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Hipoglicemia neonatal H

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Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD Unidad de Recién Nacidos, Hospital El Tunal ESE Unidad de Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá)

La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de adaptación a la vida extrauterina. Cuando la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede originar alteraciones sistémicas agudas y secuelas neurológicas, por lo cual el manejo de los niveles de glucosa en los primeros días posnatales es de considerable interés como parte de los cuidados del recién nacido.

Homeostasis de la glucosa En todos los recién nacidos, pero más aún en aquellos que nacen pretérmino, o con bajo peso al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa resulta extremadamente difícil; luego, ante causas precipitantes, el paciente desarrollará hipo o hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces las causas precipitantes son simplemente la prematurez y la falta de soporte nutricional adecuado, sin que existan alteraciones específicas. Por otra parte, la extrema sensibilidad a los cambios en los niveles de glicemia, sumada a la dificultad para mantenerlos, permite que cualquier estímulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes en estos procesos metabólicos.

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In utero Durante la primera mitad de la gestación, se produce un anabolismo facilitado en el cual las calorías que la madre ingiere sirven para sostener el crecimiento fetal y también para aumentar los depósitos maternos de grasa. El almacenamiento energético materno se logra gracias a la mayor secreción de insulina, en mujeres sanas. En la segunda mitad de la gestación, el crecimiento fetal es exponencial y los depósitos maternos se movilizan para sostener las necesidades fetales. Es un estado pseudodiabetogénico en el cual las hormonas maternas: lactógeno placentario, progesterona y estrógenos, antagonizan directamente a la insulina materna, permitiendo que la glucosa y otros combustibles permanezcan más tiempo en la circulación materna y sean fácilmente captados por la circulación útero-placentaria, para garantizarle al feto suficiente combustible metabólico durante el estado posprandial. En las embarazadas diabéticas previas y en las que presentan intolerancia a los carbohidratos, la consecuencia será un paso excesivo de glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se constituye en el problema básico de los hijos de madre diabética.

Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

El ayuno materno (hasta 12 horas) no modifica este contexto metabólico, asegurando una adecuada provisión fetal de glucosa. En ayunos muy prolongados, la cetogénesis aumenta y, aunque el cerebro fetal humano es capaz de utilizar cetonas, el resultado es perjudicial para él. Debe recordarse que la glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusión facilitada, o sea, contra gradiente de concentración. Así, la glicemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso. Casi al final del tercer trimestre, el feto almacena glucógeno, aunque en cantidades limitadas. Los prematuros y los fetos con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) sufren de déficit crónico de combustible, por lo que tampoco almacenan glucógeno, lo que configura otro grupo de pacientes donde el riesgo de hipoglicemia es mayor. La gluconeogénesis es teóricamente posible ya desde la semana 12 de gestación; sin embargo, la verdadera capacidad operativa de las cuatro enzimas claves para este proceso parece estar muy limitada aún en recién nacidos de término. La insulina fetal se detecta en la semana ocho, pero, in utero, esta hormona parece relacionarse más con el control del crecimiento somático del feto que con la regulación metabólica de combustibles. La insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. El exceso de glucosa fetal promueve un estado de hiperinsulinemia capaz de resultar en crecimiento somático excesivo. Al revés, la falta de insulina fetal restringe notablemente el crecimiento del feto. El glucagón aparece en el feto en la semana 10 de gestación. Durante la vida fetal, pero por sobre todo después del nacimiento, el glucagón

promueve gluconeogénesis. La relación crítica insulina/glucagón parece ser determinante en la homeostasis neonatal de la glucosa. Durante el trabajo de parto normal y nacimiento, se libera gran cantidad de noradrenalina fetal que estimula la glucogenólisis hepática. El corte del cordón umbilical produce un incremento en los niveles de glucagón, a la vez que reduce el aporte de glucosa. Inmediatamente la secreción de insulina comienza a disminuir. Estas relaciones metabólicas se ilustran en la figura 1. Figura 1. Variaciones metabólicas después del nacimiento

Catecolaminas

Glucosa

Glucagón

Glucógeno

Insulina

Acidos grasos Libres

Fuente:

