en el desarrollo neurológico es el revestimiento de estos nervios con mielina, proceso que se inicia durante el segundo trimestre del embarazo y continúa hasta la madurez. El periodo de crecimiento y desarrollo cerebral más rápido ocurre durante el tercer trimestre del embarazo, así que entre más cercano se encuentre el feto al término, mejor será su pronóstico neurológica. Una interrupción frecuente del desarrollo neurológico en el neonato pretérmino es la que produce la hemorragia intraventricular.
V.
Cuadro Clínico: Las alteraciones que presenta un prematuro dependen fundamentalmente de la edad de gestación, si bien el momento de aparición de las mismas suele ser bastante contante. Los trastornos precoces que ponen en peligro la vida del prematuro en especial, si la asistencia es la incorrecta, son: 1) Control deficiente de la termorregulación con tendencia frecuente a la hipotermia. 2) Trastornos respiratorios, tanto de tipo central (anoxia, crisis de apnea), como periféricos (EMH). 3) Trastornos cardiocirculatorios, con gran intensidad a la hipotensión arterial precoz y posibilidad de persistencia del ductus arteriosos. 4) Lesiones encefálicas frecuentes, relacionadas con la anoxia, predisposición hemorrágica, el trauma del parto o una hiperbilirrubinemia, destacando por su frecuencia, su gravedad la hemorragia peri-intraventricular. 5) Dificultad de alimentación, que motivara cuadros de malnutrición y graves alteraciones digestivas (íleo paralitico, tapón meconial, enterocolitis necrotizante). 6) Tendencia a perturbaciones metabólicas: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hiperkaliemia, hiperazotemia, hiperamoniemia, etc. 7) Posibilidad de infecciones nosocomiales. Como trastornos o complicaciones tardías hay que citar la retinopatía del prematuro, la
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA ostopenia del prematuro y los trastornos respiratorios (insuficiencia pulmonar crónica de la prematuridad). Las secuelas podrán ser somatométricas (defecto pondoestatural), respiratorias (displasia broncopulmonar) y neuropsicológicas o sensoriales (hidrocefalia posthemorrágica, leucomalacia periventricular, fibroplasia retrolental, hipoacusia neurosensorial). VI.
Diagnóstico: El diagnóstico de la edad gestacional se hará con el Método de Capurro.
VII.
Exámenes Auxiliares: Se solicitarán los necesarios según el caso, de acuerdo a capacidad resolutiva del establecimiento de salud:
VIII.
Hemograma, hemoglobina hematocrito, grupo sanguíneo y RH Glucosa, calcio Bilirrubina Radiografía de tórax
Complicaciones: a) Problemas Inmediatos
Termorregulación: hipotermia. Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica e hiperglicemia Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea recurrente, taquípnea transitoria, asfixia perinatal, broncoaspiración. Infecciosos: sepsis, meningitis. Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía hipóxicaisquémica, leucomalacia periventricular. Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, persistencia de ductus arterioso (PDA) persistencia de la circulación fetal (PCF). Hematológicos: anemia y hemorragias. Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso de líquidos. Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto intestinal.
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Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC). Ictericia: hiperbilirrubinemia Malformaciones congénitas Trauma al nacer
b) Problemas mediatos Disfunción del sistema nervioso central (motora, visual, auditiva y parálisis cerebral). Displasia bronco pulmonar Patrones de crecimiento alterado Retinopatía del prematuro Enfermedad metabólica ósea: osteopenia Anemia Lesión del nervio auditivo
PROCESO DE CUIDADO ENFERMERÍA
I.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: I.1.
Datos de identificación:
I.2. I.3.
Datos del RN: Nombre: R. I. Sexo: masculino
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Dirección: San Francisco Sihuaz. EG: 28 ss. por EF Peso al nacer:1.450 kg Talla: 38 cm PC: 25.4 cm
-
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Apgar: 08 – 09 Resucitación: No
I.4.
I.5.
Datos De La Madre: Nombre: I. G. N. Edad: 31años Estado civil: casada
I.6. I.7. I.8.
I.9. I.10.
Antecedentes: I.11.
Maternos: CPN: 05 CST (3 veces). I.12. Obstétricos: G3 P0301 RPM: 6 días. LA: meconial fluido CST (3 veces). I.13. Fetales: RNPT RN MBP. Masculino I.14. I.15. I.16.
Examen Físico: I.17. a. Signos Vitales: Tº = 36.7 ºC FR = 70 x´ FC = 168 x´ I.18. b. Medidas Antropométricas Peso = 1450 gr. Talla = 38 cm PC = 25.4 cm I.19. c. Datos Físicos: I.20.
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Grado Instrucción:secundaria incompleta Religión: evangélica
de
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Tegumentos: I.21. Piel lisa y delgada, sonrosado y con buena turgencia. I.22. Cabeza: I.23. Simétrico, con un perímetro cefálico de 25.4 cm, no presenta céfalo hematomas, con fontanelas normotensas. I.24. Cabello: I.25. De regular implantación, regular cantidad, y es delgado. I.26. Cara: I.27. Presenta forma simétrica, con poca presencia de lanugo. I.28. Nariz: I.29. Simétrica en relación con los ojos y boca, conductos nasales permeables. I.30. Boca: I.31. Húmeda y sonrosada, labios intactos, paladar intacto. I.32. Ojos: I.33. Buena simetría, pupilas iguales, párpados con leve edema. I.34. Oídos: I.35. Cartílago bien formado. I.36. Cuello: I.37. Cuello ligeramente corto, movible, sin presencia de lesiones. I.38. Ano: I.39. Ano permeable. I.40. Tórax: I.41. Simétrico, con respiración toraco-abdominal, simetría en los movimientos, frecuencia cardiaca normal con ritmo normal. I.42. Dorso, caderas y nalgas. I.43. Postural normal, pliegues cutáneos simétricos, no manchas mongólicas.
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I.54.
I.44. Abdomen: I.45. Abdomen blando, ruidos aéreos normales. I.46. Extremidades: I.47. Las extremidades son simétricas, no presentan deformaciones, clavículas intactas sin fractura. I.48. Genitourinario: I.49. Aparato reproductor normal, ambos testículos están descendidos. I.50. Sistema nervioso Central: I.51. Con reflejos primitivos débiles: succión y deglución., signos de presión palmar y plantar presente.
I.52. I.53. Nota de ingreso: I.55. RNPT de 28 ss. X EF, nacido de parto por cesárea por RPM 6 días, CST, anhidramnios y antecedentes de madre con 3 gestas y ningún hijo vivo. Madre fue hospitalizada en HLC a las 28 ss. (Por ECO del 2 do trimestre) y recibió tratamiento por 7 días (ampicilina + gentamicina), estuvo a la espera por traslado pero que no se consiguió produciéndose el parto, previa maduración pulmonar.
