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• Christian Sandoval

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Página 1 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Asignatura: Medicina I – Nefrología. Docente: Dr. José Gutiérrez Méndez. NEFROLOGIA CLINICA. Es parte de la Medicina Interna dedicada al estudio del funcionamiento normal y patológico de los riñones, estudio de las manifestaciones clínicas de las enfermedades renales y de las vías urinarias. Estas manifestaciones pueden tratarse de síntomas o signos localizados a los órganos del sistema urinario como la Infección Urinaria, el Cólico Renal, la hematuria o tratarse de manifestaciones y compromiso sistémico como la Hipertensión Renovascular, las glomerulonefritis y el síndrome urémico. Los riñones cumplen funciones metabólicas y endocrinas imprescindibles para la vida, de ahí que las afecciones renales siempre tendrán repercusión sistémica. En su patogenia las enfermedades renales pueden ser intrínsecas o primarias, es decir solo existe un padecimiento renal y tener repercusión sistémica, ej: las glomérulopatias que en su evolución final determinan la Insuficiencia Renal, o ser el riñón blanco secundario de una enfermedad sistémica como es el caso de la Hipertensión Arterial Esencial, las vasculitis sitémicas y la Diabetes Mellitus. ENFOQUE Y VALORACION CLINICA DEL ENFERMO RENAL: Como en todo paciente, el recurso básico para determinar el compromiso de un órgano y de su función es la confección de una Historia Clínica completa. La Anamnesis: Debe ser cuidadosa y ordenada, para tratar de detectar signos y síntomas que acompañen a la lesión del Riñón como órgano y de la función renal. El conocimiento del tiempo y evolución de los síntomas asociados a enfermedad renal o sistémica, las características de los mismos durante este tiempo, las distintas medicaciones recibidas que potencialmente sean nefrotóxicas: AINE, IECA, Aminoglucósidos, Contraste EV, Diuréticos, Anfotericina, Ciclosporina, etc. Exámenes complementarios efectuados previamente: Ecografías, Radiografías, laboratorios con química sanguínea y análisis urinarios, con la finalidad de compararlos con los actuales, función renal previa al padecimiento actual, si detectamos compromiso renal previo estamos frente a una Insuficiencia renal crónica o si la función renal previa y el estudio de imágenes era normal nos orienta hacia una Insuficiencia Renal Aguda.. Antecedentes Personales:  Enfermedades que antecedieron al cuadro actual: Cuadros faríngeos o cutáneos en las Nefritis post infecciosas, historia de hematuria, proteinuria, edemas, diagnóstico de Hipertensión Arterial e insuficiencia renal previa.

Página 2  Enfermedades Sistémicas: HTA (sobretodo si fue diagnosticada en la infancia o la juventud), DBT Mellitus, ITU a repetición, Eclampsia, LES.  Traumas y Cirugías abdominales y Ginecológicas, Internación Hospitalaria.  Embarazo, Aborto, ciclo menstrual – metrorragias.  Automedicación: Analgésicos y antibióticos. Antecedentes Familiares: Se debe efectuar búsqueda de enfermedades renales en los familiares de primer grado, sospechosas de tener carácter hereditario: Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante del adulto y Autonómica recesiva del infante, Enf. De Alport, Enf. De Fabry, Nefropatia por Ig A. Antecedentes sociales: El estado de educación y el nivel socio económico de un paciente que padece una enfermedad crónica son fundamentales para su tratamiento, el hábito de fumar, alcoholismo, adicciones suponen mayor riesgo de daño renal. La exposición laboral a nefrotóxicos como el plomo, mercurio, cadmio, anilinas y el calor condicionan IRA por Nefritis Túbulo Intersticial. Antecedentes dietéticos: Excesiva ingesta de agua, sodio, purinas, calcio, proteínas y calorias, pueden llevar al fracaso cualquier esquema terapéutico en pacientes hipertensos, gotosos, nefróticos y diabéticos, estos factores son importantes en la progresión de la enfermedad renal. EXPLORACION FISICA: La exploración física minuciosa complementa la sospecha de enfermedad renal, el aspecto general del enfermo, su estado de nutrición, desarrollo pondo – estatural, peso, pliegue graso, distribución de grasa corporal, lesiones cutáneas, hiperpigmentación, edemas, godet positivo, púrpura, equímosis, palidez mucocutánea. El examen ocular complementado con el Fondo de Ojo, imprescindible en la retinopatía hipertensiva, retinopatía Diabética, depósitos cálcicos en conjuntiva, cataratas, queratopatia en banda. A nivel Cardiopulmonar: frote pleural o pericardico, signos de falla de bomba, derrame pleural, derrame pericárdico, crépitos en la auscultación pulmonar por hipervolemia, la presencia de frote pleural o pericárdico dentro de un cuadro de Insuficiencia Renal es una indicación absoluta de tratamiento sustitutivo de la función renal (Diálisis). La exploración abdominal puede aportar la presencia de edema en la pared abdominal y sacra, agrandamiento renal: grandes riñones poliquísticos, hidronefrosis, globo vesical, agrandamiento prostático, ascitis, auscultar en busca de soplos arteriales, puntos ureterales y puñopercucion, presencia de ascitis en los nefróticos. Exploración Neurológica: las alteraciones del estado de conciencia, manifestaciones de neuropatía periférica sensitivo motora sín foco neurológico periférico, pueden ser debidos a alteraciones metabólicas dependientes de trastornos renales: Hipernatremia, Hiponatremia, Hipokalemia, hiperkalemia, Uremia, acidosis Metabólica, etc.

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FORMAS DE PRESENTACION: Debido a la reserva funcional de nuestros riñones las manifestaciones clínicas serán evidentes solo cuando el daño renal sea realmente muy severo, las pruebas clínicas y laboratoriales de la función renal están alteradas cuando se ha perdido más del 50% de la función renal. El mayor volumen de pacientes es referido habitualmente por otro profesional ya con sospecha de enfermedad renal clínica o laboratorial, es decir urea y creatinina elevados y la funcion renalinferior al 50% . Los enfermos renales consultan habitualmente son de tres tipos:  Sintomáticos es decir con signos y síntomas que son atribuibles a enfermedad renal.  Asintomático en individuos aparentemente sanos, en los que se ha detectado alteración sugestiva de enfermedad renal.  Pacientes con Enfermedad Sistémica que afecta al riñón en forma secundaria, es importante el estudio y seguimiento pues define el pronóstico de la enfermedad de base. ENFERMOS SINTOMATICOS: Refieren síntomas locales fácilmente relacionados con el riñón o las vías urinarias (dolor lumbar, trastornos de la micción, cambios en el aspecto o el volumen de la orina) y síntomas generales relacionados con el compromiso de la función renal (Edema, Anemia, HTA, Síntomas digestivos, Astenia, Pérdida de peso). Dolor Renal o de Vías Urinarias: El dolor referido a la región dorsal y al ángulo costodiafragmático debe diferenciarse de los ocasionados por lesiones músculo – esqueléticos e inclusive pleuro-pulmonares, el dolor debido a procesos obstructivos agudos de la via urinaria por litiasis, coágulos y tumores ocasionan el “Cólico Renal” se traduce en un intenso dolor espasmódico referido al ángulo costofrénico y flanco respectivo con irradiación al periné y genitales e incluso cara interna de los muslos, acompañadote síntomas vaso - vágales severos de intensidad jamás reconocida y acompañado de la eliminación de orinas oscuras o francamente hematúricas. Las inflamaciones agudas (Glomerulonefritis infecciosas, Pielonefritis, tumores) dan dolor localizado en el ángulo costofrénio acompañados de fiebre y trastornos urinarios. Los procesos obstructivos crónicos no suelen caracterizarse por dolor e inclusive llegar hasta la exclusión completa de la función renal (Hidronefrosis severa) y solo manifestarse como pesadez abdominal y clínica de uremia. Trastornos de la micción: La Disuria: Definida como la sensación desagradable para efectuar la micción, que acompaña a la Infección del Tracto Urinario, Prostatismo y trastornos vesicales en la mujer; en los lactantes se debe sospechar cuando existe llanto prolongado durante la micción, no explicado por otras razones.

Página 4 Polaquiuria: El aumento en la frecuencia de las micciones, acompaña a procesos inflamatorios de la vejiga, litiasis o compresión extrínseca (embarazo, tumores) y Uropatia obstructiva baja cuando ya la diuresis es por rebozamiento. Poliuria: (Diuresis mayor a 3000 ml/24 Hrs.) Acompaña a los procesos obstructivos crónicos (próstata, litiasis), Insuficiencia Renal Crónica, DBT Mellitus, Déficit de hormona Antidiurética (DBT Insípida central o nefrogénica), o ingesta compulsiva de agua (Potomania). Nicturia: El incremento en el número de las micciones durante la noche, despertar para miccionar, es un signo inequívoco de Uropatia Obstructiva y de Insuficiencia Renal Crónica, debemos considerar dependiendo del volumen de líquidos ingeridos en las últimas horas antes de acostarse, una sola micción durante la noche como “Normal”, la nicturia traduce la pérdida de la capacidad de concentración de la orina por los túbulos renales lesionados por daño intersticial o patología obstructiva de las vias urinarias, por tanto la eliminación de orinas de baja densidad requiere de volúmenes mayores de orina “Poliuria” para desprenderse de la carga de solutos generada por el metabolismo endógeno. Oliguria: (Diuresis menor de 500 ml/24 hrs.) Puede ser expresión de IRA por déficit de perfusión renal o daño parenquimatoso, o la respuesta fisiológica al pobre aporte hídrico. Anuria: (Diuresis menor de 50 ml/24 hrs.) Constituye una emergencia nefrológica, puede acontecer con más frecuencia por obstrucción urinaria vesical o Uretral (Hiperplasia prostática, pólipos vesicales pediculados y litiasis vesical y uretral, la anuria en la litiasis pielocalicial o ureteral bilateral se debe a que habitualmente uno de los riñones se obstruyó previamente y estaba excluido de su función, también se dá en el caso de los monorenos. uropatia obstructiva retroperitoneal por infiltración de neoplasias ginecológicas y/o secundaria a la Radioterapia.

Alteraciones en el aspecto de la orina: Hematuria: Es la presencia de más de 5 glóbulos rojos por campo en el análisis microscópico de la orina, con un objetivo (40 x), la detección de hematuria por simple inspección “Macroscópica” traduce una cantidad mayor de 5 cc de sangre por litro de orina. Su origen puede estar desde el glomérulo hasta la uretra terminal y traducir patología glomerular, litiasis en la vía urinaria, infecciones y tumores. Pigmenturia: No toda coloración rojiza representa presencia de glóbulos rojos en la orina, la pigmenturia puede ser de causa endógena: Mioglobinuria, hemoglobinuria, Porfiria, bilirrubinuria, o causa exógena: ingesta de remolacha, drogas: Rifampicina, fenacetina, Nitrofurantoina, Fenitoina, Warfarina. Proteinuria: La pérdida normal en la orina, no excede a los 150 mg/ 24 hrs., la presencia de proteínas en la orina traduce daño glomerular, excesiva formación de proteínas plasmáticas o defecto en la reabsorción tubular. Síntomas generales: Edema: El dato llamativo es su ubicación periorbitaria en las mañanas y muy manifiesto en las extremidades inferiores al final del día, habitualmente se trata de un edema pálido con frialdad al tacto, la compresión digital deja la huella por segundos (Godet positivo). Hipertensión Arterial: El riñón es uno de los órganos blanco de la Hipertensión Arterial esencial y cuando el riñón es causante de ella es la Hipertensión Reno vascular, ambos padecimientos llevan a la Insuficiencia Renal Crónica Terminal. La enfermedad renal crónica siempre se acompaña de HTA secundaria.

