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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA

NOMBRE: Diego Rodrigo Fernández Velasco

5º “A”

HISTORIA CLÍNICA 1. ANAMNESIS 1.1. Datos de filiación. Maggy del Rocío García Ulloa, paciente femenina de 57 años mestizo, casada, ocupación ama de casa, nacida y residente en Ambato en las calles Francisco Flor 06 y Juan Benigno Vela, fecha de nacimiento 23 de Noviembre de 1953, instrucción secundaria incompleta (hasta cuarto curso), grupo sanguíneo Orh+, diestra, católica. con Fecha de hospitalización 25 de febrero del 2015 a las 08 00 am En caso de emergencia, avisar a Mario Jaramillo. Parentesco hijo. Teléfono 0987047986

1.2. Motivo de consulta Dolor lumbar

1.3. Enfermedad actual La paciente refiere que hace aproximadamente quince días presenta episodios de dolor localizado en zona lumbar bilateral desencadenado por esfuerzo físico como causa aparente. Este malestar fue de gran intensidad, irradiado hacia zona inguinal bilateral, de tipo continuo, de predominio vespertino que se acompaña de nausea que llega al vómito en tres ocasiones de poca cantidad de color bilioso, mareo sin llegar al síncope, disminución de la agudeza visual, pérdida del apetito, palidez localizada en cara y coluria en gran cantidad que empeora al estar sentada y durante el acto miccional, no presenta relación con la alimentación ni defecación. La paciente refiere haber ido a facultativo privado quien le prescribe Diclofenaco 75 mg aliviando el dolor previo a su ingreso a Emergencias en donde recibe: ciprofloxacino 200mg iv. y solución salina al 0.9% en 24 horas. Actualmente la paciente se encuentra estable.

1.4. Revisión actual de aparatos y sistemas  Síntomas Generales   

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Dolor: no refiere Fiebre: no refiere Astenia: hace aproximadamente 3 meses como fecha real y aparente, de evolución progresiva, desencadenada por quehaceres domésticos, acompañada de náusea y vómito Anorexia: hace aproximadamente 15 días, como fecha real y aparente en moderada cantidad Apetito: disminuido hace aproximadamente 3 semanas como fecha real y aparente, sin ningún alimento en particular Peso: disminuido no especificando cantidad hace aproximadamente 2 años como fecha real y aparente Diaforesis: no refiere

 Aparato circulatorio       

Precordalgia: no refiere Palpitaciones: moderadas hace 8 meses como fecha real y aparente, de moderadas intensidad, acompañada de astenia Edema: en miembros inferiores hace 3 meses como fecha real y aparente, de moderada intensidad Ascitis: no refiere Síncopes y lipotimias: no refiere Palidez: hace 2 meses como fecha real y aparente, localizada en zona facial, de moderada intensidad Rubicundez: no refiere

 Aparato Respiratorio     

Disnea : no refiere Cianosis: no refiere Tos: seca hace 5 meses como fecha real y aparente desencadenada por resfriados frecuentes Expectoración : no refiere Hemoptisis: no refiere

 Aparato digestivo     

Epigastralgia: no refiere Trastornos de la masticación: no refiere Secreción salival: normal Halitosis: no refiere Disfagia: no refiere

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Odinofagia: no refiere Acedia: no refiere Pirosis : no refiere Acidismo: no refiere Regurgitación: no refiere Nausea: hace 15 días como fecha real y aparente, de moderada intensidad que llega al vómito Vómito: hace 15 días como fecha real y aparente, de color bilioso, en moderada cantidad, en 3 ocasiones con pródromo de nausea Hematemesis: no refiere Aerofagia: no refiere Eructos: no refiere Hipo: no refiere Diarrea: no refiere Estreñimiento: en dos ocasiones hace 15 días como fecha real y aparente, acompañado de pesantez estomacal de poca intensidad Melenas: no refiere Tenesmo: no refiere Ictericia: tinte ictérico conjuntival hace a 15 días como fecha real y aparente, sin síntomas acompañantes Acolia: no refiere Coluria: hace 2 días como fecha real y aparente, de poca intensidad, en gran cantidad Características de las heces: de color café claro, en poca cantidad, forma delgada

 Aparato urogenital 

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Dolor Lumbar: localizado en ambas fosas renales, hace 15 días aproximadamente como fecha real y aparente, de gran intensidad, irradiado a zonas inguinales Poliuria: hace 15 días aproximadamente, de predominio matutino, en gran cantidad, sin síntomas acompañantes Polaquiuria: 6 veces durante el día, hace 2 años aproximadamente como fecha real y aparente, sin síntomas acompañantes Nicturia: 3 veces desde hace 3 meses aproximadamente como fecha real ya aparente Disuria: no refiere Tenesmo vesical: no refiere Incontinencia: en una ocasión hace 3 días como fecha real y aparente, en poca cantidad, acompañado de prurito vulvar Enuresis: no refiere Chorro urinario: grueso, tipo continuo Características de la orina: volumen normal, color amarillo oscuro de aspecto espumoso intenso de mal olor Secreciones genitales: no refiere Prurito vulvar: no refiere

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Dismenorrea: en 2 ocasiones hace 20 años aproximadamente como fecha real y aparente, en poca intensidad

 Mamas  

Nudosidades: no refiere Secreciones: no refiere

 Sistema endocrino 

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Polifagia: principalmente a comida azucarada desde hace 8 días como fecha real y aparente, de predominio vespertino, acompañada de polidipsia Polidipsia: hace 2 años aproximadamente como fecha real y aparente, durante horas de la madrugada, acompañada de palidez Cambios en cara y cuerpo: no refiere Sudor: no refiere Temperatura: no refiere Contracturas musculares: en miembros inferiores hace 3 meses como fecha real y aparente, de gran intensidad, acompañada de astenia Fuerza muscular: normal

 Sistema nervioso 

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Cefalea: tipo punzante en 4 ocasiones, debido aumento de la glicemia como causa real y aparente, hace 3 meses como fecha real y aparente, de poca duración y gran intensidad Disestesias: en miembro superior derecho hace 15 días como fecha real y aparente, de poca intensidad, sin irradiación Parestesias: en miembro superior derecho hace 15 días como fecha real y aparente, de poca intensidad, sin irradiación Convulsiones: no refiere Parálisis: no refiere Síncopes y lipotimias: no refiere Sueño: no reparador Memoria: mediata, inmediata normales Temperamento: no refiere