I.56.
I.57. Se recibe a: I.58. RN Hipoactivo, taquipneico con distrés respiratorio, S.A. de 6 (Tiraje Intercostal: 2; Aleteo Nasal: 1; quejido: 1; Depresión del tórax al elevarse el abdomen: 2) y resto de examen aparentemente normal. I.59.
I.60. Dx. Medico: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
RNPT 28 ss. Por EF. RN por CST: RPM 6 días, CST 3 veces anhidramnios. RNBPN RN Potencial Infectado: por cateterismo umbilical y RPM 6 días. SDR: D/ EMH, D/ TTRN D /C Trastorno Metabólico
I.61.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA I.62.
Evolución: I.63.
30/03/15. Neonato con probabilidad de infección, activo con CPAP, sonrosado, afebril, hidratado, no ictérico, con fontanela normotensa, abdomen blando, RHA presentes, reflejos primitivos presentes. Con FV: FC = 168 X´, FR = 70 x´, Tº = 36.7 ºC y SPO2 = 94 %.
I.64.
31/03/15. NRPT de 28 ss. De bajo peso al nacer y con sepsis neonatal, en NPO con TTO ATB (ampicilina + gentamicina). F.V. estables continuando con CPAP.
I.65.
03/04/15. RNPT tolera V.O. con FL 13% 4 cc c/3 horas., estable sin apoyo ventilatorio.
I.66.
04/04/15. RNPT tolera 10 cc de FL al 13%, se presenta ictérico +/+++ por lo que pasa a fototerapia.
I.67.
05/04/15 RNPT tolera 15 cc de FL por SOG adecuadamente con reflejo de succión y deglución regular.
I.68.
06/04/15 RNPT de 29 ss. Por EC, se suspende TTO ATB (ampicilina + gentamicina), así mismo se retira fototerapia.
I.69.
12/04/15. Neonato de 30 ss. 14 días de vida, se presenta taquipneico con una FR = 72 x´, tolerando 30 cc de FL por SOG (haciendo residuo), posteriormente pasa a NPO.
I.70.
13/04/15. Neonato de 30 ss. 15 días de vida retoma LM y/o FL con 15 CC. Ventilando espontáneamente con una FR = 58 x´.
I.71.
14/04/15. Neonato de 16 días de vida presenta crisis de apneas con desaturación, por lo que recibe apoyo ventilatoria a bajo flujo (CBN).
I.72.
15/01/15. Neonato de 17 días de vida recibe Aminofilina VO mejorando la ventilación, pero continúa con CBN.
I.73.
16/04/15. Neonato de 30 ss. Recibe monoterapia con Meropenem + Vancomicina, continuando con CBN a bajo flujo.
I.74.
17/04/15. Neonato con 30 ss. Ventila espontáneamente sin apoyo ventilatorio manteniendo una saturación de 98 % por lo que se le retira la CBN.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA I.75.
21/04/15. Neonato pretérmino con 31 ss. Por edad corregida sin apoyo ventilatorio, recibiendo Meropenem + vancomicina + Ampicilina. Con FV estables.
I.76. I.77.
Tratamiento I.78. Dextrosa 10 % 95.7 ml + Gluconato de Calcio 10% 4.3 a 7.3 mcg. Ampicilina 110 mg EV c/ 12 horas. Gentamicina 7.3 mg EV c/ 48 horas. Aminofilina 3 mg EV c/ 12 h. Ranitidina 1 mg EV c/ 12 h. Vancomicina 15 mg EV c/ 12 h. Meropenem 30 mg EV c/ 8 h.
I.80.
Exámenes
I.79.
I.81.
04/04/15. Bilirrubina total: 3.3 mg/dl, B. directa 0.3 mg/dl y B. Indirecta 3.0 mg/dl
I.82.
14/04/15. Hemoglucotest: 84 mg/dl, Hematocrito: 42 %, Glucosa: 81 mg/dl.
I.83. I.84.
Valoración por Patrones Funcionales: I.85. I.86. Patrón de Percepción y Mantenimiento de la Salud: I.87. I.88. RNPT de 28 ss. X EF, nacido de parto por cesárea por RPM 6 días, CST, anhidramnios y antecedentes de madre con 3 gestas y ningún hijo vivo. Madre fue hospitalizada en HLC a las 28 ss. Y recibió tratamiento por 7 días (ampicilina + gentamicina), estuvo a la espera por traslado pero que no se consiguió produciéndose el parto, previa maduración pulmonar. I.89. I.90. A su nacimiento presenta un Apgar de 08 – 09, no necesitando resucitación, a su ingreso a Neonatológica se presenta como RN Hipoactivo, taquipneico con distrés respiratorio, S.A. de 6 (Tiraje Intercostal: 2; Aleteo Nasal: 1;
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quejido: 1; Depresión del tórax al elevarse el abdomen: 2) y resto de examen aparentemente normal. I.91. I.92. Con Dx. Medico: 1. RNPT 28 ss. Por EF. 2. RN por CST: RPM 6 días, CST 3 veces anhidramnios. 3. RNBPN 4. RN Potencial Infectado: por cateterismo umbilical y RPM 6 días. 5. SDR: D/ EMH, D/ TTRN 6. D/C Trastorno Metabólico I.93. I.94. A su segundo día de hospitalización RNPT recibe como TTo ATB (ampicilina + gentamicina). I.95. I.96. Neonato es alimentado por SOG. Así mismo recibe monoterapia con Meropenem + Vancomicina. I.97. I.98. Patrón Nutricional y Metabólico. I.99. I.100. RNPT con diagnóstico de muy bajo peso al nacer y D/c trastorno metabólico. En su segundo día de hospitalización se encuentra en NPO, pero ya para el quinto día tolera VO 4 cc de FL al 13%. I.101. I.102. A los 6 días de nacido se presenta ictérico, por lo que pasa a fototerapia teniendo valores de Bilirrubina total: 3.3 mg/dl, B. directa 0.3 mg/dl y B. Indirecta 3.0 mg/dl, para que el día posterior se le retire la fototerapia. I.103. I.104. A los 14 días de vida, se presenta taquipneico con una FR = 72 x´, tolerando 30 cc de FL por SOG (haciendo residuo), posteriormente pasa a NPO. Al día posterior retoma LM y/o FL con 15 CC. Ventilando espontáneamente con una FR = 58 x´. I.105. I.106. Patrón de Eliminación. I.107. I.108. RNPT no presenta signos de estreñimiento con evacuación normal. I.109. I.110.