Página 5 Síntomas de Insuficiencia renal: Solamente cuando el riñón ha perdido hasta un 50 % del filtrado glomerular, se presentan las primeras manifestaciones clínicas y laboratoriales usuales, esto se explica a expensas de la pérdida de la reserva funcional renal. Cuando el filtrado se encuentra entre 40 y 60 ml/minuto, puede acontecer poliuria, trastornos de la concentración urinaria (Isostenuria), la química sanguínea evidencia leve aumento de urea y creatinina. Filtrado glomerular entre 20 y 40 ml/minuto, las alteraciones bioquímicas son evidentes, aumento de urea, creatinina, hipocalcemia, hiperkaliemia, hiperuricemia, acidosis metabólica, anemia, alteraciones del metabolismo fosfocálcico: Hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de la Parathormona (PTH). Con filtrado glomerular menor de 10 ml/minuto, el compromiso multiorgánico es severo, las alteraciones bioquímicas son más profundas, se instala el coma urémico y la muerte sobreviene si no se ha efectuado tratamiento sustitutivo de la función renal (diálisis). ENFERMOS ASINTOMATICOS: Son el hallazgo Clínico o laboratorial en individuos aparentemente sanos: Hipertensión arterial, anemia, edemas, valores elevados de Urea, Creatinina, proteinuria, hematuria, etc. ó en Estudios Complementarios de alteraciones estructurales de los riñónes o la función renal: Agenesia renal unilateral, hipoplasia renal, hidronefrosis, duplicación de la via uriinaria, exclusión de la función unilateral pofalta de eliminación de contraste,etc. Se trata de un individuo aparentemente sano y se descubre alteración anatómica, clínica o laboratorial de afección renal. ALTERACIONES RENALES EN ENFERMEDADES SISTEMICAS: Muchas enfermedades sistémicas evolucionan con el compromiso de la función renal, a veces la lesión renal es el primer síntoma, pero con más frecuencia forma parte de la afectación multiorgánica, el compromiso renal define el pronóstico de la enfermedad o plantear terapias de reemplazo de la función renal con diálisis o transplante renal: DBT, HTA, LES, Púrpura de Schonlein henoch, Síndrome Urémico Hemolítico, Poliarteritis Nodosa, Wegener, etc. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN LAS ENFERMEDADES RENALES: El examen de orina es el punto de partida de los estudios de un enfermo renal, es la técnica menos invasiva y un recurso muy importante en el seguimiento del mismo y a bajo costo. Este examen incluye la determinación de las características urinarias a través de las tiras reactivas, las cuales detectan en forma cualitativa y con cierta aproximación cuantitativa la presencia de glucosuria, hemoglobinuria, proteinuria, cetonuria, bilirrubina, pH y densidad urinaria y presencia de nitritos. El examen microscópico del Sedimento Fresco de Orina (SFO): Es fundamental para el diagnóstico de hematuria glomerular en las glomerulonefritis, alteración celular en los procesos infecciosos o inflamatorios de la via urinaria y alteraciones en la composición de la orina. La muestra debe ser obtenida y procesada según normas: Una buena muestra es la obtenida a partir del chorro medio de la primera micción de la mañana, y procesada antes de las 2 horas, de esta muestra centrifugar 10 ml de orina a 2000 r.p.m. durante 10 minutos, decantar 9.5 ml y homogeneizar los restantes 0.5 ml, este sedimento debe observarse en microscopio de luz y con contraste de fase.

Página 6 Orina Normal: El color: Es amarillento por la eliminación de pigmentos y cromógenos, derivados del metabolismo de la hemoglobina, mioglobina, citocromo y sales biliares, su intensidad variará según el estado de hidratación. Cuando la orina presenta colores llamativos como “verdoso” puede sugerir la presencia de Pseudomona en la orina, el aspecto turbio y espumoso cuando se agita la muestra sugiere la presencia de proteinuria y sales biliares. El olor: Una orina recién emitida es clara y no emite olor, el reposo de esta muestra le dá el aspecto turbio por la precipitación de uratos y fosfatos, el olor depende de la liberación del amoniaco desdoblado por las bacterias, una orina infectada es fétida desde el momento de ser emitida. La Densidad urinaria: El rango normal va desde 1005 a 1030, dependiendo del estado de hidratación del individuo, el riñon responderá con dilución o concentración urinaria. Debe correlacionarse con el estado hemodinámico actual y los hábitos dietéticos del individuo. pH: El intérvalo normal varia desde 4 a 9, su valor debe analizarse junto con otros datos plasmáticos, encontramos orinas ácidas en dietas excesivas de proteínas, acidosis metabólica, orinas alcalinas son dato para pensar pérdida renal de bicarbonato (Acidosis Tubular Renal), dietas de vegetarianos, infección por Proteus y otros gérmenes que desdoblan la urea y dan reactiva la tira de nitritos . ELEMENTOS FORMES Y CELULAS: En cuanto a elementos formes y células: algunas células epiteliales descamadas de las vias urinarias: 1 a 3 por campo, muy escasos hematíes 1 a 3 por campo y leucocitos 1 a 3 por campo. HEMATURIA: Cuando se ha detectado la presencia de microhematuria (más de 5 Hematies x campo), se puede cuantificar la microhematuria con el “Recuento de Addis”, es el recuento de elementos formes en función de un tiempo determinado (VN: menos de 500.000 Hematies en 24/hrs.). La hematuria puede ser alta y corresponder a lesión glomerular o baja por sangrado en vias urinarias, el diagnóstico requiere del análisis microscópico, la microscopia de “Contraste de fases”representa un recurso diagnóstico en esta diferenciación. La presencia de cilindros hemáticos y hematíes “dismórficos” define el origen glomerular (Glomerulonefritis primarias, y secundarias), esta hematuria alta es homogénea y por acción de la Uroquinasa no tiene coágulos, no se acompaña de dolor ni de molestias urinarias, si se efectua Urografia Excretora el estudio es completamente normal, la proteinuria puede ser positiva pero nunca un rango nefrótico. Los eritrocitos sufren modificaciones por los cambios de la tonicidad de la orina: en las orinas hipotónicas se hinchan por el edema celula y en las hipertónicas se arrugan por la deshidratación celular. La morfología de los hematíes puede revelar el origen glomerular o postglomerular de la hematuria. Los eritrocitos que atraviesan la membrana glomerular lesionada aparecen en el análisis de orina "Dismórficos", es decir se deforman, fragmentan y tienen muescas en su membrana celular, estas células se diferencian de los hematíes uniformes “de aspectos normales” semejantes al de un frotis de sangre periférica, determinando su origen postglomerular. La hematuria glomerular se

Página 7 sospecha cuando más del 20% de los hematíes tienen aspecto dismórfico, de todas formas, la observación de hematíes eumórficos (de aspecto normal), no descarta la enfermedad glomerular. Los “acantocitos”, es decir los hematíes en forma de anillo y evaginaciones, son característicos de la enfermedad del glomérulo. Un 5% de ellos con relación a la totalidad de los eritrocitos sugiere fehacientemente una hematuria glomerular, probabilidad que aumenta aun más si el porcentaje aumenta a un 10%. Elementos que apoyan la sospecha de una hematuria de origen glomerular son la presencia simultánea de cilindros eritrocitarios, granulosos y hialinos. Si en la hematuria macroscópica, existe franca hemorragia debe considerarse una cistoscopia durante el evento (sangrado vesical o sangrado ureteral por litiasis, tumores, necrosis papilares, trombosis de vasos renales). La microhematuria, es una anormalidad que aparece en un 4% de la población adulta sana, su importancia radica en estudios epidemiológicos que han demostrado como un signo precoz de neoplasia del tracto urinario. El estudio de la Microhematuria es un protocolo de actuación que incluye: Ecografia renal y vesical, Urografía intravenosa, Cistoscopia, estudios de función renal, análisis serológicos para la detección de enfermedades sistémicas, cultivos de orina, valoración de la hemostasia y coagulación. Si en todo ello no se detecta la causa, cerca de un 20% de pacientes con microhematuria se quedan sin diagnosticar, formando el grupo de la “Hematuria Idiopática”, primaria, esencial, benigna, recurrente. Existen situaciones clínicas asociadas con hematuria y que no necesariamente significan compromiso glomerular: Infección del tracto urinario, Prostatismo, Tuberculosis Urogenital, uso de anticoagulantes, endometriosis e idiopática. Cuando la hematuria es la única manifestación de enfermedad renal, las causas más frecuentes son la Nefropatia por Ig A y la Enfermedad por Membrana Basal Delgada. LEUCOCITURIA: El aumento de leucocitos y la presencia de cilíndros leucocitarios, acompañan a procesos infecciosos e inflamatorios intersticiales, que pueden dar un aspecto turbio a la orina que se denomina Piuria, Cuando se habla de leucocitos casi siempre se habla de granulocitos polimorfonucleares, y estos indican la presencia de procesos inflamatorios e infecciosos del riñón y la vía urinaria. Al examinar un sedimento urinario de una persona sana, pueden detectarse hasta 5 leucocitos por campo, sin que esto tenga significado patológico. Son células de tamaño mayor a los hematíes y menor a las células epiteliales, con presencia de núcleo segmentado y granulaciones citoplasmáticas. En la mujer debe tenerse en cuenta que los leucocitos hallados pueden ser de origen vaginal, sobre todo si se acompañan de una gran cantidad de células de epitelio plano, por lo que el estudio de la orina de chorro medio puede ser de gran valor para aclarar esta cuestión. Si además de la leucocituria se evidenciaran cilindros leucocitarios estamos frente a la posibilidad de pielonefritis. En los casos de leucocituria estéril (sin desarrollo bacteriano en los urocultivos) deberá descartarse tuberculosis, micoplasma, clamidias, herpes simple así como también Nefritis intersticial medicamentosa. En la Nefritis Túbulo Intersticial se pueden encontrar Eosinófilos en un porcentaje mucho mayor a la del plasma (mayor al 20 %).

Página 8 Toda leucocituria es indicación de cultivo de orina, para gérmenes comunes, hongos y Bacilos Acido Alcohol Resistentes (BAAR).

CELULAS EPITELIALES: Los elementos epiteliales son frecuentes en el sedimento urinario y su valor diagnóstico muy reducido. Existen diversos tipos: - Epitelio plano: Procede de los genitales externos o de la porción inferior de la uretra. Se trata de grandes células de aspecto irregular con un núcleo pequeño y redondo, pudiendo observarse en forma frecuente un repliegue parcial en el borde celular. - Epitelio de transición: Tiene su origen desde la pelvis renal, uréter y vejiga, hasta la uretra. Su presencia acompañada de leucocituria puede indicar una inflamación de la vía urinaria descendente. En caso de apreciar anomalías nucleares deberá descartarse un proceso maligno. Estas células son más pequeñas que las del epitelio plano, son redondeadas con "cola” y su núcleo es más grande y redondo. - Epitelio tubular o renal: Son células algo mayores que los leucocitos y presentan granulaciones. Su núcleo, de difícil visualización es grande y redondo. Las células de epitelio tubular que contienen gotas de grasa muy refringentes en el protoplasma, se conocen como células granulosas o cuerpos ovales grasos y su presencia sugiere la existencia de un Sindrome Nefrótico. BACTERIURIA: La orina recogida en condiciones adecuadas no contiene bacterias, como las porciones terminales de la uretra está colonizada por bacterias que son arrastradas en el momento de la micción se ha establecido que un recuento de más de 100.000 UFC es significativa para considerar Infección del Tracto Urinario,en el sexo femenino, y en el varón 100 UFC, excepto para algunos gérmenes que no tienen esta facultad: Pseudomona y Gram Positivos, su presencia indica iniciar tratamiento. CILINDRURIA: Son estructuras alargadas que se han formado dentro del túbulo renal, sirviéndolte como molde, el túbulo normalmente secreta la proteína de Tam Horsfall, esta precipita frente a proteínas plasmáticas y/o cambios en el pH urinario, atrapan en su interior hematíes y conforman “cilindros Hemáticos”, con leucocitos en su interior “cilindros leucocitarios”. Cilindros Hialinos: Solo contienen proteína de Tam Horsfall y no tienen significado patológico, están presentes durante la fiebre, ejercicio y administración de diuréticos. La inclusión de células epiteliales descamadas durante la injuria tubular da lugar al “Cilindro Granuloso”, son característicos en el curso de la Necrosis Tubular Aguda. Cilindros Cereos: Su presencia acompaá a estadios avanzados de nefropatias glomerulares y en la insuficiencia renal crónica, son grotescos y de mayor tamaño que el resto de los cilindros, se han formado por la precipitación de material proteinaceo en tubulos colectores.