 Sistema locomotor       

Artralgias: hace 3 meses aproximadamente Edema articular: no refiere Movilidad articular: no refiere Ruidos articulares: aumentados en hombro izquierdo hace 15 días como fecha real y aparente Fuerza muscular: normal Deformaciones: no refiere Calambres: en miembros inferiores hace 3 semanas como fecha real y aparente

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Claudicación: no refiere Várices : no refiere

 Aparato ocular      

Acuidad visual: disminución hace 3 semanas aproximadamente Escotomas: no refiere Xeroftalmia: no refiere Visión de colores: normal Blenorrea: no refiere Lagrimeo: no refiere

 Aparato olfativo y senos paranasales     

Secreciones: no refiere Epistaxis: no refiere Olfación: normal Congestión: no refiere Obstrucción: no refiere

 Faringe y laringe   

Ardor: no refiere Disfonía: no refiere Carraspeo: no refiere

 Sistema Hemolinfático      

Palidez: hace aproximadamente 15 días Petequias: no refiere Púrpuras: no refiere Equimosis: no refiere Hematomas: no refiere Adenomegalias: no refiere

 Dermatológico       

Piel: no reseca Lesiones: no refiere Prurito: de poca intensidad en planta de los pies hace 3 meses aproximadamente Masas: no refiere Fotosensibilidad: no refiere Acné: no refiere Faneras: normales

1.5. Antecedentes personales 1.5.1.Antecedentes personales patológicos.

1.5.1.1. Antecedentes personales patológicos clínicos.  Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 3 semanas tratada con metformina+glibenclamida 500/5 mg una tableta en la mañana  Artritis reumatoidea diagnosticada hace 7 años con tratamiento que no refiere 1.5.1.2. Antecedentes personales patológicos quirúrgicos  Histerectomía hace 16 años por inflamación del cuello uterino 1.5.1.3. Alergias  No refiere

1.5.2.Antecedentes personales no patológicos. 1.5.2.1.     

Fisiológicos Alimenticio: 3 veces /dia Miccional: 7 veces /dia Defecatorio: 1 vez/dia Sueño: 4 h/dia no reparador Ejercicio físico: caminatas diurnas desde hace 9 años

1.5.2.2. Tóxicos  Alcohol: negativo  Cigarrillo: negativo  Drogas: negativo 1.5.3.Antecedentes Gineco-Obstétricos          

Menarquía: 11 años de edad Vida sexual activa: inicio a los 23 años FUM: paciente histerectomizada hace 16 años Flujo vagina: abundante Gestas: 5 Partos: 5 Cesáreas: 0 Abortos: 0 Hijos vivos: 5 Hijos muertos: 0

1.6. Antecedentes Patológicos Familiares  

Padre fallecido hace 5 años con Enfermedad de Parkinson Madre fallecida hace 6 años por diabetes mellitus descompensada

1.7. Historia familiar y Social

tipo

2

Paciente casada que vive en casa propia con tres de sus hijos , construida con cemento y madrea, cocina, no hacinamiento, buena ventilación , no animales intradomiliciarios, buenas relaciones inter e intra familiares

2. Examen físico 2.1. Signos vitales    

Tensión arterial: 140 / 70 mmHg Frecuencia cardiaca: 82 latidos por minuto Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto Temperatura: 37 grados centígrados

2.2. Medidas antropométricas   

Talla: 1, 55 metros Peso: 57 kilogramos Índice de masa corporal : 23.73 kilogramos/ metros cuadrados

2.3. Estado constitucional Paciente, hidratada, afebril, biotipo normosómico, facies febril, marcha eubásica, tiempo de llenado capilar : 3 segundos. En piel con tinte ictérico

generalizado, normoelástica, hidratada, normotérmica. En las uñas: forma, volumen y contextura normales. 2.4.

Examen físico regional

Cabeza: normocefálica. Cabello de implantación normal para edad y sexo, no desprendible a la tracción, de color negro y blanco y de tipo risado. Ojos de implantación normal, tensión ocular conservada, escleras lisa, húmedas, ictéricas; córneas redondeadas, lisas y brillantes; pupilas isocóricas normoreactivas a la luz. Nariz base y pirámide de implantación normal, fosas nasales congestivas. Aparato auditivo: pabellones auriculares de implantación normal, conductos auditivos externos permeables. Cavidad oral: labios rosados, húmedos y de forma normal; piezas dentales completas en buen estado; mucosa oral rosada, lisa y brillante. Orofaringe: no congestiva, no hiperémica no supurativa. Cuello: movimientos activos y pasivos conservados; no ingurgitación yugular; pulsos carotideos presentes; glándula tiroides OB; no presencia de adenopatías anteriores ni posteriores Tórax  A la inspección: tórax de forma, volumen y tamaño normales, simétrico, piel hipoelástica, tejido celular subcutáneo y músculos conservados, sin presencia de abombamientos; amplitud, ritmo y frecuencia de los movimientos respiratorios en reposo conservados.  A la palpación: expansibilidad de vértices y bases pulmonares conservadas, frémito conservado  A la percusión: sonido claro pulmonar conservado en ambas bases pulmonares  A la auscultación: Pulmones: murmullo vesicular conservado, no presencia de ruidos sobreañadidos Corazón: ruidos cardiacos hiperfonéticos, no soplos no arritmias, choque de la punta no visible ni palpable. Abdomen  A la inspección: forma normal, piel hipoelástica de color no coincidente con la del resto del cuerpo, tensión abdominal conservada, presencia de huella cicatricial en hipogastrio no se observan redes venosas colaterales.  A la auscultación: ruidos hidro aéreos conservados  A la palpación: abdomen suave, no doloroso a la palpación superficial y profunda, puntos ureterales superiores y medios positivos  A la percusión: sonido mate hepático, timpánico de vísceras huecas normal. A la puño percusión positiva en ambas fosas renales Extremidades superiores e inferiores  Simétricas, tono y fuerza muscular conservados  Movimientos activos y pasivos disminuidos , pulsos distales conservados

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No presencia de edemas Temperatura bilateral conservada