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Patrón de Actividad y Ejercicio: I.111. I.112.RNPT a su ingreso a Neonatológica se presenta taquipneico con distrés respiratorio, S.A. de 6 (Tiraje Intercostal: 2; Aleteo Nasal: 1; quejido: 1; Depresión del tórax al elevarse el abdomen: 2) y resto de examen aparentemente normal. I.113. I.114.Con Dx. Medico: 1. SDR: D/ EMH, D/ TTRN I.115. I.116.A su primer día de hospitalizado recibe oxigenoterapia por CPAP, teniendo una FR = 70 x´ y SPO2 = 94 %. I.117. I.118.Al quinto día de hospitalización se le retira el apoyo ventilatorio. I.119. I.120. A los 14 días de vida, se presenta taquipneico con una FR = 72 x´, tolerando 30 cc de FL por SOG (haciendo residuo), posteriormente pasa a NPO. Al día posterior retoma LM y/o FL con 15 CC. Ventilando espontáneamente con una FR = 58 x´. I.121. I.122. A los 16 días de vida presenta crisis de apneas con desaturación, por lo que recibe apoyo ventilatoria a bajo flujo (CBN). I.123. I.124. A los 18 días, Neonato ventila espontáneamente sin apoyo ventilatorio manteniendo una saturación de 98 % por lo que se le retira la CBN. I.125. Patrón de Sueño y Reposo: I.126. I.127. RNPT se presenta tranquilo, no irritable. I.128. Patrón Cognitivo Perceptivo: I.129. I.130. RNPT de 28 ss. Por EF. Ingresa al servicio de Neonatología hipoactivo. Posteriormente se presenta activo, recibe alimentación por SOG. I.131. I.132. Madre de RNPT con grado de instrucción de secundaria incompleta. I.133. Patrón de Autopercepción y Autoconcepto:
Proceso de cuidado de enfermeríaPágina 19
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
I.134. I.135. Madre de RNPT se muestra con temor por estado de salud de su niño, presentándose pensativa. I.136. Patrón de Función y Relaciones: I.137. I.138. Madre tiene como antecedentes G 3 P0301, 3 CST, actualmente se le hizo una histerectomía, se muestra muy colaboradora. I.139. Patrón de sexualidad y Reproducción: I.140. I.141. Neonato PT de sexo masculino, A los 6 días de nacido se presenta ictérico, por lo que pasa a fototerapia teniendo valores de Bilirrubina total: 3.3 mg/dl, B. directa 0.3 mg/dl y B. Indirecta 3.0 mg/dl. I.142. Patrón de Valores y Creencias: I.143. I.144. Familia de RN profesa como religión el evangelismo, la cual sostiene que es una prueba de Dios.
Proceso de cuidado de enfermeríaPágina 20
II.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA II.1. II.2. Datos Significativos II.6. II.7. II.8. II.9.
II.3. Patrón Alterado
Datos
Objetivos: II.10. RNPT de 28 ss, recibe alimentación
por
SOG y medicación
II.12. II.13. II.14. II.15. II.16. II.17. II.18. Patrón de
II.4.
II.5. Conclusi ón Diagnostica
Base Teórica
II.19. II.20.
El prematuro tiene mayor susceptibilidad a las infecciones como consecuencia de sus mecanismos de defensa inmunológicos inespecíficos (fagocitos y complementos)
Percepción y
como específicos e inmunidad celular son
Mantenimiento de
deficientes e inmaduros, los leucocitos
la Salud.
polimorfonucleares son adecuados pero no se movilizan para su defensa en los sitios
por V.E. II.11. RN con RPM de 6
de
infección,
debido
al
nivel
de
inmunoglobulina gamma bajo hay menos
días.
resistencia a la enfermedad; todos estos factores asociados a una disminución en sus
barreras
(hospitalización
inmunológicas
naturales
prolongada,
instrumentaciones)aumentan el riesgo y vulnerabilidad del prematuro e infecciones serias bacterianas, virales y micóticas. II.21. II.22.
En prematuros de menos de 34 semanas la
anemia fisiológica se agrava como resultado de
II.23. II.24. II.25. II.26. II.27. Riesgo a infección relacionado con inmadurez inmunológica, procedimientos invasivos, hospitalización prolongada, ausencia de lactancia materna.
menores depósitos de hierro y una expansión más rápida del volumen sanguíneo como resultado de su crecimiento II.28. II.29. Datos objetivos: II.30. RN PT con diagnóstico de MBP. En su segundo día se
encuentra
NPO
hasta
en su
quinto día que tolera por SOG. Presenta frecuénteme taquipnea, que NPO.
se
por le
lo
indica
II.31. II.32. II.33. II.34. II.35. II.36. Patró n Nutricional y Metabólico
rápido,
aumentando
así
su
susceptibilidad. II.37. II.38. La alimentación ideal del recién nacido es la lactancia especiales
materna en
sin que
embargo por
hay
situaciones
enfermedad
severa,
Prematuridad, ausencia de la madre o malformaciones nos vemos obligados a buscar alternativas vía enteral o
II.41. II.42.
Alteraci ón de la Nutrició n por defecto
parenteral. II.39. II.40. En el prematuro se presenta una hipofunción
requeri
gastrointestinalque restringe su capacidad para asimilar
mientos
y retener los nutrientes, la actividad de la
amilasa
menore
pancreática está prácticamente ausente y la actividad
s a las
de la lactasa también esta reducida, asimismo existe
necesid
una inmadurez neurológica de la coordinación de los
ades
reflejos de sección y deglución, implicando variación de
corporal
métodos de alimentación.
r/c
es, descoor dinación de succión – deglució
n, taquipne a e/p reflejo de succión y deglució n débil e indicaci ón de NPO.
II.43. II.44. Datos objetivos: II.45. RN PT de 28 ss.
II.46. II.47. II.48. Patró
Recibe FL al 13 %
y Metabólico
por SOG, presenta reflejo de succión y deglución débil. II.54. II.55. Datos objetivos: II.56.
n Nutricional
II.49. II.50.
La estructura básica del aparato digestivo se
II.51. II.52. Lactancia
forma al principio de la gestación, así que incluso el
materna ineficaz
recién nacido muy prematuro es capaz de ingerir
r/cprematuridad e/p
alimentos. Sin embargo, la maduración del proceso
reflejo de succión y
digestivo y de la absorción se produce en etapas
deglución débil. II.53.
posteriores de la gestación. II.59. II.60. II.61. Patrón
II.62. II.63.
Interrupción del proceso
II.65.
II.64. Lactancia materna
II.57.
