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MEDICINA NEFROLOGIA Dr. Christiam Ochoa UNMSM

HIPERKALEMIA K > 5.5mEq/L

CLINICA: MIOCARDIO: puede producir paro cardiaco. Cambios en el EKG: • Ondas T picudas • Complejo QRS ensanchado • Ondas P aplanadas • Prolongación del intervalo PR • Ritmo idioventricular • Taquicardia ventricular • Fibrilación ventricular NEUROMUSCULAR: Parestesias, hiporreflexia, debilidad, incluso paralisis flácida ascendete que progresa hasta cuadriplejia flácida y paralisis respiratoria

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MANEJO

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LEVE 5.5-6mEq/L Bajar el consumo de alimentos con K (higo seco, plátano) Resinas de intercambio ionico

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MODERADA SEVERA 6-7mEq/L >7mEq/L Anterior + Redistribuir el K (meter el K dentro de la • Anterior + célula) Gluconato • Insulina + Dextrosa de Ca 10% • Beta-bloq (NBZ C/Salb ó Fenoterol) • Dialisis (Bicarbonato) –• Hacer RPC: Alcalosis 986967458 – RPM #999102700

HIPONATREMIA Na+ 20mEq/L • • •

SIHAD Ia SPR Hipotiroidismo

Medir [Na]u [Na]u20mEq/L

IGY • Hepatopatía Crónica • Sd Nefrótico IGY + • ICC

• •

IRA ó IRC Sd Nefritico

Formula para hallar el déficit de Na ([Na]deseado{140}-[Na]actual)x0.6xPeso Corporal

MANEJO • DEPENDE de que tipo y subtipo • Pero igual en toda hiponatremia sintomatica o asintomatica 7.44  Alcalemia Intervalo compatible con la vida pH = 6.8 – 8.0

PRODUCCION DE ACIDO EN EL CUERPO

PRODUCCION

ACIDO VOLATIL Por metabolismo aeróbico celular  CO2 (13 000 – 20 000 milimoles/dia)

SANGRE VENOSA

PULMON

1.

ACIDO FIJO O NO VOLATIL Por catabolismo de Proteínas c/aa q tienen Azufre  Acido sulfúrico y Fosfolipidos  acido fosfórico. Producen 40-60 milimoles/dia

BUFFERS EC (HCO3/CO2; HPO4-2/H2PO4-) IC (Fosfato Org, Prot, Hb)

2.

RIÑON Excreta 4060mM de H+/d

3.

Resorcion de HCO3 (+ en TCP) Excreción de H+ como acido titulable Excrecion de H+ como NH4+

CAUSAS FRECUENTES DE TRASTORNOS ACIDO-BASE

ALCALOSIS RESPIRATORIA • Hipoventilación • Hipoxemia • Insuficiencia hepática • Crisis de ansiedad • Sepsis • TEP • Neumonía leve • Crisis asmática leve • EAP leve

ALCALOSIS METABOLICA • Con respuesta al Cloruro: • Diureticos • Corticoides • Vomitos • Sin respuesta al Cloruro: • Hiperaldosteronis mo • Hipokalemia

ACIDOSIS RESPIRATORIA • Depresión del SNC • Sobredosis de medicamentos • Anestesicos • Alteraciones neuromusculares: • Miastenia gravis • Poliomielitis • Enfermedad Pulmonar: • Neumonía severa • Crisis asmática severa • EAP severa • EPOC

ACIDOSIS METABOLICA • Con A-G Elevado • Aumento de producción de acidos: • Cetoacidosis metabolica • Acidosis láctica (xe en pac con Shock séptico, IMA, hipotensión arterial) • Intoxicacion por metanol • Intoxicacion por aspirina • Disminución de excreción de acidos: • Acidosis urémica (IRA, ERCT) • Con A-G Normal • Diarrea • Nefritis intersticial • Acidosis tubular renal

PASOS DE DETERMINACION DEL TRASTORNO PASO 1: Determinar el pH

PASO 2: Ver el HCO3 y PaCO2, para determinar el Trast Primario

PASO 3: • Si es RESPIRATORIO  Agudo ó Crónico • Si es METABOLICO  Calcular el Anion GAP

