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HEPATITIS VIRAL AGUDA DEFINICION: Enfermedad infecto-contagiosa, de etiología viral, caracterizada por proceso inflamatorio agudo del hígado. II. FACTORES PREDISPONENTES. Manipuladores de alimentos sin control sanitario, varones homosexuales con múltiples parejas, drogadicción por vía parenteral, trabajadores en salud. Vías de Trasmisión. Ø Hepatitis A, fecal oral y excepcionalmente vía parenteral (drogadicción, trasfusión de sangre y derivados). Ø Hepatitis B, D y C, percutánea, parenteral, sexual, vertical y horizontal. Ø Hepatitis E, fecal oral.

generalizadas, náuseas y vómitos, diarrea o constipación, molestias en el hemiabdomen superior, intolerancia a ingestión de grasas. Ocasionalmente: erupciones cutáneas ó síntomas respiratorios (congestión nasal, odinofagia, tos). Ø Periodo de estado o fase ictérica: De 3 a 6 semanas de evolución, comienza a remitir paulatinamente hacia la cuarta semana. Mejoría de la sintomatología general. Presencia de coluria é ictericia de piel y mucosas acompañada de hipocolia o acolia transitoria y a veces prurito. Al examen físico hepatomegalia discreta, ligeramente dolorosa y esplenomegalia. Ø Periodo de convalecencia Se caracteriza por la recuperación clínica del paciente con normalización paulatina de las transaminasas.

III. CLASIFICACIÓN. Ø De acuerdo a la etiología. Ø De acuerdo a la clínica en hepatitis anicterica, ictérica, hepatitis recidivante, hepatitis colestasica, hepatitis fulminante.

CLINICA SIGNOS PROPIOS ICTERICIA coloración amarilla de las mucocutaneo (piel y mucosas) (acumulación anormal de bilirrubina directa o indirecta) icteria prehepatica (HEMOLISIS), hepática (HEPATITIS), posthepatica (ESTASIS) HEPATOMEGALIAS Nauseas vomitos, fiebre, cefalea, dolor abdominal, plurito

IV. ETIOLOGÍA. Por virus (HEPATOTROPOS) A, B, C, D, E, G, TT y Sen. Otros virus como Ebola, Rubeola, Parotiditis, Citomegalovirus, Epstein Barr, Sarampión, Herpes, Reovirus, Coxsakie B, Varicelas Zoster, Lassa y Marburg.

Signos digestivos: SIGNOS EXTRADISGESTIVOS Signos ENCEFALOPATIA:

AE transmisión feco oral BCD transmisión parenteral, causas enfermedad fulminante, causas insuficiencia hepatica aguda A es la mas frecuente en niños y fulminate en adultos V. PATOGENIA. La lesión hepática parece ser debida a una respuesta inmunopatologica frente a los antígenos expresados por los hepatocitos. () hiperplasia de las células de kuffer VI. CRITERIOS CLÍNICOS. Hepatitis anictèrica o Hepatitis ictérica: Ø Anorexia. Ø Pródromos ó fase pre-ictérica: De 10 a 15 días previos a la presencia de ictericia: astenia, adinamia, hiporexia, fiebre menor a 39.5ºC, escalofríos, mioartralgias

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. 3 perfiles hepticos: TRANSAMINASAS, BILIRRUBINA, TPP (INR) Diferencia de las bilirrubinas La directa se eleva en colestasis (acolia) La indirecta se eleva en hepatitis (acolia y coluria) Laboratorio: Ø Hemograma Ø Tiempo de protrombina, , recuento de plaquetas Ø AST –ALT, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, proteína C reactiva. Ø Albúmina sérica, glicemia, electrolitos., urea, creatinina. Ø Marcadores serológicos (ELISA).  Anticuerpos IgM é IgG para virus de la Hepatitis A.

o

Antigeno de superficie (AgHBs), si es factible anticuerpo contra el core tipo IG M o (AntiHBc IgM) para hepatitis B.  Anti Virus Hepatitis C  La serología para Hepatitis D solo se justifica cuando el AgHBs es positivo. Y el antígeno y anticuerpo  contra virus E en caso de que la serología anterior sea negativa (si hay disponibilidad en el medio). Ø Ecografía. Ø Biopsia Hepática solo en casos especiales III nivel. VIII. DIAGNÓSTICO. Ø Clínica. Ø Laboratorio. Ø Gabinete. IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Ø HEPATITIS BACTERIANA (Leptospira, riquettsia, brucelosis, fiebre tifoidea) o parasitaria como malaria. Ø Hepatitis toxica. Ø Hepatitis alcohólica. Ø Hepatitis autoinmune. Ø Hepatopatías metabólicas. Ø COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA. Ø Sepsis. Ø Necrosis isquémica. Ø Linfoma infiltrante. Ø Metástasis hepática. X. TRATAMIENTO. XI. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS. Ø Reposo durante el periodo de mayor astenia Ø Dieta: SUPRIMIR LAS GRASAS, aumentar hidratos de carbono. Abstinencia temporal de bebidas alcohólicas Ø La hepatitis aguda A, B, E, no tiene tratamiento farmacológico, en caso necesario utilizar METROCLOPRAMIDA vía parenteral o DOMPERIDONA vía IM. Ø En la hepatitis C aguda tratamiento con interferon Alfa o Beta a las siguientes dosis: o 3 MU, tres veces por semana por doce semanas o o 5 MU diarios por cuatro semanas y posteriormente tres veces por semana durante 24 semanas.

Se sugiere que el tratamiento se instituya lo más pronto posible.

XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Trasplante hepático en falla hepática fulminante que no responde a tratamiento médico. XIII. COMPLICACIONES. Ø Falla hepática fulminante Ø Vasculitis, Glomerulonefritis, Artritis, miocarditis aguda, mielitis transversa, Neuritis óptica, Polineuritis, Aplasia medular, trombocitopenia. XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA. Cuando el paciente que cursa con hepatitis viral presenta signos de alarma o complicaciones. XV. CRITERIOS DE ALTA. Ø Resuelta la sintomatología y la signología. Ø Transaminasas y Bilirrubinas en descenso, normalización de la Actividad de Protrombina 60 por ciento. XVI. CRITERIOS DE RETORNO. Para continuar control clínico y laboratorial en forma ambulatoria. XVII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Vómitos persistentes, deshidratación o signos de descompensación hepática. XVIII. RECOMENDACIONES. Inmunización para virus hepatitis A y B. XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS Ø Medidas de protección sexual. Ø Transfusiones sanguíneas seguras. Ø Evitar el uso de jeringas compartidas para medicamentos o drogas, evitar tatuajes, perforaciones en el cuerpo. Ø Control prenatal en todas las embarazadas. Ø Educación a la población sobre saneamiento ambiental e higiene personal, con atención especial en el lavado meticuloso de las manos. Ø Se debe informar a la población y al personal médico y paramédico sobre las ventajas de la inmunización contra la hepatitis B propuesta por el PAI.

Hepatitis A Hepatovirus RNA- picornavirus Periodo de incuvacion (I5-50 dias) Periodo de contagio: (directa o enteral: fecal oral)2 semanas antes antes de la clínica y y 7 dias depues de la clínica (duras 7-14 dias) Tx soste Prevención: medidas sanitarias Hepatitis B Virus DNA – hepadnavirus Período de incubación: 45 -160 dias Periodo de contagio: indirecta o parenteral (sangre o fluidos) TX: medidas de soste Prevención: vacunar con tra VHB Hepatitis C Periodo de incuvacion: 2-8 semanas Periodo de contagio: indirecta o parenteral (50-I50 dias) Tx: interferón alfa y beta: o 3 MU, tres veces por semana por doce semanas o 5 MU diarios por cuatro semanas y posteriormente tres veces por semana durante 24 semanas. Hepatitis D Periodo de incuvacion: 40-i50 Periodo de contagio: indirecta o parenteral (50-i50 TX: medidas de soste Prevención: vacunar con tra VHB Hepatitis E Periodo de incuvacion: 35-45 Periodo de contagio: directa o enteral fecal-oral (50-150) Tx soste Prevención: medidas sanitarias Hepatitis G Periodo de incuvacion: 60-335 Periodo de contagio: indirecta o parenteral 50-150 Tx soste Prevención

Indicasiones 

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Medidas generales o aislamiento o Reposo o Dieta hipograsa, dulce aumentar la hipoglucemia Venoclisis o soluciones o Solución glucosado 5% (evitar la hipoglucemia)(casos de hipovolemia) o CL NA y K (Perdida de eº) Fármacos o Metocropramida PRN o domperidona (acción antiemitico) o ATB neomicina (no se absorve) disminuye las bact entericas productores de amoniaco o Lactulosa 15ml VO C/6 horas (laxante, reduce el amoniaco) o Vitamina K plasma freco congelado (alteraciones de la cuagulacion) o Albumina human 20% 50-100 ml/dia x 3 a 6 dias o Clorfenamina o dexametasona (antipluriginoso) o Prtector gástrico: IBP (omeprazol) Cuidados de enfermería o Control de signos vitales por turno o Controlar el estado de conciencia o Control de LE LI Comunicar cambios

Falla hepática aguda – insuficiencia hepática aguda – falla hepática fulminante Definición: es un síndrome clínico secundario a necrosis masiva o afección funcional grave de los hepatocitos

Exámenes complemetarios TP Y INR GLICEMIA, eº, transaminasas, bilrrubinas,hemograma, hepático, perfil pidico

Datos Tiempro de protrombina (TP)>15 segundos Índice normalizadointernacional (INR) >i.5 no corregido por la vitamina K

Diagnostico Clínicos Laboratorial Gabinete

Clasifica: < 7 hiperagudo, 7-21 agudo, asubagudo >21 y 26

Tx Mismo de hepatitis

El preiodo de encefalopatía empieza 8-28 semanas después de la ictericia Etiología VHB y D, hepatitis toxica, autoinmune, farmacológico, Y VHC y E poco precuentes Patogenia Aumento de amoniaco (anomalidades en los neurotrnasmisores) Clínica Síntomas digestivos: vomitos, anorexia, dolor abdominal ictericia, coluria, acolia, acitis hepatomegalia Síntomas neurológicos_ x causa del amoniaco, NIÑO: irritable, falta de apetito, ateracion del sueño ADULTOS : asterixis, somnolientoss, agresivos, confusos, decorticasion o desaselebracion Cuadro 15.27.2. Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Manifestaciones clínicas Cambios EEG  I. Prodrómico Alteración humor y conducta Mínimos Alteración ritmo vigilia/sueño  II. Somnolencia Confusión Lentificación del ritmo Desorientación  III. Estupor Se consigue despertarlo Gran lentificación Hiperreflexia del ritmo Reflejo plantar extensor  IV. Coma Sin respuesta Ondas delta Postura de descerebración o decorticación Amplitud disminuida Transtornos en la cuagulacion: >TP Y >INR Hipertensión porta Indeccion