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Neumoconiosis: Grupo de enfermedades causadas por la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares debidas a su presencia. Se incluyen en el grupo de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) CLASIFICACIÓN DE LA NEUMOCONIOSIS  

Colágena o fibrótica: Si hay alteración de la estructura pulmonar, fibrosis y estado cicatricial no regresivo; ejemplos: silicosis, silicatosis y las neumoconiosis progresivas del carbón. No colágena o no fibrótica: Si la estructura alveolar está intacta, escasa reacción del estroma pulmonar, siendo potencialmente reversible; ejemplo: siderosis, estañosis y baritosis.

ASPECTOS HISTÓRICOS MUNDIALES A través de la historia de la medicina ocupacional, se citan múltiples denominaciones:     

Paracelso: asma de los mineros Ramazzini: mal de las minas Dimebrack: asma de las rocas Zenker (1866): enfermedad de los pulmones cubiertos por polvos inhalados Prust (1877): es la presencia del polvo inhalado en el pulmón y la reacción no neoplásica del tejido pulmonar a este polvo

Esta enfermedad fue reconocida de tipo ocupacional en Inglaterra en 1929, obligándose al patrono a compensar al trabajador enfermo ASPECTOS HISTÓRICOS NACIONALES Es importante destacar la participación de un grupo de venezolanos que se han dedicado al estudio de esta enfermedad    

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Cañizares, Guedez, Baldó y Adrianza: en la década de los cincuenta, realizan estudios radiológicos (tórax) en mineros del Callao J. R. Felice (1961) en el 11 Congreso Venezolano de Salud Pública, presenta la ponencia”Problemas de la asbestosis en una planta de separación de asbestos” Adrianza y Cols: fundan en 1965 el Comité Nacional de Neumoconiosis En 1972 se discute el problema de la neumoconiosis o XIX Asamblea de la Sociedad Venezolana de Salud Pública-Declaración de Tucupita o Jornada “Carlos Gragirena” o Primer Curso Nacional de Neumoconiosis en Venezuela, dictado por el Prof. Flindt En el I Congreso Nacional de Ciencia y Tecnología (CONICIT): se presenta el trabajo “Evaluación de las Neumoconiosis en Venezuela”, “Contaminación de Ambientes Laborales”

DEPÓSITO DE PARTÍCULAS

Factores determinantes  

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Tamaño de las partículas: las partículas mayores y más densas se depositan más rápidamente que las más pequeñas y menos densas. Impacto de la inercia: las partículas tienden a permanecer en su dirección original, cuando se produce un cambio en la dirección de la corriente de aire en la que se encuentran suspendidas Movimiento browniano o difusión: todas las partículas transportadas por el aire se mueven al azar. Las partículas menores de 0,1 micras de diámetro adquieren suficiente movimiento browniano para depositarse

La Comisión Internacional de Protección Radiológica ha calculado las probabilidades de depósito de las partículas en diferentes regiones del aparato respiratorio:   

Partículas mayores de 15 micras de diámetro se depositan en la nariz Partículas de aproximadamente 10 micras se depositan en el árbol traqueo-bronquial Partículas de aproximadamente 5-9,5 micras se depositan en los alvéolos y bronquiolos respiratorios; siendo éstos tipos los que originan el grupo de enfermedades conocidas como neumoconiosis

DEFENSAS DEL PULMÓN Las partículas que caen fuera de la unidad funcional del pulmón, el bronquiolo terminal, son depuradas principalmente por el sistema mucociliar. Las partículas libres y las fagocitadas por los macrófagos quedan atrapadas en los 100ml de moco producidos diariamente por el árbol traqueobronquial y son propulsadas a la faringe por el sistema ciliar, para ser expulsadas por la tos o deglutidas. Alrededor del 80-90% de todas las partículas bronquiales son eliminadas en el término de 2 horas. Las partículas depositadas a nivel alveolar son fagocitadas en su mayoría por los macrófagos, siendo transportadas a través del sistema ascendente del moco para ser eliminadas