Las concentraciones de glucosa en neonatos disminuyen durante 1 a 2 horas después del nacimiento, alcanzando su punto más bajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento (hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta a mayores concentraciones y se estabiliza > 45 mg/dl después de las 12 horas. La mayoría de los recién nacidos compensa esta hipoglicemia ‘fisiológica’ mediante la producción de combustibles alternativos, incluyendo los cuerpos cetónicos, que son liberados de la grasa, y, hasta el momento, ningún estudio ha demostrado daño causado por ellos. La hipoglicemia neonatal en hijos de mujeres diabéticas puede ocurrir tan pronto como menos de 1 hora, pero, por lo general, hasta por 12 horas posparto, mientras que los recién nacidos prematuros y de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia neonatal por períodos más largos después del parto. CCAP  Volumen 12 Número 2 ■

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Hipoglicemia neonatal

Posnatal

Definición

Durante las dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagón son muy limitadas, permitiendo así que el neonato de término adapte la glicemia a los ciclos de alimentación-ayuno. No obstante, esta misma situación es la que favorece la hipoglicemia en neonatos prematuros.

La hipoglicemia clínicamente significativa refleja un desequilibrio entre la oferta y el uso de glucosa y combustibles alternativos, y puede resultar de una multitud de alteraciones de los mecanismos de regulación. Una definición racional de hipoglicemia debe tener en cuenta el hecho de que los síntomas agudos y las secuelas neurológicas a largo plazo ocurren dentro de un continuo de valores bajos de glucosa en plasma de duración y gravedad variable.

En la alimentación, el hígado sintetiza glucógeno y triglicéridos; estos últimos se trasladan al tejido adiposo para formar reservas energéticas. En el ayuno, el hígado libera glucosa y cuerpos cetónicos. La regulación de los niveles normales de glicemia depende de: 1. Enzimas glucogenolíticas y neoglucogénicas hepáticas. 2. Adecuado aporte de sustratos endógenos glucogénicos: aminoácidos, glicerol y lactato. 3. Apropiado aporte energético, provisto por la oxidación de ácidos grasos, que promueven la gluconeogénesis y cetogénesis, lo que produce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales se trasladan a la periferia para ser utilizados como combustible alterno a la glucosa. 4. Un sistema endocrino normal que integre y module estos procesos.

El recambio de glucosa representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. En el neonato, la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal. Esto es debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal. Lo mismo se aplica a prematuros. El turnover es más elevado en prematuros (5-6 mg/kg/min.) que en pacientes a término (3-5 mg/kg/min.); ambos valores superan a los del adulto normal (2-3 mg/kg/min.) como reflejo de la relación tamaño cerebral/masa corporal, que es tanto mayor a menor edad gestacional.

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En la actualidad, a la vista de datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5 mmol/l), tanto para bebés pretérmino como a término, y a cualquier rango de edad extrauterina, con los cuales ya se asocian respuestas adrenérgicas y aumento de flujo sanguíneo cerebral, aunque en estos neonatos no haya sintomatología de hipoglicemia. Para niños con hiperinsulinismo, una glicemia de 60 mg/dl (3,5 mmol/l) parece ser apropiada, porque no hay evidencia para apoyar la hipótesis de que este recién nacido tenga una adaptación fisiológica única a niveles bajos de glucosa en la sangre; sin embargo, esto sigue sin ser probado.

Epidemiología Hijos de madre diabética: 20% Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15% Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8% Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7% Relación de hombres a mujeres: 1,6:1

Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

Grupos de riesgo Producción disminuida Reservas inadecuadas de glucógeno 1. Prematuros. 2. Pequeños para la edad gestacional. 3. Estrés perinatal.

Gluconeogénesis limitada 1. Pequeños para la edad gestacional. 2. Errores metabólicos.

Hiperinsulinismo

Hiperinsulinismo congénito (HI) Es una condición que produce hipoglicemia recurrente debido a una secreción inadecuada de insulina por las células β de los islotes pancreáticos. Aunque el término nesidioblastosis, que describe la existencia de células β aisladas o agrupadas en pequeños racimos alrededor de los conductos pancreáticos, continúa apareciendo en la literatura, en la actualidad, el término no es válido para designar esta enfermedad, puesto que se ha reconocido que esta es una característica normal del páncreas durante la lactancia temprana. Existen dos formas:

1. Hijo de madre diabética.

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2. Grande para la edad gestacional, independientemente de si la madre es reconocida o no como diabética. 3. Síndrome de Beckwith-Wiedemann. 4. Incompatibilidad Rh. 5. Nesideioblastoma o adenoma pancreático. 6. Exanguinotransfusión. 7. Drogas maternas: simpático-miméticas, betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, clorpropamida.