Página 9 La presencia de cilindros indica casi siempre la presencia de una enfermedad renal, aunque la evidencia de alguno de ellos (hialino y granuloso) puede encontrarse en personas sanas tras grandes esfuerzos físicos y durante la fiebre. Por lo general la cilindruria cursa con proteinuria, ya que los cilindros se originan por el espesamiento de las proteínas o su precipitación sobre todo en el túbulo distal. Cilindros con inclusiones lipídicas: Se diferencian de los epiteliales por la inclusión de gotas de grasa en las células tubulares, resultado de la lipiduria, los cilindros grasos acompañan al síndrome nefrótico y si se observan en el microscopio de luz polarizada dan la imagen característica “Cruz de Malta”. CRISTALURIA: La orina normalmente contiene sales de calcio y uratos que pueden cristalizar, la concentración urinaria (deshidratación), cambios en el pH urinario, excesiva ingesta de sus formadores (proteínas, calcio), influyen en su cristalización. El fosfato cálcico cristaliza en medio alcalino, el oxalato de calcio y el ácido úrico precipitan en medio ácido, los cristales de fosfato triple precipitan frente a infecciones a Proteus Mirabilis. Uratos: Se encuentran en forma amorfa en orinas ácidas o conformando un cilindro, lo que puede llevar a confusión con los cilindros granulosos. Cuando se eliminan en grandes cantidades, se reconocen macroscópicamente como un precipitado rojo-pardo (polvo de ladrillo). Urato diamónico: Aparece en orinas ligeramente alcalinas como pequeñas esferas de color amarillo pardo, no tiene ningún significado diagnóstico especial. Ácido úrico: En la orina ácida pueden adoptar múltiples formas (cuadros romboidales, rosetas, pesas, barriles, bastones). Son frecuentes en orinas concentradas, como ocurre en la fiebre, en la gota y en la lisis tumoral. El ácido úrico se presenta en la orina en forma de urato monosodico o como tal ácido úrico, dependiendo del pH de la orina. Los cristales de ácido úrico precipitan en orina ácida. Oxalato de calcio: Es incoloro y muy birrefringente. Es característica su forma en sobre de carta. Se producen con gran frecuencia luego de la ingesta de alimento ricos en oxalato. Sulfato de calcio: Se observan como agujas largas y finas. Son raros y sólo se detectan en orinas muy ácidas. Fosfato amónico-magnésico: Se aprecian como formas incoloras en "tapa de ataúd" en la orina alcalina. Aparecen como consecuencia de la fermentación amoniacal en casos de bacteriuria marcada. Cistina: Se detectan en orinas ácidas como cuadros hexagonales incoloros. Se observan en la cistinuria, trastorno congénito de la reabsorción tubular de cistina. Tricomonas: Se destacan en el sedimento urinario por su movilidad, por lo que no basta con observar una imagen inmóvil con un aspecto sugerente. Se trata de estructuras redondas u ovaladas que disponen de cuatro flagelos en uno de los polos, generalmente móviles. Su tamaño es

Página 10 aproximadamente 2 a 3 veces mayor que el de los leucocitos. Suelen encontrarse en la orina de mujeres con infección vaginal y en ocasiones infección vesical. PROTEINURIA: La integridad de la membrana Basal Glomerular impide el paso de proteínas al espacio urinario del glomérulo y hacia la orina, en condiciones normales una escasa cantidad de albúmina plasmática pasa con el filtrado y en su mayoría es reabsorbida por los células tubulares, este remanente no es mayor a 50 mgr en la orina de 24 horas, el resto de las proteínas presentes en la orina normal provienen de la secreción tubular y del tracto urinario, la proteína tubular conocida como Proteina de Tamm – Horsfall, el resto está constituido por Lisozima y globulinas secretadas hacia la luz como mecanismos de defensa del urotelio. En su totalidad en condiciones normales la proteinuria no excede a los 150 mgr en orina de 24 Hrs. Algunas situaciones fisiológicas pueden incrementar este umbral de pérdida de albúmina plasmática hasta 300 mgrs/24 Hrs: como el ejercicio intenso, la fiebre y el embarazo. La detección de proteínas en orina usualmente se realiza mediante el uso de tiras reactivas y se basa en el cambio de coloración: Desde un tono amarillo que expresa bajo contenido en albúmina, la presencia de concentración mayor a 30 mg/dl (300 mg/l) marca la tira de una coloración verde azulada, comparada con el patrón de referencia califica entre una a tres cruces (+). Este es un método semicuantitativo sometido a errores de interpretación que pueden ocurrir por un pH urinario muy elevado, ej: posterior a la ingesta de abundantes proteinas o vegetales y que produce una coloración positiva de la tira que no refleja proteinuria, o por el contrario una elevada concentración de sales que puede enmascarar un resultado positivo. Un error de interpretación frecuente es valorar como positivo un resultado obtenido en pacientes deshidratados, en los que la albúmina se encuentra elevada en términos relativos por la disminución del volumen de orina. No se detecta la misma cantidad absoluta de proteína cuando la orina recupera su volumen normal tras la rehidratación del paciente. De todas formas, la positividad de la tira reactiva obliga a descartar la presencia de proteinuria patológica. La muestra más adecuada para la valoración cuantitativa de proteínas es la orina de 24 horas y se debe correlacionar la eliminación de proteínas con la depuración de creatinina (FG). Se debe tenere en cuenta que el rango de proteinuria se verá afectado por la caida del filtrado glomeruular, el estado nutricional, la dieta y la medicación antihipertensiva. Proteinuria Patológica: El hallazgo de más de 300 mg en orina de 24 hrs., es patológica “Proteinuria Franca”, es el resultado de: 

Aumento en la cantidad de proteína filtrada a través de una la membrana basal glomerular lesionada (Glomerulonefritis)



Aumento en la concentración plasmática de proteínas de bajo peso molecular (Enf. De cadenas livianas, Mieloma Múltiple).



Defectos en la reabsorción Tubular: Tubulopatias inducidas por Mercurio, Litio, Cadmio, Plomo, Ciclosporina, etc.

Página 11 Según ello deben diferencian dos tipos de proteinuria: Glomerular y Tubular Proteinuria Glomerular: Es el resultado del aumento del la proteína filtrada a través del glomérulo por lesión en la membrana basal glomerular o por aumento en su concentración plasmática de proteínas de bajo peso molecular (Glomerulonefritis, Enf. de cadenas livianas, Mieloma Múltiple). Proteinuria Tubular: Se produce por defecto en la reabsorción tubular (Intoxicación por mercurio, cadmio, Aminoglucósidos, Cisplatino, Ciclosporina, AINE, Sjogren, gamapatias monoclonales, Síndrome de Fanconi, Enf de Wilson). Las proteínas plasmáticas tienen distintos pesos moleculares, Albúmina: PM: 60.000, Inmunoglobulinas alrededor de 200.000 el tamaño molecular de la proteína y el grado de de severidad de daño de la membrana basal glomerular determinará el paso de proteínas hacia la orina. La presencia casi exclusiva de un tipo de proteína en la orina se denomina “Proteinuria Selectiva” habitualmente solo albuminuria y traduce lesión glomerular poco intensa, en la “Proteinuria no selectiva” la albúmina se acompaña de la pérdida de proteínas de mayor peso molecular como las globulinas, la ferritina y traducen mayor daño glomerular. La cuantificación de la proteinuria es útil para orientar el diagnóstico y predecir el curso de la enfermedad, la proteinuria aislada menor de 2gr/24 hrs. tiene un pronóstico y curso benigno, la proteinuria en rango nefrótico, mayor de 3 gr./24 hrs. orientan a un daño glomerular severo y la evolución a la IRC será más frecuente, aunque un hallazgo de proteinuria menor a 3 gr./24 hrs. no excluye la lesión glomerular pués dependerá del momento de la historia de la enfermedad en que efectuamos el diagnóstico: La hipoalbuminemia severa y la caida del filtrado glomerular van con proteinuria reducida. La detección de 50 a 300 mg de Albuminuria en 24 hrs., se denomina Microalbuminuria y es un signo precoz de daño glomerular en la DBT Mellitus y la HTA. ESTUDIOS DE LA FUNCION RENAL: La evaluación de un paciente renal debe incluir el estudio de la función renal, debe tenerse en cuenta que solamente cuando la función renal está afectada en más de un 50 % aparecen los síntomas iniciales clínico – laboratoriales de compromiso de la función renal. El normal funcionamiento renal requiere de la integridad glomerular, la mantención de la adecuada perfusión sanguínea y permeabilidad de las vias excretoras, los riñones reciben después del Cerebro y Corazón el mayor flujo de sangre de la economía, 25% del Gasto Cardiaco, 1.250 ml/minuto. Las pruebas de la función renal requieren cierto grado de complejidad en recursos, adiestramiento en efectuarlas e interpretación de los resultados.  El Flujo plasmático renal puede estudiarse a través del Aclaramiento de Paraminohipurato, inulina y a través de estudios radioisótopicos.  El transporte tubular proximal a través de estudios de sobrecarga de aminoácidos y de Glucosa.

Página 12  El transporte tubular distal en busca de la integridad del eje Osmoreceptor Hipotalámico, inhibición/liberación de Antidiurética con las Pruebas de Concentración – Dilución de la orina.  Las pruebas de acidificación tubular: Estudia la conservación del equilibrio ácido – base, excreción de amonio- tras la administración cloruro de amonio. Regulación exógena del flujo sanguíneo renal: El flujo sanguíneo renal puede ser modificado por distintas sustancias vasoactivas procedentes de: La circulación, de las propias células renales, de células “infiltrantes” leucocitos o residentes o de las terminales nerviosas. En cualquier caso, la modificación del FSR es la consecuencia de cambios del grado de contracción del músculo liso vascular, sobre todo, de las arterias de pequeño calibre y de las arteriolas aferentes y eferentes. Una característica fundamental de este proceso es que, al tener las diferentes sustancias vasoactivas efectos preferenciales en cada una de las zonas vasculares, diversos factores afectan también de forma diferente a las presiones en las distintas áreas de la circulación renal. Algunas de las sustancias vasoactivas cuyo efecto sobre el riñón está mejor estudiado son angiotensina II, noradrenalina, vasopresina, endotelina y tromboxano A2, entre las vasoconstrictoras, y factor natriurético atrial, dopamina, histamina, acetilcolina, bradicinina, prostaciclina, glucagón y PGE2 entre las vasodilatadoras. Otras sustancias, como el factor activador de las plaquetas (PAF) o la adenosina, tienen efectos variables, dependiendo de la dosis y otras circunstancias fisiológicas. Especial importancia tiene el control por parte del endotelio del flujo sanguíneo renal. Los cambios en las relaciones físicas entre la sangre y el endotelio que tapiza los vasos (distensión, rozamiento) o la acción sobre el endotelio de sustancias procedentes de la sangre modifican su capacidad para liberar sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico) o vasoconstrictoras (tromboxano A2, endotelina). También hay que destacar que la infusión de sustancias vasoconstrictoras puede tener un efecto complejo, debido a que inducen la liberación de otras sustancias vasodilatadoras (PGE2, PGI2, NO) que modulan o contrarrestan sus efectos. Por ello, el efecto constrictor de muchas de estas sustancias se potencia en presencia de inhibición de ciclooxigenasa o de inhibidores de la síntesis de NO. En resumen, el Flujo Sanguíneo Renal parece depender del equilibrio entre la actividad local de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con mecanismos complejos de interrelación entre ellas. El Filtrado glomerular puede determinarse por pruebas analíticas de laboratorio bastante sencillas. FILTRADO GLOMERULAR: Las enfermedades que afectan al glomérulo se caracterizan por el descenso del Filtrado glomerular y pérdida de proteínas por la orina. El filtrado glomerular puede medirse por diferentes métodos, utilizando como indicador una sustancia que se filtre libremente en el glomérulo, pero que no sea secretada ni reabsorbida por el riñón, de forma que la cantidad neta que se filtre en el glomérulo aparezca íntegra en la orina.

