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• José Gabriel Quiroga Villagra

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GLAUCOMA CONCEPTO: Conjunto de enfermedades caracterizadas por:  Aumento de la Presión Intraocular (PIO)  Daño del Nervio Óptico  Deterioro del Campo visual Su etiología es variada, si la hipertensión Intraocular es persistente daña irreversiblemente las estructuras oculares causando una neuropatía óptica granulomatosa que muchas veces termina en la Amaurosis (ceguera).

PIO: La Presión Intraocular Normal varía entre 10 – 20mmHg (siendo su media 15mmHg); pudiendo tener variaciones diarias de 3-4mmhg en el transcurso del día, más hacia la mañana. Cuando la PIO está entre 21 y 23mmHg hablamos de sospecha de glaucoma, mientras que si supera los 23mmHg en reiteradas oportunidades (con variaciones superiores a 5mmHg) podemos hablar de Glaucoma. Por ello ante una PIO elevada con variaciones u oscilaciones importantes se debe realizar, la denominada Curva diaria de de Presiones para respaldar el diagnóstico. El incremento de la PIO casi nunca obedece a una mayor producción de Humor Acuoso, sino casi siempre a un trastorno de su circulación. Factores que influyen en la PIO. Factores que causan aumento de la PIO • Aumento de la producción de acuoso: son raros. - Aumento del volumen hemático. - Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar. - Betaagonistas. • Disminución del drenaje del acuoso. - Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.). - Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.). - Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa).

Factores que disminuyen la PIO. • Por aumento de la salida del acuoso. - Pilocarpina (parasimpaticomiméticos). - Precursores adrenérgicos. - Trabeculoplastia láser. - Trabeculectomía. - Análogos de prostaglandinas. • Por el descenso de la producción de acuoso. - Betabloqueantes. - Inhibidores de la anhidrasa carbónica. - Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares. - Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar

HUMOR ACUOSO (Formación, Circulación y Drenaje): EL humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma rico sodio y bicarbonato de sodio que se halla a una misma presión que el LCR, es decir, 10-20mmHg. Como veremos más a delante se origina a partir del epitelio no pigmentado de los Procesos ciliares. Funciones:  Permite mantener la forma y dimensiones del globo ocular (debido a la presión) y con ello contribuye a que este pueda conformar el sistema óptico.  Nutre a estructuras avasculares como la cornea y el cristalino Formación del Humor Acuoso: Es el resultado de un proceso de ultrafiltrado, secreción activa y difusión pasiva que ocurre a nivel del epitelio de los Proceso Ciliares (Epitelio Pigmentado y Epitelio No Pigmentado, int. y ext. respectivamente). El ritmo de producción es de unos 2mm3/min. La producción y el drenaje del humor acuoso del interior del ojo.

Deben permanecer en equilibrio para que la PIO se encuentre en límites normales sin dañar estructuras oculares. En el glaucoma, excepto los glaucomas normotensionales, el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante la producción. La disminución de la eliminación va a tener distintos orígenes según el tipo de glaucoma. En el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), en el glaucoma crónico simple (GCS), la causa está en un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular por alteración de ésta. En el glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar relativo por una mayor aposición entre el iris y el cristalino que dificulta el paso de humor acuoso desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila acumulándose en dicha cámara, esto empuja el iris hacia delante quien adopta la forma convexa hacia la cornea. Circulación y Vías de Drenaje:  Vía Convencional = Por esta vía se elimina el 90 % del humor acuoso; la vía inicia en los Procesos Ciliares, pasa a al Cámara Posterior y desde allí, a través de la pupila, ingresa a la Cámara Anterior del Ojo en busca del Seno Camerular (Ángulo Irido-Corneal) donde, mediante un rico plexo colector, alcanza el Conducto de Schlemm quien está conectado con los plexos venosos interesclerales y epiesclerales por medio de 20-30 venas de desagote, una de ellas son las Venas Acuosas de Ascher quienes aun no tiene la mezcla de humor acuoso con sangre.

Glaucoma

FORMACI ÓN DE FORMACIÓN D

 Vía No Convencional (úveo-escleral)= Se realiza a través de las interdigitaciones del

Músculo Ciliar; el Humor Acuoso atraviesa directamente el cuerpo ciliar y llegando a los espacios supracoroideos donde drena a través de los vasos ciliares, coroideos y esclerales. Generalmente por esta vía se drena el 10 % restante del humor acuoso y suele ser más activa durante la noche y en las horas de sueño.

PATOGENIA: En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavación progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos hechos y probablemente ambas estén implicadas:  Directa o Mecánica: el aumento de la PIO por encima de los niveles normales va a comprimir las fibras nerviosas en su salida a través de la esclerótica.  Indirecta o Vascular: el aumento de PIO va a dificultar el flujo sanguíneo en la microcirculación en la cabeza del nervio óptico y lleva a una isquemia crónica y atrofia de las fibras nerviosas. Los polos superior e inferior de la papila serían las zonas más vulnerables y las primeras en dañarse. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES: El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo al tropezar con objetos. Tengamos en cuenta que muchos pacientes acuden a consulta ante un dolor ocular que en muchas ocasiones son 2rios a migrañas y que ellos atribuyen a un aumento de la PIO. Un aumento de PIO sólo produce síntomas cuando ocurre de forma brusca y son de una importancia considerable como en el glaucoma agudo por cierre angular, presentando el paciente disminución de agudeza visual, visión de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis y síntomas vegetativos como nauseas, vómitos, etc.

DIAGNÓSTICO Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales ya producidos y la posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, hemos de hacer especial hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz. El médico generalista puede contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (y tonometría si dispone de material para ello) a todos los pacientes mayores de 40 años y muy especialmente a los mayores de 60 años y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo de glaucoma. Además estos pacientes deberían de ser visitados al menos una vez por el oftalmólogo a fin descartar glaucoma. El diagnóstico del glaucoma pretende objetivar el daño anatómico y funcional en la capa de fibras nerviosas y en la cabeza del nervio óptico y se basa en tres puntos principales: • Detección de una PIO por encima del VN. Esto es importante aunque no es condición necesaria como ya se dijo anteriormente. •

Evaluación del Ángulo Iridocorneal

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Alteraciones características en el campo visual.

