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• Sebastián Garay Huertas

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INMUNOLOGÍA III

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El Complemento en la Respuesta Inmune Iniciación Tres rutas

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C4b2b

Ataque a membrana

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Opsonización

Quimiotaxis PMN y macrófagos

Consumo C vía clásica: ↓ C2, C4, C1qrs

Consumo C vía alternat: ↓ B, D, properdina

Consumo complejo ataque membrana: ↓ CH50, CH100

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HIPERSENSIBILIDAD tipo I, II, III, IV

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Clasificación Gell y Coombs

Tipo I II III

Reacción Hipersensibilidad Inmediata Reacción Ag-Ab Ag insoluble Complejos

Mecanismo IgE IgG IgM IgG

Ag-Ac

IV

Hipersensibilidad retardada

Células Sensibilizadas

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Alergeno

epítopes

Ganglio

Mucosa

CPA

MHC-II

IL-4

TCR

PRIMERA EXPOSICIÓN Diferenciac TH2 FcR

Cel. B

Mast cells

IgE

LT CD4

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Contracc mùsc liso bronquial Secreciòn mucus Alergeno

Mast, Eos, Basof

Inflamac aguda y crònica local Fact Transcripción Derivación TH2: GATA3 (gen IL-5)

Ruptura y liberación

C-MaF (gen IL-4)

Enzimas, Proteín Tóxicas (PBP), Citoq, Quimioquin, Leucotrienos B4, E4, D4

STAT-6 (gen IL-4,13) Derivación TH1:

ULTERIORES EXPOSICIONES

T-bet (gen IFN, IL-122R)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Mediadores Preformados Liberados por el Mastocito

Histamina

Broncoconstricción, Vasodilatación, Aumento permeabilidad vascular

Triptasa Cininogenasas

Proteólisis Vasodilatación, Aumento permeabilidad vascular y edema

ECF-A (tetrapeptidos)

Quimiotaxis de Eosinófilos y neutrófilos

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Mediadores Sintetizados “de novo” por el Mastocito

Leucotrienos B4 Leucotrienos

Quimiotaxis del basófilo Los mismos efectos de la Histamina

C4 y D4

pero 1000 veces más potente.

Prostaglandinas

Edema y dolor

Citoquinas IL-3,4,5,13

Direccionalidad TH2

Quimioquinas (MIP-1)

Quimoatracción Mo, MØ,PMN

PAF

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Relación aumento de IL-10 y FEF25-75 después de 3 años SLIT

Agregación plaquetaria: formación de microtrombos

Ciprandi G. Int Immunopathol 2006

Enfermedades Alérgicas Rinitis Asma Urticaria Eccema alérgico Edema angioneurótico Anafilaxia Sistémica

Concentración sérica

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Anticuerpos con SLIT

IL-10 IgG4/IgA

IgE

Tiempo 3m

6m

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Miastenia gravis: Enfermedad por hipersensibilidad tipo II: autoanticuerpos inhiben función de receptor (antagonismo)

Enf. Graves: Hipers II: Ab producen agonismo

PPD: (tuberculina): Hipersensibilidad tipo IV

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USAMEDIC 2018 Ag extraño

Dermatitis de contacto

MEMBRANA EPITELIAL

Mucosa

INMUNIDAD INNATA

INFLAMAC MHC-II INMUNIDAD ADAPTATIVA

TCR

INMUNIDAD EFECTORA

LT CD4

NKc

Cel. B

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS • Predispone a: – – – – –

Mayor frecuencia de infecciones Mayor severidad de infecciones Enfermedades neoplásicas Desregulación con enf autoinmunes Desregulación con enf alérgicas

Prevalencia: 1/2000 nacidos vivos

1/75,000

LTC

MØ

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Inmunodeficiencia de Bruton • AgamaglobulinemiaInfantil ligada al X, XLA ( Enfermedad de Bruton)

BTK

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Primera IDP descrita en 1952

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Varias alteraciones en gen BTK ubicado en Xq21.3

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St. luego de pérdida Ig maternas, falta IgM, IgG, IgA