Página 13 La sustancia que mejor cumple estas condiciones es la inulina, un polisacárido de origen vegetal, de p.m. 5000, tiene la característica de que a nivel glomerular se filtra libremente y no sufre los procesos de reabsorción, secreción o metabolismo, por tanto refleja casi fielmente la tasa de filtración glomerular. Esta sustancia se inyecta en la circulación y, si se quieren mantener unos niveles constantes, debe ser infundida continuamente. Ante esta complicación, para medir el FG se utiliza más frecuentemente en la clínica el aclaramiento de una sustancia endógena, la creatinina, que se produce continuamente por el metabolismo del músculo esquelético y cuyos niveles se mantienen relativamente constantes durante intervalos cortos de tiempo. Aunque la creatinina no cumple exactamente los criterios anteriormente expuestos, pues parte de la creatinina presente en la orina es secretada, el valor de su aclaramiento renal se aproxima bastante al de la TFG. Además, como su eliminación es casi exclusivamente renal, un aumento de los niveles plasmáticos de creatinina en plasma indica con gran probabilidad una disminución de la TFG. No existe un marcador ideal, el más adecuado es el aclaramiento de Inulina. Cl In (ml/min) =

U In (mg/ml) x Vol (ml/min) P In (mg/ml) x 1440

U In = Inulina en Orina Vol = Volumen urinario P In = Concentración de Inulina en plasma.

Esta práctica tiene el inconveniente que requiere de la administración de una sustancia exógena y dosage específico de su concentración en plasma y orina, lo que limita su uso. En la práctica médica el filtrado glomerular se mide por el “Aclaramiento de Creatinina”, la creatinina proviene de la conversión de la creatina muscular en el hígado y se excreta solo por via renal, por tanto la excreción renal diaria de creatinina es prácticamente igual a su producción diaria, por lo cuál el nivel plasmático de Creatinina plasmática permanece constante. Requiere de la concentración plasmática de Creatinina, concentración urinaria de creatinina y el volumen de orina en 24 Horas, empleando la misma fórmula: CL Cr (ml/min) =

U Cr(mg/dl) x Vol (ml/min) P Cr (mg/dl)x 1440

Es un valor aproximado al real filtrado glomerular, los valores normales para el sexo masculino están entre 90 y 130 ml/min x 1.73 m2 de superficie corporal. Debe tenerse en cuenta: -Existe cierta secreción de Creatinina a nivel tubular, aproximadamente un 20 %, fundamentalmente en niños y ancianos y durante la Insuficiencia Renal Crónica, que sobreestiman el verdadero filtrado Glomerular, para ello se puede emplear previamente el bloqueo tubular con Cimetidina o Trimetropin. - Las diferencias de producción de Creatinina por la edad y por el sexo se deben a las diferencias de la masa muscular. - Se debe tener en cuenta la emaciación muscular, miopatias y la inmovilización prolongada generan poca creatinina y sobreestiman el verdadero filtrado glomerular. - La ingesta exagerada de carne puede ser responsable de un incremento transitorio de Creatinina.

Página 14 Durante la falla renal el incremento plasmático diario de Creatinina es de 1 a 2 mg/dl/dia, esta cifra puede ser mayor si se agrega rabdomiólisis al cuadro. El embarazo y la fase inicial de la Nefropatia Diabética aumentan el filtrado glomerular y desciende la Creatinina plasmática. Si existe dificultad para la recolección de Orina durante 24 Hrs, el cálculo de la depuración de Creatinina puede efectuarse a través de la fórmula de Cockcroft - Gault: Depuración de Creatinina = (140 – Edad) x peso x 0.85 en mujeres Cr (plasm) 72 Concentración Plasmática de la Urea y su aclaración: La Urea representa el metabolito final del metabolismo de las proteinas, generada fundamentalmente a nivel hepático se elimina preferentemente a nivel renal, una pequeña proporción de la urea es metabolizada a nivel intestinal y transformada en amonio que a través de la circulación enterohepática este amonio en hígado se reconvierte en urea. La Urea, al ser una molécula pequeña es filtrada en su totalidad, a nivel del túbulo proximal es reabsorbida casi en un 50%, a nivel de los túbulos distales su reabsorción es influenciada por el estado de hidratación del individuo, así la presencia de Hormona Antidiurética aumenta la reabsorción distal de la Urea, fenómeno que caracteriza a la falla prerrenal con el incremento marcado de Urea plasmática y caida de la excreción fraccional de la urea. Al contrario cuando existe diuresis acuosa, ausencia de Antidiurética, cae la reabsorción de la urea y su excreción fraccional es elevada. La concentración plasmática de la urea depende del aporte proteico de la dieta y de su metabolismo, el aporte incrementado, o el aumento del catabolismo proteico en los estados infecciosos o traumas, el uso de Corticoides y Tetraciclinas, produce aumento en los niveles plasmáticos de urea, al contrario las enfermedades hepáticas, el mixedema, la desnutrición proteica reduce los niveles de urea en el plasma. Por tanto la medición del filtrado glomerular a traves del aclaramiento de la urea no es muy útil por las variables mencionadas, sí es muy importante como marcador del metabolismo proteico y como marcador inicial en la insuficiencia renal prerrenal, la urea está aumentada desproporcionadamente al de la creatinina. Medida del Filtrado Glomerular con Isótopos Radioactivos: La introducción de los radiotrazadores para el estudio del riñón ha supuesto la incorporación de técnicas que permiten conocer el estado de la función renal desde distintas perspectivas: parámetros cuantitativos absolutos y relativos del aclaramiento renal, curvas de renograma con sus análisis correspondientes, y estudios gammagráficos dinámicos y estáticos basados en la obtención de imágenes. Desde el punto de vista del aclaramiento, los radiotrazadores, como contribución general, han permitido superar las limitaciones inherentes a las técnicas no isotópicas, como la creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina, antes descritas. Además, la utilización de los radiotrazadores puede proporcionar una estimación de la función individual de cada riñón y su realización puede ser más fácil en ciertos contextos y para ciertas técnicas.

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Las técnicas actualmente disponibles para el estudio de la función renal mediante el cálculo del aclaramiento renal se clasifican en dos grandes grupos, dependiendo de los medios utilizados: a. los basados en el estudio de las muestras sanguíneas o de orina y b. los basados en datos adquiridos con cámara gamma. El exámen radiosisotópico evalúa el tamaño, posición, forma y función de los riñones. Una gammagrafía renal es particularmente útil cuando la persona tiene sensibilidad comprobada al medio de contraste utilizado en la Pielografía u otros procedimientos contrastados contodo o cuando tiene una insuficiencia renal. Este examen se emplea comúnmente después de un trasplante renal para evaluar la función del riñón y buscar signos de rechazo al trasplante. De igual manera, una gammagrafía renal se puede utilizar para evaluar la función renal en personas con hipertensión. Con cada una de estas técnicas se pueden estudiar distintos aspectos de la función renal, dependiendo del radiotrazador utilizado y de su comportamiento fisiológico. Sobre estas bases podremos estudiar tanto el filtrado glomerular en términos de tasa de filtrado glomerular (TFG), como la secreción tubular en términos del flujo plasmático renal efectivo (FPRE). Indicaciones: Oclusión arterial renal aguda Uropatía obstructiva bilateral aguda Hidronefrosis bilateral Uropatía obstructiva bilateral crónica ITU complicada (pielonefritis) Lesión del riñón y del uréter Pielonefritis aguda Hipertensión renovascular Cr-EDTA La utilización de este radiotrazador está considerada como la técnica ideal, ya que se aclara por el glomérulo de forma muy parecida a la inulina. Sin embargo, a pesar de ser menos compleja que esta última no ha logrado su aceptación para la incorporación a la práctica asistencial, a pesar de requerir una única inyección, debido, por un lado, a la necesidad de recoger varias muestras de orina y a la extracción de múltiples muestras de sangre y, por otro, a la aparición de otras técnicas más sencillas. Tc-DTPA Se trata del único radiotrazador que se filtra únicamente por el glomérulo y que además permite la obtención de la curva del renograma. Entramos así en el grupo de técnicas de aclaramiento que se basan en la utilización de los datos obtenidos con la gammacámara. Sus ventajas son las siguientes: 1. Se correlacionan bien con las técnicas de laboratorio anteriormente descritas. 2. Son mucho más cómodas y sencillas. 3. Se basan en la misma técnica del renograma con gammacámara.

Página 16 4. Permiten obtener el porcentaje de función renal individual. Radiografía: Es un estudio de útil ayuda por la simplicidad del procedimiento, aporta innumerable datos en el estudio renal si es adecuadamente tomado, la placa simple de abdomen debe ser tomada previa preparación intestinal, enema evacuante y ayuno para evitar la presencia de gases y materia fecal en el intestino, debe efectuarse en decúbito supino. Valora el tamaño, forma y situación de ambos riñones, la silueta renal se visualiza gracias a la grasa perirrenal que la envuelve, permite evaluar el tamaño de ambas siluetas renales, un valor de referencia para considerar agrandamiento o disminución en el tamaño de los riñones lo constituye compararlos con tres cuerpos vertebrales, en situaciones normales excepto presencia de alteraciones vertebrales, el tamaño normal de los riñones corresponde a tres cuerpos vertebrales. Permite diferenciar presencia de lesiones calcificadas que pueden localizarse en el parénquima renal: cálculos, calcificaciones vasculares, calcificaciones de lesiones corticales o medulares, o en el trayecto de la via urinaria: cálculos a nivel de pélvis, ureter, unión urétero – vesical o vejiga. Puede detectar la presencia de lesiones extrarenales: litiasis de la via biliar, masas retroperitoneales o pélvicas que compriman o desplacen al riñón o la via urinaria. Ecografia: De mucha utilidad por lo rápido, eficaz e inocuo, permite valorar el tamaño renal, morfología y la situación de los riñones, dilatación de la via urinaria (Hidronefrosis), que se acompaña de adelgazamiento cortical, dilatación de cálices renales, pelvis renal y uréteres, a veces determina la presencia de cálculos en la via urinaria, presencia de masas renales pudiendo determinar su naturaleza sólida o quística o de masas dependientes de órganos vecinos que compriman o desplacen la via urinaria, además permite diferenciar las estructuras propias del riñón, en condiciones normales existe diferenciación corticomedular clara, la corteza algo menos ecogénica que la médula, medir sus relaciones, una corteza normal siempre debe ser mayor 15 mm en cualquiera de sus cortes, el adelgazamiento de la corteza acompaña a los procesos crónicos e irreversibles, el tamaño renal para un adulto sano es de 9.5 a 11.5 cm en su diámetro longitudinal y 4.5 a 6.5 cm diámetro transverso. Su utilidad es máxima cuando se plantea la necesidad de efectuar Biopsia renal percútanse, como guia para la introducción de la aguja de biopsia y el control de las posibles complicaciones del procedimiento, en situaciones de obesidad extrema presencia de meteorismo y contenido intestinal hace dificultosa la exploración renal. Tomografia Axial Computada: La indicación de la tomografia está dada cuando la exploración ecográfica fue dificultuosa o en el marco de estudio de lesiones tumorales u obstructivas de la via urinaria con la finalidad de definir la conducta, el estudio tomográfico puede ser contrastado (Contraste Iodado endovenoso) cuando también se desea valorar la integridad funcional y vascular del riñón, o tomografia no contrastado, se valora la necesidad del contraste iodado frente a la falla renal existente. Urografia Intravenosa:

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Permite valorar la forma, tamaño renal y su función, permite visualizar adecuadamente el sistema pielocalicial, uréteres y la vejiga. La toma de radiografias durante el procedimiento: inmediatamente administrado el contraste, a los 5, 15 y 30 minutos permite visualizar el parénquima renal, el sistema pielocalicial, uréteres y la vejiga respectivamente y valorar al final del procedimiento forma, tamaño, compresiones de la vejiga y la presencia de residuo postmiccional en la vejiga y placas tardias en situaciones de disminución del filtrado glomerular y uropatias obstructivas. En el marco de una falla renal severa debe valorarse su utilidad de utilizar el contrate iodado. Pielografia ascendente: Cuando la falla renal es severa, secundaria a obstrucción de la via urinaria se puede efectuar la cistoscopia y la cateterización selectiva de los uréteres la administración del contraste a través de ellos permite la localización del nivel obstructivo y a veces en el mismo procedimiento la resolución de la patología obstructiva a través de la extracción de cálculos o colocación de catéteres para la permeabilización de la via urinaria (Cateter doble J), valoración de Reflujo vésico - Ureteral.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) DEFINICION: Es un Síndrome Clínico caracterizado por el deterioro brusco de la Función Renal(Caída del Filtrado Glomerular), de horas o días de evolución, que se traduce en la retención de productos nitrogenados (urea), Creatinina y alteraciones hidroelectrolíticas, 60% de los casos cursa con reducción del ritmo diurético (oliguria) y suele tener un curso reversible. EPIDEMIOLOGIA:      

La Incidencia en países Europeos y Norte América es de 170 a 200 casos por millón de habitantes, población adulta y 90 a 120 casos por millón de población infantil. Constituye el 1% de los ingresos hospitalarios. Aproximadamente un 5% de los pacientes internados desarrollan algún grado de IRA. En la Unidad de Cuidados Intensivos la frecuencia de la I.R.A. está entre el 15 y 25% formando parte del complejo de fallo multiorgánico, su desarrollo aumenta la mortalidad de 6 a 8 veces. La IRA tiene una mortalidad del 50%. La IRA es un factor independiente para la mortalidad al prolongar los períodos de internación de los pacientes en recuperación de otras patológias.

I.FISIOPATOLOGIA DE LAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA: El normal funcionamiento renal requiere:  Perfusión sanguínea adecuada.  Integridad del parénquima renal.

Página 18  Permeabilidad de las vías excretoras. La alteración de cualquiera de estos factores puede provocar deterioro de la función renal o”Insuficiencia Renal Aguda”. Si bien son varias las causas que lleva a la IRA, según el mecanismo de agresión renal se distinguen tres formas:   

El compromiso del Flujo Sanguíneo Renal, sin lesión celular: IRA Prerrenal. La agresión Parenquimatosa Renal: glomerular, Vascular o Túbulointersticial: IRA Renal o Parenquimatosa. La obstrucción de la vía excretora: IRA Posrenal.

La Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa o Renal es el resultado de la isquemia/hipoxia sostenida y su principal forma anatomoclínica es la Necrosis Tubular Aguda (NTA), que afecta principalmente a las porciones distales del túbulo proximal y a la porción ascendente gruesa del asa de Henle, mucho mas vulnerables a los cambios isquémicos e hipóxicos por la demanda elevada de oxígeno y nutrientes al ser una zona metabólicamente activa: Zonas de absorción y concentración de orina. Se observan, pues, áreas con túbulos sin recubrimiento epitelial y con disrupción de la membrana basal tubular, así como restos celulares y cilindros intratubulares en porciones distales de la nefrona. Es característica la presencia de grados variables de edema intersticial, luego es producida por Nefrotóxicos, y menos frecuentemente por Enfermedades Inflamatorias Glomerulares, Vasculares o Túbulointersticiales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: PRERRENAL 50%

NECROSIS TUBULA AGUDA

RENAL 40%

NEFRITIS INTERSTICIAL 10%

ISQUÉMICA 50%

POSRRENAL 10%

GLOMERULONEFRITIS 5%

TOXICA 35%

Las causas más frecuentes de IRA, son la Prerrenal y la NTA, ambas constituyen el 60% de las IRA. FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO: Son tres: de Instalación, de mantenimiento y de resolución.  Fase de instalación, fase de isquemia inicial que dura horas o dias, en la que actúa la noxa, caracterizada por la reducción del flujo sanguíneo renal y disminución del filtrado

Página 19 glomerular, comprende la elevación de los productos nitrogenados, caída del ritmo diurético, en las IRA oligúricas coincide con la aparición de la oliguria/anuria.  Fase de Mantenimiento, duración variable en función de la injuria renal, de 7 a 28 dias, señala la presencia de daño celular, se produce cierta estabilización del Filtrado Glomerular Reducido, entre 5 y 15 ml/mint, cursa con todo el cuadro clínico y metabólico de la IRA, pudiendo aparecer la uremia.  Fase de Resolución, Normalización del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, coincide con la reanudación de la diuresis, en los oligúricos “fase poliúrica” y descenso de los niveles de productos nitrogenados. Esta secuencia de fenómenos no siempre es manifiesta, está diferenciada de inicio por las formas oligúricas y no oligúricas, la diversidad etiológica también influye en la forma de presentación clínica, existen síndromes intermedios en los que la adecuada actuación médica evitó mayor daño celular presentandose un cuadro prerrenal con mínimo daño parenquimatoso. IRA PRERRENAL: Denominada también IRA Funcional, supone el desarrollo de todos los mecanismos hemodinámicos y hormonales frente a la hipoperfusión renal, no se acompaña de lesión celular, estos cambios son reversibles si se restablece la perfusión renal. Cualquier situación que lleve al descenso de la presión arterial, provoca estímulo de los baroreceptores arteriales, cardiacos y pulmonares que activan los sitemas neuronal y humora con la liiberación de Catecolaminas, activación del sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona, y Hormona Antidiurética (ADH), con la finalidad de preservar el flujo sanguíneo en órganos nobles (Corazón, Cerebro y Riñón). La perfusión Glomerular y el Filtrado Glomerular se preservan en situaciones de hipoperfusión gracias a mecanismos locales de Autorregulación Glomerular, así se produce: Vasodilatación Aferente, en respuesta a Contracción Mesangial y la prescensia de receptores de estiramiento arteriolar y el efecto del incremento de hormonas vasodilatadoras locales como las Prostaglandinas, Kalicreinas y Oxido Nítrico. Vasoconstricción Eferente, mediada fundamentalmente por la Angiotensina II, incrementando la presión intraglomerular y preservando el filtrado glomerular. Experimentalmente estos mecanismos son eficientes hasta una Tensión Arterial Media (TAM) de 10 mmHg, manteniendo el Filtrado Glomerular. Esta autorregulación fracasa de sostenerse una TAM menor a 40 mmHg por tiempo mayor a las 8 horas y también es importante tener presente que puede ser abolida con la administración de medicamentos como los AINE, los Inhibidores de la COX-2, IECA y Diuréticos podemos precipitar la falla renal al bloquear la síntesis de Prostaglandinas y la vasoconstricción eferente de la Angiotensina II y comprometer más aún el flujo sanguíneo renal con los diuréticos. IRA PARENQUIMATOSA (NTA): Es el resultado de la prolongada e intensa hipoperfusión renal, la isquemia / hipoxia prolongada dan lugar a lesión celular, por lo cual la recuperación de la función renal no es inmediata, habitualmente varios días o semanas, en situaciones extremas se desarrolla Necrosis Cortical bilateral, con un cuadro de IRA irreversible severa.

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Al inicio de un proceso de “hipoperfusión renal” sostenida se producen modificaciones locales entre los metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores intrarrenales, de forma que aumentan moderadamente las resistencias vasculares, manteniéndose el filtrado glomerular a expensas de una vasocontricción de la arteriola eferente. Es importante resaltar que, en estas primeras fases de desarrollo de la enfermedad, los mecanismos compensadores intrarrenales son eficaces, evitando la disminución brusca del flujo sanguíneo renal. A medida que la hipoperfusión continúa, los mecanismos de conservación del flujo sanguíneo renal van perdiendo eficacia, generalizándose la vasoconstricción renal y cayendo el filtrado glomerular. Finalmente, las células tubulares hipoperfundidas mueren, desarrollándose las lesiones típicas de la NTA. ISQUEMIA/HIPOXIA RENAL LESION ENDOTELIAL SUBLETAL

ENDOTELINA

OXIDO NITRICO

VASOCONSTRICCION INTRARRENAL

APOPTOSIS-NECROSIS TUBULAR

Las áreas más vulnerables al daño isquémico / hipóxico son las porciones distales del túbulo proximal y fundamentalmente la porción ascendente gruesa del asa de Henle, esta susceptibilidad está dada por el mayor requerimiento energético consecuencia del metabolismo activo de solutos y del relativo bajo flujo sanguíneo del área medular respecto a la corteza, necesarios para mantener los gradientes osmóticos medulares. El equilibrio que caracterizaba la fase de compensación entre mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores con la finalidad de mantener el Filtrado Glomerular, se rompe predominando la vasoconstricción intrarrenal fundamentalmente en la parte medular externa, que viene determinada por el aumento en la producción local de Endotelina (ET-1), de acción vasoconstrictora frente a una menor producción de Oxido Nítrico vasodilatador. Los primeros cambios estructurales en la célula tubular consisten en la pérdida del ribete en cepillo, perdida de la polaridad celular y posteriormente pérdida de la adhesión y puentes intercelulares, ocasionando respectivamente alteraciones en el transporte de agua y electrolitos (reducción y redistribución de la Na/K ATPasa) , pérdida de la continuidad del epitelio tubular, exfoliación celular con formación de cilindros intratubulares que producen obstrucción intratubular y pérdida retrógrada del filtrado hacia el inersticio “Back Leak Tubular”, finalmente la exposición de moléculas de adhesión celular “integrinas”promueven migración de Neutrófilos agravando el daño celular renal. Se desarrollan otros fenómenos que contribuyen aun más a la reducción del filtrado: al detectarse cambios en la composición del líquido tubular, por parte de los sensores localizados

Página 21 en la mácula densa, se produce una activación secundaria de otros sistemas vasoconstrictores, fundamentalmente, el sistema renina-angiotensina, que inhibe la filtración en las nefronas con túbulos dañados se produce una anulación del flujo tubular en esas porciones. Finalmente, la alteración bioquímica más importante es la degradación del ATP, la persistencia de la hipoxia hace difícil su restitución, se produce disfunción celular, cese de la actividad de las bombas de ATP, aumento del Calcio intracelular, hinchazón celular y muerte celular. Entre las alteraciones enzimáticas inducidas por la hipoxia está el aumento de la actividad de las fosfolipasas y proteasas que produce alteraciones importantes en la membrana celular; la fase de isquemia produce acumulación de diversos sustratos “anormales” derivados de la degradación de fosfolípidos, que tienen capacidad vasoconstrictoras y quimiotáticas y participan en las alteraciones funcionales y citotóxicas de la Insuficiencia Renal Aguda y que durante la fase de reperfusión y oxigenación generan Sustancias Reactivas al Oxígeno (peróxido de hidrógeno, ión superóxido, radicales OH-) con intensa acción oxidante, responsables de daño celular postisquémico. El daño tisular mediado por la infiltración de Neutrófilos está dado por la liberación de Sustancias Reactivas al Oxígeno y proteasas. Por tanto la caída del Filtrado Glomerular obedece a varios factores:  Vasoconstricción intrarrenal  Contracción Mesangial  Obstrucción tubular al flujo de salida  Flujo retrógrado del filtrado glomerular.

