• Author / Uploaded
• RicardoDavidGarciaDelaRosa

• Categories
• Glaucoma
• Ojo humano
• Córnea
• Visión
• Sistema visual

Citation preview

ANATOMÍA DEL ÁNGULO IRIDOCORNEAL. CONCEPTO DE ÁNGULO: Para Sampaolesi el seno o ángulo iridocorneal es la parte más periférica de la cámara anterior donde se reúnen la pared anterior o escleral con la pared posterior o iridiana, por medio de un segmento curvo, constituido por la cara interna del cuerpo ciliar. El ángulo también ha sido definido como una estructura anatómica de la cara anterior del globo ocular consecuencia de la convergencia de la pared corneoescleral que forma la parte anteroexterna y la posterointerna, cilioiridiana, con el correspondiente vértice (figura 1). Por tanto, en cuanto a los límites del ángulo iridocorneal, en su pared externa, está constituido por el limbo esclerocorneal. Se considera como límite anterior del limbo un plano trazado por el extremo de la membrana de Bowman que pasa también por el de la membrana de Descemet.

Figura 1: Histología del ángulo camerular (Extraído de Tasman W, Jaeger E. Duane's Ophthalmology. Lippincott Williams & Wilkins. 2002).

El límite posterior del limbo esclerocorneal está también delimitado por un plano perpendicular al ojo que pasa por el espolón escleral a 1,5 mm por detrás del polo anterior. La pared interna del limbo esclerocorneal está bañada por el humor acuoso. Para Ortiz los tejidos corneoesclerales presentan unas formaciones especiales: el canal de Schlemm, la red trabecular y el espolón escleral. Los límites del ángulo en su pared interna estarían constituidos por delante por la línea de Schwalbe y por detrás por el último pliegue de contracción del iris. Por ello podemos considerar, de acuerdo con los conceptos de ángulo antes expuestos que está compuesto por tres partes: pared anteroexterna (porción corneoescleral), vértice del ángulo, y pared postero-interna (porción uveal). Externamente el ángulo se corresponde con el limbo esclerocorneal.

Entre la pared interna y la pared externa se encuentran las estructuras clave del sistema de drenaje del humor acuoso. De forma muy didáctica y gráfica Sampaolesi10 define y organiza las estructuras contenidas en la transición corneoescleral describiendo al seno camerular como una estructura formada por la esclera que en su extremidad anterior emite tres prolongaciones: el limbo, el septum escleral y el espolón escleral (figura 2).

En la descripción clásica el espolón escleral se detalla como una estructura aparte que se encontraría por detrás del septum donde la esclera forma un rodete angular o espolón angular al corte con su vértice dirigido hacia la cámara anterior, constituido por una condensación de fibras de trayecto circular. Según esta idea el espolón delimita con el septum un espacio excavado en la esclera donde se aloja el canal de Schlemm denominado surco circular o escleral. El ángulo desde un punto de vista anatómico, y con una considerable importancia quirúrgica, se encuentra en la parte interna del limbo esclerocorneal. Por ello casi siempre se ha definido el ángulo desde un punto de vista de su pared interna y con menor importancia desde el punto de vista de su pared externa. Actualmente esta relación externa adquiere una gran importancia ya que la OCT nos permite relacionar la pared externa, o limbo esclerocorneal y la pared interna (figura 3).

Figura 3: Corte histológico del ángulo camerular (Extraído de Tasman W, Jaeger E. Duane's Ophthalmology. Lippincott Williams & Wilkins).

HISTOLOGÍA DEL ÁNGULO. CÓRNEA: La córnea es una estructura lenticular convexo-cóncava transparente y depresible. No posee vasos y la distribución de las fibras de colágeno que la forman permiten esa transparencia. La cara anterior de la córnea tiene un diámetro transversal de 12 mm y vertical de 11 mm. La cara posterior tiene un diámetro de 12 mm. El grosor es variable siendo a nivel central de 0,5-0,8 mm y alcanzando en la periferia 1 mm. Histológicamente la córnea está compuesta por cinco capas: - El epitelio corneal es de tipo plano poliestratificado no queratinizado. Tiene un espesor de 50 micras y constituye un 10% del total de la córnea. - La membrana de Bowman, está formada por fibras de colágeno y sustancia fundamental. Tiene un grosor de 8 a 14 micras. - El estroma está formado por láminas de colágeno, fibroblastos y sustancia fundamental. El estroma ocupa el 85-90% del total de la córnea con un espesor de aproximadamente 500 micras. Las fibras de colágeno están dispuestas de forma paralela, y a medida que se aproximan a la membrana de Descemet son más finas. La sustancia fundamental compuesta por mucoproteínas y glicoproteínas envuelve éstas fibras. Por último los fibroblastos se disponen entre las laminillas. - La membrana de Descemet está formada por fibras de colágeno que se distribuyen en estratos de forma ordenada. En el adulto tiene un espesor de 8-10 micras y en el nacimiento es de 2-3 micras. El anillo de Schwalbe rodea lateralmente a la membrana de Descemet con un trayecto circular de sus fibras de colágeno. - El endotelio está formado por una capa de células hexagonales con un núcleo ovoide o central. Su función es el transporte de sustancias y la síntesis de algunos componentes de la membrana de Descemet.