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St. Infecciones vias respiratorias altas y bajas, piel, falta crecimiento ganglios y MALT Tx: Igs IV mensual

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DISCUSION DE INMUNOLOGIA BASICA Y CLÍNICA: Clase 2 – USAMEDIC 2018 15.¿Qué tipo de inmunidad confiere el traspaso de anticuerpos maternos hacia el feto? (RESIDENTADO 2012) a) Activa natural. b) Pasiva artificial. c) Activa artificial. d) Pasiva natural. e) Primaria. 16.La región concreta de un determinado antígeno que es capaz de reconocer un anticuerpo, se denomina: a) Idiotopo. b) Paratopo. c) Epitopo. d) Isotipo. e) Alotipo. 17.Durante la parte inicial de su desarrollo, la unión de un receptor antigénico de un linfocito a su epítopo específico puede dar origen a la inactivación o muerte de dicha célula. En estas circunstancias, el epítopo en cuestión seria descrito como un: a) Adyuvante. b) Portador. c) Hapteno. d) Inmunógeno. e) Tolerógeno. 18.Varón de 72 años con dolor e hinchazón bilateral en articulaciones de manos y pies. Varias articulaciones falangicas proximales están muy deformadas. Rx de mano derecha: estrechamiento de espacios articulares en 3 dedos. ¿Cuál hallazgo adicional apoya un diagnóstico de AR? a) Una velocidad de eritrosedimentacion disminuida. b) Anticuerpos sericos contra DNA de hebra doble. c) Anticuerpos contra IgG en el suero. d) Una respuesta positiva contra antibioticos. e) Autoanticuerpo contra el receptor de TSH. 19.El isotipo secretado en mayor cantidad por las mucosas es: a) IgA. b) IgG. c) IgM. d) IgE. e) IgD. 20.¿Cuál es la Ig de mayor peso molecular en el plasma? a) IgG. b) IgA. c) IgM. d) IgD. e) IgE. 21.La IgE se encuentra sobre todo en: a) Las secreciones mucosas. b) La membrana de los linfocitos T que median la HPS retardada. c) El suero formando dímeros. d) La superficie de mastocitos y basófilos. e) La superficie de linfocitos B. 22.La IgE son producidas por: a) Eosinofilos. b) Mastocitos. c) Células plasmáticas. d) Basófilos. e) Linfocitos T. 23.¿Cuál de las siguientes Igs pasa la barrera placentaria? a) IgG1 b) IgG5 c) IgA1 d) IgE. e) IgD 24.La sangre del recién nacido humano: a) Contiene IgM, IgG e IgA. b) No contiene IgG. c) No contiene componentes del isotipo IgM. d) Contiene sólo anticuerpos IgM. e) Sólo contiene IgG maternas.