Extremidades inferiores  Simétricas, tono y fuerza muscular conservados  No hay crujido articular  Presencia de tumefacciones a nivel de zona de la articulación de la rodillas bilaterales  Edema con fóvea ++/+++  Pulsos distales presentes  Temperatura bilateral conservada 3. Examen Mental Paciente lúcida, alerta orientada auto y alopsíquicamente, apertura ocular conservada, respuesta motora y verbal normal, escala de Glasgow 15/15 Funciones Mentales Superiores 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Memoria inmediata.- normal Memoria mediata.- normal Memoria tardía.- normal Lenguaje.- normal Cálculo.- normal Juicio.- normal Gnosis.- normal Praxis.- normal

Examen De Pares Craneales a.-Nervio olfatorio o I par: Examen: Percepción normal de olores b.- Nervio óptico o II par: Examen: Agudeza visual disminuida. Campo visual normal. c.- Nervio motor ocular común o III par d.- Nervio patético o IV par e.- Nervio motor ocular externo o VI par Examen: Pupilas: isocóricas. Tamaño pupilar normal. Diámetro pupilar normal. Reflejos foto motor directo y consensual son normales. Elevación del párpado superior normal ausencia de ptosis palpebral. Movimientos oculares normales. f.- Nervio trigémino o V par: Examen: puntos de Valliex negativos g.- Nervio facial o VII par Examen.- movimientos de gesticulación conservados h.- Nervio vestibulococlear o VIII par Examen: prueba de Roemberg negativa i.- Nervio glosofaringeo o IX par y neumogástrico o X par

Examen: Fonación normal, deglución normal y reflejo nauseoso presente j.- Nervio espinal o XI par Examen: movimientos pasivos y activos de flexión, retroflexión, lateroflexión conservados l.- Nervio hipogloso o XII par Examen.- movimientos linguales conservados Examen Motor  MARCHA.- disbásica por la presencia de edema en ambas piernas  TONO MUSCULAR.- conservada en miembros superiores e inferiores  TROFISMO.- estado de masa muscular simétrica en sus extremidades superiores e inferiores, tanto en sus porciones distales como proximales.  FUERZA MUSCULAR.- valoración según la maniobra de BARRE 4/5 en Miembros Superiores izquierdo y derecho, valoración según la maniobra de MINGAZINI 4/5 en Miembro Inferior Derecho e Izquierdo  REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.- Reflejos bicipitales positivos. Reflejos tricipitales positivos. Reflejos supinadores largos positivos. Reflejo rotulianos negativo. Reflejo Aquilianos positivos  REFLEJOS SUPERFICIALES.- Reflejo cutáneo abdominal positivo. Reflejo Plantar positivo 4. Signos y síntomas Signos palidez Edema de miembros inferiores Tos seca Ictericia conjuntival Hipertensión diaforesis Puño percusión positiva en fosas renales fiebre coluria

síntomas Dolor lumbar nausea vómito Pérdida del apetito Pérdida de peso astenia anorexia palpitaciones estreñimiento poliuria polaquiuria nicturia dismenorrea incontinencia polifagia polidipsia disestesias parestesias cefalea artralgias calambres Disminución de la agudeza visual Prurito en planta de pies

5. Cuadros sindrómicos Pielonefritis aguda Sintomatología del síndrome Sintomatología Dolor lumbar fiebre Puño percusión positiva en fosas renales nausea vómito disuria anorexia escalofríos polaquiuria

Síndrome anémico Sintomatología del síndrome Sintomatología Astenia Calambres musculares tinitus disnea palidez cefalea vértigo palpitaciones somnolencia Disminución de la memoria Síndrome colestático Sintomatología del síndrome Sintomatología Fiebre Pérdida del apetito ictericia nausea vómito prurito acolia coluria

de la enfermedad x x x x x x x

de la enfermedad x x x x x

de la enfermedad x x x x x x x

Síndrome hiperglucémico Sintomatología del síndrome Sintomatología de la enfermedad polidipsia polifagia x poliuria x polaquiuria x astenia x somnolencia Pérdida de peso x

6. Exámenes complementarios Química sanguínea  Glucemia: 535 mg/dl  Bilirrubina total: 5.52 mg/dl  Fosfatasa alcalina: 702 mg/dl  AST: 53 U/l  ALT: 60 U/l  Amilasa: 27 U/l  Colesterol: 237 mg/dl  Triglicéridos: 385 mg/dl  BUN: 22  Creatinina: 0.87 mg/dl  Urea: 46.2 mg/dl  Ácido úrico: 3.7 mg/dl  Depuración de creatinina: 54.06 ml/min  BUN/ creatinina: 25.28 Uroanálisis  Densidad: 1015  PH: 5  Glucosuria: 500 mg/dl  Proteinuria: 30 mg/dl  Cetonas: ++  Hemoglobina: ++  Urobilinógeno: +  Bacterias: +++  Nitritos: positivo  Piocitos: 11-13  Eritrocitos: 3-5  Cristales: uratos amorfos  Células epiteliales: 3-5  Orina de color amarillo oscuro, turbia Biometría Hemática  Recuento de glóbulos rojos: 4 110 000/cc  Recuento de glóbulos blancos: 13 300/cc  Fórmula leucocitaria: segmentados 85%  Hematocrito: 34.9%  Hemoglobina: 11 mg/dl  Volumen Corpuscular Medio: 84.9 cm3  Hemoglobina Corpuscular Media: 26.8 pg/ célula  Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media: 31.5 ml  Plaquetas 152 000/cc Gasometría Ph 7,46 PCO2 28.8 mmHg PO2 61.4 mmHg HCO3 20.4 meq/L