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Cambios específicos en la papila y la capa de fibras del nervio óptico

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: ● Tonometría = (Determinación de la PIO). Se la usa en la profilaxis preventiva para el glaucoma. El fundamento del tonómetro radica en que el cono plástico del tonómetro (3mmm de diámetro), al ser impulsado por su vástago, intenta vencer la “Rigidez escleral o esclero-corneal” (capacidad de distensión de la vaina ocular, es decir: Córnea y Esclerótica) hecho que se dificulta cuando hay trastornos en la circulación del Humor Acuoso como sucede en el Glaucoma. En tal situación el Humor Acuoso desplazado no puede eliminarse de inmediato, la vaina ocular se distiende para contenerlo y dicha distensión o Rigidez escleral es registrada por el tonómetro Existen 2 métodos:  Instrumental: Se realiza con el Tonómetro de Identación de Schiöz (da falsos negativos en la Miopía, donde le globo ocular es grande, la esclerótica delgada y muy distensible) o con el Tonómetro de Aplanación de Goldmann que viene incorporado a la Lámpara de Hendidura (es el más utilizado en la actualidad, y si bien tiene en cuenta el factor de rigidez escleral, mide la fuerza necesaria para aplanar la córnea, con lo cual se corrigen los falsos negativos). Tonómetro de aire (air-puff): se basa en la aplanación de la cornea mediante un chorro de aire. Es muy útil para screening de una población.

 Manual: palpación bidigital del ojo del paciente. El médico presiona suavemente el globo ocular del paciente y luego realiza la misma maniobra comparativamente con su propio ojo (compara el grado de resistencia que percibió en ambas palpaciones). Si bien es un método de escaso valor científico nos da una idea aproximada de la presión intraocular , en especial en el ataque de glaucoma agudo

PRESIÓN INTRAOCULAR Tengamos presente que la obtención por única vez de presión intraocular elevada no certifica el Diagnóstico de ningún tipo de Glaucoma; si nos orienta, pero para certificarlo debemos realizar al menos 7 tomas de presión intraocular cada 3hs, Curva Diaria de Presión, que consiste en el registro y grafica de las tonometrías realizadas; la 1ra toma la realizamos cuado el paciente

despierta y las otras en forma ambulatoria respetando el intervalo de tiempo señalado (por ej. a las 7hs, luego a las 10,13,16,19,21 y 23hs). Con las variaciones de presión registradas se obtiene la “M” (Media) y luego se calcula la “S” (Desviación Estándar). Los valores Normales de la Media son 19mmHg y para la desviación estándar 2,1mmmHg ● Goniocopía: Estudio que permite evaluar el ángulo de la cámara anterior del ojo (Ángulo IridoCorneal o Seno Camerular); el cual puede ser amplio (abierto) o estrecho (cerrado), este último tiene una alta probabilidad de desarrollar un glaucoma agudo. Se realiza con lentes especiales para gonioscopía que se colocan sobre la cornea, previamente anestesiada, del paciente. Dichas lentes nos dan una idea de cómo está la arquitectura del Ángulo Irido-corneal o Seno camerular y de las estructuras que lo conforman. Durante este estudio debemos observar si hubieron adherencias entre el iris y la pared corneo-escleral (goniosinequias), si hay neovascularización (rubeosis del seno) por Diabetes, oclusión de la V. Central de la Retina (trombosis), depósito de pigmentos (glaucoma pigmentario), pigmento pseudo-exfoliativo (glaucoma capsular), etc.

Gonioscópio de Lente de 3 espejos de Goldmann

Gonioscopía

Interpretación de la Gonioscopía Grado 4: Seno Camerular Abierto, se ven las bandas del cuerpo ciliar completas y la raíz del Iris. Grado 3: Seno Camerular estrecho, sólo la parte anterior de las bandas del cuerpo ciliar son visible. Grado 2: Seno camerular muy estrecho, apenas se visualiza el trabeculado a nivel de la Línea de Schwalve. Grado 1: La entrada al Seno camerular está parcialmente bloqueada, no se ve el trabeculado, la línea de perfil corneal posterior tiende a unirse con la línea iridiana. Grado 0: El Seno Camerular está bloqueado, no se ve el trabeculado, la línea de perfil corneal posterior se continúa con la línea iridiana.

● CAMPO VISUAL: El estudio de las alteraciones campimétricas que el glaucoma causa se realiza actualmente mediante la Campimetría Computarizada. La Campimetría por Confrontación no es de utilidad ya que sólo detectaría defectos muy importantes propios de estadios muy avanzados y la Campimetría Cinética (perímetro de Goldmann) actualmente no se emplea para el diagnóstico. Evolución de las fases de campimetría = En la Campimetría Computarizada se presentan al paciente sobre una pantalla con una iluminación constante estímulos luminosos inmóviles que varían en intensidad manteniéndose constante el tamaño y la duración de éstos. El paciente deberá detectar la diferencia o contraste entre el fondo y el estímulo, luego se mide en decibelios los umbrales luminosos diferenciales de los distintos puntos y de esta forma se cuantifica la extensión y profundidad de los defectos. La especial disposición de los defectos glaucomatosos se debe a la especial disposición de las fibras nerviosas de la retina. Los más precoces son Escotomas que aparecen por encima o debajo del punto ciego y que incluso pueden coalescer con ella a posteriori. También podríamos encontrar un escalón nasal o bien defectos paracentrales aislados. Posteriormente los defectos se fusionan y aparece el Escotoma Arqueado de Bjerrum que se extiende nasalmente desde el punto ciego, respetando el meridiano horizontal. En estadios muy avanzados el campo se reduciría a la región central y en situaciones terminales sólo permanecería un islote temporal (los pacientes en esta situación sólo ven un objeto si lo sitúan delante del ojo pero desplazado temporalmente). Es importante tener en cuenta 2 cosas:  Para que un defecto en el campo visual sea catalogado de glaucomatoso debe de ser de morfología compatible, reproducible y que este en concordancia con el resto de la exploración clínica. 