HIPOXIA RENAL PERSISTENTE

DISRRUPCION DE LOS MICROFILAMENTOS DE ACTINA DE LAS CELULAS TUBULARES

PERDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR

PERDIDA DEL RIBETE EN CEPILLLO

Redistribución de la Na-KATPasa en la membrana apical

PERDIDA DE LA ADHESION MATRIZCELULA

DETRITUS Intratubulares

Formación de cilindros intratubulares

Exfoliación celular

DETERIORO DE LASUNIONES INTERCELULARES

Pérdida en la continuidad del epitelio tubular

Aumento de la presión intratubular

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ALTERACIONES EN EL TRANSPORTE DE AGUA Y SOLUTOS RECUPERACION

OBSTRUCCION INTRATUBULAR

BACKLEAK TUBULAR

– REGENERACION:

El riñón puede recuperar su estructura y su función, a veces íntegramente, por procesos de replicación y regeneración, apenas se produce una injuria renal parenquimatosa se inician los procesos de reparación celular: Coexisten la regeneración y la necrosis, a nivel local se producen diversos factores de crecimiento de acción genéticamente coordinada, que inducen división y crecimiento celular, la Apoptosis o “muerte celular programada” favorece este proceso. Se produce expresión de genes que están implicados en la regulación del ciclo celular, están identificados varios factores de crecimiento, entre ellos: Factor de crecimiento Epidérmico (EGF), Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I), etc. Se produce cambios fenotípicos en las células renales determinando disminución en la expresión de proteínas estructurales como las Aquaporinas (AQp -2 ) y proteínas intercambiadora de Sodio/Protones (NHE-3) responsables de los defectos típicos de reabsorción tubular en la IRA parenquimatosa (Isostenuria, acidosis metabólica). Factores a tener en cuenta en el proceso de recuperación son:  La rapidez de aparición de la isquemia.  Intensidad de la isquemia.  Estado previo del árbol vascular. Son críticos para determinar la magnitud y el tipo de daño histológico tubular en la NTA. Así, es frecuente que se produzcan NTA muy graves como consecuencia de un deterioro hemodinámico agudo de mayor severidad, en pacientes con compromiso previo de la vasculatura renal, como ancianos o diabéticos. La conmorbilidad es otro factor determinante: DBT, HTA, Insuficiencia Cardiaca crónica, IRC previa, Enf. Hepática crónica, Desnutrición, etc. EVALUACION DIAGNOSTICA INICIAL: La sospecha de Insuficiencia Renal puede detectarse por tres vías: 1.-Retención de productos nitrogenados: En ausencia de Filtrado Glomerular la Urea sérica aumenta de 20 a 40 mg%/ día, la Creatinina sérica aumenta de 1 a 2 mg/día, se debe tener en cuenta situaciones en las que estos valores están elevados y no representan patología renal:  Aumento de urea sin IRA: o Ingesta proteica elevada. o Alimentación Parenteral (aminoácidos). o Hemorragia Gastrointestinal.

Página 23 o Estados hipercatabólicos. o Corticoides. o Tetraciclinas o La urea tiene valores bajos en la desnutrición y en las hepatopatias crónicas.  Aumento de Creatinina sin IRA: - Liberación muscular (Rabdomiolisis). - Disminución de la secreción tubular: Cimetidina, Trimetropim. - Interferencia en su dosage: Cetonas, Metanol, Cefalosporinas. La creatinina baja acompaña a pacientes con escasa masa muscular y la postración prolongada, en los pacientes hepáticos, desnutridos y diabéticos muy comprometidos no se debe esperar elevación significativa de urea. 2.-Disminución del volumen de diuresis: La anuria siempre representa Insuficiencia Renal, su presentación es muy rara, debe sospecharse obstrucción completa de la vía excretora, o arterias renales, sobretodo si el individuo es monorreno. La oligoanuria puede reflejar hipoperfusión renal o efecto de la Hormona Antidiurética en condiciones de bajo aporte de líquidos. 3.-Complicaciones hidroelectrolíticas de la IRA: Hiperhidratación (Edema Agudo de Pulmón, anasarca), Hiperkaliemia (con alteraciones Electrocardiográficas), Acidosis Metabólica, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia, anemia, encefalopatia, Pericarditis, Hemorragia Digestiva por Uremia. CAUSAS DE IRA PRERRENAL: Desde el punto de vista anatómico el riñón es normal, no existe lesión celular, lo característico es el trastorno hemodinámico que produce disminución de la perfusión renal, la función renal se restablece inmediatamente al corregir el trastorno hemodinámico:  

   

Depleción del volumen intravascular: Hemorragia, Pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales, quemaduras extensas. Disminución del gasto Cardiaco: Insuficiencia Cardiaca por miocardiopatia, valvulopatia o alteraciones del ritmo cardiaco, Tromboembolismo Pulmonar, Taponamiento Pericárdico. Vasodilatación Sistémica: Fármacos hipotensores, anestésicos, Sépsis, Anafilaxia, Insuficiencia Hepática. Vasoconstricción Renal: Norepinefrina, Ergotamina, Hipercalcemia, Insuficiencia hepática, sepsis. Pérdida de la autorregulación Intrarrenal: IECA, AINE, Ciclosporina. Obstrucción Vascular: Arterioesclerosis, Displasia fibromuscular, Trombo – embolismo de vasos renales, vasculitis, disección de aneurisma aorta abdominal, trauma.

CAUSAS DE IRA RENAL O PARENQUIMATOSA: Son todas las causas pre rrenales NO resuletas en forma oportuna, luego considerar la afectación de las estructuras anatómicas del riñón, las alteraciones pueden afectar: Grandes y pequeños

Página 24 vasos intrarrenales, glomérulo y área túbulointersticial y según el mecanismo de agresión puede ser Isquémica o Tóxica: 

Afectación tubular predominante (NTA): Hipoperfusión/isquemia renal (todas las causas prerrenales que no fueron corregidas), Tóxicos Exógenos (Aminoglucósidos, Anfotericina, Ciclosporina, AINE, Citostáticos, Contrastes yodados, solventes orgánicos, Venenos, Metales Pesados), Tóxicos Endógenos (Mioglobina, Hemoglobina, Cadenas livianas, Acido Urico, Calcio, Oxalato).



Afectación Túbulointersticial (NTIA): Hipersensibilidad (Antibióticos, AINE), Pielonefritis aguda (virus, bacterias, hongos), Infiltración (linfoma, sarcoidosis).



Afectación Glomerular y de pequeños vasos: Inflamatoria (Glomerulonefritis aguda, Glomerulonefritis rápidamente evolutiva, Vasculitis, Rechazo de transplante renal, Irradiación). Vasoespástica (HTA Maligna, Toxemia gravídica, Contrastes yodados, Hipercalcemia, drogas). Hematológicas (Sind. Urémico Hemolítico, Púrpura Trombocitopénica trombótica, CID).

CAUSAS DE IRA POSRRENAL: El siguiente paso es descartar la existencia de obstrucción de la vía urinaria, que puede ser intrarrenal o extrarrenal. La Historia Clínica aporta datos de Cólicos Renales, Traumatismos, Hematuria, Nocturna, eliminación de coágulos, o litos, Gota, Prostatismo, Neoplásias Uroginecológicas o Sistémicas, Cirugía Ginecológica reciente que sospeche de ligadura accidental de los uréteres, presencia de globo vesical, antecedente de enfermedades venéreas (uretritis). La obstrucción Ureteral bilateral simultánea es muy rara, habitualmente uno de los riñones estaba obstruido previamente, pero debe tenerse en cuenta la obstrucción de los Monorrenos, la causa más frecuente es la obstrucción Uretral Que puede deberse a Hipertrófia de Próstata, prostatitis, neoplásia de Próstata o vejiga, cálculos o iatrogenia. Es muy importante la evaluación del “Residuo postmiccional “cuando se sospecha de uropatia obstrutiva baja o Vejiga Neurogénica, la medición puede efectuarse por sondage post miccional o Ecografía, un resultado mayor de 50 ml es indicativo de Uropatia Obstructiva. En la IRA posrrenal de causa intrarrenal la obstrucción al flujo de Orina se produce cuando los túbulos distales se ocluyen por cristales o precipitación de material proteinaceo: ácido úrico, oxalato cálcico, mioglobina o hemoglobina. Intoxicación por Etilén glicol, Aciclovir, Metotrexato, Mieloma Múltiple, Cadenas Livianas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IRA: Es importante discernir frente a que tipo de IRA nos encontramos pues de ello depende el tratamiento y pronóstico de la función renal. La Historia Clínica prolija, anamnesis, antecedentes personales, exploración física meticulosa: se valorará el estado general del paciente, estado de hidratación, coloración de piel y mucosas, estado neurológico, sistema articular, cardiopulmonar, desarrollo musculoesquelético, exámenes

Página 25 de laboratorio complementarios necesarios: Hemograma completo, química sérica, análisis microscópico del sedimento urinario, química urinaria. Los estudios de imágenes resultan un recurso importante y si existe sospecha de enfermedad sistémica, glomerular o vascular está indicada la Biopsia Renal. DATOS CLINICOS LABORATORIO IMAGENES

PATRON PRE-RENAL

PATRON OBSTRUCTIVO

PATRON DE INJURIA PARENQUIMATA

Puede resultar difícil diferenciar una IRA de una IRC, para ello es importante rescatar antecedentes Nefrourológicos, Inuficiencia Renal previa, Hematuria, Proteinuria HTA, Litiasis, factores de riesgo asociado (Diabetes), Internaciones previas, episodios de hipotensión arterial, cirugías prolongadas, nefrotóxicos (antibióticos, contraste, AINE, IECA, etc.), inmunoalérgicos, procedimientos quirúrgicos efectuados, estudios complementarios previos. Los antecedentes de fatiga fácil, anorexia, nicturia, prurito, pérdida de peso, anemia y cifras de urea y creatinina elevados bién tolerados, alteraciones del metabolismo fosfocálcico en el laboratorio, lesiones radiológicas de osteodistrofia e imágenes de riñones reducidos de tamaño se asocian con un cuadro de IRC. Evaluar el estado hemodinámico: Peso, hidratación, diuresis horaria, edemas, signos de falla de bomba, sepsis, hipotensión ortostática, PVC, PCP, monitoreo hemodinámico con cateter de Swan Ganz. Un recurso muy importante el análisis del Sedimento Urinario, un sedimento normal acompaña a la IRA prerrenal y posrrenal, en cambio en la IRA parenquimatosa el sedimento es “proliferativo” abundante en elementos celulares, cilindros y proteinas. SEDIMENTO FRESCO DE ORINA: Los hallazgos en el examen microscópico de la orina recién emitida nos orientan: G.Rojos – Leucocit normal o esc: Cristaluria:     

IRA prerrenal Trombosis – Embolismo arterial. Vasculitis, SUH – PTT Crisis esclerodérmica IRA obstructiva

Cilindros granulares:   

NTA GN – Vasculitis NTIA

. . . .

Nefropatía úrica aguda Oxalato cálcico (etilenglicol) Contrastes radiológicos Sulfamidas

Cilindros leucocitarios: . NTIA – GNA “Exudativa” . PNA severa Eosinofiluria:

Cilindros hemáticos:

Página 26 

 

Glomerulonefritis Vasculitis HTA maligna.

. NTIA . Hipersensibilidad ATB -AINE . Enfermadad ateroembólica

INDICES URINARIOS EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA IRA PRERENAL Y RENAL.