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25.La clase de Igs predominante en la sangre del recién nacido es: a) IgG. b) IgM. c) IgA. d) IgD. e) IgE. 26.¿Qué pensaría ante niveles altos de IgM en el suero de un recién nacido? a) Una infección congénita con fabricación de Ac (anticuerpos) por el feto. b) Una infección placentaria con paso de Ac de la madre al feto. c) La fabricación por la madre de una proteína monoclonal IgM. d) Una enfermedad de Waldenstrom fetal. e) No tiene ninguna significación patológica. Es un hecho fisiológico. 27.La primera clase de Igs que aparece en la respuesta inmune en humanos adultos es: a) IgG. b) IgM. c) IgA. d) IgD. e) IgE. 28.¿Cuál de los siguientes pares de inmunoglobulinas se halla en la superficie de las células B maduras? a) IgG e IgD b) IgG e IgA c) IgM e IgE d) IgM e IgD e) IgE e IgA 29.¿Qué Ig forma parte del Factor Reumatoide en la mayoría de los casos? a) IgG. b) IgM. c) IgA. d) IgD. e) IgE. 30.Las dos IgS que provocan la fijación del complemento y activación de la vía clásica son: a) IgG e IgA. b) IgA e IgM. c) IgG e IgM. d) IgM e IgD. e) IgG e IgD. 31.El virus de la gripe infecta a seres humanos e induce una respuesta inmunitaria que, a menudo, resulta insuficiente para proteger al individuo de la enfermedad o la muerte. ¿Cuáles de las siguientes estructuras se encuentran en los virus de la gripe, permitiendoles ser reconocidos por el sistema inmunitario humano? a) Moléculas del MHC I. b) Moléculas del MHC II. c) Patrones moleculares asociados a patógenos. d) Receptores de reconocimiento de patrones. e) Receptores de origen somático. 32.Los linfocitos citolíticos naturales lisan linfocitos B infectados con el virus Epstein –Barr que presentan una expresión deficiente del MHC I. Los receptores de los linfocitos citolíticos naturales que inician el proceso lítico son los: a) Receptores de complemento. b) Receptores Fc. c) Receptores activadores de muerte. d) Receptores inhibidores de muerte. e) Receptores de linfocitos T. 33.La infección de células con determinados virus herpéticos lleva a una disminución de la expresión de moléculas del MHC clase I por células infectadas. ¿En cuál de las células citotoxicas lo anterior disminuiría su capacidad de reconocer las células infectadas por virus? a) Linfocito T de CD4+ b) Linfocito T de CD8+ c) Linfocito citolitico natural d) Linfocito T citolitico natural e) Linfocito citolitico natural (NK) y T citolitico natural (NKT). 34.La NO expresión de moléculas HLA-I hace a la célula susceptible a la lisis por: a) Células T citotóxicas. b) Células T colaboradoras. c) Macrófagos. d) Neutrofilos. e) Células NK.

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DISCUSION DE INMUNOLOGIA BASICA Y CLÍNICA: Clase 3 – USAMEDIC 2017 35.La activación del complemento por la vía alternativa comienza con la activación del componente: (ENAM) a) C4 b) C2 c) C3 d) C1 e) C5 36.La vía alternativa del complemento: a) Es un sistema innato de defensa. b) Se activa por la acción de los anticuerpos unidos al antígeno. c) Es un sistema de defensa antitumoral. d) Se activa por el interferón gamma. e) Es la vía clásica del complemento. 37.El déficit de C3 se asocia con más frecuencia a una de las siguientes enfermedades: a) LES. b) Infecciones por Neisserias. c) Infecciones por Salmonellas. d) Infecciones por Haemophylus. e) Infecciones por S. pyogenes. 38.Todos los siguientes describen el proceso de quimiotaxis neutrofilica, EXCEPTO: a) Puede ser mediado por C5a o Leucotrieno B4 b) Requiere un gradiente de factor quimiotactico c) Se inicia con adherencia de las celulas de endotelio d) También se le llama migración o movilización aleatoria e) También puede incluir activación del neutrófilo. 39.El rechazo crónico de trasplantes se comporta como una reacción de hipersensibilidad: a) Tipo I, hipersensibilidad mediada por IgE. b) Tipo IV, destrucción del injerto por células citotóxicas. c) Tipo VI, estimulación masiva de citoquinas. d) Tipo II, mediada por anticuerpos citotóxicos. e) Tipo IV, destrucción del injerto por células supresoras. 40.El trasplante con más posibilidades de rechazo es el: a) Aloinjerto. b) Xenoinjerto. c) Autoinjerto. d) Heteroinjerto. e) Homoinjerto. 41.En las reacciones de hipersensibilidad inmediata, los mastocitos liberan: a) Histamina. b) Interleucina 2. c) Inmunoglobulinas. d) Interferón gamma. e) Perforina. 42.La prueba del Mantoux busca estimular un reacción de hipersensibilidad de tipo: a) I. b) II. c) III. d) IV. e) V. 43.Se mantiene a un paciente con un trastorno en el sistema nervioso central mediante el fármaco metildopa. Aparece una anemia hemolítica, que desaparece poco tiempo después de retirar el fármaco. Este caso es más probable que constituya un ejemplo de: a) Hipersensibilidad atópica. b) Hipersensibilidad citotóxica. c) Hipersensibilidad por inmunocomplejos. d) Hipersensibilidad celular. 44.Niña de 7 años tiene historial de alergia al maní, con síntomas que incluyen picazón y ronchas generalizadas después de comer maní. Sus síntomas se volvieron más graves tras sucesivas exposiciones accidentales al maní. Lo más probable es que, para esta niña, un maní sea un: a) Adyuvante. b) Hapteno. c) Inmunógeno. d) Antígeno para el sistema inmunitario innato. e) Tolerógeno.