RNPT de 28 ss. Es
Nutricional y
de lactancia materna se debe a la
interrumpida r/c
Metabólico
incapacidad del niño para mamar
hospitalización,
presenta reflejo de succión y
o la inconveniencia de que lo
prematuridad e/p RNPT
deglución débil. II.58. II.67. II.68. II.69. Datos Objetivos: RNPT recibe alimentación
haga.
hospitalizado
en
UCIN,
II.73. II.74. II.75. Patrón
II.70.
enteral por SOG. RN presenta reflejo
de
Nutricional y Metabólico II.76.
II.77. II.78.
El riesgo de aspiración es
el riesgo de que penetren en el árbol
traqueobronquial
secreciones
las
II.71.
las cuales son producidas por
II.72.
una descoordinación de succión y
Datos Subjetivos:
deglución,
Madre refiere que su niño
r/c descoordinación de
gastrointestinales,
orofaríngeas, sólidas o liquidas,
deglución disminuido.
hospitalizado en UCIN. II.66. II.81. II.82. II.83. II.84. Riesgo de aspiración
así
mismo
en
un
reflejo succión – deglución,disminución de la motilidad gastrointestinal y alimentación por SOG. II.85.
pretérmino se potencia aún más
lacta poco por su pezón.
por la disminución de la motilidad gastrointestinal provocar
II.86. II.87. Datos Objetivos: II.88. RN PT hasta su quinto día se
II.90. II.91. II.92. II.93. Patrón
encuentra en NPO. II.89. A los A los 6 días de nacido se
Nutricional y Metabólico
que un
puede reflujo
gastrointestinal. II.79. II.80. II.94. II.95. En el prematuro la función renal es
II.97.
II.96. Riesgo de
inmadura existe una dificultad de excretar
Desequilibrio de
sodio, potasio y calcio por esto se retiene
líquidos y electrolitos
líquidos causando edema, la orina no se
relacionado con
puede concentrar bien por esto cuando
características
presenta ictérico, por lo que
ocurre el vómito o diarrea es probable que
fisiológicas de
pasa a fototerapia.
llegue a deshidratación, predominando en
lactante prematuro y
II.98. II.99. Datos Objetivos: II.100. RN PT de 28 ss. Con piel delgada es hospitalizado en UCIN. II.101. A los 6 días de nacido se presenta ictérico, por lo que pasa a fototerapia.
II.102. II.103. II.104. II.105. Patrón
miembros inferiores y lechos palpebrales. II.106.
fototerapia. II.110.
II.107. En los prematuros grandes el estrato
corneo
es
poco
II.111. Alto riesgo a
Nutricional y
desarrollado lo que facilita la
alteración
Metabólico
perdida de calor de agua y de
de la
protección frente a toxinas y
integridad
agentes infecciosos.
cutánea,
II.108.
relaciona
II.109. Existe además edema en la
do con la
dermis por lo que se reduce el
estructura
flujo de sangre lo que puede
inmadura
ocasionar necrosis por presión,
de la piel,
hay menor número de fibras que
hospitaliz
conectan dermis y epidermis y el
ación
tejido
subcutáneo
ausente,
esto
es
agregado
casi al
prolongad a,
escaso movimiento que presenta
radiación
aumentando el riesgo al daño de
térmica
la piel.
por fototerapi ay procedimi
entos invasivo. II.112. II.114. II.115. II.116. Datos Objetivos: RN PT de 28 ss. II.117.
Por
II.118. II.119. II.120. II.121. II.122. II.123. Patrón
EF,
con
Nutricional y
diagnóstico
de
Metabólico
MBP, presenta piel delgada
II.124. II.125. El prematuro posee desventajas en su capacidad termorreguladora
debido a
la capacidad disminuida
para disipar calor mediante el sudor ya queposee muy pocos glándulas sudoríparas e inmadurez del centro termorregulador, estas desventajas son mayores cuando más inmaduro es el prematuro y menor su peso al nacer. Así mismo se acentúan durante las enfermedades como
en
una infección (sepsis) donde la temperatura se eleva
posición
como respuesta inmunitaria. II.126.
ligeramente extendido.
de desequilibrio de la termorregulaci ón relacionada con inmadurez del sistema termorregulado r.
II.130. II.131. Datos Objetivos: II.132. RNPT a su ingreso a Neonatológica se presenta taquipneico
II.113. II.127. II.128. II.129. Riesgo
con
distrés respiratorio, S.A. de 6 (Tiraje
II.140. II.141. II.142. II.143. II.144. II.145. Patrón de Actividad y Ejercicio. II.146. II.147. II.148. II.149.
II.158. II.159. El recién nacido de pretérmino tiene riesgo de sufrir problemas respiratorios debido a que los pulmones no se encuentran lo suficientemente maduros como para iniciar el intercambio gaseoso. II.160. II.161. El factor más importante en el desarrollo de insuficiencia respiratoria es la incapacidad del neonato para producir una cantidad adecuada de sustancia tensioactiva. Esta sustancia previene el colapso alveolar
II.164. II.165. II.166. Patrón respiratorio ineficaz r/c inmadurez neurológica e/p uso de músculos accesorios
Intercostal: 2; Aleteo Nasal: 1; quejido: 1; Depresión del tórax al
elevarse
el
abdomen: 2). II.133. Con Dx. Medico SDR: D/ EMH, D/ TTRN. II.134. A su primer día de hospitalizado recibe oxigenoterapia
por
CPAP, teniendo una FR = 70 x´ y SPO2 = 94 %. II.135. A los 16 días de vida presenta crisis de
Actividad y Ejercicio. II.157.
cuando el neonato exhala y aumenta la expansión pulmonar (la capacidad que tiene el pulmón de llenarse de aire fácilmente). Cuando se reduce la cantidad de sustancia tensioactiva, la expansión también disminuye. II.162. II.163. En el neonato pretérmino la capa muscular de las
para respirar. II.167. II.171. II.172. II.173. II.174.
arteriolas pulmonares no se encuentra bien desarrollada,
II.175. Det
ya que esto no sucede completamente hasta las últimas
erio
etapas de la gestación, así que cuanto más prematuro
ro
es el neonato, menos musculares serán las arteriolas
de
pulmonares. Esta reducción en la musculatura es la
la
causa de que la vasoconstricción no sea efectiva en
vent
respuesta a la disminución en la oxemia. Por lo tanto, el
ilaci
neonato sano pretérmino tiene una resistencia vascular
ón
pulmonar menor que el neonato a término.
esp onta nea r/c
con
fatig
desaturación, por lo
a de
que
apneas
II.150. II.151. II.152. II.153. II.154. II.155. II.156. Patrón de
recibe
apoyo
ventilatoria a bajo flujo (CBN). II.136. II.137. II.138. II.139.
los mús culo s resp
irato rios e/p agit ació n, aum ento de la FC y dis min ució n de la SP O2. II.177. II.178. Datos subjetivos: II.179. Madre de RNPT con grado de instrucción
II.183. II.184. II.185. II.186. Patrón Cognitivo – Perceptual.