Pre-renal U/P Urea > 10 U/P Creatinina > 40 Na urinario < 20 EF%Na < 1% IIR:Na o/UP < 1 Creat Densidad > 1015 EF%U < 35% Osmolalidad > 500 mOsm. urinaria

Renal 40 > 2% >1 < 1010 > 55% < 300 mOsm.

La determinación de electrolitos urinarios y los índices urinarios son muy útiles en el diagnóstico diferencial de la IRA de causa prerrenal y la de causa parenquimatosa. En la IRA prerrenal los mecanismos de conservación de la volemia a nivel renal están activados (Aldosterona – ADH), tendremos en el análisis un “Patrón Prerrenal”: La concentración de Sodio en la orina suele ser inferior a 20 mEq/l, la Excreción Fraccional de Sodio inferior a 1%, la densidad urinaria será superior a 1015, la osmolalidad urinaria mayor a 500 mOsm. El pH urinario suele ser bajo. Estos cambios acompañados de un aumento desproporcionado de Urea en relación a la Creatinina acompañan al patrón pre – rrenal. En cambio en la IRA parenquimatosa al existir lesión celular los mecanismos de Concentración – Dilución urinaria están alterados en distintos grados (ej: NTA), los túbulos lesionados no pueden resorber el Sodio del filtrado glomerular por lo que el Sodio en orina será superior a 40 mEq/l, la Excreción Fraccional de sodio superior a 2%, la densidad de la orina será menor a 1010, la osmolalidad urinaria será similar a la del suero “isostenuria”, Osmolalidad urinaria menor a 300 mOsm/kg, configurando el “Patrón Renal” en el análisis de orina. En el análisis de estos valores se debe tener en cuenta: -El uso de diuréticos (Furosemida) o la presencia de diuresis osmótica en la Hiperglucemia o el manejo de Manitol, que modificarán la Natriuresis. - La evolución de una IRA prerrenal al daño renal puede configurar un patrón”Intermedio”. - Existen causas de IRA parenquimatosa como la glomerulonefritis, Síndrome Urémico Hemolítico, Púrpura Trombocitopénica Trombótica, Nefrotoxicidad por contraste, que pueden dar un patrón prerrenal. La IRA obstructiva tiene un patrón urinario variable, según el momento en que se efectúa el análisis, la evolución de la obstrucción y la causa. La Insuficiencia Renal Crónica habitualmente

Página 27 tiene un patrón renal en el análisis de orina, pero una injuria sobre impuesta a una IRC puede modificar el patrón reduciendo la excreción fraccional de urea y de sodio. La presencia de proteinuria moderada o importante acompañan al daño parenquimatoso secundario a Glomérulonefritis, vasculitis, enfermedad sistémica (LES), y NTIA Frente a la sospecha de enfermedad sistémica como el LES, Wegener, PAN, SUH, etc. es necesario el recuento de plaquetas, morfología eritrocitaria”Esquistocitos” (SUH; PTT), eosinofilia en los fenómenos de hipersensibilidad túbulointersticial, la búsqueda de anticuerpos antiDNA (LES), anticitoplasma de Neutrófilos ANCA (vasculitis), antimembrana basal glomerular (Goopasture), actividad del complemento (todas las glomerulonefritis), parámetros de hemólisis, CPK (Rabdomiólisis), Uricemia (Gota, Lisis Tumoral), Inmunoelectroforesis de proteinas para la detección de Gamapatias monoclonales (Mieloma Múltiple),Calcemia, Fósforo. TECNICAS DE IMAGEN: ECOGRAFIA: La ecografía convencional es obligatoria en la IRA, el tamaño renal ecográfico: promedio de 9.5 a 12.5 cm. diámetro longitudinal (3 cuerpos vertebrales en la placa simple de abdomen), está reducido en la IRC, el aumento del tamaño o renal acompaña a la Nefropatia Diabética, Mieloma Múltiple, Amiloidosis, Poliquistosis renal, Hidronefrosis en la IRA obstructiva. La ecografía nos permite confirmar la sospecha de Riñón único, hipoplasia, lesiones vasculares, calcificaciones. ECO-DOPPLER: Permite dar información sobre arterias y venas renales en forma incruenta, permite diagnosticar Estenosis de Arteria Renal, Trombosis de la Vena Renal, duplicidad del sistema arterial, permite medir resistencias vasculares y reducción de flujo vascular que acontece en la NTA. TAC: Es muy util en los cuadros obstructivos para definir la causa y el nivel de obstrucción, los litos se identifican sean radio opacos o no, se debe valorar la nefrotoxicidad del contraste cuando se requiera una tomografía contrastada. Los estudios angiográficos y las técnicas contrastadas, exepto en la sospecha de Oclusión arterial aguda o trombosis renal no deben ser indicados en la IRA. BIOPSIA RENAL: No es una práctica habitual en la IRA, pero cuando se sospecha de Glomerulonefritis o vasculitis es imprescindible para el tratamiento y pronóstico de la enfermedad renal. En la NTIA el diagnóstico de certeza se efctua por biopsia renal. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL EN IRA:     

CAIDA DEL FILTRADO SIN IDENTIFICACION ETIOLOGICA. EVIDENCIA RENAL O EXTRARENAL DE ENFERMEDAD SISTEMICA. HTA, PROTEINURIA Y HEMATURIA. OLIGOANURIA PROLONGADA (3 – 4 SEMANAS) ANURIA SIN UROPATIA OBSTRUCTIVA.

TRATAMIENTO DE LA IRA:

Página 28 No existe tratamiento alguno que modifique los cambios vasculares, hemodinámicas, inflamatorios y tóxicos que se producen durante la IRA establecida, todas las medidas deben ir encaminadas a evitar su desenlace detectando los factores de riesgo para su desarrollo y una vez establecido el cuadro evitar las complicaciones o instituir en forma oportuna el “tratamiento de apoyo a la funcion renal” con las distintas terapias dialíticas. 1.- PREVENCION GENERAL:  La identificación precoz de los pacientes y de las situaciones de riesgo para desarrollar una IRA, constituyen el principal recurso para minimizar la incidencia de la IRA. Esto es muy importante en las IRA de origen isquémico o nefrotóxico en pacientes particularmente susceptibles: Diabéticos, IRA previa, Mieloma Múltiple, edad avanzada, depleción de volumen, postoperatorio complicado, uso concomitante de drogas nefrotóxicas, diuréticos, adecuación de dosis de drogas al Filtrado.Glomerular y seguimiento de los niveles séricos de la droga.  La depleción de volumen extracelular es la causa primordial en el desarrollo de la IRA, por este motivo todos los pacientes hospitalizados deben ser vigilados rigurosamente reponiendo las pérdidas de fluidos que puedan tener: pérdidas insensibles aumentadas por la fiebre o taquipnea, gastrointestinales (diarrea, drenajes, íleo – yeyunostomia), tercer espacio (Politraumatizados), cutáneas (quemados), renales (Poliuria).  Se debe efectuar exploración física prolija en busca de signos de deshidratación, hipotensión ortostática, control peso, monitoreo Hemodinámico (PVC, PCP). La reposición siempre debe ser con Solución Fisiológica y después evaluar necesidad de coloides e inotrópicos.  El tratamiento adecuado de las infecciones reduce las posibilidades de nefrotoxicidad mediada por toxinas bacterianas.  Valorar la necesidad de estudios contrastados, en su caso minimizar el número de exploraciones contrastadas y efectuar adecuada hidratación previa al estudio, considerando el estado hemodinámico. 2.-IRA ESTABLECIDA: Los objetivos terapéuticos tratan de evitar la aparición de daño celular o minimizar las lesiones ya producidas, las actuaciones van a mantener un balance hidroelectrolítico adecuado, control de residuos nitrogenados, aporte calórico adecuado y evitar las principales complicaciones de la IRA: Hiperkaliemia, Edema pulmonar y las infecciones. Debe contemplar el manejo adecuado de la Enfermedad de base renal o extrarenal. 

Evitar mayor nefrotoxiciad: Evaluar la suspensión de drogas nefrotóxicas (Antibióticos, AINE) que estuviera recibiendo el paciente, considerar alternativas terapéuticas para minimizar la toxicidad renal.

 Monitoreo Hemodinámico: Es fundamental certificar la adecuada perfusión renal y evitar el Edema pulmonar a través de Catéteres venosos centrales, Swan Ganz, TAM invasiva y

Página 29 balance hidroelectrolítico administrando soluciones que no exedan en 500 cc/dia, sobre de las pérdidas calculadas, control de diuresis horaria. 

Control de residuos nitrogenados y adecuado aporte calórico: El objetivo nutricional del paciente con IRA supone un aporte Calórico adecuado para evitar el catabolismo de proteinas endógenas y la cetoacidosis, logrando a la vez menor producción de residuos nitrogenados. Esto se consigue asegurando un aporte de 25 KCal/Kg/ peso/dia, hasta un máximo de 50 KCal/Kg de peso, el aporte proteico debe estar cerca del mínimo esencial para evitar mayor generación de ácidos orgánicos: No mayor a 1mg/K/peso/dia.



Control de la hiperpotasemia: La dieta y el plan de hidratación parenteral deben asegurar bajo aporte de potasio, la tendencia en aumento nos obliga a tomar medidas para evitar la cardiotoxicidad de la hiperkaliemia: a).-Antagonizar el efecto inhibidor del potasio sobre la conducción cardiaca con la administración de Gluconato de Calcio. b).-Promover la entrada de potasio al interior de la célula “redistribución”con el empleo de drogas B2 adrenergicas: Salbutamol y Albuterol administradas como Nebulización respiratoria, administrar soluciónes que contenga Insulina y Dextrosa o el empleo de Bicarbonato de sodio, que es muy útil para tratar concomitantemente la acidosis metabólica. d).-Promover mayor eliminación de potasio del cuerpo a través del uso de resinas de intercambio iónico como el Sulfato sódico de poliestireno (Resin-Calcio-Cayexelate), administrado por vía oral 3 a 4 gr cada 4 a 6 horas actúa como quelante del potasio proveniente de la secreción fundamentalmente colónica, progresándolo hacia la materia fecal. El uso mediante la aplicación de enemas está contraindicado por la isquemia de mucosa que provoca con riesgo de perforación intestinal. Es importante mencionar que estas son medidas transitorias, cuando la hiperpotasemia tiene manifestaciones electrocardiográficas (Arritmias, trastornos de conducción, ondas T altas y picudas, aparición de onda U, prolongación del P-R y descenso del segmento S-T.), está indicada la Hemodiálisis de urgencia. 

Control electrolítico, ácido-base y calcio-fósforo: En situaciones basales el organismo genera aproximadamente 1 mmol/K/peso/dia de hidrogeniones, en situaciones hipercatabólicas como la IRA, sepsis, pancreatitis, etc. es mayor, por lo que a veces es necesario la administración de Bicarbonato de sodio, cuando el pH sérico es inferior a 7.15 o el Bicarbonato sérico menor a 15 mEq/l está indicado el tratamiento sustitutivo de la función renal: Diálisis. El aporte de agua y sodio debe estar en función de las mediciones hemodinámicas, la contínua evaluación clínica y el control de la concentración plasmática de sodio, para evitar el desarrollo de hipo o hipernatremia. Se debe mantener el equilibrio de Calcio y Fósforo sérico para evitar el desarrollo de la enfermedad ósea renal (Hiperparatiroidismo 2ario), que es desencadenada por la pérdida urinaria de Calcio y la retención de Fósforo, es conveniente la administración de calcio oral (Carbonato de Calcio) y algún quelante del fósforo intestinal como el Hidróxido de Aluminio.