Na 134 meq/L K 3.5 meq/L Ca 0.78 meq/L Cl 102.7 meq/L Electrocardiograma  Ritmo sinusal  Sobrecarga ventricular izquierda  Frecuencia cardiaca 100 lpm  Eje 60 grados Urocultivo  No hay desarrollo bacteriano de 24-48 horas de incubación Ecografía de Abdomen Superior  Vías biliares no dilatadas  Vesícula alitiásica  HIGADO GRASO II 7. Análisis de los exámenes complementrarios Al observar la química sanguínea se puede manifestar que la paciente muestra con solo el valor de glucosa una diabetes descompensada sumándose por su puesto la sintomatología del síndrome hiperglicémico que presenta. Además con los valores de la función hepática que muestran estar elevados se ratifica claramente que la paciente presenta una hepatopatía colestásica que justifica el prurito, ictericia en primera instancia conjuntival y posteriormente generalizada a más la coluria bien marcada y para diferenciarla de patologías asociadas como coledocolitiasis se efectuó una ecografía de abdomen superior que reportó Hígado graso estadio 2 lo cual descartó el último diagnostico a más de que no había dolor abdominal ni presencia de cálculos o vías biliares dilatadas Al referirnos a las pruebas de función renal vemos claramente en el uro análisis signos de infección como son la leucocitosis, proteinuria, cristales amorfos aumentados y bactenuria lo cual se acopla al cuadro de pielonefritis aguda motivo de ingreso de la paciente. A más de esto se evidencias más signos de descompensación diabética tales como: cetonuria y glucosuria. En relación con la química sanguínea vemos que los valores de los cuerpos nitrogenados están con tendencia a los valores límite que sugieren un daño renal reversible puesto que no son valores tan marcadamente elevados que pueden estar enmascarados debido a la hidratación a la que se sometió a la paciente previo al ingreso a Emergencias En cuanto a la gasometría vemos que hay niveles bajos electrolíticos de sodio y calcio que se justifican debido a que la paciente al tener una Diabetes descompensada y a la poliuria manifiesta se pierden electrolitos debido incluso al daño renal reportado en el uro análisis con daño en la filtración glomerular, de allí la proteinuria, glucosuria e hipocalcemia En cuanto al electrocardiograma se puede evidenciar una sobrecarga de ventricular izquierda que se ratifica con la presencia de palpitaciones mencionado en la revisión de sistemas y a la frecuencia cardiaca irregular que se manifestaba en días posteriores a su ingreso

Finalmente se efectuó el urocultivo para determinar si la infección por pielonefritis empeoró o mejorando dando afortunadamente ausencia bacteriana. 8. Impresión diagnóstica o o o o

Pielonefritis aguda Sindrome anémico Hepatopatía colestática Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada

9. Análisis crítico del diagnóstico 1) Pielonefritis aguda. Se llegó a este diagnóstico puesto que la sintomatología de la paciente al momento de ser atendida en emergencia y ser valorada en clínica mujeres evidenció signos renales que coincidían con el cuadro mencionado como son: puntos ureterales medios y superiores positivos, dolor a la puño percusión en ambas fosas renales, alza térmica que no se cuantificó y al recibir los exámenes complementarios como el uroanálisis demostró una leucocitosis marcada, aumento en la presencia de piocitos y eritrocitos 2) Síndrome anémico. Se llegó a este diagnóstico debido al cuadro clínico de la paciente el cual en principio no se pudo determinar puesto que su palidez fue enmascarada por la ictericia generalizada. Sin embargos otros hallazgo como la cefalea y principalmente los cuiadro de hemorragia profuso previa a la histerectomía de la paciente mencionada en los antecedentes patológicos personales dan a entender que la anemia fue progresando desde ese punto y la biometría hemática lo corrobora al tener una hemoglobina y hematocrito en bajos niveles sumados a la disminución en volumen corpuscular medio y hemoglobina corpuscular media dando en final de cuentas un anemia microcítica microcómica de larga data 3) Hepatopatía colestática. Se llegó a este diagnóstico puesto que al examen físico la paciente manifestaba ictericia que en un principio ocupó las escleras y que paulatinamente fue avanzando a cara y de de allí al resto del cuerpo. Además se ratifica el daño hepático por la presencia de prurito en planta de los pies y la presencia de coluria de predominio vespertino en gran cantidad dejando a la paciente con astenia de poca intensidad. Sin embargo como el síndrome colestáscio abarca un cuadro de obstrucción extra e intra hepático se tuvo que hacer un cuadro diferencila con coledolitiasis puesto el mismo al obstruir la vía hepática directa provoca colestasis y de allí se puduiera verificar el aumento de bilirrubina así como de transaminasas en la química sanguínea, sin embargo se descartó debido a que la paciente no presenta antecedentes del cuadro y a que la ecografía la descartó dando como causa de la colestasis al hígado graso en estadio 2 que ratifica por el elevado valor de fosfatasa alcalina a más del elevados valores en cuanto a perfil lipídico; colesterol y triglicéridos. 4) Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada. Se llegó a este diagnóstico puesto que a más de padecer la paciente el cuadro típico de descompensación o mal manejo de la diabetes mellitus, se descartó la posibilidad de que está descompensación llegue a dar complicaciones agudas de la enfermedad tales como: cetoacidosis diabético o síndrome hiperglucémico hiperosmolar puesto que ni por clínica ni por laboratorio se corroboran los mismos. Así para cetoacidosis diabética no hay aliento cetócico, dolor abdominal a la palpación, hiperventilación. En cuanto a laboratorio hay un ph de 7.46 a pesar de cumplir los parámetros de cetonuria ++, bajo nivel de bicarbonato 20.4 meq/l, hiperglucemia ˃250 mg/dl. Para síndrome hiperglucémico hiperosmolar no presenta manifestaciones generales como: hipotensión, hiperventilación;

neurológicas tales como: convulsiones, letargo, delirio, alucinaciones, hemiparesia, reflejo de Babinsky positivo, nistagmo, hiperreflexia. En cuanto a laboratorio la osmolaridad realizada a la paciente estuvo en 317 mOsmol/l lo cual no cumple con un primer crieterio que es osmolaridad ˃320 mOsmol/l, glucemia ˃600 mg/dl, hipernatremia, cetonuria ausente 10.