II.188. II.189. II.190. Los adultos no pueden ser forzados a aprender si
II.176. II.192. II.193. II.194. Potenci
ellos no quieren, ellos se dan cuenta de la necesidad, la
al para mejorar
clave está en encontrar los momentos más propicios
los
de
secundaria
II.187.
incompleta. II.180.
para enseñarles, puesto que cuando están motivados a aprender retienen las cosas más rápido. II.191.
II.181. Datos
conocimientos e/p madre muestra disposición
Objetivos:
para aprender.
Madre se muestra muy colaboradora. II.182. II.195. II.196. Datos subjetivo: II.197. Madre de RNPT se muestra con temor
II.199. II.200. II.201. II.202. Patrón de
II.203. II.204. II.205. II.206. El temor es una emoción dolorosa, excitada por
Autopercepción -
la proximidad de un peligro, real o imaginario, y
Autoconcepto
acompañada por un vivo deseo de evitarlo y de escapar
por estado de salud
de la amenaza. Es un instinto común a todos los
de su niño. II.198.
hombres, del que nadie está completamente libre.
II.216. II.217. II.218. Patrón de Función y es
hospitalizado, alimentado SOG.
r/c pronostico inseguro de salud de neonato pretérmino e/p verbalización
II.212. II.213. Datos Objetivos: II.214. RNPT
II.207. II.208. II.209. Temor
por
Relaciones
II.219. II.220. El vínculo se desarrolla como consecuencia de
de madre. II.210. II.211. II.222. II.223. Deterior
las repuestas de la madre ante las conductas innatas del
o de la
niño. Desde que él nace, empieza a interactuar con la
interacción
madre a través del contacto piel a piel, las miradas y la
social: madre –
interacción entre ambos en el momento de la lactancia.
hijo r/c
El bebé empieza a reconocer y diferenciar a la persona
aislamiento
II.215.
que lo acompaña y lo cuida siempre, posteriormente
terapéutico e/p
mostrará preferencia por esa persona, estará contento
hospitalización
con su compañía y se disgustará en su ausencia, éstas
del RN
son las manifestaciones que indican el desarrollo del
II.224. II.225. Datos
II.228. II.229. Patrón de
vínculo entre la madre y su hijo. II.221. II.230.
II.232.
II.231. Riesgo de daño en la producción de gónadas
II.233. Rie
reproductoras debido a la radiación directa
sgo
con los RUV. La fototerapia consiste en el
de
los 6 días de nacido
tratamiento de diferentes enfermedades de la
dete
presenta
piel mediante la radiación ultravioleta que
rior
podría
o de
Objetivos: II.226. RNPT masculino a ictericia
por lo que recibe fototerapia. II.227.
Sexualidad y Reproducción
ocasionar
reproductores.
problemas
oculares
y
patr ón de sex uali dad r/c emi sión de radi ació
n UV por fotot era pia.
II.234.
Priorización de Diagnósticos: 1. Patrón respiratorio ineficaz r/c inmadurez neurológica e/p uso de músculos accesorios para respirar. 2. Deterioro de la ventilación espontanea r/c fatiga de los músculos respiratorios e/p agitación, aumento de la FC y disminución de la SPO2. 3. Alteración de la Nutrición por defecto r/c
requerimientos menores a las
necesidades corporales, descoordinación de succión – deglución, taquipnea e/p reflejo de succión y deglución débil e indicación de NPO. 4. Lactancia materna ineficaz r/c prematuridad e/p reflejo de succión y deglución débil. 5. Lactancia materna interrumpida r/c hospitalización, prematuridad e/p RNPT hospitalizado en UCIN. 6. Deterioro de la interacción social: madre – hijo r/c aislamiento terapéutico. 7. Temor r/c pronostico inseguro de salud de neonato pretérmino e/p verbalización de madre. 8. Riesgo a
infección relacionado con inmadurez inmunológica, procedimientos
invasivos, hospitalización prolongada, ausencia de lactancia materna. 9. Riesgo de aspiración r/cdescoordinación de reflejo succión – deglución, disminución de la motilidad gastrointestinal y alimentación por SOG. 10. Riesgo de Desequilibrio de líquidos y electrolitos relacionado con características fisiológicas de lactante prematuro y fototerapia. 11. Alto riesgo a alteración de la integridad cutánea, relacionado con la estructura inmadura de la piel, hospitalización prolongada, radiación térmica por fototerapia y procedimientos invasivo. 12. Riesgo de deterioro de patrón de sexualidad r/c emisión de radiación UV por fototerapia.
13. Riesgo de desequilibrio de la termorregulación relacionada con inmadurez del sistema termorregulador. 14. Potencial para mejorar los conocimientos e/p madre muestra disposición para aprender.
III.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Dx. Enfermería
Patrón respiratorio ineficaz r/c inmadurez neurológica e/p uso de músculos accesorios para respirar. Deteri oro de la ventilación espontanea r/c fatiga de los músculos respiratorios e/p agitación, aumento de la FC y disminución
Objetiv os
Neonat o ventilará espontáneam ente mejorando su patrón respiratorio evidenciado por una SPO2 normal y no presentar signos de distrés respiratorios.
Intervenciones
Fundamento
1. Valorar el patrón 1. respiratorio: FR, profundidad, regularidad, agitación, 2. etc. 2. Valorar S.A.
3. Monitorización SPO.
de
FR,
Nos permite obtener datos sobre el estado de salud del neonato. Es un test para categorizar el distrés respiratorio del neonato.
3. Permite conocer el estado de salud y saber las necesidades de concentración de O2.
que ciertos signos 4. Puede equipos de monitorización estén dando datos falsos, por lo que es indispensable de la observación de: coloración de piel, 5. Vigilar administración calor, llenado capilar, de la concentración de etc. O2 de acuerdo de a las necesidades. 4. Observación de de hipoxemia.
Evaluaci ón
Neonato mejora el patrón respiratorio, no necesitando ningún apoyo ventilatorio, y no presenta signos de DR.
de la SPO2 6. Tener en cuenta la FR en la alimentación con FL.
5. Un exceso o un defecto de O2 puede causar complicaciones como: ROP. 6. Previene la agitación, entre una FR de 60-80 por SOG.
Alterac ión de la Nutrición por defecto r/c requerimient os menores a las necesidades corporales, descoordinac ión de succión – deglución, taquipnea e/p reflejo de succión y deglución débil e indicación de NPO.