Debemos de obtener al menos dos campos visuales para valorar el daño campimétrico aunque si el primero es normal podemos obviar un segundo campo.

● FONDO DE OJO: Estudio de la papila mediante el oftalmoscopio directo. Es otro de los pilares fundamentales en el diagnostico y probablemente el dato más importante que puede obtener el médico general ante la sospecha del glaucoma. Al estudiar la papila deberemos de valorar los siguientes aspectos:  Excavación: Forma y tamaño en los distintos ejes.

 Anillo

neurorretiniano: Color, espesor y uniformidad del anillo neurorretiniano. Posible presencia de muescas o adelgazamientos focales.

 Presencia de hemorragias papilares, típicas aunque no exclusivas del glaucoma de baja tensión. La papila normal tiene forma redondeada y en ella distinguimos dos zonas concéntricas: una zona central, redonda, excavada y pálida que corresponde a la excavación papilar y una zona Periférica (alrededor de la 1ra), de color anaranjado o rosado, que abarca hasta los límites de la papila y que se conoce como Anillo Neurorretiniano. En la superficie papilar encontramos la Arteria y Vena Central de la retina con algunas de sus ramas. Dividiendo de forma imaginaria el radio de la papila en 10 partes, la medida de la excavación papilar se expresa mediante un cociente, relación excavación-papila (E / P), donde el denominador es 10 y el numerador es el número de partes de esas 10 que corresponden al radio de la excavación. Ej. una excavación de 8/10 o 0.8 es aquella en que el radio de la excavación supone el 80 % del radio total de la papila y el 20% restante corresponde al grosor del Anillo Neurorretiniano. Una papila normal suele tener una relación E / P de 0.3 o menor, una excavación central y redonda sin muescas, un anillo neurorretiniano rosado de grosor uniforme y ausencia de rechazo nasal de los vasos. Una papila con una E / P mayor de 0.3 no tiene que ser obligatoriamente glaucomatosa pero deberemos de sospechar un glaucoma, sobre todo si la excavación no es concéntrica o presenta muescas. Los siguientes datos nos harán sospechar excavación glaucomatosa: - Excavación papilar mayor de 0.3 y será especialmente sospechosa si es mayor de 0.6. - Aumento progresivo del diámetro de la excavación aunque, sea de forma concéntrica. - Asimetría entre ambas excavaciones igual o mayor de 0.2. - Muescas focales en el anillo neurorretiniano. - Desarrollo de una fóvea adquirida en el disco. - Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e inferior que en la temporal.

- Hemorragia en astilla en el margen papilar, etc.

Excavación del N. Óptico en Retinografía ● ESTUDIO OFTALMOLÓGICO COMPLETO: Debe incluir agudeza visual, examen biomicroscópico del segmento anterior y fondo de ojo. Las dos últimas exploraciones nos ayudarán a diferenciar los glaucomas primarios de los secundarios. ● OTRAS EXPLORACIONES: Existen otras pruebas que se utilizan para el diagnóstico del glaucoma: análisis de la capa de fibras nerviosas de la retina, estudio de la papila mediante láser de barrido, perimetría automatizada de longitud de onda corta (PALOC), etc. que son útiles principalmente para el diagnóstico precoz en pacientes sospechosos de glaucoma y en los que otras pruebas no han podido confirmar el diagnóstico. Sin embargo son pocos los centros que disponen de estas exploraciones. Una vez establecido el diagnóstico es fundamental un adecuado seguimiento por el oftalmólogo que pretende objetivar cambios en esos daños glaucomatosos ya establecidos.

CLASIFICACIÓN de los GLAUCOMAS: ETIOLÓG ICA Primario

CLINICA ► Agudo ► Crónico

Secunda rio

Congénit o

♦ Traumatismo ♦ Uveítis ♦ Diabetes ♦ Trombosis Venosa ♦ Facogénico

ANATÓMIC A Angulo cerrado Angulo Estrecho Angulo Abierto

GLAUCOMA PRIMARIO AGUDO de ANGULO CERRRADO: Surge por un bloqueo brusco del flujo del humor acuoso hacia el Ángulo Irido-corneal (Seno Camerular) por lo que suele ser un proceso sintomático dramático. Es el 2do tipo de glaucoma más frecuente (15% de todos los glaucomas); prevaleciendo más en la mujer que en el hombre (relación 4:1). Generalmente es Bilateral pero también puede ser unilateral. Afecta a personas mayores de 50 años, con ojos hipermétropes, donde el cristalino es grande y cámara anterior aplanada. Causas: Como se dijo, principalmente es la Hipermetropía (en estos pacientes predispuestos, situaciones violentas o emocionalmente angustiantes pueden provocar un ataque agudo). Manifestaciones Clínicas: Síntomas ♦ Dolor Ocular muy intenso que irradia a órbita, frente y cabeza (de distribución trigeminal). ♦ Disminución de la Agudeza Visual (hay visión bulto o visión luz) ♦ Halos o Anillos Iridizados al mirar una fuente de luz (se deben al Edema de Cornea) ♦ Anestesia Corneal

Signos ◊ Edema Palpebral ◊ Congestión Ocular Mixta (marcada) ◊ Edema Corneal Epitelial ◊ Cámara Ant. Baja o Poco Profunda (el Seno camerular no es visible debido al adosamieto de la cornea con la raíz del Iris y al edema corneal) ◊ Midriasis Moderada (pupila dilatada 4-5mm de diámetro, arreactiva) ◊ Aumento de la PIO (entre 60-80mmHg) El ojo tiene dureza pétrea la palpación ◊ A veces Catarata Glaucomatosa (manchas blancolechosas en el cristalino)