Cuadro general de las neumoconiosis:  Clínicamente se caracteriza por la presencia de tos (productiva o no) acompañada de disnea de esfuerzo, con taquipnea.  El hallazgo radiológico en ausencia de síntomas puede ser la primera manifestación de las neumoconiosis.  A la auscultación, en algunos casos, presenta estertores crepitantes y la exploración física puede observarse acropaquía.  Tiene un carácter progresivo y en los casos más graves evoluciona a la fibrosis y como consecuencia a una hipertensión pulmonar que conduce a la instauración de un cor pulmonale Silicosis:

Definición: Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce por la inhalación de micro partículas de sílice cristalina o dióxido de silicio (SiO 2) existe una producción de tejido colágeno en el pulmón en repuesta al depósito de sílice cristalina inhalada Es una enfermedad que afecta al parénquima pulmonar de forma difusa y la enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo El polvo de sílice existe en forma natural como cristales de la roca (cuarzo), arena, cuarcita y otras. Si estas partículas son inhaladas de manera persistente en tamaño de 0,5 µm de diámetro o menores se aumentan el riesgo de silicosis. Riesgo de exposición:           

Minería subterránea (carbón, caolín, espatofluor, hierro.) Explotación de canteras (granito, pizarra, arenisca…) Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra granito …) Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava travertino..) Fundiciones ( manufactura y limpieza de moldes) Lavado textil con chorro de arena ( a la piedra) Molinos de piedra Industria del vidrio Agricultura Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre...) Excavaciones, perforación de túneles Utilización de conglomerados artificiales de cuarzo (decoración, arquitectura, construcción)  Elaboración de productos refractarios  Limpieza con chorro de arena Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)  Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas) Industria cerámica  Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas) Actividades de riesgo:  Trabajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre  Trabajos en chorro de arena y esmeril  Industria cerámica  Industria siderometalúrgica  Fabricación de refractarios  Fabricación de abrasivos  Industria del papel

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Fabricación de pinturas, plásticos y goma

Patogenia: El depósito de polvo en los pulmones resulta de un proceso de inhalación, depuración y retención. El aparato respiratorio constituye la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente; por lo tanto las partículas inhaladas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento o depuración alveolar se efectúa a través de: *El Movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar *Fagocitosis por macrófagos de partículas de la luz alveolar y *Arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidasproduciendo la enfermedad. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Los cristales de cuarzo producen un efecto tóxico y la lisis de los macrófagos alveolares cargados de silicio, esto más la fibrosis que resulta de la liberación de enzimas intracelulares y partículas englobadasgeneran la producción del “nódulo silicótico”= silicosis no complicada; en la fase temprana éstos nódulos aparecen en las paredes de los bronquiolos respiratorios o en las zonas adyacentes a ellos, los lóbulos superiores y los nódulos linfáticos se afectan más que las bases pulmonares. Fase avanzada: Se genera la confluencia de los nódulos silicóticos en las zonas superiores de los pulmones hasta formar una masa de tejido fibrotico y alteraciones respiratorias = silicosis complicada Diversos tipos celulares son movilizados: Monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva). La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) tiene un papel importante en la iniciación de las lesiones. De forma más esquemática: 1) La Inhalación de partículas produce toxicidad local: INFLAMACION EN EL SITIO DE IMPACTACIÓN