Aumento en la utilización 1. Estrés al nacimiento. 2. Infección. 3. Choque. 4. Enfermedad respiratoria. 5. Enfermedad cardíaca. 6. Hipoxia glicólisis anaeróbica. 7. Hipotermia. 8. Prematurez. 9. Pequeño para la edad gestacional.

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La forma focal es debida a una alteración genética heredada del alelo paterno SUR1 o KIR6.2, asociada a la pérdida espontánea de material genético materno de la zona 11p15.1, restringida a un foco de células β del páncreas. Consiste en una hiperplasia adenomatosa focal de células de los islotes y se cura después de una pancreatectomía parcial. La forma difusa es heterogénea y puede ser hereditaria recesiva (ABCC8 y KCNJ11) o herencia dominante (ABCC8, KCNJ11, GCK, GLUD1, SLC16A1, HNF4A y HADH). Las formas sindromáticas (síndrome de BeckwithWiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos congénitos de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG) son siempre difusas, y la genética depende del síndrome. Implica a todas las células ß pancreáticas y, cuando es resistente al tratamiento médico (diazóxido, octreótido, antagonistas del calcio y alimentación continua), puede requerir pancreatectomía subtotal con resultado posoperatorio impredecible.

Se caracteriza por requerir alto aporte de glucosa para corregir la hipoglicemia; esta responde al glucagón exógeno y su gravedad está reflejada por la tasa de infusión de glucosa requerida y la capacidad de respuesta al tratamiento médico. CCAP  Volumen 12 Número 2 ■

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Hipoglicemia neonatal

El de aparición neonatal es generalmente grave, mientras que el de inicio tardío y el sindromático son generalmente sensibles a un tratamiento médico. Los objetivos principales del tratamiento son la prevención de los daños cerebrales al normalizar la glicemia y la detección de la forma focal, que puede ser curada en forma definitiva con pancreatectomía parcial. El diazóxido oral es el tratamiento de elección a excepción del HI, debido a defecto del canal de potasio (ABCC8 y KCNJ11). Si hay falta de respuesta, se adicionan los análogos de somatostatina y antagonistas del calcio, y se requieren estudios adicionales para el diagnóstico histológico, como son el PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA pancreático y el análisis molecular. La mayoría de los pacientes tratados médicamente siguen siendo dependientes de las drogas por varios años, excepto aquellos con la forma neonatal transitoria. Algunos con buena respuesta al tratamiento médico (diazóxido y/o octreótido) pueden tener remisión clínica completa y relativamente rápido: varios meses en caso de lesión focal y varios años en el caso de la forma difusa. Esto justifica la interrupción del tratamiento médico una vez al año bajo supervisión médica para buscar una recuperación espontánea. Los pacientes con HI focal tratados por pancreatectomía parcial logran curación completa, mientras que los sometidos a pancreatectomía subtotal en HI difuso pueden presentar en el posoperatorio hipoglicemia, a pesar de la extensa cirugía, y/o diabetes mellitus o alteración grave de la tolerancia a la glucosa, por lo cual requieren control anual de la secreción de insulina residual, basado en la glucosa plasmática pre y posprandial, y niveles de insulina en varios intervalos, así como la medición de la hemoglobina glucosilada (HbAIc) y una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La insuficiencia pancreática exocrina se trata con reemplazo de enzimas pancreáticas. El resultado neurológico puede preservarse mediante la prevención intensiva de hipoglicemia al nacer.

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Clasificación según duración ■

Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete días, como un problema autolimitado, y, generalmente, es consecuencia de cambios en el ‘medio ambiente metabólico’ in utero o luego del nacimiento.

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Hipoglicemia neonatal persistente: es aquella que va más allá de los primeros siete días y, por lo general, está relacionada con problemas metabólicos intrínsecos diversos del recién nacido.

Síntomas Se producen por dos mecanismos: 1. Activación del sistema nervioso autónomo por liberación de las catecolaminas, como principal hormona contrarreguladora. 2. Depravación de glucosa al cerebro, con alteración progresiva de la función neurológica y de falta de energía a diferentes órganos.

Los síntomas clásicos incluyen dificultad en la alimentación, irritabilidad, letargia, hipotonía, llanto anormal, temblor, hipotermia, respiración irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia o bradicardia y convulsiones. El coma y las convulsiones se pueden producir por niveles bajos prolongados de glucosa (< 10 mg/dl) o hipoglicemia repetitiva. No es fácil su reversión con la administración de glucosa. No siempre es evidente, pueden ser mínimos e inespecíficos y, aun, asintomática.