ACIDEMIA

↑PaCO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA

↓ PaCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA

AGUDO: Grandes cambios de PaCO2  producen grandes cambios en el pH CRONICO: Grandes cambios de PaCO2  producen leves cambios en el pH

ALCALEMIA

↓HCO3 ACIDOSIS METABOLICA

↑ HCO3 ALCALOSIS METABOLICA

CALCULAR EL ANION GAP AG=Na-(Cl + HCO3) VN: 8-12mEq/L

EUDREMIA

Pero, si el pH es normal ó si el PCO2 y HCO3 coinciden a la vez con el sentido del cambio de pH, se deberá evaluar el EB para saber si la condición es normal, o cual es el trastorno primario: • EB +2  ALCALOSIS METABOLICA Tbn, para determinar el trastorno primario nos puede ayudar el Bicarbonato Estándar: • Normal 24+/-2 • Si dan ese dato y cae entre esos valores  es un trastorno respiratorio; pero si no  es un trastorno Metabolico

PASO 4: El disturbio primario es SIMPLE O MIXTO

SI EL DISTURBIO PRIMARIO ES RESPIRATORIO: Determinar el HCO3 esperado AGUDOS (72h)

Acidosis Respiratoria Por c/↑10mmHg CO2

↑1-2 mEq/L HCO3

↑3-4 mEq/L HCO3

Alcalosis Respiratoria Por c/↓10mmHg CO2

↓2-3 mEq/L HCO3

SI EL DISTURBIO PRIMARIO ES METABOLICO: Determinar el PaCO2 esperado

ACIDOSIS METABOLICA El PaCO2 baja para compensar la Acidosis ¿Cuánto debe bajar?

↓4-5 mEq/L HCO3

ACIDOSIS RESPIRATORIA Si HCO3 med = HCO3 esperado  Ac. Resp. Compensada (T. Simple) Si HCO3 med > HCO3 esperado  Ac. Resp. + Al. Metab (T. Mixto) Si HCO3 med < HCO3 esperado  Ac. Resp. + Ac. Metab (T. Mixto)

PaCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8 +/- 2 Si PaCO2 med = PaCO2 esperado  Ac. Metab. Compensada (T. Simple) Si PaCO2 med < PaCO2 esperado  Ac. Metab. + Al. Resp. (T. Mixto) Si PaCO2 med > PaCO2 esperado  Ac. Metab. + Ac. Resp. (T. Mixto)

ALCALOSIS METABOLICA El PaCO2 sube para compensar la Acidosis ¿Cuánto debe subir?

ALCALOSIS RESPIRATORIA Si HCO3 med = HCO3 esperado  Al. Resp. Compensada (T. Simple) Si HCO3 med > HCO3 esperado  Al. Resp. + Al. Metab (T. Mixto) Si HCO3 med < HCO3 esperado  Al. Resp. + Ac. Metab (T. Mixto)

PaCO2 = 0.9 x [HCO3] + 9 +/- 2 Si PaCO2 med = PaCO2 esperado  Al. Metab. Compensada (T. Simple) Si PaCO2 med < PaCO2 esperado  Al. Metab. + Al. Resp. (T. Mixto) Si PaCO2 med > PaCO2 esperado  Al. Metab. + Ac. Resp. (T. Mixto)

PASO 5: Determinar si hay un 3er disturbio

Pensarlo cuando sale un ANION GAP > 20

Calcular el HCO3 corregido HCO3 corregido = HCO3 + (Anion GAP - 12)

• Si HCO3 corregido = 23-30  No hay Trastorno Triple • Si HCO3 corregido > 30  Alcalosis Metabólica, Entonces: T. Resp + Ac Metab + Al. Metab. • Si HCO3 corregido < 23  Acidosis Metabólica, Entonces: T. Resp + Ac. Metab A-G elevado + Ac Metab SIN A-G

POR LO TANTO LOS POSIBLES TRASTORNOS TRIPLES, pueden ser: 1. 2. 3. 4.