2) Disfunción-Destrucción de macrófagos 3) Activación de monocitos y fibroblastos (los cuales proliferan) existe una cicatrización acelerada 4) Se forman nódulos de células necróticas e inflamatorias 5) Progresan a fibrosis intersticial 6) Puede conllevar a Hipoxia e IRC Exposición y latencia: Tiempo mínimo de duración de la exposición: 5 años; en formas aceleradas puede ser de 2 años; en silicosis agudas puede ser muy corto Clínica: En función de: 1) La intensidad de la exposición y 2) El tiempo de latencia hasta su aparición, la silicosis puede ser: crónica, acelerada o aguda. A su vez la silicosis crónica se puede presentar de forma simple, evolucionar a formas complicadas o como fibrosis pulmonar intersticial. SILICOSIS CRÓNICA: Es la forma clínica más común La silicosis suele presentarse tras 10 años o más de exposición (con frecuencia + de 20 años) a concentraciones de sílice relativamente bajas y puede presentarse, desarrollarse o progresar incluso después de haber cesado la exposición. Sin embargo, la forma crónica puede desarrollarse en un plazo menor cuando se trata del trabajo con cuarzo y pizarra o materiales porcelánicos. Al trabajar con ellos sin protección ni ventilación, producen este tipo de silicosis en un tiempo breve, tal es el caso de colocadores de encimeras de cocinas y baños. Presenta a su vez 2 formas clínicas: •Simple:  Se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax, en la que se observan nódulos menores de 1 cm.  No suele producir sintomatología ni cambios en la esperanza de vida respecto a la población general.  La mayor complicación es su evolución a silicosis complicada en caso de mayores concentraciones en la exposición  No suele presentar decrementos significativos en la función pulmonar. •Complicada: Se caracteriza por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP), en la que se observan nódulos mayores de 1 cm. Sus síntomas principales son: Tos crónica y disnea Disminuye la esperanza de vida de quien la padece. Es común déficits obstructivos y restrictivos con disminución de la capacidad de difusión.

Esta forma clínica se puede complicar con:  Tuberculosis pulmonar  Neumotórax  Cavitaciones de las masas de fibrosis progresivas por necrosis de las mismas o por mycobacterias y  Esclerodermia. La fibrosis pulmonar intersticial asociada a inhalación de sílice puede simular una fibrosis pulmonar idiopática de evolución más lenta. SILICOSIS AGUDA: Es menos común.  Es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo después de exposiciones intensas a sílice.  La sintomatología se presenta en un periodo comprendido entre las pocas semanas y hasta los 5 años tras la exposición inicial.  Es una forma clínica de mal pronóstico.  Las características patológicas recuerdan a las de la proteinosis alveolar, y en ocasiones se la denomina silicoproteinosis.  Radiológicamente se observa un patrón acinar similar al edema de pulmón.  Sus síntomas principales son: Tos, disnea severa y pérdida de peso. SILICOSIS ACELERADA:  Forma clínica que aparece después de 2 a 5 años a partir de la primera exposición. Causada por altos niveles de exposición.  Tiende a progresar más rápidamente hacia la silicosis complicada (fibrosis masiva progresiva ) y es más frecuente que se complique con una TBC que la silicosis crónica.  Radiológicamente suele observase un patrón nodular con rápida evolución a la coalescencia.  Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica El cuadro de cor pulmonale con edema periférico, hepatomegalia e ingurgitación yugular con cianosis aparece cuando la enfermedad esta evolucionada y es pronóstico de IR terminal. Diagnóstico: 1. Silicosis no complicada: Historia laboral de exposición (Para identificar y estimar la exposición acumulada) y hallazgos radiológicos. • No aparecen normalmente síntomas: Tos y expectoración • Radiología: formas redondeadas en las zonas medias y superiores de los pulmones • Diferenciar de: tuberculosis y otras neumoconiosis