Diagnóstico diferencial:  Conjuntivitis Aguda  Queratitis  Iridociclitis (Uveítis Ant.) Tratamiento: El Glaucoma Agudo constituye una urgencia médica debido a que es una situación que amenaza gravemente la visión del paciente; por lo que ante la sospecha de este cuadro deberemos remitir urgente al paciente al especialista para un tratamiento apropiado. 1.- Las medidas farmacoterapéuticas emplear son:  Internar al paciente y derivar al especialista  Osmoterapia con hiperosmóticos como el Manitol al 10%, a una dosis de 1-2gr/kg de peso a pasar en 45 minutos. Esto crea una diferencia de presión osmótica entre el ojo y la sangre, que posibilita la salida de agua desde el órgano de la visión a la circulación. Consultar a un cardiólogo si el paciente además tiene una patología cardiovascular de base.  Pilocarpina al 1% tópica cada 15 minutos durante una hora, hasta que se consiga una adecuada miosis y posteriormente al 2% cada 6 horas; esto se realiza buscando producir una miosis y con eso reestablecer el flujo del humor acuoso.  Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica como la Acetazolamida (Diurético) Vía Oral (2 comp. de 250 mg) o Vía Intravenosa (500mg. i.v); esto inhibe la formación de Humor Acuoso, proceso en el cual es muy importante la Anhidrasa carbónica.  Corticoides tópicos: cada 6 horas para disminuir la congestión ocular y la inflamación asociada. 2.- El tratamiento Definitivo del Glaucoma Primario Agudo de Ángulo Cerrado es Quirúrgico, ya sea con Iridotomía periférica con láser de argón o Nd-YAG (que el oftalmólogo hará después de disminuir la PIO farmacológicamente) o mediante una Trabeculectomía. Glaucoma Primario AC subagudo o intermitente: Consiste en episodios de cierre angular que no abarcan totalmente la extensión de la malla trabecular por lo que no hay una detención total del flujo de salida de humor acuoso. Se produce una elevación importante de la PIO pero transitoria ya que el ángulo vuelve a abrirse espontáneamente.

Manifestaciones Clínica: Disminución de visión transitoria y fenómeno de halos alrededor de las luces, ambos debidos al edema corneal epitelial. Puede haber ligero dolor ocular asociado. Estos episodios se pueden repetir con cierta frecuencia y pueden desembocar en un GPAC agudo. Exploración: edema corneal epitelial, cámara anterior estrecha y aumento de PIO, estando ausentes la congestión ciliar y la midriasis fija. Si el episodio ha concluido sólo encontraremos una cámara anterior estrecha. Tratamiento: instilación de pilocarpina al 2 % cada 5 - 10 minutos hasta conseguir la miosis y abrir el ángulo. En el ojo contralateral también pondríamos realizar tratamiento profiláctico. El tratamiento definitivo es la realización de una iridotomía periférica con láser argón.

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO SIMPLE (Glaucoma Primario de Angulo Abierto)  Es la forma más frecuente de glaucoma.  Es una enfermedad insidiosa, bilateral, aunque generalmente asimétrica que cursa con elevación de la PIO.  Inicialmente no da sintomatología sino hasta que ya han transcurrido 10 o más años de evolución. Su diagnóstico, por lo general es casual, cuando el paciente consulta para corregir su presbicia (40-45 años de edad). Sin tratamiento conduce progresivamente a la atrofia óptica y ceguera ya que se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto, y presión intraocular por encima de 21 mmHg. Etiolopatología: Hay una alteración (a nivel molecular) en el sistema de drenaje del Humor Acuoso. La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27± 3 mmHg; de manera que sólo bastan pequeños aumentos de la PIO para que se dificulte su nutrición y con el tiempo se produzca una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa. Dicha excavación puede estimarse mediante la relación Excavación/Papila o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6 patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica. Epidemiología: La incidencia aumenta con la edad. La prevalencia en la población en general es del 2% en personas mayores de 40 años. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales. - Factores de riesgo:  Miopes.  Antecedentes Familiares de Diabetes o de Glaucoma  Se determinó una importante asociación positiva entre el antígeno HLA B35 y el desarrollo del Glaucoma Primario Crónico de Ángulo Abierto Síntomas: • Asintomático • Halos irizados • Alteración en la visión de cerca • Alteración en la visión de los colores

Signos: • PIO elevada • Alteración en el fondo de ojo • Deterioro del campo visual (inicialmente ocurre en la zonas periféricas y área perimacular; pero en etapas más avanzadas aparecen los Escotomas de Bjerrum, luego el campo visual se reduce a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis.) Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces al médico, si no piensa en ella Diagnóstico:

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Antecedenes Familiares (Diabetes, Glaucoma, Miopía acentuada) y Semiología

Ocular

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Tonometría: Ante La obtención de Valores sospechosos (21-25mmHg) resulta útil realizar una Curva de Presión Diaria (7 tomas de PIO por día cada 3 hs). Sin embargo debemos tener presente que normalmente la PIO suele elevarse hacia las 6 AM, mientras que tiende a disminuir entre las 22 y 24hs; igualmente dichas oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg. En pacientes glaucomatosos son frecuentes las oscilaciones o variaciones diurnas por encima de las cifras citadas. • Fondo de Ojo: En etapas avanzadas la Papila presenta una Gran Excavación Central que alcanza el borde temporal; Los vasos presentan rechazo nasal y resaltan sobre el borde papilar; la zona de la excavación el aspecto de la papila es pálido y atrófico. • Campimetría Computarizada: Permite una mejor y precoz detección de escotomas. En el glaucoma, los 1ros defectos en el campo visual se encuentra como escotomas aislados (Escotomas de Seidel) entre los 10° y 20° alrededor del punto de fijación; luego estos tienden a confluir en forma de arco (Escotoma Arciforme) y finalmente este se une a la Mancha Ciega (Escotoma de Bjerrum). Si persiste la hipertensión, los escotomas aumentan de tamaño hasta que el campo visual se reduce a una isla central (donde la Agudeza Visual permanece normal durante mucho tiempo) y a una medialuna periférica.