1. Valorar los factores causales: Poca estimulación. Falta de lactancia materna
1. Permitirá eliminación factores.
de
la estos
Neonat 2. La fórmula adecuada o permitirá un aporte restablecerá y 2. Administrar alimentación necesario de de formula prematuro; conservara su nutrientes (calorías, según requerimientos estado proteínas, grasas) para calóricos. nutricional un óptimo gradualmente crecimiento y con una desarrollo. adecuada ingesta de 3. UN RNPT suele no 3. Alimentación por SOG nutrientes. tener aun los reflejos con técnicas asépticas. de succión y deglución coordinados, por lo que hace necesario su alimentación por SOG. 4. Observar características 4. Permite identificar en de residuos gástricos y cierto modo la cuantificar. tolerancia que tiene el
Neonato conserva su estado nutricional evidenciándose en ganancia progresiva de peso.
neonato a la FL. necesario para 5. Anote y describa con 5. Es realizar cuidados cuidado: que tomo y que posteriores. cantidad, como tolera, cualquier vomito. 6. Pesar diariamente neonato.
al
6. Dato que es necesario para saber los requerimientos del neonato. 7. Evitará la sobrecarga.
7. Realizar su BH.
Lactan cia materna ineficaz r/c prematurida d e/p reflejo de succión y deglución débil
Neonat o tolerará LM por vía oral mejorando reflejos de succión y deglución.
1. Valorar factores causales 1. Identificar los factores de la lactancia ineficaz: causales del problema reflejos débiles, poca permiten intervenir producción de leche sobre ellos. materna, inadecuada técnica de lactancia, etc. 2. Evita la agitación del neonato. 2. Valorar la tolerancia oral del neonato. 3. Estimular reflejos succión y deglución.
3. Aumenta coordinación de neuromuscular neonato.
la del
4. Permitir la LMAD. 4. Estimula el reflejo de succión y deglución.
Neonato tolera gradualmente la VO y mejora reflejos de succión y deglución.
5. Enseñar a la madre la técnica de 5. Mejora la materna. amamantamiento y signos de buen agarre.
Deteri oro de la interacción social: madre – hijo r/c aislamiento terapéutico.
Riesgo a infección relacionado con inmadurez
lactancia
1. Permitir la visita padres en el servicio.
de 1. Favorece el vínculo afectivo de padres e Neonat hijos. o recibirá 2. Recomendar a la madre frecuentement que habla y acaricie a su 2. El neonato percibe la e la visita de niño durante la lactancia. voz y caricia de su su madre. madre, aumentando 3. Cuando no se encuentre presente la madre hacer el rol de padres.
Neonat o no presentará
en él seguridad confianza.
Neonato recibe frecuentemente la visita de su madre.
y
3. Favorece el vínculo afectivo de padres e hijos
1. Lavado de manos 1. Esto previene el constantemente antes y transporte de después de estar gérmenes de un lugar contacto con el neonato. a otro, eliminándolos por técnicas de 2. Asegurar que todo el arrastres. equipo que esta contacto con el este limpio o 2. Lo cual ayudará a estéril. evitar el contacto con microorganismos
Neonato no presenta signos de
inmunológica , procedimient os invasivos, hospitalizaci ón prolongada, ausencia de lactancia materna.
una ITH durante su estancia hospitalaria.
patógenos. 3. Evitar que el personal, portador o infectado este 3. Los recién nacidos son muy susceptibles a las en contacto con el infecciones, debido a neonato. su sistema inmunológico inmaduro. 4. Proporcionar una alimentación adecuada a 4. Lo permitirá aumentar sus requerimientos. la recuperación y 5. Evitar neonato.
estresar
6. Administrar antibióticos indicados. 7. Valorar los infección.
signos
al
resistencia infecciones.
5. Permite conservación los energía. de
a
las
la de
6. Los cuales combaten la infección. 7. Permite una actuación rápida y la prevención de complicaciones.
1. Valorar el estado de 1. Valorando la piel, el hidratación: Turgencia de peso, la orina, etc. la piel, edema, Podemos identificar la membranas mucosas, sobrecarga y retención densidad de orina. de líquidos. Riesgo
infección durante su estadía en el hospital.
de Desequilibrio de líquidos y electrolitos relacionado con característica s fisiológicas de lactante prematuro y fototerapia.
Neonat o no presentará signos de deshidratació n ni edemas.
2. Valorar el grado de 2. El edema marcado nos edema presente la puede indicar retención formación de fóvea por de líquidos por mal cruces (++/+++). funcionamiento renal que se da en prematuros. 3. Realizar el peso diario
4.
5.
6.
7.
3. Valoramos la ganancia de peso en eso exceso indicador de retención de líquidos Evitar administración de líquidos hipertónicos. 4. Estos aumentan la presión ya que el sistema renal inmaduro es incapaz de excretar Monitorizar la excreción adecuadamente de orina y los valores de metabolitos y drogas. laboratorio. 5. Se debe mantener un Asegurar el aporte control estricto del BHE adecuado de líquidos, en caso de prematuros. evitando en exceso ni en 6. Favorece una defecto. hidratación adecuada. Valorar constantemente el estado de la piel: frialdad, sudoración, etc. 7. La emisión de calor de la fototerapia favorece las perdidas insensibles.
1. Valorar
las
zonas
de 1. Permite
identificar
Neonato no presenta signos de deshidratación ni edemas.
Alto riesgo a alteración de la integridad cutánea, relacionado con la estructura inmadura de la piel, hospitalizaci ón prolongada, radiación térmica por fototerapia y procedimient os invasivo.
presión. Orejas. Zona sacra. Trocánter y pies.
Neonat o, no presentará lesiones en la piel ni en otras estructuras.
2. Manipulación con guantes
áreas de mayor riesgo.
2. Evita roces bruscos que puedan lesionar la cuidadosa piel y evita las infecciones.
3. Proteger la piel con el uso mínimo de esparadrapo. (Usar cintas de tela de papel).
3. El esparadrapo se adhiere firmemente a la piel y al momento de ser retirado tiran la piel generando lesión.
4. La humedad aumenta la maceración y 4. Mantener la piel seca y proliferación de limpia, sobre todo el área bacterias, así Como las del pañal. sustancias que contiene la orina y las heces provocan irritación de piel.
5. Realizar posturales.
5. Ayuda a mejorar la circulación hacia áreas cambios privadas temporalmente de oxigenación.
6. Algunos jabones irritan y secan la piel del RN 6. El uso de jabón neutro o aumentando el riesgo glicerina para el baño. de lesión.
Neonato presenta la piel intacta durante su estancia hospitalaria.