Alcalosis Respiratoria + Acidosis Metabólica + Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria + Acidosis Metabólica + Alcalosis Metabólica Alcalosis Respiratoria + Acidosis Metabólica A-G elevado + Acidosis Metabólica SIN A-G Acidosis Respiratoria + Acidosis Metabólica A-G elevado + Acidosis Metabólica SIN A-G

IMPORTANTE RECORDAR ESTO: • En los trastornos triples siempre uno de ellos es respiratorio y los otros dos son metabólicos. • NUNCA hay trastornos triples con 2 disturbios respiratorios.

SINDROME NEFRÓTICO DEFINICIÓN PROTEINURIA ≥ 3,5 gr./1,73 mm2/día • Albúmina • Inmunoglobulina G • Factores del complemento • Proteínas transportadoras • Transferrina • Antitrombina III

40 mg/m2/hora 50 mg/kg/día RAT Prot / Cr >2

CLINICA Edema/ascitis/DP Dolor abdominal Vómitos Diarrea Oliguria

EDEMA, HIPERLIPEMIA, LIPIDURIA

PROTEINURIA LIPIDURIA HIPOALBUMINEMIA DISLIPIDEMIA

COMPLICACIONES

HIPOALBUMINEMIA ≤ 3 gr. HIPROTEINEMIA ≤ 5,5 gr.

• Proteinuria • Aumento del catabolismo • Dieta hipoproteica • Enteropatía exudativa • Aumento de la permeabilidad capilar

LABORATORIO

TROMBOSIS

IRA

INFECCIONES

ARTERIAL VENOSA HIPOVOLEMIA NTA isquémica AINE-IECA-ARA II PERITONITIS 1 CELULITIS

SINDROME NEFRÓTICO EPIDEMIOGíA

ETIOLOGÍA

H/M: 2/1 GNCM : 60 a 90% GNM y GEFS: 10 al 15%

PRIMARIA

90%

CAMBIOS MINIMOS (+++) GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL NEFROPATÍA MEMBRANOSA (++) GLOMERULOSCLEROSIS MEMBRANOPROLIF. NEFROPATIA MESANGIAL TIPO A SECUNDARIA

10%

SISTÉMICAS

FÁRMACOS

INFECCIONES

LES DERMATOMIOSITIS PURPURA DE SCHONLEIN HENOCH

AINES CAPTOPRIL WARFARINA CONTRASTES YODADOS RIFAMPICINA LITIO

TBC PIELONEFRITIS CRONICA VHB VIH CMV VEB PALUD/TOXOP/TRIPANOS

METABÓLICAS DIABETES MELLITUS AMIOLOIDOSIS

NEOPLASIAS

OTROS PREECLAMSIA

GN NO PROLIFERATIVAS (C=normal) Cambios mínimos o riñón ópticamente normal o nefrosis lipoidea

Glomeruloesclerosis o hialinosis focal y segmentaria

GN membranosa o epimembranosa

No depósito inmune en el glomérulo

No depósito inmune en el glomérulo

Formación intra-renal de complejos Ag-Ac

Sarampión, atopia, AINEs, LH

Evolución de cambios mínimos, SIDA, N. por reflujo

Neo partes sólidas, T Hashimoto, VHB, paludismo, AR, LES

MO: normal o leve refuerzo mesangial. Túbulo: gotas reabsorción lipídica IF: no depósitos. Ig E, Ig M ME: fusión pedicelar

MO: engrosamiento asa capilar por depósito de material hialino PAS + IF: no depósitos. Ig M

MO: spikes PAS +. IF: depósito SUBEPITELIALES ME: 4 fases:

Causa más frecuente de S. nefrótico en la infancia

Causa más frecuente de S. nefrótico 15-30 años

Causa más frecuente de S. nefrótico en > 30 años

TTO: GC (90%) Recidiva: 50-60% Si no mejora con GC o recidiva: IS: ciclofosfamina o ciclosporina

TTO: GC (20-40%) + ciclosporina

TTO: GC + ciclofosfamida o clorambucil

1. 2. 3. 4.