Métodos de ‘screening’ y diagnóstico El método de oro es la determinación de glicemia central (sérica o plasmática) por pruebas enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra no se procesa rápido, los niveles de glucosa pueden disminuir 15-20 mg/dl/hora. El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinación de glucosa en sangre total por glucometría; estos valores tienden a ser un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y están sujetos a error por variación del hematocrito

Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

y de los agentes limpiadores de la piel (deben utilizarse sustancias que no contengan alcohol, ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).

Todos deben ser examinados con una frecuencia y duración conforme con los factores de riesgo asociados.

En los pacientes con factores de riesgo y con hipoglicemia sintomática o asintomática, el monitoreo se efectúa con la glucometría; cada vez que esta sea < 45 mg/dl, debe confirmarse con glicemia central, pero siempre el tratamiento debe iniciarse basado en el resultado de la muestra periférica.

Parece ser que la administración de glucosa al 20% puede ser infundida en venas periféricas de forma tan segura como soluciones de glucosa al 15%.

Medidas de prevención primaria 1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido. 2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida. 3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre. 4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién nacido. 5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h.

A quién monitorizar Niños que no se ven bien Ya que los signos de enfermedades neonatales comunes también son comunes a los de hipoglicemia y dado que muchas enfermedades neonatales pueden llevar a hipoglicemia.

Niños en riesgo En los grupos con riesgo: tamizaje preprandial cada 2 horas durante 8 horas de vida y después cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida. En hijos de madres diabéticas y GEG: iniciar evaluación en los primeros 30-60 min. de vida y luego cada 1 a 3 h según niveles de glucosa y estado clínico. Al estabilizarse y mantenerse > 45mg/dl, se puede espaciar.

Enfoque de manejo del hiperinsulinismo congénito 1. Realizar el diagnóstico de HI: • Hipoglicemia en ayunas y posprandial con insulina y niveles de péptido C no suprimidos (insulina > 1 mU/l o 13 mU/ml). • Respuesta positiva a la inyección subcutánea o intramuscular de glucagón. • Cuerpos cetónicos negativos en orina o sangre. • Dependencia prolongada en el tratamiento para prevenir la hipoglicemia a lo largo de los primeros meses/años de vida.

2. Detección de etiologías HI: • HI transitorio: sufrimiento fetal, ¿diabetes gestacional? • HI sindrómica: síndrome hiperinsulinismo/hiperamonemia (GLUD1 gen), síndrome de BeckwithWiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos congénitos de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG. • HI aislado: historia familiar de MODY (gen HNF4A), HI inducido por el ejercicio (gen SLC16A1), ácidos orgánicos en orina y cromatografía acilcarnitinas en plasma para deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena corta (HADH gen) y factores de riesgo para las formas difusas de HI (historia familiar de hipoglicemia y padres consanguíneos).

3. Normalizar nivel de glucosa en sangre: • Mantener los niveles de glucosa sanguíneo por encima de 60 mg/dl, por vía oral, enteral o intravenosa. • Continuar con la alimentación oral enriquecida con maltodextrina. • Iniciar glucagón si la hipoglicemia es persistente, bolo 0,1-0,2 mg/kg/dosis máx. 1 mg intravenosa, IM o subcutánea, seguido de infusión 10-20 mcg/ kg/h (0,5 a 1 mg/día).

CCAP  Volumen 12 Número 2 ■

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Hipoglicemia neonatal

Enfoque y tratamiento Tabla 1. Toma de muestras en orden de importancia tomadas durante pico de hipoglicemia Muestras sanguineas

Orina

Hormonas

Metabolitos

Otros

Insulina

Glucosa

pH

Cetonas

Cortisol

Acidos grasos libres

Glucosa 1 fosfato

Sustancias Reductoras

GH

ßOH Butirato

Uridyl - transferasa

Acidos Orgánicos

ACTH

Lactato

*TSH

Aminoácidos

*Tiroxina

Piruvato

Péptido C

Acetoacetato

Glucagón

Urato

Aminoácidos

Lípidos Camitina total y libre Perfil Acilcamitina Amonio Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en: .

4. Prueba de diazóxido: • 5-15 mg/kg/día en 3 dosis orales. • Respuesta adecuada: si se mantiene glicemia > 50 mg/dl antes y después de cada comida y durante la noche, durante 5 días, bajo una alimentación normal, luego de suspender líquidos endovenosos. • Efectos adversos raros (neutropenia, citólisis hepática y edema), con excepción de una hipertricosis, que es reversible al suspender el tratamiento. • La tolerancia es generalmente excelente, excepto en recién nacidos prematuros, debido a la retención de sodio y fluidos, que puede conducir a edema, hipertensión pulmonar, riesgo de enfermedad pulmonar crónica o insuficiencia cardíaca en los pacientes con defectos del corazón o reserva cardíaca comprometida, por lo cual se recomienda adicionar diurético tipo hidroclorotiazida. • Si la respuesta es positiva, se puede dar el alta, tratando de suspender diazóxido una vez al año.