ESCLERÓTICA: Es la capa que mantiene la forma y ofrece protección del globo ocular dada su elasticidad y solidez. Tiene un espesor variable, entre 0,9 y 1,2 mm en las porciones anterior y posterior, y 0,6 mm en la porción media. La lámina fusca separa la coroides de la cara interna de la esclerótica. La esclera está formada por fibras de colágeno y fibras elásticas, su naturaleza y distribución caracterizan su patrón de comportamiento en la OCT. Las de colágeno se disponen en fascículos con direcciones variables según la zona en la que se encuentren. A nivel corneal las fibras de colágena de la esclerótica se continúan directamente con las de la córnea: su ordenación más regular y precisa determina una cierta transparencia en una pequeña región que recibe el nombre de limbo esclerocorneal.

Cabe destacar el espolón escleral por su importancia en la anatomía del ángulo. Es un saliente del tejido escleral que se insinúa entre el tendón del músculo ciliar y el canal de Schlemm. Es el lugar de inserción de la porción longitudinal del musculo ciliar y de las fibras de la malla trabecular (figura 4). Se trata de un anillo circular de colágeno que rodea la totalidad del limbo esclerocorneal por su parte interna limitando por detrás a la malla trabecular. Es una zona diferenciada de la esclera, de la que forma parte y donde tienen su inserción posterior la mayor parte de las capas (trabéculas) que componen la malla trabecular. Se compone microscópicamente de fibras de colágena y elásticas con orientación circunferencial. LÍNEA DE SCHWALBE La línea de Schwalbe es una elevación irregular, de entre 50 y 150 micras de ancho que recorre el globo de manera circunferencial. Está localizada en la porción más periférica de la córnea, inmediatamente por delante de la malla trabecular siendo el límite entre el endotelio corneal y la malla. Es el punto dónde se encuentra el límite posterior de la membrana de Descemet y se inserta la malla trabecular en el estroma corneal. Las células secretoras de la línea de Schwalbe producen un material fosfolipídico que facilita el drenaje de humor acuoso. Desde un punto de vista de la OCT podemos identificarla, en teoría, por tres signos. En primer lugar, porque es una estructura que puede ser prominente, caso en el que es fácilmente identificable en la tomografía. En el caso de que no protruya, se puede identificar como una transición de tejido transparente (correspondiente a la córnea) a un tejido opaco, el tejido translúcido blanquecino de la

red trabecular. Y un tercer signo puede ser el cambio en la curvatura, ya que la curvatura corneal es mayor y más pronunciada que la escleral. ÚVEA:  Iris: El iris es la parte anterior de la úvea. Nace de la parte más anterior del cuerpo ciliar justo antes de los procesos ciliares. Por delante de su nacimiento en el cuerpo ciliar todavía queda una parte de cuerpo ciliar entre la raíz del iris y el espolón escleral, denominada “banda ciliar”. Respecto a la anatomía macroscópica, en la cara anterior encontramos regiones bien diferenciadas que tienen interés desde el punto de vista de la OCT: - Reborde pupilar: formado por extensiones de las capas posteriores del epitelio pigmentario en el margen pupilar. - Zona pupilar: es la porción del iris entre la pupila y el collarete. - Collarete: Se trata de la porción más gruesa del iris que separa la zona pupilar de la zona ciliar. Las criptas del iris (Criptas de Fuchs) que se sitúan a ambos lados del collarete, están orientadas de forma radial. - Zona ciliar: Es la porción del iris situada entre el collarete y el cuerpo ciliar. Puede dividirse a su vez en dos zonas. En raíz del iris, en la que el iris se hace más delgado, y es la zona más fina y periférica de la zona ciliar, y en las crestas radiales, que contienen vasos sanguíneos y tejido conectivo que se extienden desde el iris periférico hacia el collarete. - También están presentes los pliegues concéntricos circulares de contracción y criptas periféricas (ciliares). En la cara posterior del iris no encontramos estructuras de interés tomográfico.  Cuerpo ciliar: El cuerpo ciliar es la porción del tracto uveal que se encuentra entre el iris y la coroides. Aunque tiene importancia en la configuración del ángulo presenta escaso interés en la OCT dado que la transmisión de la luz es muy deficiente por la presencia de pigmento. La única estructura relevante en la OCT es la denominada banda ciliar, que representa la cara anterior del cuerpo ciliar y que está en contacto con el humor acuoso de la cámara anterior. Inmediatamente por detrás de la misma nace el iris. Por detrás de la raíz del iris y antes del comienzo de los procesos ciliares, queda una parte de la cara anterior del cuerpo ciliar, el llamado “surco ciliar”, revestido por epitelio pigmentario iridiano. El cuerpo ciliar se continúa anteriormente con el espolón escleral (1,5 mm posterior al limbo) mediante las lamelas supraciliares, lateralmente al iris y medialmente al cristalino, y posteriormente con la ora serrata y la coroides.