Tratamiento: 1)- Tratamiento Médico: Está indicado mientras sea capaz de mantener la PIO dentro de Valores Normales (debajo de 20mmmHg) a) Betabloqueantes (como el Timolol): Son los más efectivos y los de primera línea, actúan disminuyendo la producción de humor acuoso. Están contraindicados en pacientes con EPOC, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueo Aurículo–Ventricular o Bradicardia. b) Pilocarpina: Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la salida del acuoso. No se utilizan en la actualidad de forma generalizada por que producen efectos adversos locales importantes, como miopización del ojo, o cataratas c) Inhibidores de la Anidrasa Carbónica (dorzolamida): Actúan disminuyendo la secreción de humor acuoso. Los Tópicos (colirios), han de usarse en combinación con otros por su moderada eficacia. Los Sistémicos, son muy potentes, pero deben utilizarse en forma transitoria ya que tienen muchos efectos adversos. d) Derivados de las Prostaglandinas (Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost): Suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia sistémica. Son también fármacos de primera línea, y algunos estudios los consideran más potentes que los betabloqueantes. Actúa facilitando la salida del Humor Acuoso a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los betabloqueantes. A nivel ocular producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e hiperemia 2)- Tratamiento Quirúrgico: Se recurre a él cuando los medicamentos ya no son eficaces o no se toleran. A) Iridectomía periférica B) Trabeculectomia C) Trabeculoplastía Láser

G lauc la uc om a

G CC R II C O G LL AA U U CC O M MA A Ó ÓN O S II M P LL E T R A TA M IEN TO • M éd ico

1) B eta bl oqu ean te: T i m ol ol 2) P i l ocar pin a 3) I n hi bi do res de l a a ni dra ss a car ónbic a 4) D eri va d os d e las p r os tagl an di nas

• Q u irúrgico 1) I ri dectom ía periféri ca 2) T rab ecu lectom ia

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO ANGULO ESTRECHO (silente) – GLAUCOMO NORMOTENSIONAL  A diferencia de las formas anteriores aquí no hay elevación de la PIO. Solo existe un ángulo camerular estrecho y una cámara anterior poco profunda que suponen un riesgo de GPAC agudo o subagudo.  En aproximadamente la mitad de los casos el glaucoma se mantiene estable sin tratamiento mientras que en la otra mitad la evolución es progresiva y tendremos que realizar tratamiento hipotensor tratando de mantener la PIO por debajo de 12 mm Hg. Etiología: En estos Glaucomas se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen la irrigación de la cabeza del nervio óptico o bien una mayor vulnerabilidad de las fibras del nervio óptico a niveles normales de PIO. Clínica: Es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma primario de ángulo abierto a excepción de que en estos pacientes no es posible detectar nunca una PIO superior a 21 mm Hg, incluso aunque realicemos curvas tensionales a lo largo del día. Tratamiento: En este tipo de glaucoma son útiles aquellos hipotensores con propiedades vasoprotectoras y neuroprotectoras como el betaxolol, la brimonidina y la dorzolamida. También podrían ser útiles los antagonistas del calcio por la mejora del flujo que conllevan en la cabeza del nervio óptico. También tiene muy buen resultado la realización de iridotomía periférica. GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO DE ANGULO CERRADO El cierre angular se va producir por una formación de sinequias que se extienden progresivamente sobre el ángulo camerular con el consiguiente aumento crónico de la PIO. También puede ocurrir que aparezca tras episodios subagudos previos o bien asociado a GPAA. Clínica: igual al Glaucoma Primario Crónico de Angulo Abierto es silente. Se diferencian en los posibles antecedentes de episodios subagudos de cierre angular y en la profundidad de la cámara anterior. Diagnóstico: A la gonioscopía presenta un grado variable de cierre angular cámara anterior poco profunda sin otros hallazgos. Tratamiento: realización de una iridotomía periférica. En caso de que no fuese suficiente para controlar la PIO instauraríamos tratamiento médico o incluso reaizar una trabeculectomía.

GLAUCOMAS SECUNDARIOS Son aquellos que surgen después de afecciones oculares diversas y suponen un 20-30 % de los glaucomas. Pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado. - Los de Ángulo Cerrado → Glaucoma Neovascular, Glaucoma Facogénico y algunos Glaucomas Inflamatorios y Postquirúrgicos. - Los de Ángulo Abierto → cuando existe una obstrucción trabecular causada por células inflamatorias o tumorales, pigmento, sangre, etc. Pertenecen a este grupo: glaucoma inflamatorio, glaucoma pseudoexfoliativo glaucoma pigmentario, glaucoma facolítico, glaucoma postquirúrgicos, glaucomas por tumores intraoculares, glaucoma por recesión angular, etc. I.- Glaucoma Inflamatorio Secundario a Iridociclitis (Uveítis Anterior) = Procesos inflamatorios de este tipo pueden causar el incremento unilateral de la PIO y con ello un glaucoma secundario. En todos ellos existen signos de la uveítis que los originó ● Etiología: - Bloqueo pupilar debido a una sinequia anular entre el iris y el cristalino (seclusión pupilar). Se produce un abombamiento del iris hacia delante (iris bombé) y un cierre angular por aposición del iris a las trabeculas. - Formación progresiva sinequias o adherencias anteriores periféricas iridocorneanas, en el ángulo trabecular (Goniosinequias).

- Obstrucción de la malla trabecular con detritus y células inflamatorias.

Glaucoma

● Tratamiento: El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides, principalmente tópicos, para controlar la inflamación junto a tratamiento hipotensor tópico e incluso sistémico. En caso de seclusión pupilar una iridotomía resuelve el bloqueo pupilar.