Plan de tratamiento

1. Dieta para diabético hipolipídica 2. Control de signos vitales 3. Solución salina al 0.9% 1000 cc + soletrol K 5 cc iv. cada 24 horas 4. Omeprazol 1 ampolla de 40 mg i.v. QD 5. Ceftriaxona 1 gramo i.v. cada 12 horas 6. Furosemida 1 ampolla 40 mg i.v. 7am 7. Claritominicina 1 tableta de 500 mg v.o. cada 12 horas 8. N-acetil cisteína 1 ampolla i.v. cada 8 horas 9. Insulina glargina 16 ui sc. 7 am 10.Insulina rápida según glicemia y esquema 11.Glucemia 6-16-22 horas 11. Análisis crítico al tratamiento  Dieta para diabético hipolipídica. En cuanto a este punto al ser la paciente diabética tipo 2 necesita durante su estancia hospitalaria y fuera de la misma una dieta baja en azucares y de igual manera baja en grasas debido principalmente al cuadro colestático que presenta y al deterioro progresivo hepático que tendrá lo que le imposibilitará la capacidad e metabolizar correctamente estos grupos alimenticios  Control de signos vitales. En cuanto a este punto este control se efectúa como rutina y en el caso de la paciente para valorar si debido a la sobrecarga ventricular dada por electrocardiograma crea problemas hipertensivos que alterar por ende a los valores de tensión alterial y frecuencia cardiaca  Solución salina al 0.9% 1000 cc + soletrol K 5 cc iv. cada 24 horas. En este punto se debe hacer hincapié en que a más de la hidratación a la que se le somete a la paciente para mejorar el cuadro infeccioso renal se le añadió soletrol potasio puesto que a la aplicación de diurético la diuresis aumenta y con ello la eliminación de electrolitos y entre ellos y de preocupación cardiológica por la sobrecarga ventricular diagnosticada la de potasio.  Omeprazol 1 ampolla de 40 mg i.v. QD. Este medicamento se le administra a la paciente principalmente por la carga mutilfarmacológica que presenta y como medida preventiva para cuidar la mucosa gástrica ante el poder acido que manifiestan los antibióticos administrados  Ceftriaxona 1 gramo i.v. cada 12 horas. Este medicamento es administrado debido a que por ser un antibiótico de amplio espectro de la familia de las cefalosporinas de tercera genración puede combatir con gran efectividad la presencia de una infección bacteriana por gran negativos evidenciándose en el EMO por la presencia de nitritos positivos, cubriendo con ello la mayoría de las enterobacterias de las cuales Echerichia coli es la causante primordial en el cuadro de pielonefritis que padece la paciente

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Furosemida 1 ampolla 40 mg i.v. 7am. Este diurético es administrado debido a que al examen físico la paciente muestra edema en miembros inferiores +/++ + con lo que se determina que está reteniendo líquidos. Además la elección de este diurético del grupo de los del ASA es factible debido a que con la diuresis manifestada por este fármaco se debe recuperar los niveles de potasio y se lo hace con las ampollas de soletrol potasio cuidando allí problemas cardiacos y evitando aun más el daño renal de base Claritominicina 1 tableta de 500 mg v.o. cada 12 horas. Este antibiótico perteneciente a las tetraciclinas es administrado debido a un problema adquirido durante la hospitalización de la paciente el cual es la neumnonía cuya evidencia se ratifica con la tos productiva en poca cantidad despies de una semana en la hospitalización y la evidencia de patrones neumónicos claros en la placa de torax pedida. Se debe añadir que el mismo es de amplio espectro y no causa problemas con interacción a los demás medicamentos N-acetil cisteína 1 ampolla i.v. cada 8 horas. Este fármaco es ocupado en el cuadro de neumonía desarrollado por la paciente durante la hospitalización y sirve de ayuda a la claritromicina debido a su poder mucolítico con lo cual la se elimina la expectoración acumulada en los campos pulmonares Insulina glargina 16 ui sc. 7 am. Este fármaco es de ideal administración en la paciente puesto que a más de ser diabética tipo 2 en descompensación manifiesta infección el tracto urinario y respiratorio bajo con lo cual su uso está bien administrado en lugar de hipoglicemiantes que debido al cuadro infeccioso urinario solo retrasarían su eliminación y sus niveles en sangre aumentarían dejando susceptible a la paciente a cuadros de hipoglucemia Insulina rápida según glicemia y esquema. Este fármaco es administrado y bajo este criterio para controlar los picos de glucosa manifestados principalmente en la noche y no controlados en su totalidad por la insulina glargina cuya acción es de 24 horas pero no cubre los picos de glucosa. Glucemia 6-16-22 horas. Se efectúa esta medida para controlar que no se presenten nuevos episodios de descompensación en la paciente diabética.

12. Análisis crítico al caso clínico Introducción Este caso es abundante en sintomatología puesto que varios son los sistemas y aparatos afectados por patologías típicas de nuestro medio. Por el hecho de tener la patologia endocrinológica de base más típica como lo es Diabetes Mellitus tipo 2 y que la paciente ingresó con una descompensación de la misma, la dejó muy susceptible a las infecciones del tracto urinario como la Pielonefritis aguda y la respiratoria como lo es la Neumonía que han sido tratadas paulatinamente. Sin embargo el cuadro que se sobreañade al caso es el de la hepatopatía colestásica que demora la recuperación de la paciente y empeora aún más al determinarse un cuadro de anemia microcítica microcromica que va empeorando low valores y sintomatología motivo por el cual no se ha podido aun dar de alta a la paciente y se le mantiene bajo observación PIELONEFRITIS AGUDA DEFINICIÓN

La pielonefritis aguda (PA) se define como el proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar, fiebre y bacteriuria. El espectro de presentación clínica es muy amplio, concordante con la severidad de la enfermedad, la cual puede cursar como infección localizada o evolucionar a una infección severa con los signos clásicos de res- puesta inflamatoria sistémica o shock séptico. PIELONEFRITIS NO COMPLICADA Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. PIELONEFRITIS COMPLICADA Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario, tales como litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias, estenosis, catéteres ureterales. También están incluidas otras condiciones como diabetes, insuficiencia renal crónica, neutropenia, trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión farmacológica. Los pacientes con tales características tienen mayor riesgo de infección, falla del tratamiento y resistencia a los antibióticos. La pielonefritis en los hombres con un foco prostático, así como la pielonefritis recurrente, se consideran infecciones complicadas. EPIDEMIOLOGÍA La PA es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3-5% de las consultas. En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los casos de sepsis de origen urinario o shock séptico. Los factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda más relevantes son la coexistencia de patología urológica, como litiasis, y reflujo vesicoureteral. La litiasis urinaria predispone a pielonefritis, no sólo por el efecto obstructivo y por la contribución al flujo retrógrado, sino por su capacidad de convertir- se en un reservorio de bacterias. Otros factores de riesgo importantes son las alteraciones neurológicas como la vejiga neurogénica, los efectos nocivos del embarazo sobre el peristaltismo, así como patologías subyacentes como la diabetes. La presencia de un catéter uretral aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias en 5% por día, porque facilita el ascenso bacteriano a la pelvis y al parénquima del riñón. ETIOLOGÍA La PA es causada en 80% de casos por la Escherichia coli pielonefritogénica o uropatógena, caracterizada por tener determinantes específicos de virulencia que le permiten infectar el tracto urinario superior. En los últimos años se han descrito en diversas partes del mundo cepas de E. coli y de Klebsiella spp resistentes, con capacidad de producir beta- lactamasas de espectro ampliado. En general la etiología de la PA puede variar de acuerdo a las características de los pacientes y sus factores de riesgo. Los pacientes con antecedente de antibióticos previos por cursos prolongados se infectan principalmen- te por enterobacterias multiresistentes,Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus sppy Candida spp. Los pacientes con antecedente de cirugía o de instrumentación de la vía urinaria están predispuestos a infecciones por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,