7. Proteger ojos y órganos reproductores externos 7. Por los RUV fototerapia. durante la fototerapia.
de
la
IV.
EJECUCIÓN: A.
Preparación:
Las intervenciones identificadas en el RN son necesarias para su bienestar, se preparó adecuadamente todo el material y utensilios a utilizar. B.
Intervenciones:
Se brindó al lactante los cuidados necesarios durante su estancia hospitalaria, baño diario, limpieza de cordón umbilical, alimentación con Formula Láctea, administración de tratamiento, postura, peso diario, etc. para lograr el bienestar del lactante. C.
Documentación:
La información necesaria se obtuvo de la historia clínica y de la evaluación de enfermería realizada a diario. V.
EVALUACIÓN
Evaluación de Estructura Se contó con los materiales necesarios para la atención de enfermería.
Evaluación de Proceso Se realizó y cumplió con las actividades programadas: baño diario limpieza de cordón umbilical, alimentación con Formula Láctea, administración de tratamiento, postura, peso diario, evitar infecciones, etc.
Evaluación de Resultado Se logró cumplir con los objetivos planteados previamente en el plan. Las vías respiratorias se mantuvieron limpias y permeables. El lactante mantuvo una ganancia de peso diario adecuado. Se mantuvo normo-termico. Lactante no presento desequilibrio hidroelectrolitico Se dio inicio al vínculo emocional madre e hijo Recién nacido no presento una nueva infección Lactante presentara un adecuado crecimiento y desarrollo en evaluaciones según su edad corregida. Lactante mantiene integridad cutánea en óptimas condiciones.
Dextrosa Presentación: Cada frasco de 500 mL contiene por 100 mL: dextrosa anhidratada 30 g o monohidratada 33,0 g, ácido clorhídrico 0,18 mL, agua para inyección c.s).
Indicación: hipoglucemia, nutrición parenteral
Contraindicación: Intolerancia a los carbohidratos. Pacientes con diabetes mellitus o niveles excesivos de glucosa en sangre. El uso de la glucosa hipertónica está contraindicado en pacientes con anuria, hemorragia intracraneal o intraespinal y en el delirium tremens cuando existe deshidratación. En pacientes con síndrome de mala-absorción glucosa-galactosa; alergia conocida al maíz o a productos que contengan maíz.
Mecanismo de acción: Absorción: rápida. Excreción: por la orina, cuando se excede el umbral renal. Comienzo y duración de la acción: el anabolismo se desarrolla en un período de 1 a 5 días después de iniciar la alimentación parenteral total, la cual está calculada para exceder el gasto basal de energía del paciente. El abastecimiento sistemático garantiza el
anabolismo continuo.
Posología:
Reacción Adversas: Ocasionales: hiperglucemia, glucosuria, trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia), edemas tras la administración prolongada o grandes volúmenes. La administración IV puede provocar dolor local, irritación venosa y tromboflebitis, su administración rápida causa deshidratación debido a la hiperglucemia que induce. La dextrosa suele inducir reacciones variables, entre un ligero escalofrío y shock o colapso; prácticamente estas reacciones son evitables en todos los casos.
Hipoglicemia: adultos: 10-25 g; repetir según necesidades del paciente y valor de la glicemia. Niños: recién nacidos 0,25-0,5 g/kg/dosis; lactantes 2,5-3 g/kg/dosis que puede repetirse según necesidades y valor de la glicemia. La dosis depende de los requerimientos del paciente.
Ampicilina Presentación:
Contraindicación:
BRITAPEN Cáps. 500 mg BRITAPEN Comp. 1
La ampicilina contraindicada
está en
g BRITAPEN Jar. 250 mg/5 ml BRITAPEN Vial 500 mg
pacientes con alergias conocidas las penicilinas, cefalosporinas o al imipenem. La ampicilina está relativamente contraindicada en pacientes con infecciones virales o leucemia linfática ya que estos pacientes pueden desarrollar rash. Las penicilinas se excretan en la leche materna, y pueden ocasionar en los lactantes diarrea, candidiasis y rash.
Indicación:
Mecanismo de acción: Los antibióticos betalactámicos como la ampicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (PenicillinBindingProteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya
La ampicilina está indicada en el tratamiento de infecciones producidas por microorganismos sensibles.
correctamente, la ampicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte.
Posología:
Reacción Adversas:
Neonatos > 7 días y > 2 kg: 100 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 6 horas Prematuros > 7 days y de 1.2 a 2 kg: 75 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 8 horas. Prematuros de < 1.2 kg: 50 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 12 horas
Los efectos secundarios más frecuentes son los asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha descrito eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de StevensJohnson, vasculitis y urticaria.
Gentamicina Presentación:
Contraindicación:
Gentamicina Braun, viales de 20, 40, 80 y 120 mg
La gentamicina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la gentamicina, a los demás antibióticos aminoglucósidos o
Gevramicina, viales de 20, 40, 80, 120 y 240 mg
a cualquiera componentes formulación.
de de
los la
Los pacientes tratados con aminoglucósidos deben estar bajo estrecha observación clínica debido a la toxicidad potencial asociada con su uso. Al igual que con otros aminoglucósidos, la gentamicina es potencialmente nefrotóxica siendo el riesgo de nefrotoxicidad mayor en pacientes con insuficiencia renal y en aquellos que reciben dosis altas o la terapia prolongada.
Indicación: La gentamicina está indicada en el tratamiento de infecciones graves causadas por cepas susceptibles causantes de sepsis neonatal bacteriana; septicemia bacteriana; y las infecciones bacterianas graves del sistema nervioso
Mecanismo de acción: Como todos los antibióticos aminoglucósidos, la gentamicina se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.
central (meningitis), tracto urinario, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal (incluyendo peritonitis), piel, hueso y tejidos blandos (incluyendo quemaduras)
Posología: Bebés y neonatos: 7,5 mg/kg/día. (2,5 mg / kg administradas cada 8 horas.) Recién nacidos prematuros o a término de menos de una semana de edad 5mg/kg/día (2,5 mg / kg administradas cada 12 horas.)
Reacción Adversas: La ototoxicidad que se manifiesta por tinnitus, mareos, vértigos, parálisis vestibular, sordera parcial reversible o irreversible, se asocia generalmente con una sobredosis. La neurotoxicidad se caracteriza por entumecimiento, picazón en la piel, parestesia, tremor, calambres musculares, convulsiones, debilidad muscular, bloqueo neuromuscular (parálisis muscular aguda y apnea).
Aminofilina Presentación:
Contraindicación:
EUFILINA VENOSA amp
Sensibilidad conocida a
200 MG/10 ml. NYCOMED THEOLAIR. comp 175 mg (acción sostenida)
la Teofilina Etilendiamina.