Iris Bombé

GLAUC GLAUC

Sinequia Anterior por uveítis anterior

II.- Glaucoma Facogénico = Secundario a alteraciones de la Forma, la Posición, el Volumen o la Estructura del Cristalino Etiología: Total del Cristalino → El Cristalino pasa por completo a la Cámara Anterior Luxación Parcial del Cristalino → Parte del Cristalino pasa hacia la Cámara Anterior

Glaucoma

Sd de Marchesani → Trastorno Hereditario del tej. Conectivo caracterizado por Esferofaquia (cristalino esférico) Miopía Severa (defecto en la curva del cristalino), Luxación o ectopía congénita del Cristalino Asociada a Braquicefalia (apariencia corta y ancha de la cabeza, por crecimiento lateral excesivo), anodoncia (falta de dientes) y/o oligodoncia (numero de dientes inferior a lo normal), Braquidactilia (acortamiento anormal de los dedos y limitación en la movilidad articular), Displasias Epifisarias y Diafisarias con retraso en la maduración ósea. Sd de Marfáan → Trastorno Hereditario del Tej. Coenctivo por defecto del gen fibrilina – 1 (pilar fundamental en los tej. elásticos) se caracteriza por estatura elevada, con brazos y piernas delgadas, aracnodactilia (dedos como araña), Escoliosis, Pie plano y Pectus Excavatum; estos pacientes también suelen presentar defectos en las válvulas cardíacasy frecuentemente presentan Coloboma del Iris, dislocación del Cristalino (cristalino fuera de la posición normal), Miopía, Dificultad Visual y a veces desprendimiento de retina. Catarata Intumescentes → Alteración en el Volúmen del Cristalino Catarata Hipermadura → Alteración en la estructura del cristalino

GLA GLA

Glaucom

III.- Glaucoma Neovascular = Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologías siendo las principales:  La Retinopatía Diabética Proliferativa  La Obstrucción (Trombosis) de la Vena Central de la Retina.  Otras causas menos frecuentes son la Obstrucción de la Arteria Central de la Retina, Enfermedad Obstructiva de la Carótida, etc. Sea cual fuere la etiología, todas comparten un denominador común: la isquemia crónica de una zona extensa de la retina que va a producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez genera la formación de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y en el ángulo camerular. Es importante destacar que es un glaucoma secundario que una vez establecido es de muy mal pronóstico, el cual es evitable si lo sospechamos inicialmente en pacientes con antecedentes de las etiologías antes mencionadas. Distinguimos tres estadios: 1.- Rubeosis iridis: aparecen neovasos inicialmente en el esfínter del iris y desde aquí van a ir extendiéndose en sentido radial al resto de su superficie. No hay aumento de la PIO ni

glaucoma propiamente dicho. El tratamiento sería la fotocoagulación con láser de argón que conseguiría detener la progresión e incluso la involución de los neovasos en un elevado porcentaje de pacientes. 2.- Glaucoma secundario de ángulo abierto: El ángulo se tapiza por una membrana fibrovascular que va a impedir el correcto funcionamiento de la Malla Trabecular. La PIO se eleva. Aquí el tratamiento sería la también la fotocoagulación junto a tratamiento antiglaucomatoso similar al empleado para el tratamiento del GPC AA (Glaucoma Crónico Simple). 3.- Glaucoma secundario de ángulo cerrado: El tejido fibrovascular en el seno camerular se contrae y se produce una aposición y sinequias del iris a la Malla Trabecular. El cuadro clínico es similar a un glaucoma primario agudo de ángulo cerrado (dolor, disminución muy importante de la agudeza visual, hiperemia ciliar, edema corneal y gran aumento de la PIO); pero existen tres puntos clave para diferenciarlo: a) Antecedentes de mala visión en el ojo con trombosis venosa retiniana, diabetes, etc. b) Visualización a simple vista de Neovasos sobre el Iris (si son de suficiente calibre). c) Si exploramos, con una luz, la profundidad de la Cámara Anterior veremos que la misma es amplia. Tratamiento: Hipotensores oculares junto a Atropina y Corticoides para disminuir la inflamación y el dolor. Si los medios están transparentes realizamos una fotocoagulación panretiniana y si por contrario están opacos una crioterapia panretiniana. Si con tratamiento médico la PIO no desciende suficientemente se deberá de implantar un dispositivo de drenaje (válvulas o tubos) o realizar un procedimiento ciclodestructivo con láser NdYAG o con frío. Finalmente si el paciente no conserva una visión útil y la sintomatología no se controla con atropina y corticoides podemos realizar una neurolisis alcohólica (inyección retrobulbar de alcohol). IV.- Glaucoma Inducido por Medicamentos (Esteroides) = La administración crónica de esteroides tanto por vía tópica como vía sistémica produce un glaucoma similar al GPCAA (simple). El mecanismo parece ser un aumento de la resistencia al flujo de humor acuoso a través de la Malla Trabecular. Su tratamiento consiste en retirar estos fármacos con lo que las cifras de PIO vuelven a la normalidad. Es importante destacar que para que se produzca una elevación de las cifras de PIO se precisan al menos entre 2 y 4 semanas de tratamiento por lo que, de ser necesarios, se pueden utilizar corticoides tópicos o vía general en pacientes glaucomatosos durante estos periodos de tiempo sin ningún miedo a agravar su patología.