2. Silicosis complicada: Alteración de la función pulmonar con disnea, tos y expectoración. Afectación cardiaca • Radiología: Masas importantes • Estudiar la existencia de tuberculosis y tumores -El tiempo necesario para que éstas lesiones sean visibles en la Rx puede ser de 10 a 20 años. En algunos casos de presentación atípica, es necesario obtener una muestra de tejido mediante broncoscopia o videotoracoscopia para excluir otras causas. Prueba de función pulmonar: No se observar alteraciones significativas ni específicas de la función pulmonar; sin embargo a medida que avanza la enfermedad se altera la función pulmonar. Diagnóstico diferencial: Sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial, tuberculosis y neoplasias (carcinoma metastásico). Pronóstico: • Tendencia a la progresión lenta, aunque exista separación de la exposición • Gran propensión a las infecciones pulmonares Tratamiento: • No existe tratamiento curativo • Se recomienda no exponerse a polvos inorgánicos y hábitos que aumenten el riesgo de enfermedades pulmonares: tabaco Neumoconiosis de los mineros del carbón o Antracosis: Definición: Es causada por la inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono (antracita y bituminosos) y rara vez grafito, típicamente durante ≥ 20 años (Dosis dependiente). La inhalación del sílice contenido en el carbón también puede contribuir con la enfermedad clínica. Riesgo de exposición: Trabajos que impliquen exposición a polvo de carbón, como: mineros, operarios de distribución y cargas (barcos-almacenes) Patogenia: Los macrófagos alveolares fagocitan el polvo, liberan citosinas que estimulan la inflamación y lo acumulan en el intersticio pulmonar alrededor de los bronquiolos y los alvéolos (máculas de carbón). Los nódulos de carbón se forman cuando se acumula colágeno y el enfisema focal aparece cuando las paredes del bronquiolo se debilitan y se dilatan. Puede haber fibrosis, pero suele limitarse a las áreas adyacentes a las máculas de carbón. La distorsión de la arquitectura pulmonar, la obstrucción al flujo de aire y el deterioro funcional suelen ser leves, pero en algunos pacientes pueden ser muy destructivos. Se describen 2 formas de neumoconiosis de los trabajadores del carbón:

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Simple con máculas de carbón individuales. Complicada con coalescencia de máculas y fibrosis masiva progresiva

 En la fibrosis masiva progresiva, los nódulos se unen formando masas negras de parénquima con aspecto gomoso, en general en los campos superiores y posteriores.  Las masas pueden invadir y destruir los vasos y las vías aéreas o sufrir cavitación. La fibrosis masiva progresiva puede aparecer y progresar incluso después de haber cesado la exposición al polvo de carbón.  A pesar de las semejanzas entre la fibrosis masiva progresiva inducida por carbón y la silicosis conglomerada, la aparición de fibrosis masiva progresiva en los trabajadores del carbón depende del contenido de sílice del carbón. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que, al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. Otra lesión característica es el enfisema focal que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo Exposición y Latencia: Tiempo mínimo de duración de la exposición: 5 años Periodo máximo de latencia: no puede determinarse dado que las lesiones son función de la dosis acumulada Clínica:  Generalmente es asintomática durante años.  La tos puede ser crónica y problemática en algunos pacientes, incluso después de alejarse del lugar de trabajo.  La fibrosis masiva progresiva causa disnea progresiva.  En ocasiones, los pacientes presentan un esputo negro (melanoptisis), que aparece cuando las lesiones secundarias a la fibrosis se rompen en el interior de las vías aéreas.  A menudo, la fibrosis progresa a la hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia respiratoria  Puede complicarse con tuberculosis ANTRACOMA: TU de carbón, raro se da por afectación que confluye a micronodulos y luego se producen confluencias más grandes. FRECUENTE EN ANZOATEGUI Diagnóstico: Se basa en  Antecedente de exposición al polvo del carbón  El aspecto de la TC o radiografía de tórax:

 Revelan opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados, generalmente en zonas medias y superiores de los pulmones Patrón intersticial con micronodulos  El hallazgo de al menos una opacidad > 10 mm sugiere fibrosis masiva progresiva.  La TC de tórax es más sensible y específica que la radiografía para detectar nódulos coalescentes, fibrosis masiva progresiva temprana y cavitación. Las pruebas de la función pulmonar no son diagnósticas, pero son útiles para la caracterización de la función pulmonar en pacientes en quienes pueden aparecer defectos obstructivos, restrictivos o mixtos. Inicio Normal; Posterior Restrictivo Debido a que en algunos pacientes con NTC se producen alteraciones del intercambio de gases, se recomienda realizar mediciones basales y periódicas de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DL CO) y de gases en sangre arterial en reposo y durante el ejercicio. Dado que los pacientes con esta neumoconiosis a menudo han tenido exposición tanto al polvo de sílice como al de carbón, suele realizarse la vigilancia para la tuberculosis. Por eso, se les deben realizar pruebas cutáneas anuales con tuberculina. En los que presentan resultados positivos, puede ser necesario realizar cultivo y citología de esputo, TC y broncoscopia para confirmar la tuberculosis. Tratamiento: No existe tto específico     