5. Si no responde al diazóxido: dos hipoglicemias confirmadas < 50 mg/dl en control de 24 h después de iniciado: • Normalizar la glicemia mediante la alimentación continua y/o por infusión IV de glucosa, y considerar el tratamiento con octreótido 10 mcg/kg/día en 3

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inyecciones o IV continua, aumentando la dosis cada 48 h hasta 50 mcg/kg/día. • Solicitar el análisis genético de genes ABCC8 y KCNJ11. • Realizar PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA. No se debe suspender el diazóxido y octreótido antes del estudio, pero sí la administración de glucagón; se requiere ayuno al menos de 6 h y catéter intravenoso para la administración del contraste y de glucosa. • En caso de HI focal, considerar la cirugía después de la localización de la lesión por PET/TC. Antes de la cirugía, administrar suplementos de hierro y llevar a cabo ecografía abdominal para buscar barro en la vesícula biliar, que se trata con ácido ursodesoxicólico.Utilizar todos los tratamientos posibles antes de la cirugía, como si se tratara de una forma difusa, para conocer el nivel de tratamiento necesario a fin de normalizar la glicemia. • Si la patología diagnostica una forma difusa, se indica pancreatectomía subtotal solo si todos los medicamentos previamente ensayados fueron ineficientes; hay que detener los medicamentos varios días antes de la cirugía para no interferir con el análisis histológico y buscar barro en la vesícula biliar. • Si la hipoglicemia persiste: nifedipina 0,5-2,0 mg/ kg/día en 2 dosis orales.

Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

Figura 2. Diagrama de flujo de manejo de hipoglicemia en recién nacidos

Recién nacido de alto riesgo o sintomático

Glucometría

Sintomático y/o glucosa < 30mg/dl

DAD 10% 2ml/Kg. en bolo infusion Glucosa solo sintomaticos incluir infusion 8 mg/Kg/min Glucometría en 30 min

Glucosa sérica > 45 mg/dl

Continúe infusión de glucosa glucometria C/1 a 2 h hasta estabilizar 45 50 mg/dl luego C/ 4 a 6 h

Asintomático

45 mg/dl

Iniciar/continuar alimentación glucometría en 30 min

Glucosa sérica < 45 mg/dl o no tolera alimentación

Glucosa sérica > 45 mg/dl

Continúe alimentación C/ 3h glucometría cada 2h hasta que se estabilice

Repetir bolo DAD 10% 2 ml/Kg (solo si sintomático) aumente infusión DAD hasta 15 - 20 mg/Kg/min Glucometría control en 30 min

Glucosa sérica > 60 mg/dl

Glucosa sérica 45 - 60 mg/dl

Glucosa sérica < 45 mg/dl

Iniciar descenso infusión C/3 a 4 h en 1 - 2 mg/Kg/min con control C/ 4 a 6 h

Mantener infusión

Estudiar diagnóstico - Hiperinsulinismo - Hipopituitarismo - Trastornos metabólicos Test de glucagón IC endocrinología Pediátrica

Iniciar Alimentación

Seguimiento clínico otras evaluaciones Si síntomas persisten considerar infusión intravenosa de glucosa

pH normal Glicemia baja C Cetonicos bajos Aumento insulina (>13mU/ml) Aumento de cortisol (>20mcg/dl) Disminución de hormona de crecimiento ( 0.3)

HIPERINSULINISMO

HIPOPITUITARISMO

ERROR INNATO DEL METABOLISMO

Fuente:

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Hipoglicemia neonatal

Complicaciones No existe suficiente información para definir un valor preciso de glicemia por debajo del cual se produzca daño cerebral irreversible, pero hay consenso de que puede ocurrir luego de episodios de hipoglicemia recurrentes y concentraciones bajas (18-20 mg/dl) de por lo menos 1 a 2 horas de duración, especialmente si la hipoglicemia se acompaña de síntomas como convulsiones o coma, con anomalías que van

desde problemas de aprendizaje a la parálisis cerebral y trastornos convulsivos persistentes o recurrentes, así como el retraso mental de diversos grados. Además, si la hipoglicemia forma parte de un proceso subyacente, a menudo es difícil distinguir si un resultado anormal es debido a la hipoglicemia en sí o al proceso subyacente.