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45.Niña de 11 años con asma. Prueba cutánea de alergia: reacciones alérgicas a 10 distintos alergenos domésticos o de aire libre. Hay que preparar un medicamento para reducir la producción de citocina en esta enfermedad. ¿Cuál citocina es el mejor destino de este tratamiento? a) IL 1 b) IL 2 c) IL 4 d) IL 8 e) IL 12 46.Un niño que molesta una colmena resulta picado repetidamente y padece un shock a los pocos minutos, manifestando insuficiencia respiratoria y colapso vascular. La causa más probable de estas manifestaciones es: a) Anafilaxia sistémica. b) Enfermedad del suero. c) Una reacción de Arthus. d) Hipersensibilidad citotóxica. 47.¿Cuál es la inmunodeficiencia primaria más frecuente en la población mundial? a) Déficit selectivo de IgA. b) Déficit selectivo de IgG. c) Inmunodeficiencia variable común. d) Agammaglobulinemia tipo Bruton. e) Enfermedad granulomatosa crónica. 48.RN presenta varios cuadros de diarreas hemorrágicas. A los 4 meses de vida se desencadena una dermatitis atópica localizada en la cara interna de las extremidades, al alcanzar los 13 meses se producen diversos episodios de otitis supurada. ¿Qué patología presenta este niño? a) Síndrome de Chediak-Higashi. b) Síndrome de Wiskott-Aldrich. c) Síndrome de Louis Barr. d) Síndrome de DiGeorge. e) Síndrome de hiper IgE. 49.El síndrome de DiGeorge habitualmente se diagnostica por un cuadro de: a) Tetania. b) Distrofia facial (micrognatia, hipertelorismo, implantación baja de pabellones auriculares). c) Timo no palpable. d) Soplos cardiacos. e) Atresia duodenal. 50.Es una inmunodeficiencia congénita de la célula B: ESSALUD a) Síndrome de DiGeorge. b) Disgenesia reticular. c) Síndrome de Wiskott-Aldrich. d) Sólo a y c. e) Todas. 51.Los tres hallazgos más frecuentes y llamativos en un niño con inmunodeficiencia combinada severa son: a) Candidiasis oral, anemia y neumonía. b) Candidiasis oral, diarreas y neumonía. c) Anemia, neumonía y artritis. d) Diarreas, anemia y artritis. e) Artritis, neumonía y diarreas. 52.Una joven de 20 años con neumonías de repetición en los últimos 5 años, diarreas, bronquiectasias y moderada esplenomegalia es probable que padezca: a) Inmunodeficiencia variable común. b) Déficit de adenosindeaminasa. c) Inmunodeficiencia combinada severa. d) Aplasia tímica (síndrome de DiGeorge). e) Síndrome de Wiskott-Aldrich. 53.Son vacunas de microorganismos vivos atenuados, EXCEPTO: ESSALUD a) Polio oral. b) Hepatitis A. c) Sarampión. d) Rubeola. e) Todas las anteriores. 54.Un inmigrante de la India de 56 años llega con tos productora de esputo sanguinolento. Tiene una prueba cutánea positiva con PPD y su Rx torácica: lesiones típicas de neumonía micobacteriana. De niño fue vacunado contra la TBC (BCG). ¿Cuál es la naturaleza de esta vacuna? a) Vacuna hecha de subunidades. b) Vacuna conjugada. c) Vacuna de microorganismos vivos atenuados. d) Vacuna recombinante. e) Vacuna polivalente.