GLAUCOMA CONGÉNITO  La afección está ligada a una herencia autosómica recesiva que se presenta en el momento del nacimiento (25%) o durante los 2 primeros años de vida (85%). Suele ser más bilateral (75%) que unilateral. Es considerado como el Glaucoma Más urgente de tratar ya que es una causal importante de ceguera infantil.  Ocurre 1 caso cada 10.000; afectando más a los varones.  Dada la gravedad del cuadro del glaucoma congénito, siempre que exista un índice de sospecha razonable (lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, aumento del tamaño corneal o del globo y/o turbidez corneal) el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo con carácter urgente. Etiología: Se debe a una detención del desarrollo del Seno (Ángulo) Camerular debido a la presencia de Restos Mesodérmicos Patológicos en el en dicho ángulo de la cámara anterior que obstruyen el trabeculado y por ende el drenaje del Humor Acuoso. Síntomas:  Fotofobia Signos:

Glaucoma

GLAU GLA

• Buftalmos = (Ojo de Buey) El aumento de tamaño del ojo se debe a la distensión de la córnea y la esclerótica. A veces uno de los Ojos es más grande que el otro y es uno de los principales Motivos de Consulta de los padres. • Sg de Mooren = Pestañas grandes y arqueadas • Epífora = Persistente aumento del lagrimeo (debido al desborde de lagrimas) • Blefaroespasmo = Contracción involuntaria, bilateral, sostenida de los músculos orbiculares de los párpados, aislado o asociado a Distonía Oromandibular • Edema de córnea = produce el agrandamiento de la córnea, su opacificación y la aparición de roturas en su cara posterior (Memb. de Descemet y Endotelio) • Aumento del diámetro corneal = Producto del edema corneal • Estrías Horizontales de Habbs = Se producen por la rotura del endotelio corneal y la Memb. de Descemet (producto del edema corneal), dichas estructuras al cicatrizar dejan este tipo de estrías, es decir que indican que se produjeron de adentro hacia fuera (por la patología); pero de si las estrías se dispusieran verticalmente indicarían que su origen es externo (por ej. un golpe externo, muy típicos en el maltrato infantil). • PIO elevada • Fondo de Ojo = Revela Excavación de Papila • Hay perdida del Campo Visual y disminución de la visión Diagnóstico:  Tonometría  Gonoscopía (bajo anestesia gral.)  Fondo de Ojo

Glaucom Glauco

 Medición de la Longitud Axil del Ojo con ecografía

(sin anestesia gral.)

Diagnóstico Diferencial: • Dacrioestenosis • Conjuntivitis del RN TRATAMIENTO (debe ser Precoz) Durante el tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la cirugía realizamos tratamiento médico con hipotensores oculares tópicos como los betabloqueantes, acetazolamida oral o ambos. Quirúrgico: 1) Goniotomía 2) Trabeculotomía 3) Trabeculectomía

ALGUNOS FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS GRUPOS

FÁRMACOS

MODO DE ACCION

Colinérgicos (vía tópica)

Pilocarpina (Colircusi Pilocarpina, Colirio Oculos Pilocarpina, Isopto Carpina, Pilocarpina Llorens)

Aumentan la eliminación del humor acuoso. La contracción del músculo ciliar y del esfínter del iris facilita el flujo del humor acuoso a través de la estructura trabecular y su eliminación por el conducto de Schlemm.

Adrenérgicos (vía tópica)

Apraclonidina ( Iopimax ) Brimonidina ( Alphagan) Clonidina ( Isoglaucon) Dipivefrina ( Diopine, Glaudrops)

No es bien conocido. Es probable que favorezcan la eliminación del humor acuoso, pero también es posible que la vasoconstricción disminuya la producción de humor. Clonidina, brimonidina y apraclonidina son agonistas a 2 adrenérgicos.

Betaxolol ( Betaxolol Alcon, Betoptic) Carteolol ( Elebloc, Mikelan Betabloqueante oftálmico) s Levobunolol ( Betagan) Vía tópica Metipranolol ( Albetal) Timolol ( Cosopt, Cusimolol, Nyolol Timoftol, Timolol Geminis, Unitimoftol)

Disminuyen la formación del humor acuoso por el cuerpo ciliar.

Bimatoprost ( Lumigan) Prostaglandinas Latanoprost ( Xalatan) Vía tópica Travoprost ( Travatan)

Su eficacia está ligada a un efecto vasodilatador local, que mejora el drenaje uveoescleral.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Hiperosmóticos

Acetazolamida oral ( Diamox, Edemox) Brinzolamida tópica ( Azopt) Diclofenamida oral ( Glauconide) Dorzolamida tópica ( Trusopt)

La inhibición de la anhidrasa carbónica ocular disminuye la formación de humos acuoso.

Glicerina Isosorbida Manitol Urea

Al aumentar la osmolaridad de la sangre, se produce salida de líquido desde dentro del globo ocular al torrente sanguíneo. Reducen el volumen del cuerpo vítreo