Indicación:
Mecanismo acción:
Hipotensor, diurético y cardiotónico. Asma bronquial y estados broncospásticos.
o
de
Inhibidor de la fosfodiesterasa con relajación del músculo liso bronquial y vasos pulmonares por acción directa. Propiedades inmunomoduladoras, disminuye la inflamación de las vías aéreas. Actividad inotrópica sobre el Diafragma, estimulando su contractilidad y mejorando la fatiga de la musculatura respiratoria. Facilita el transporte mucociliar. Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas. Estimula el centro respiratorio medular aumentando la sensibilidad al CO2. Relaja el músculo liso en todo el organismo. Estimula el músculo miocárdico y esquelético. Aumenta el gasto cardíaco y la diuresis.
Posología:
Reacción Adversas:
Niños a término de hasta 52 semanas de edad: calcular las dosis iniciales utilizando la siguiente ecuación:
Concentraciones mayores a 20 mg/ml aumenta la frecuencia y gravedad de las reacciones adversas: Gastrointestinales, abdominal, neurológicos, cardiovasculares, metabólicos y fiebre.
dosis de teofilina en mg/kg/hora = (0.008 x edad en semanas) + 0.21.
Ranitidina Presentación: ALQUEN comp.eferv. 150 mg ALLEN FARMACEUTICA CORALEN 50 mg amp; 150 mg comp; 300 mg comp ALTER
Contraindicación: La ranitidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la ranitidina. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se debe utilizar con precaución en los pacientes con enfermedades hepáticas.
Indicación: Tratamientos cortos de úlcera duodenal activa durante 4 semanas. – Terapia de mantenimiento para pacientes con úlcera duodenal después del periodo agudo a dosis menores. – En el tratamiento de hipersecreción patológica (síndrome Zollinger-Ellison y mastocitosis sistémica). – En úlcera gástrica activa para tratamientos cortos y después para terapia de mantenimiento por periodos de 6 semanas.
Mecanismo acción:
de
La ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina.
– En el tratamiento del síndrome de reflujo gastroesofágico. – En esofagitis erosiva diagnosticada por endoscopia. Posología: Vía
intravenosa:
Reacción Adversas: Las reacciones adversas más
Administrarse en forma lenta en 1 ó 2 minutos, diluyendo los 50 mg en 20 ml de solución salina, glucosada o de Hartman, pudiendo repetir la dosis cada 6 u 8 horas.
frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis. Vancomicina
Presentación: Diatracin, cápsulasl de 250 mg Diatracin, víal de 500 mg, DISTA Diatracin, vial de 1 g. DISTA
Indicación: Los siguientes microorganismos
Contraindicación: La vancomicina se debe usar con precaución en los pacientes con insuficiencia renal ya que podría acumularse aumentando sus concentraciones en plasma. Las altas concentraciones plasmáticas aumentan el riesgo de ototoxicidad y de nefrotoxicidad. La vancomicina no se debe administrar por infusión intravenosa de menos de 60 minutos de duración, ya que una infusión muy rápida podría ocasionar serios efectos adversos, incluyendo una eritrodermia generalizada. Mecanismo de acción: La vancomicina es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los
son considerados susceptibles a la vancomicina: Actinomycessp.; Bacilluscereus; Bacillussp.; Bacillussubtilis; Clostridium difficile; Clostridium sp.; Corynebacteriumj eikeium; Corynebacterium sp.; Enterococcusfaec alis; Enterococcusfaeci um Posología: Neonatos de > 7 días con un peso superior a 2 kg: 10-15 mg/kg i.v. cada 8 horas Neonatos de > 7 días con un peso de 1.2 a 2 kg: 1015 mg/kg i.v. cada 8-12 horas Neonatos de > 7 días con un peso inferior a 1.2 kg: 10-15 mg/kg i.v. cada 12-24 horas Neonatos de < 7 dias de un peso entre 1.2 y 2 kg: 10-15 mg/kg i.v. cada 12-18 horas Neonatos de < 7
precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El punto de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente.
Reacción Adversas: La ototoxicidad de la vancomicina se puede manifestar a través de una toxicidad coclear (tinnitus y/o pérdida u oído) o toxicidad vestibular (ataxia, vértigo, naúsea/vómitos, nistagmo).
días con un peso inferior a 1.2 kg : 15 mg/kg i.v. cada 24 horas
MEROPENEM Presentación: Meromen vial 500 Y 1000 mg. ASTRA-ZENECA
Contraindicación: El meropenem no se debe utilizar en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas, imipenem o a cualquier antibiótico betalactámico. Antes de iniciar un tratamiento se deberá investigar una posible alergia al fármaco, y a otros antibióticos betalactámicos ya que puede existir una alergia cruzada entre ambos tipos de antibióticos El meropenem se debe utilizar con precaución en pacientes con historia de epilepsia o episodios convulsivos. Se han observado convulsiones y otras reacciones adversas sobre el sistema nervioso central en pacientes tratados con meropenem.
Mecanismo de acción: Meropenem inhibe la formación de la pared celular, facilitando la lisis de bacteria, siendo su efecto bactericida. La interferencia del meropenem con la síntesis de la pared celular tiene lugar en la fases tercera y última de la misma, al unirse de forma preferencial a determinadas proteínas bacterianas, denominadas "proteínas ligandos específicos de las penicilinas".
Indicación: En Prematuros, recién nacidos y lactantes menores de 3 meses (E:offlabel): Meningitis neumocócica, sepsis, infecciones por Pseudomonas y otras infecciones graves producidas por bacilos gram-negativos, especialmente productores de betalactamasas de espectro extendido.
Posología: Reacción Adversas:
Niños de > 3 meses: la dosis recomendada es de 20 mg/kg cada 8 horas. La dosis máxima diaria es de 2 g/día
El meropenem es un fármaco que presenta pocos efectos adversos. Los más frecuentes, que tienen lugar en menos del 1% de los pacientes, son diarrea, náuseas/vómitos, cefaleas, prurito, rash, apnea y constipación.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA Baily y otros (2005). Manual De La Enfermería. Editorial Océano/Centrum. 4ª Edición. Barcelona-España.
Organización mundial de la salud (OMS 2010). Anuarios Epidemiológicos. Enfermedades neonatales Cullen (2010) Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Disponible en formato PDF. Mariner y otros. (1999). Modelos Y Teorías De Enfermería. 4° Edición. Ibarra, A (2010). Diagnósticos de enfermería NANDA. Almeira España. http://enfermeriaactual.com/listado-de-diagnosticos-nanda/8/ http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=704