Morganella spp., Providencia spp.y bacilos Gramnegativos no fermentadores diferentes de P. aeruginosa, comoAcinetobacter sppo Stenotrophomonas maltophilia. Enterococcus spp se aíslan especialmente en ancianos con hipertrofia prostática, pacientes en postoperatorio con sonda vesical permanente y aquellos que han recibido profilaxis o tra- tamiento con cefalosporinas. La infección por Proteus spp se observa con mayor frecuencia en ancianos, en pacientes con sonda vesical permanente y en los pacientes con antecedentes de litiasis por cálculos coraliformes, debido a que este microorganismo tiene la capacidad de producir ureasa, una enzima que desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece la precipitación de sales de fosfato amónico-magnésico (estruvita) y fosfato cálcico (apatita). FISIOPATOLOGÍA La invasión de la pelvis renal puede originar- se de manera ascendente o por vía hematógena desde focos infecciosos a distancia. Los microorganismos más frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp y otras micosis diseminadas. El mecanismo más frecuente en la génesis de la PA es el ascenso de los microrganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras, dependientes tanto del mi- croorganismo como del huésped, principalmente relacionadas con los mecanismos de adherencia de los microrganismos al urotelio y la existencia de factores mecánicos, como obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica o la presencia de sonda vesical. PRESENTACIÓN CLÍNICA La PA tiene un espectro clínico que oscila entre las manifestaciones de un proceso localizado, cuyos principales síntomas son la fiebre y el dolor lumbar, hasta cuadros de sepsis o de shock séptico. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, escalofrío, dolor lumbar y síntomas urinarios bajos como disuria o polaquiuria. Los cuadros de fiebre y escalo- frío intenso pueden estar asociados a episodios de bacteremia, la cual ocurre en 20-30% de los casos. En pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o ancianos suele tener un inicio insidioso, requiriendo la agudeza del clínico para sospechar su instauración. Las claves clínicas más relevantes son la alteración del estado de conciencia y el dolor abdominal difuso. EVOLUCIÓN El curso clínico de la PA puede ser controlado con cinco días de manejo adecuado. La persistencia de fiebre o el deterioro clínico en las siguientes 72 horas del comienzo del tratamiento obliga a descartar las siguientes condiciones: • Infección por un microorganismo resistente al tratamiento. • Absceso renal. El absceso intrarrenal corti- cal suele ser de origen hematógeno. El agente etiológico en 90% de los casos es el S. aureus. El absceso corticomedular es causado por los mismos uropatógenos que han producido la PA. El absceso perinéfrico se origina en la ruptura de un absceso intrarenal al espacio perirrenal. • Patología obstructuva de las vías urinarias con pionefrosis. • Pielonefritis enfisematosa. Se caracteriza por destrucción tisular y producción de gas en el parénquima renal, particularmente en pacientes diabéticos. El tratamiento incluye drenaje percutáneo, o nefrectomía con carácter urgente en los casos de riñón no funcionante. Cuando hay obstrucción con riñón funcional se debe intentar tratamiento médico y drenaje mediante nefrostomía percutánea o catéter ureteral.

• Nefritis focal aguda. Se caracteriza por el desarrollo de infiltrado leucocitario confinado a un lóbulo (focal) o a varios lóbulos (multifocal), constituyéndose en la alteración precedente a la formación de un absceso. Suele observarse en pacientes diabéticos, a menudo cursa con bacteremia y responde con lentitud al tratamiento anti- biótico. Se detecta por ecografía y por TAC, que es la técnica de mayor sensibilidad en esta entidad. • Necrosis papilar. Puede cursar con hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o shock séptico. Ocurre sobre todo en pacientes con patología vascular. DIAGNÓSTICO UROA NÁ LISIS Las siguientes son las características más relevantes en el examen de orina: •Piuria. Se puede determinar mediante la prueba de la esterasa leucocitaria, la cual es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL; tiene una sensibilidad de 90% y especificidad superior a 95%. Se considera indicativo de piuria el hallazgo de más de 10 leucocitos por mililitro de orina. En el examen del sedimento se considera indicativa de piuria la presencia de más de 5 leucocitos por campo (x40). Se debe tener en cuenta que en algunos casos la ausencia de leucocitos en la orina no descarta un proceso infeccioso, principalmente en pacientes con uropatía obstructiva o neutropenia. Al contrario, la leucocituria no es específica de infección, debido a que otras anomalías como litiasis ureteral, tuberculosis renal o nefritis intersticial pueden cursar con leucocituria sin que el hallazgo implique inflamación secundaria a infección bacteriana. •Nitritos. Tiene una especificidad mayor de 90%, pero una sensibilidad de apenas 50%, la cual puede ser aun inferior si la concentración de microorganismos es menor de 10/UFC/mL o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga es inferior a 4 horas. TINCIÓN DE GRA M DE MUESTRA DE ORINA SIN CENTRIFUGAR Se considera indicada en situaciones especiales en los pacientes con IVU, principalmente cuando el cuadro clínico no es florido y se intenta hacer diagnóstico diferencial con otras condiciones, o cuando se desea establecer si la flora implicada es Grampositiva, puesto que en tal caso el tratamiento debe incluir un antibiótico activo frente a Enterococcus sp. UROCULT IVO Se realiza a partir de una muestra de orina de la primera hora de la mañana o, en su defecto, de una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al menos por 4 horas. Debe recogerse de la mitad de la micción, previo lavado de los genitales. En las mujeres es especialmente importante dar instrucciones precisas sobre cómo tomar la muestra, separan- do los labios vulvares para evitar contaminación externa. La muestra de orina tomada por sonda debe limitarse al máximo. Es necesario prestar particular precaución en pacientes con sospecha de prostatitis, en cuyo caso se prefiere la punción suprapúbica. En la mayoría de los casos el urocultivo indica 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno, pero puede considerarse positivo un recuento superior a 104 UFC/mL (sensibilidad de 90- 95%). El urocultivo puede ser negativo o tener recuentos bajos cuando el paciente ha recibido antibióticos recientemente, presenta obstrucción ureteral o la infección es causada por microorganismos de crecimiento lento. HEMOCULT IVOS Se deben tomar tres hemocultivos en los pacientes con pielonefritis complicada que requieran hospitalización. Los hemocultivos son positivos en 20-30% de los pacientes