Página 30



Manejo Prudente de Manitol, Furosemida, Diltiazem, Nifedipina: La utilidad de los diuréticos de Asa y el manitol en la IRA radica en que administrados en la fase inicial pueden convertir algunas formas de IRA oligúricas en no oligúricas, sin modificar el pronóstico de la IRA, solamente mejorando el manejo del balance hídrico. La administración de bloqueantes cálcicos se basa en la observación del aumento de calcio intracelular precede a la muerte celular su administración es controversial cuando existe inestabilidad hemodinámica.



Control de las disfunciones secundarias a la IRA: Se debe corregir la anemia, logrando niveles de Hemoglobina mayores de 12 gr%, la disfunción de Leucocitos y Plaquetas predispone a las infecciones y la hemorragia, se deben vigilar y tratar precozmente estas complicaciones. Los pacientes con IRA tienen mayor tendencia a la gastritis ulcerativa, debido a la hipergastrinemia y la acidosis metabólica, por lo que es conveniente la “protección gástrica” con inhibidores de la secreción gástrica y/o antiácidos orales, la Hemorragia Digestiva urémica es indicación de Diálisis. Medidas de prevención del Trombo embolismo Pulmonar. 

Reevaluación continua del paciente: Todas las medidas efectuadas deben someterse a análisis y evaluación contínua, plantear precozmente la necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renal con Diálisis.

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

Hipertensión arterial Edema agudo pulmonar Pulmón urémico Hemorragia digestiva Diátesis hemorrágica Anemia Encefalopatía urémica Depleción de volumen y mayor deterioro de la perfusión renal y tisular Hipernatremia Acidosis metabólica ABSOLUTAS: RELATIVAS: Hiperkalemia  Urea mayor a 200 mg%.  Síndrome Urémico. Hiponatremia Alcalosis metabólica  Creatinina mayor a 6 mg%.  Hipervolemia /Edema agudo de Pericarditis  Anuria > de 24 Hrs. pulmón. Infecciones.  Diálisis precoz en el paciente séptico.  Hiperkalemia con ECG alterado.  Hipernatremia> 155mEq/l.  Acidosis metabólica extrema:  Hiponatremia< 122mEq/l.RENAL INDICACIONES DE 15 mg%.  Pericarditis urémica.  Hiperfosfatemia> 9mg%.  Encefalopatía urémica.  Hipercalcemia > 15mg/dl.  Hemorragia digestiva atribuíble  Filtrado Glomerular < 10ml x minuto. a uremia. de 24 hs Diálisis precoz en el paciente séptico. Hiponatremia< 122mEq/l Hiperuricemia>15 mg% Hiperfosfatemia>9mg% Hipercalcemia >15mg/dl Filtrado Glomerular 40 mM, siempre hay un trastorno mixto con alcalosis metabólica asociada. Alcalosis respiratoria aguda: Por cada 10 mmHg de PCO2 que cae a partir de 40, el [HCO3-] plasmático disminuye en 2 mM. Alcalosis respiratoria crónica: Por cada 10 mmHg que cae la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería disminuir 5 mM. Si la [HCO3-] es < 10 mM, siempre hay una acidosis metabólica.

Página 148 INFECCION URINARIA Introducción: Es la colonización y multiplicación de cualquier microorganismo en el tracto urinario, desde la uretra hasta los riñones y también la próstata, es con mucho la infección bacteriana más frecuente en el sexo femenino, esta elevada frecuencia por razones fundamentalmente anatómicas, el cuadro va desde una Cistitis, que se refiere a una infección bacteriana de la vejiga hasta la afectación severa de pelvis y el parénquima renal: Pielonefritis. La importancia de las infecciones del tracto urinario radica en que aproximadamente el 50% de los cuadros de sepsis por bacilos Gram negativos provienen de la via urinaria infectada, el 20 % de las causas de Insuficiencia Renal Crónica Terminal son por Pielonefritis crónicas. Clasificación: Desde el punto de vista clínico y terapéutico. Infecciones Urinarias no complicadas: Se refieren a las infecciones urinarias en pacientes que no se detecta alteración funcional o anatómica, ausencia de instrumentación o cirugía en la vía urinaria, su presentación clínica va desde una cistitis hasta una pielonefritis severa. Infecciones Urinarias Complicadas: Son las Infecciones urinarias en las que se demuestran alteraciones funcionales o estructurales del aparato urinario o enfermedad asociada. Patogenia: El mecanismo más frecuente de infección de la via urinaria es la via ascendente, esto explica la elevada frecuencia en el sexo femenino, la zona periuretral y el meato urinario en condiciones normales está colonizado por bacterias cutáneas, vaginales y flora gastrointestinal, a partir de ello el ascenso de los gérmenes es favorecido por: Las condiciones anatómicas de la uretra femenina al ser mucho más corta la expone a la colonización periuretral, la actividad sexual, la instrumentación de la via urinaria, alteraciones del flujo urinario(Retención y Residuo postmiccional), cambios en la composición de la orina, alteraciones hormonales del epitelio uretral y genital (Menstruación, Menopausia), higiene. Los mecanismos de defensa naturales para evitar la Infección Urinaria son: el volumen y flujo urinario adecuados, el peristaltismo ureteral, adecuado vaciamiento vesical, la secreción prostática es bactericida, la orina ácida es adversa al crecimiento bacteriano, la uretra Etiología:

El embarazo y las infecciones del tracto urinario: Las infecciones del tracto urinario (ITU) representan el 10% de las consultas de la mujeres, y el 15% de las mujeres padecen de ITU en el transcurso de su vida. Durante el embarazo presenta una incidencia del 8%. Las mujeres gestantes presentan un riesgo incrementado de ITU, debido que a partir de la semana 6 y con un pico en la semana 22-24, aproximadamente el 90% de las mujeres gestantes desarrollan dilatación ureteral (hidronefrosis del embarazo). El volumen incrementado de la vejiga con disminución del tono vesical, además de la disminución del tono ureteral, contribuye a incrementar el estasis urinario y el reflujo vesico-ureteral. Adicionalmente, el incremento

Página 149 fisiológico del volumen plasmático dsiminuye la concentración urinaria, y más del 70% de las mujeres gestantes desarrollan glucosuria, facilitando el crecimiento bacteriano en la orina. Los micro-organismos que causan ITU durante el embarazo son: Escherichia coli (80-90%), otras bacterias Gram-negativas (Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae, bacterias Gram-positivas (Streptococcus del grupo B y Staphylococcus saprophyticus), y otros organismos menos comunes como enterococos, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum. Las ITU presentan tres presentaciones principales: bacteriuria asintomática, cistitis aguda, y pielonefritis. Bacteriruia asintomática: Los pacientes con bacteriuria asintomática (>10.000 unidades formadoras de colonias por ml) tienen un riesgo elevado de producir pielonefritis. Esta bacteriuria asintomática no tratada desarrolla cistitis sintomática en el 30%, que puede desarrollar pielonefritis en el 50% de los casos. Además, se asocia con riesgo incrementado de retardo del crecimiento intrauterino y recién nacidos con bajo peso al nacer y de pretérmino secundario a trabajo de parto prematuro. Por lo expresado, el American College of Obstetrics and Gynecology recomienda el screening de ITU por medio de la realización de urocultivo en la primera visita prenatal; o entre las semanas 12 a 16 de gestación como recomienda la U.S. Preventive Services Task Force. El screening de bacteriurias asintomáticas en mujeres gestantes y su tratamineto agresivo (durante 7-10 días para disminuir el riesgo de recurrencias), disminuye significativamente la incidencia anual de pielonefritis y es costo-efectiva. La elección del antimicrobiano debe estar dirigido para los agentes etiológicos más frecuentes, y debe ser seguro para la madre y el feto. La droga de elección es la ampicilina (presenta 20-30% de resistencia), nitrofurantoína, cefalosporinas, fosfomicina (en única dosis), sulfonamidas (solo en el 1er. o 2do. trimestre, por el riesgo de producir kernicterus si es administrado en el 3er. trimestre). Las fluoroquinolonas y las tetraciclinas están contraindicadas por posibles efectos tóxicos en el feto. Luego de completar el tratamiento antibiótico se debe realizar urocultivo de control para documentar el éxito de la erradicación. Cistitis aguda: La paciente presenta síntomas como disuria, polaquiuria y urgencia miccional, en un paciente afebril y sin evidencia de enfermedad sistémica. El tratamiento antibiótico debe ser iniciado antes de obtener el resultado del urocultivo, dirigido a los patógenos más frecuentes, y luego rotar el mismo según sensibilidad del micro-organismo aislado, durante 7-10 días. Pielonefritis aguda: La pielonefritis aguda durante el embarazo puede producir complicaciones serias como sepsis materna y amenaza de parto prematuro. El diagnóstico es realizado en presencia de bacteriuria acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos y dolor en los flancos. Los síntomas urinarios bajos pueden no estar presentes. Requiere tratamiento agresivo, la hospitalización se indica ante signos de sepsis, vómitos con deshidratación, y contracciones uterinas. Requiere administración de antibióticos en forma parenteral hasta que la paciente se encuentre afebril, normalmente responden luego de 24-48 hs. La principal causa de la falta de respuesta al tratamiento es la resistencia antibiótica, y menos frecuente son anormalidades anatómicas, abscesos perinéfricos o urolitiasis. Recurrencia y profilaxis:

Página 150 La recurrencia se produce en 4-5%. Una simple dosis post-coital o supresión diaria con cefalexina o nitrofurantoína en pacientes con ITU recurrente es efectiva. Comentario: Las complicaciones maternas y neonatales de la ITU durante el embarazo pueden ser devastadoras, por que se debe realizar screening en el control prenatal y si se detectan algunas de las 3 formas clínicas realizar el tratamiento correcto. Durante el embarazo, la función y la anatomía del tracto urinario sufren cambios normales. Entre ellos se incluye el aumento de tamaño de los riñones y la compresión de los uréteres y la vejiga por el crecimiento del útero. Durante el embarazo, la vejiga no se vacía. La orina no es tan ácida y contiene más azúcares, proteínas y hormonas. Todos estos factores pueden contribuir a aumentar la propensión a las ITU. Entre los tipos de ITU durante el embarazo se incluyen los siguientes:  Bacteriuria asintomática - infección silenciosa (sin síntomas) a menudo causada por la presencia de bacterias en el sistema de la mujer antes del embarazo. Este tipo de infección se produce aproximadamente en el 6 por ciento de las embarazadas. La bacteriuria asintomática puede llevar a una pielonefritis, si no se trata.  Uretritis aguda o cistitis - infección de la vejiga o la uretra que produce síntomas incluyendo dolor o ardor al orinar, micción frecuente, sensación de deseos de orinar y fiebre.  Pielonefritis - infección renal. Los síntomas de la pielonefritis pueden incluir los de la cistitis aguda y dolor en el flanco (espalda). La pielonefritis puede provocar un parto antes de término, infecciones severas y síndrome de insuficiencia respiratoria adulta. El organismo que con mayor frecuencia causa la ITU es el Escherichia coli (E. coli), un organismo normal en la zona de la vagina y el recto. También hay otros organismos que pueden provocar la ITU, incluyendo los estreptococos del grupo B y la gonorrea y la clamidia de transmisión sexual. Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, el diagnóstico de la ITU se efectúa mediante análisis de orina y cultivo de bacteria. Estos exámenes se efectúan en la mayoría de las mujeres en la primera consulta del embarazo, si es necesario. El tratamiento de la ITU es importante para prevenir complicaciones serias. Es posible que se deban administrar antibióticos. Las mujeres que sufren pielonefritis durante el embarazo a menudo deben ser internadas para recibir antibióticos por vía endovenosa (IV).

LITIASIS RENAL:

Página 151 La formación de cálculos en la via urinaria, es un padecimeinto que puede afectar al 0.1 – 0.4 % de la población, con predominio en el varón 3/1, su importancia radica en su alta tasa de recidiva, un 50 % de los pacientes presenta un 2do episodio antes de los 5 años,