Lecturas recomendadas 1. Committee on Fetus and Newborn, Adamkim DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics 2011;127(3):575-9. 2. Arnoux JB, De Lonlay P, Ribeiro MJ, Hussain K, Blankenstein O, Mohnike K, et al. Congenital hyperinsulinism. Early Hum Dev 2010;86(5):287-94. 3. Cowett RM, Farrag HM. Selected principles of perinatalneonatal glucose metabolism. Semin Neonatol 2004;9(1):3747. 4. Deshpande S, Ward Platt M. The investigation and management of neonatal hypoglycaemia. Semin Fetal Neonatal Med 2005;10(4):351-61. 5. Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal transitoria. México: Secretaría de Salud; 2010.

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6. Kamboj M. Clinical approach to the diagnoses of inborn errors of metabolism. Pediatr Clin North Am 2008;55(5):1113-27. 7. Rozance PJ, Hay WW Jr. Describing hypoglycemia--definition or operational threshold? Early Hum Dev 2010;86(5):27580. 8. Rozance PJ, Hay WW. Hypoglycemia in newborn infants: Features associated with adverse outcomes. Biol Neonate 2006;90(2):74-86. 9. Straussman S, Levitsky LL. Neonatal hypoglycemia. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010;17(1):20-4. 10. Vanhatalo T, Tammela O. Glucose infusions into peripheral veins in the management of neonatal hypoglycemia--20% instead of 15%? Acta Paediatr 2010;99(3):350-3.

examen consultado

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1. Con respecto a la insulina, es cierto:

A. facilita el almacenamiento energético de la madre B. in útero, su principal función es la regulación metabólica de combustibles C. la insulina fetal atraviesa la placenta D. la secreción de insulina neonatal aumenta después del parto y al nacimiento E. la falta de insulina fetal incrementa notablemente el crecimiento del feto

2. ¿Cuáles errores innatos del metabolismo causan hipoglicemia?

A. tirosinemia B. acidemia propiónica C. galactosemia D. fenilcetonuria E. acidemia metilmalónica

3. En la hipoglicemia transicional adaptativa, es falso:

A. inicio muy temprano B. se presenta en hijos de madre diabética C. responde rápidamente a la administración de glucosa D. se resuelve en las primeras dos semanas de vida E. es autolimitada

4. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso?

A. el daño neurológico con la hipoglicemia neonatal se incrementa cuando se asocia a PEG B. los déficits hormonales que causan hipoglicemia se pueden asociar a displasia septo-óptica C. el hipercortisolismo causa hipoglicemia D. la hipoglicemia neonatal no se asocia a trastornos electrolíticos E. en el neonato, la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal

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examen consultado

Hipoglicemia neonatal

5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero?

A. los cuerpos cetónicos elevados orientan a error innato del metabolismo B. el hipocortisismo orienta a hiperinsulinismo C. los azúcares reductores no orientan el diagnóstico de hipoglicemia neonatal D. en el hiperinsulinismo, se puede elevar el lactato E. en el hipopituitarismo, la hormona del crecimiento y el cortisol están normales

6. En el diagnóstico de hiperinsulinismo neonatal, ¿cuál de los siguientes criterios es verdadero?

A. hipoglicemia con aumento inapropiado de insulina para el valor de glicemia B. respuesta negativa a la prueba subcutánea de glucagón C. cuerpos cetónicos negativos en plasma D. se resuelve rápidamente con el tratamiento E. a y c

7. En el tratamiento del hiperinsulinismo, es falso:

A. el diasóxido es el tratamiento de elección B. algunos pacientes pueden obtener curación completa C. la pancreatectomía subtotal está indicada en todos las formas difusas D. se debe tener precaución con el uso de diasóxido por el riesgo de edema pulmonar E. en algunos pacientes, puede persistir hipoglicemia en el posoperatorio de pancreatectomía subtotal

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Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

8. Enuncia falso o verdadero:

A. el corte del cordón umbilical produce aumento en los niveles de glucagón y reduce el aporte de glucosa B. se produce una hipoglicemia fisiológica cuyo nadir es máximo a las 4 h de vida C. en el neonato, la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal D. el pequeño para la edad gestacional es de riesgo para hipoglicemia por tener reservas adecuadas de glucógeno, pero con gluconeogénesis limitada con aumento en la utilización de glucosa

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