En la forma simple rara vez es necesario el tratamiento Se recomienda vigilancia de la TB y abandono del tabaquismo Terapia con O2: Se le administra a los pacientes con hipertensión pulmonar o hipoxemia Rehabilitación pulmonar: Puede ayudar a los trabajadores afectados en forma más grave a llevar a cabo actividades de la vida cotidiana Restricción de nuevas exposiciones: Principalmente los que presentan fibrosis masiva progresiva (sobre todo a las concentraciones altas de polvos. La tuberculosis se trata según las recomendaciones actuales. Asbestosis:

La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce por inhalación progresiva de polvo de asbesto-amianto, que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro. Los tipos de fibras más importantes son: -

Fibras serpentiformes, Crisolito o asbesto blanco, fibras cortas, más flexibles y de apariencia rizada. Fibras anfibolas, Largas, rectas y fuertes; este tipo es el más patógeno

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Crocidolita, amianto azul. Amosita, asbesto pardo.

Riesgos de exposición: Se debe a una exposición prolongada de 15 a 20 años o más a:  Desmontaje y demolición de instalaciones o estructuras que lo contengan.  Trabajos de aislamiento térmico en construcción naval y de edificios.  Trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de rocas amiantíferas.  Fabricación de: -Fibrocemento. -Frenos y embragues. -Equipos contra incendios. -Tejidos, papeles, cartón y juntas. Patogenia: Las fibras de amianto presentan un volumen similar a las partículas de sílice, las fibras de mayor diámetro no alcanzan los alveolos y se eliminan, pero las de diámetro menor logran penetrar a los alveolos. El Crisolito queda en las vías superiores y los otros dos Crocidolita y Amosita alcanzan la periferia del pulmón. Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen la precipitación de proteínas y hierro endógeno con la fibra misma como núcleo constituyendo así el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, en forma de bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50 µm de largo, que contiene ferritina. La asbestosis se caracteriza por producir una intensa reacción linfoproliferativa que inicia en los lóbulos inferiores. La asbestosis puede producir la muerte debido a la incapacidad del organismo para obtener el oxígeno necesario o por fallo del corazón para bombear sangre a través de los pulmones fibróticos. Proceso: 1. Inhalación de partículas (Pequeñas partículas pasan por las vías aéreas). 2. Pasan al espacio intersticial produciendo daño (engroamiento septal). 3. Las partículas pequeñas son fagocitadas por los macrófagos y monocitos de las vías linfáticas. 4. Llegan a la pleura y producen: Derramen y engrosamiento pleural (placas – Calcificaciones).

Patología que produce:

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Asbestosis. Cáncer de pulmón. Mesotelioma.

Los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria y también hipertensión pulmonar con Cor pulmonale. La asbestosis predispone a la tuberculosis. La asbestosis es la única neumoconiosis con mayor riesgo de cáncer bronquial. Este riesgo es mayor con los años o con mayor exposición y en fumadores. Se debe reservar el término Asbestosis para fibrosis intersticial difusa crónica secundaria a inhalación de fibras de asbesto. Se separa de otras entidades relativas a exposición a asbesto como: derrame pleural placas pleurales y mesotelioma maligno. Clínica: La mayoría de los expuestos suelen ser asintomáticos. Tiene una evolución muy lenta: Aparecen síntomas tras 10-15 años de la exposición: 1. Disnea leve, progresiva: De grandes a medianos esfuerzos (disnea de esfuerzo). 2. Tos Progresiva: Crónica, persistente, con o sin expectoración. 3. Expectoración: En caso de presentarse suele ser blanquecina. 4. En fases avanzadas: (Fibrosis) Se auscultan crepitantes secos al final de la inspiración, ligera matidez en la percusión, pudiendo sugerir la presencia de una placa pleural. En etapas avanzadas, el cuadro clínico, está determinado por un patrón restrictivo grave, con cianosis y cor pulmonale. Diagnóstico. 1. Historia clínica laboral: - Historia de exposición. - Síntomas: Disnea, Tos y Expectoración. 2. Radiología típica en “tela de araña”: Se muestran. - Radiopacidades Lineales- Simétricas- Redondeadas. Las opacidades dan a los campos pulmonares inferior un aspecto de “Vidrio Despulido”. - Patrón intersticial con engrosamiento septal con o sin micronódulos. - Engrosamiento pleural Única que afecta la pleura. 3. Función Pulmonar: Patrón Restrictivo, con reducción de CV, VR y de la Capacidad de difusión. 4. Espirometría: Restrictivo. En casos no claros: estudiar fibras de asbesto en el esputo. Tratamiento:

No hay tratamiento específico. - En casos confirmados: Evitar exposición y tabaco. - Controles periódicos: Radiológicos y de esputo para la detección precoz de Cáncer Pulmonar. Beriliosis: La beriliosis es una enfermedad sistémica, poco frecuente, producida por hipersensibilidad al berilio caracterizada por una fibrosis progresiva, granulomatosa que afecta a los pulmones y otros órganos por la inhalación de sales de berilio. El berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos resistentes al fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes. Riesgos de exposición a:        

Industria aeroespacial. Industria electrónica. Industria nuclear. Extracción del berilio de los minerales. Fabricación de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente refractarios. Aleación con el cobre, aluminio, níquel y zinc. Extracción y Metalurgia de berilio. Laboratorios dentales.

Patogenia Las partículas de polvo de berilio se depositan de forma aguda en el pulmón y, en los ganglios linfáticos regionales en el 50% de los casos. Después de algunos días o semanas se desarrolla una neumonía aguda. El daño crónico se observa en el 2% de los expuestos, en quienes aparecen numerosos granulomas productivos similares a los de la sarcoidosis y una infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio pulmonar. Pueden migrar para formar granulomas en el bazo, el hígado y la glándula suprarrenal (poco frecuente). La patogenia se basa en la formación de una reacción de hipersensibilidad con la sensibilización de los linfocitos T colaboradores entre el 2-20% de los trabajadores expuestos. Esta sensibilización conduce a enfermedad en un 30% de los individuos. Clínica: Los pacientes afectados sufren de síntomas inusuales tales como: Disnea de esfuerzo, Fatiga, Tos, Pérdida de peso y Dolor en las articulaciones. Patología: Puede presentarse de forma aguda o crónica:

– La forma aguda de neumonitis intersticial ocurre solo en casos de exposición elevada de forma accidental que cursa como bronquitis o bronquiolitis y daño alveolar. – La forma crónica puede aparecer después de dilatados periodos de latencia y exposiciones escasas. La beriliosis crónica tiene una presentación clínica, radiológica y morfológica muy parecida a la sarcoidosis, con adenopatías, nódulos e imágenes de vidrio deslustrado. La histología muestra granulomas. Dependiendo de la extensión de la enfermedad se observan diferentes alteraciones funcionales, afectación de la difusión pulmonar con o sin defecto restrictivo asociado o defecto ventilatorio obstructivo. Diagnostico: 1. Historia de exposición a Berilio. 2. Rx de tórax: Manifestaciones radiológicas similares a la sarcoidosis: Adenopatías hiliares y patrón intersticial reticulonodular. 3. Examen histológico: Granulomas pulmonares y test de proliferación de linfocitos frente al Berilio positivo. La exposición a Berilio es difícil de obtener mediante la historia laboral, es necesario un interrogatorio dirigido. Diagnóstico diferencial Se plantea con las granulomatosis pulmonares (sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, tuberculosis) y fibrosis pulmonar intersticial. Tratamiento: La principal medida terapéutica es el cese de la exposición. El uso de glucocorticoides es controvertido.