con pielonefritis, siendo más frecuentes en pacientes diabéticos, renales crónicos, ancianos o con procesos obstructivos del tracto urinario. TRATAMIENTO Antes de definir el esquema antibiótico se debe establecer si el paciente requiere hospitalización y si la pielonefritis es complicada o si tiene factores de riesgo para infección multiresistente. MANEJO DE PACIENTES QUE REQUIEREN HOSPITA LIZ ACIÓN En el servicio de urgencias se determinará hospitalización en los siguientes casos: • Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis severa o shock séptico. • Pacientes con vómito, deshidratación y signos de hipovolemia. • Pacientes con sospecha clínica de complicación local, a juzgar por los siguientes síntomas y signos: dolor lumbar intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda. • Pacientes con condiciones especiales o enfermedades subyacentes, tales como edad avanzada, diabetes, falla renal, cirrosis, neoplasias, trasplante o antecedentes de inmunosupresión. • Pacientes que no se estabilizan luego de 6 horas de manejo en el servicio de urgencias o tienen limitaciones para tolerar la vía oral. HEPATOPATÍA COLESTÁSICA Definición Todo trastorno en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino provoca alteraciones fisiológicas y clínicas, dando como resultado ictericia. Es un síndrome clínico-humoral caracterizado por prurito, ictericia y elevación de enzimas colestásicas. Etiología Esto, puede deberse a causas congénitas o adquiridas, benignas o malignas, a obstrucciones parciales o totales, y de localización intra o extrahepáticas. Dentro de las intrahepáticas, debemos diferenciar entidades que no se producen por obstrucción orgánica de la vía biliar, sino que obedecen a diversos mecanismos que culminan en una disfunción hépato celular, y su importancia radica en la dificultad para realizar el correcto diagnostico diferencial. Las extrahepáticas son generalmente de resolución invasiva mediante la utilización de métodos endoscópicos o quirúrgicos. Fisiopatología La bilis, producto final de la secreción hepática, es una solución acuosa de bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos, que facilita la absorción de las grasas y actúa como vehículo para la excreción fecal de residuos orgánicos.

Es un factor fundamental en la función metabólica hepática entre la sangre y el intestino. La secreción biliar involucra complejos mecanismos por lo que requiere de la integridad funcional y anatómica del epitelio biliar y los conductos excretores. La obstrucción del flujo biliar permite que los elementos normalmente eliminados por esa vía, se acumulen en el árbol biliar a presión mayor que la fisiológica, que es de hasta 25 cm. de H2O. Esto produce la disrupción de la barrera biliarsinusoide, refluyendo elementos a la circulación sistémica por las venas suprahepáticas. Diagnóstico En las colestasis con ictericia, es necesario determinar si el trastorno en el flujo normal de bilis es intra o extrahepática. Los métodos diagnósticos y terapéuticos han variado debido a las modernas técnicas endoscópicas, de radiología intervencionista y laparoscópicas, lo que obliga a precisar y modificar las indicaciones de los distintos procedimientos terapéuticos. En cuanto al laboratorio:  •Bilirrubina en su fracción conjugada (directa), es el primer marcador de colestasis.  Fosfatasa alcalina (FA) se eleva generalmente más de tres veces el límite superior de normalidad.  • La Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)  • 5-nucleotidasa, es la más específica de las enzimas colestásicas.  Otro indicio de Laboratorio que sugeriría obstrucción de la vía biliar es la normalización de un tiempo de Protrombina prolongado después de administrar vitamina K parenteral En cuanto a Imagenología se puede optar para ayudar al diagnóstico:  Ecografía  Tomografía axial computarizada  Tomografía Helicoidal con contraste  •Ecoendoscopía  •Colangioresonancia Enfoque terapéutico El tratamiento debe tener 4 objetivos fundamentales: disminuir el flujo de ácidos grasos libres al hígado, proteger al hepatocito de mecanismos oxidativos, evitar tóxicos conocidos que dañen al hígado y tratar los factores condicionantes o asociados a la Enfermedad Grasa No Alcohólica del Hígado . Para reducir el flujo de ácidos grasos libres al hígado se recomienda reducir de peso corporal de forma gradual (de 0,5 a 1 kg/sem) y la administración de agentes hipolipemiantes, en particular los derivados del ácido fíbrico.50 En los diabéticos y en la insulinorresistencia, la administración de drogas que mejoren la resistencia a la insulina. Para proteger al hepatocito del estrés oxidativo se han propuesto la vitamina E y el ácido ursodesoxicólico50 del cual se recomienda una dosis no superior a 10-15

mg/kg de peso por día. También la lecitina, el selenio y la betaina son otras sustancias usadas, pero no hay evidencias definitivas sobre su efectividad. En nuestro mercado, no existe ningún citoprotector hepático disponible. SÍNDROME ANÉMICO Trastorno caracterizado por disminución de la Hemoglobina funcional debajo de los límites normales (10-12G/dL). Produce hipoxia tisular. Se produce una disminución del hematocrito. La severidad depende del tipo de anemia, nivel de Hemoglobina y la velocidad de instauración (depende de la edad, % del Hematocrito, actividad de la medula ósea) CUADRO CLÍNICO: Generales: Astenia, adinamia, fatiga muscular, calambres musculares, anorexia, zumbido de oídos, disnea, vértigo, cefalea, palidez cutaneomucosa, trastornos del ritmo menstrual. Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia compensadora, soplo funcional eyectivo (hipercinético). SNC: dificultad en la concentración, fatiga intelectual, somnolencia, alteraciones en la memoria. Gastrointestinales: flatulencias, malestar abdominal.