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55.Las personas con fibrosis quística sufren infecciones recurrentes con bacterias como Pseudomonas aeruginosa debido a cambios en las vías respiratorias que incluyen un/una: a) Disminución en la secreción de lisozima. b) Disminución en la secreción de moco. c) Disminución en el pH. d) Aumento de espesor y viscocidad de las secreciones. e) Aumento se secreciones acuosas. 56.Durante una estancia en el hospital, se colocó una sonda en la uretra de un hombre de 70 años, quien a continuación desarrolló una cistitis (infección de la vejiga urinaria). Uno de los factores que, con más probabilidad, pueden haber contribuido a la aparición de la infección es: a) La facilitación del intercambio de moléculas con el entorno mediada por células epiteliales. b) La introducción de microbios en la uretra durante la colocación de la sonda. c) La secreción de moco de las células epiteliales que recubren la vía urinaria. d) El pH en la orina estéril del paciente sondado. e) La secreción de sudor y sebo por parte de las glándulas sudoríparas y sebáceas. 57.Respecto al sistema inmune natural o inespecífico, señale la característica FALSA: a) No deja memoria. b) Incluye la fagocitosis. c) Incluye la secreción de lisozima. d) Posee gran latencia. e) No produce Igs. 58.Atiende a un enfermo con infecciones recurrentes, pero función normal de linfocitos T. ¿Cuál prueba de laboratorio le ayuda a determinar si esta deficiencia inmunitaria se debe a una ausencia de linfocitos B? a) Radioinmunoanalisis b) Citometria de flujo. c) Prueba de inmunosorbente ligado a enzima (ELISA) d) Inmunofijacion. e) Prueba de Coombs. 59.Las células NK siempre expresan, constitutivamente, el receptor de afinidad media para: a) IL1. b) IL2. c) IL3. d) IL4. e) IL5. 60.¿Cuál de los siguientes NO es un sistema efector? a) Neutralización. b) Activación del complemento. c) Opsonización y fagocitosis. d) Producción de linfocinas. e) CCDA. 61.Una de las siguientes NO es característica de los linfocitos: (ENAM) b) Poseen ligando para VIH. c) Sufren diferenciación en el timo. d) Participan en la inmunidad mediada por células. e) Participan en la producción de anticuerpos circulantes. f) Tienen vida media prolongada. 62.¿De cuál de las siguientes familias de leucocitos son miembros los linfocitos citolíticos naturales? a) Basófilos. b) Eosinófilos. c) Linfocitos. d) Monocitos. e) Neutrófilos. 63.¿Qué subgrupo de los siguientes tipos celulares culmina su proceso de diferenciacion en el timo? a) Basófilos. b) Eosinófilos. c) Linfocitos. d) Monocitos. e) Neutrofilos. 64.Para la transformación de los macrófagos en células epitelioides y en células gigantes multinucleadas, son importantes los productos procedentes de: a) Leucocitos polimorfonucleares. b) Linfocitos T activados. c) Células plasmáticas. d) Células B. e) Fibroblastos.

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65.En ciertas lesiones granulomatosas aparecen células gigantes multinucleadas producidas por: a) Fusión de macrófagos. b) Proliferación de linfocitos T. c) Proliferación de macrófagos. d) Fusión de linfocitos T. e) División incompleta de macrófagos. 66.¿Cuál de éstas NO es característica de un macrófago totalmente activado? a) Bactericida. b) Tumoricida. c) Presentación de Ag. d) Proliferación. e) Fagocitosis. 67.La reacción frente al injerto y a los tumores está mediada primariamente por: a) Ac que no fijan el complemento. b) Células fagocíticas residentes. c) Células T helper. d) Células T citotóxicas. e) Linfocitos B en general. 68.La diferenciación de los linfocitos B tiene lugar en: a) Cualquier órgano linfoide primario. b) La cortical del timo. c) La médula ósea. d) Los folículos del bazo. e) Los centros germinales de los ganglios linfáticos. 69.Lactante de 3 meses requiere hemotransfusion. Sus padres tienen el grupo AB. ¿Cuál hallazgo indica que el lactante tiene un tipo ABO diferente del de sus padres? a) Su suero reacciona con eritrocitos tipo O. b) Sus celulas reaccionan con anti-A. c) Sus celulas reaccionan con anti-A y anti-B. d) Su suero reacciona con celulas de su padre. e) Sus celulas reaccionan con suero de su madre.