ANEXO Beta-Bloqueante tópico, es un primer tratamiento muy utilizado que tiene la comodidad de aplicarse una o dos veces al día y que, sobre todo, no altera el diámetro pupilar y no produce alteraciones en la acomodación, visión borrosa, fotofobia, etc., como ocurre con los mióticos o los alfa-adrenérgicos. Su único inconveniente es que debe darse con precaución a pacientes con asma o bradicardia, porque puede tener absorción sistémica significativa. Los inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica son una alternativa a considerar en los casos en que el betabloqueante esté contraindicado. La pilocarpina es un medicamento antiguo pero tan eficaz como los betabloqueantes, cuyos principales inconvenientes son que debe ser aplicado cuatro veces al día y los problemas derivados de la miosis, así como producir espasmos en la acomodación que pueden ser particularmente molestos en los pacientes jóvenes. La adrenalina (epinefrina) puede administrarse dos veces al día pero causa con frecuencia irritación ocular y problemas de hipersensibilidad. Probablemente, el mejor es dipivefrina. El latanoprost, que es un derivado de la prostaglandina F 2 a (PGF 2 a), disminuye entre un 20% y un 40% la presión intraocular, manteniendo el efecto durante todo un día con una única administración local (0,005%). Su efecto hipotensor ocular es, por tanto, uno de los más marcados. El latanoprost parece producir una menor incidencia de efectos adversos sistémicos que los betabloqueantes y otros fármacos antiglaucomatosos. Por el contrario, la incidencia de efectos locales es algo mayor, con un mayor porcentaje de casos de hiperemia conjuntival y otras manifestaciones. La eficacia del latanoprost ha sido ampliamente contrastada. En comparación con timolol, latanoprost presenta una cierta superioridad en cuanto al grado de reducción de la presión intraocular. El efecto parece mantenerse durante períodos largos de tratamiento, sin merma apreciable del grado de actividad. Un porcentaje variable (2-7%) de pacientes tratados durante seis meses y hasta un 15% en los tratados durante un año, experimentan un aumento de la pigmentación del iris, más manifiesta en los ojos de color claro (azul, gris, etc.). La acumulación de pigmento oscuro (marrón) tiende a localizarse en la porción central del iris. Con la continuación, el color del iris tiende a hacerse más uniforme, aunque más oscuro que antes del tratamiento. Tras la comercialización del latanoprost han tenido lugar, en 2002, las del travoprost y del bimatoprost, similares en propiedades y eficacia al latanoprost. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (AC) utilizados en el tratamiento del glaucoma en ángulo abierto actúan preferentemente sobre una de las isoformas del enzima, concretamente sobre la de tipo II. Este enzima cataliza la reacción reversible que implica la hidratación del dióxido de carbono (CO 2) y la correspondiente deshidratación del ácido carbónico (CO3H2). LA AC II juega un papel clave en el control de la producción de humor acuoso y la presión intraocular. LA CA II se encuentra fundamentalmente en el cuerpo ciliar del ojo y actúa reduciendo las concentraciones de ion bicarbonato (CO 3 H -) en el fluido ocular. Esto conduce a una reducción del humor acuoso y, consiguientemente, a una disminución de la presión intraocular. La AC II está también presente en los eritrocitos y en otras células capaces de secretar hidrógeno o compuestos hidrogenados.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía sistémica son muy potentes, pero la tolerancia a largo plazo no es demasiado buena: es frecuente un cuadro de malestar general, anorexia, pérdida de peso, etc. También son corrientes las molestias grastrointestinales. Los efectos secundarios son dependientes de dosis y frecuentemente asociados a la acidosis sistémica. En cualquier caso ocurre a veces que pacientes que no toleran un inhibidor de la anhidrasa carbónica responden a otro. En el caso de falta de respuesta satisfactoria, puede intentarse un tratamiento combinado. En estos momentos el más conveniente como primera elección es betabloqueante + inhibidor de anhidrasa carbónica. Otras alternativas son los betabloqueantes con mióticos o con inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral. Sorprendentemente la asociación de adrenérgico con betabloqueantes no es antagónica, sino también aditiva, pero algunos autores expresan dudas sobre la conveniencia de esta asociación. En los casos en que el tratamiento farmacológico es insuficiente para frenar el desarrollo de las lesiones del nervio óptico en los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto y del glaucoma normotensional, puede requerirse una o más intervenciones quirúrgicas. La forma de terapia quirúrgica más comúnmente empleada consiste en una intervención de filtración protegida. Consiste en practicar un pequeño agujero en la esclera, con el fin de permitir el drenaje del humor acuoso, de forma controlada, para almacenarse bajo la conjuntiva, formando una ampolla de filtración. El principal problema que plantea esta intervención consiste en que los pacientes tienden a presentar un mayor riesgo de endoftalmitis. Otra forma de intervención quirúrgica cada vez más en auge, incluso como tratamiento inicial, es l a trabeculoplastia mediante láser. También puede realizarse en aquellos pacientes en los que el tratamiento farmacológico no es eficaz o no es tolerado. La técnica consiste en la aplicación de impactos de láser en 180 o 360º de la malla trabecular, con el fin de mejorar su función y reducir de este modo la presión intraocular. Sin embargo, una de las limitaciones actuales de esta técnica consiste en que al cabo de 2 a 5 años, la mitad de los pacientes suelen requerir tratamiento farmacológico o quirúrgico adicional, debido a un nuevo incremento de la PIO. El farmacéutico desempeña una importante labor sanitaria, tanto desde el punto de vista preventivo como paliativo, en los pacientes afectados por este daño ocular. En primer lugar, puede contribuir a la detección precoz de la enfermedad. Aunque en la mayoría de los casos no se puede prevenir el desarrollo del glaucoma, si se detecta de forma temprana e instaura un tratamiento, se puede evitar la progresión hacia la ceguera. Así, ante determinados signos como dificultad para enfocar, visión de puntos y de halos alrededor de las luces y enrojecimiento y picor de los ojos, el farmacéutico recomendará al paciente que acuda lo antes posible al oftalmólogo para que éste lleve a cabo una revisión oftalmológica exhaustiva. Determinados factores de riesgo tales como edad avanzada, antecedentes familiares, diagnóstico de diabetes o alteraciones previas de la visión, pueden incrementar la sospecha de glaucoma. En segundo lugar, y una vez se ha llevado a cabo el diagnostico de glaucoma, el papel del farmacéutico es esencial en el seguimiento farmacoterapéutico del paciente. Hay que tener en cuenta que los medicamentos utilizados para el tratamiento del glaucoma están contraindicados en la mayoría de alteraciones cardiovasculares graves, así como de asma crónico o EPOC. Por otra parte, existe un gran número de medicamentos que a su vez están contraindicados en caso de glaucoma. En líneas generales los vasoconstrictores, que limitan el drenaje de humor acuoso y los fármacos con propiedades anticolinérgicas incrementan la presión intraocular, debido a que producen la contracción de los músculos del ojo. Por este motivo se debe evitar en la medida de lo posible o usarse con precaución: • anticolinérgicos (atropina, escopolamina...) • antidepresivos tricíclicos. • antagonistas H 1 (especialmente, los más antiguos: meclozina, difenhidramina, clorfenamina, etc) • inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina y otros AINE) • corticoides, tanto de aplicación oftálmica como sistémicos (budesónido, deflazacort...) • vasoconstrictores nasales (nafazolina, oximetazolina, etc) • broncodilatadores • antiarrítmicos (con propiedades anticolinérgicas: quinidina, etc), etc