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IC + glomérulos normales Spikes Coalescencia spikes Engrosamiento MB

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SINDROME NEFRÌTICO CLINICA

LABORATORIO

HEMATURIA EDEMA HTA OLIGURIA

ECO RENAL BIOPSIA RENAL

FX RENAL (U, Cr, prot) SEDIMENTO URINARIO HEMOGRAMA FROTIS SANGUINEO BIOQUIMICA: LDH PERFIL HEPATICO ASLO-Anti DNAsa B ANA-Anti MBG-ANCA COMPLEMENTO TEST LUETICOS

TRATAMIENTO SINTOMATICO REPOSO DIETA HIPOSODICA FUROSEMIDA NIFEDIPINO NITROPRUSIATO DE SODIO ERRADICAR ESTREPTOCOCO CONTROL: 8 ss

SINDROME NEFRÍTICO

GN PROLIFERATIVAS

GN mesangiocapilar o membranoproliferativa o lobular o hipocomplementémica

GN post-infecciosa o endocapilar difusa o exudativa proliferativa o endocapilar

GN rápidamente progresiva extracapilar o con semilunas

GN por depósitocs de Ig A (enfermedad de Berger)

Atrapamiento glomerular de IC c

Atrapamiento glomerular de ICc

I: formación intraR II:atrapamiento de Icc (baja C) III: no depósitos

Atrapamiento glomerular de ICc (complemento normal)

VHB, VHC, VIH Mieloma, LLC, LNH

Post-Streptocócica (SBHA 12,99) 6-10 días: faringe 2-3sem: cutáneo

LES, Neoplasia pulmón, vasculitis

Cirrosis, celiaca

MO: I: imagen doble contorno MB II: depósitos densos intramb III: GNMP +membranosa IF: I: subendoteliales (C3,C4) (C3nef + 30-40%) II: C3 (C3nef + 40-70%)

MO: proliferáción glomerular IF: subepiteliales ME: subepiteliales (HUMPS)

MO: semilunas IF: I : lineal II: granular III: no depósitos

La más frecuente del área mediterránea MO: proliferación mesangial IF: depósito mesangial difuso de Ig A

Síndrome nefrótico II: asocia: Acantosis nigricans Anemia por hemólisis Lipodistrofia parcial

Síndrome nefrítico Dx: 2 de 3: 1. Cultivo SBHA + 2. Aumento ASLO 3. Descenso transitorio C con normalización 8 semanas

Fracaso renal agudo + hematuria+ proteinuria no nefrótica

Hematuria macroscópica recidivante.

TTO: GC +IS

1. Clínica

GC+IS

GC

(oligoanuria) cede: 2-3 sem 2. Descenso C cede: 8 sem 3. Microhematuria: 6 meses Sino BIOPSIA TTO: infección precoz (36h)

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Oligúrica vs No Oligúrica • Valor pronóstico • Anuria 102 UFC/ml + M sintomatica +coliformes, cateter 3. >0 UFC/ml en puncion suprapubica 4. >103 UFC/ml H asintomatico

ITU TRATAMIENTO

10-14 dias

PIELONEFRITIS COMPLICADA

SI TRATAR A: • • • • •

Niños con reflujo Embarazada Inmunodeprimidos Trasplantes renales Sometidos a Qx o invasivas de URO • Litotripsia • Aislamiento de Proteus, …

NO TRATAR A: • Ancianos • Sondaje prolongado

Nitrofurantoina 100 mg c/8 hrs por 5 dias TMP-SMX 160-800 mg c/8 hrs por 3 dias Fosfomicina 3 grs DU

Ciprofloxacino 500 mg c/8 hrs por 7 dias Levofloxacino 750 mg c/24 hrs por 5 a 7 dias

BACTERIURIA ASINTOMATICA

CISTITIS COMPLICADA Ciprofloxacino 500 mg/8hrs VO Levofloxacino 750 mg/24 hrs VO Ceftriaxona 1gr/24 hrs EV Levofloxacino 500 mg/24 hrs EV Gentamicina 5 mg/kg EV BLEE +: CARBAPENEM