EXÁMENES DE LABORATORIO:

SEXO

HEMOGLOBINA g/L

HEMATOCRITO %

MASCULINO

14-18

40-53

FEMENINO

11-15

34-46

PRUEBAS ANALÍTICAS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA: 1)HEMOGRAMA COMPLETO: recuento de hematíes, índices recuento eritrocitarios, recuento plaquetario, morfología celular.

eritrocitarios,

2)RECUENTO DE RETICULOCITOS 3)ESTUDIOS DEL APORTE DE HIERRO: nivel sérico de hierro, capacidad de fijación de hierro total, nivel sérico de ferritina, tinción para hierro en la medula ósea.

4)ESTUDIO DE LA MEDULA ÓSEA: aspirado, biopsia Tratamiento El tratamiento de la anemia puede reducir la sensación de cansancio y mejorar considerablemente la calidad de vida de la persona. El objetivo es aumentar el contenido de hemoglobina de la sangre y la cantidad de oxígeno que transportan los glóbulos rojos, lo que produce un mayor nivel de energía y resistencia. Existen varias opciones para tratar la anemia dependiendo de cuál sea la causa que la ha originado. Vitaminas y hierro Si hay una carencia de hierro, ácido fólico o vitamina B12, la anemia se combate con un suplemento dietético en forma de píldoras de hierro, ácido fólico o con inyecciones de vitamina B12. Pueden utilizarse inyecciones de hierro en caso de que el tratamiento oral no surta efecto. Transfusión de sangre Las transfusiones de sangre reemplazan los glóbulos rojos que faltan, pero no solucionan la causa subyacente de la anemia, por lo que son necesarias transfusiones frecuentes. Los beneficios a corto plazo, junto con los costes y el temor a las enfermedades que se pueden transmitir por la sangre, como la hepatitis y el VIH, han hecho de las transfusiones una opción de tratamiento menos viable. Tratamiento con eritropoyetina Si el organismo no produce cantidades adecuadas de eritropoyetina, pueden administrarse inyecciones de eritropoyetina humana recombinante . Este producto de la ingeniería genética es idéntico a la eritropoyetina producida por el propio cuerpo (endógena). DIABETES MELLITUS 2 DESCOMPENSADA Definición La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida (crónica) en la cual hay altos niveles de azúcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad. Causas La diabetes es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina. La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células, donde ésta se almacena y se usa posteriormente como fuente de energía. Cuando usted tiene diabetes tipo 2, la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la

insulina. Como resultado, el azúcar de la sangre no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumulan niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera correcta. La diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas y es más común en los ancianos. Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura) aumentan el riesgo. Ver también: diabetes tipo 2 para conocer una lista de factores de riesgo. Síntomas Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno al principio y es posible que no tengan síntomas durante muchos años. Los síntomas iniciales de la diabetes pueden abarcar: •Infección en la vejiga, el riñón, la piel u otras infecciones que son más frecuentes o sanan lentamente    

Fatiga Hambre Aumento de la sed Aumento de la micción

Pruebas y exámenes El médico puede sospechar que usted tiene diabetes si su azúcar en la sangre es superior a 200 mg/dL. Para confirmar el diagnóstico, se deben hacer uno o más de los siguientes exámenes: Exámenes de sangre para la diabetes: 

Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126 mg/dL en dos oportunidades.  Examen de hemoglobina A1c: o Normal: menos de 5.7% o Prediabetes: entre 5.7% y 6.4% o Diabetes: 6.5% o superior  Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas.  Las pruebas de detección para diabetes se recomiendan para:

  

Niños obesos que tengan otros factores de riesgo de diabetes, comenzando a la edad de 10 años y repitiendo cada dos años. Adultos con sobrepeso (IMC superior a 25) que tengan otros factores de riesgo. Adultos de más de 45 años cada tres años. Criterios diagnósticos y aspectos a tomar en cuenta El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones: •

Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl. o Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas). • Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una o Prueba de tolerancia a la glucosa

Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos: • • • • •  •  

Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura (CC). Presión arterial (acostado y de pie). Piel (sitios de inyección insulina, acantosis nigricans, acrocordones, vitiligo, micosis, heridas, úlceras, etc.) Exploración de la cavidad oral. Examen cardiovascular: corazón, carótidas, arterias periféricas (femorales, poplíteas, tibiales posterior y pedias de ambas extremidades). Examen de los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos osteotendinosos, sensibilidad superficial con monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón de 256 Hz) y alteraciones ortopédicas de los pies. Utilizar Formulario e Instructivo, Evaluación del Pie en el Paciente Diabético Control De La Dieta Y Del Peso El paciente debe trabajar de la mano con el médico, la enfermera y un dietista certificado para saber qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita

en su dieta. Los planes de comidas deben adaptarse a sus hábitos y estilo de vida diarios y debe tratar de incluir alimentos que le gusten. Es importante controlar el peso y consumir una dieta bien balanceada. Algunas personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos después de perder peso, aunque aún tengan la enfermedad. Se puede considerar la posibilidad de la cirugía bariátrica (pérdida de peso) para pacientes con mucho sobrepeso que no estén bien manejado con dieta y medicamentos. Actividad Física Regular Hacer ejercicio en forma regular es importante para todas las personas, pero especialmente si usted tiene diabetes. El ejercicio en el cual su corazón palpita más rápido y usted respira más rápido le ayuda a bajar el nivel de azúcar en la sangre sin medicamentos. También ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa, de manera que usted pueda controlar el peso. El ejercicio puede ayudar a la salud, mejorando el flujo sanguíneo y la presión arterial. El ejercicio también aumenta el nivel de energía del cuerpo, baja la tensión y mejora la capacidad para manejar el estrés.

Prevenir Complicaciones El médico puede prescribir medicamentos u otros tratamientos para reducir las posibilidades de desarrollar enfermedad ocular, enfermedad renal y otros problemas médicos que son más comunes en personas con diabetes. El Cuidado De Los Pies Las personas con diabetes son muy propensas a tener problemas en los pies. La diabetes puede causar daños en los nervios, lo cual significa que es posible que usted no sienta una herida en el pie hasta que aparezca una infección o una llaga grande. La diabetes también puede dañar los vasos sanguíneos. Además, la diabetes disminuye la capacidad para combatir infecciones. Las infecciones pequeñas pueden empeorar rápidamente y causar la muerte de la piel y otros tejidos.