La porción posterior del cuerpo ciliar tiene una superficie plana y se la conoce como pars plana, en cambio la porción anterior del cuerpo ciliar tiene entre 70 y 80 procesos ciliares en su superficie interna recibiendo el nombre de pars plicata.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO:  Malla trabecular: La red trabecular es un filtro para el paso del humor acuoso desde la cámara anterior del ojo a nivel del ángulo irido-corneal hasta el canal de Schlemm. Está formada por la red corneoescleral y la red uveal. La porción corneoescleral se extiende desde el final de la membrana de Descemet y el endotelio corneal hasta el espolón escleral. Y la porción uveal de la red trabecular se extiende desde el cuerpo ciliar hasta el espolón escleral. Los cordones uveales están cubiertos por endotelio y se ramifican profusamente uniéndose entre sí o con la malla corneoescleral adyacente a ellos (figura 5). La malla trabecular tiene dos partes: - Anterior (no filtrante, no pigmentada): sobre la corneoesclera hasta el septum. Comienza en la línea de Schwalbe y no tiene contacto con el canal de Schlemm. En la región no filtrante la membrana de Descemet se continúa con su borde posterior dividiéndose en lamelas que se continúan con la membrana basal de las células trabeculares. En la zona de transición desde la cornea hasta la región filtrante de la malla trabecular se diferencian cuatro zonas con diferencias histológicas y citológicas. - Posterior (o filtrante): Recubre la pared interna del canal de Schlemm. La malla trabecular filtrante tiene tres porciones anatómica y funcionalmente distintas, como son la malla uveal, que es la más interna, la malla corneoescleral o zona intermedia, y la zona más externa o la lámina cribiforme (también denominada tejido yuxtacanalicular o malla endotelial). La malla trabecular está compuesta por un gran número de láminas de tejido conjuntivo aplanadas y fenestradas y por trabéculas anastomosadas y ramificadas. Estas láminas se localizan en la porción uveal y porción corneoescleral de la malla trabecular. La primera es adyacente a la cámara anterior y consta de una a tres capas de bandas o lamelas trabeculares que se extienden desde la raíz del iris y el cuerpo ciliar hasta la córnea periférica, cerca del final de la membrana de Descemet (línea de Schwalbe). La malla trabecular corneoescleral consta de 8 a 15 capas de láminas trabeculares, que son más anchas que las de la porción uveal.

Estas láminas se extienden desde el espolón escleral a la pared lateral del surco escleral interno. La tercera parte de la malla es el tejido yuxtacanalicular o malla cribiforme, que en realidad constituye la pared interna del canal de Schlemm. El tejido yuxtacanalicular es la porción más pequeña de la malla trabecular, con un grosor de 2-20 micras. No forma láminas o bandas conectivas, sino que está formado por tejido conectivo que incluye de dos a cinco capas de células dispersas imbuidas en una matriz extracelular fibrilar poco organizada. Las células del tejido yuxtacanalicular forman largos procesos por lo que se unen entre ellas, o bien a las fibras de la matriz extracelular o a las células del endotelio del canal de Schlemm. Los espacios entre las células del tejido yuxtacanalicular y las fibras de la matriz extracelular sirven de vía para el flujo del HA. Cada lámina trabecular de la malla trabecular uveal o corneoescleral contiene colágeno y fibras elásticas en una disposición muy compacta. El colágeno es predominantemente de tipo I y III, mientras que las fibras elásticas, situadas en el núcleo de la lámina, difieren del resto del organismo, pues contienen considerables cantidades de material electrodenso. Las láminas trabeculares están revestidas por completo por un endotelio plano, continuación del corneal, que reposa en una membrana basal rica en colágeno tipo IV y laminina. Limitan un sistema laberíntico de estrechos pasillos, los espacios intertrabeculares, que comunican con la cámara anterior y que están llenos de HA. Las células trabeculares tienen capacidad fagocítica y con la edad van adquiriendo gran cantidad de gránulos de pigmento en su citoplasma (procedente en su mayoría del iris), lo que confiere al trabeculum un aspecto marronáceo. La región de la malla trabecular que contiene un alto número de células pigmentadas parece localizarse de forma preferente junto a los canales colectores, lo que sugiere la existencia de “vías preferentes” en el drenaje del humor acuoso. Dado que el canal de Schlemm es más corto en dirección anteroposterior que la malla trabecular, se distingue una porción “filtrante” de la malla trabecular de una no filtrante, que no tiene canal de Schlemm junto a su porción externa.18 Debido a su alta porosidad, la porción uveal y la porción corneoescleral de la malla trabecular no proporcionan una resistencia significativa al flujo de HA. Por el contrario existe fuerte evidencia de que la resistencia al flujo normal de HA reside en la pared interna del canal de Schlemm6 ,15, que está formado por el tejido yuxtacanalicular y el endotelio de la cara interna del canal.  Canal de Schlemm: El canal de Schlemm es un canal circular único o doble incluido en el surco escleral. Su diámetro sagital oscila entre 350 y 500 micras ya que no es uniforme ni en forma ni en tamaño y con frecuencia se divide en dos canales separados por un septo.6 ,14,20,21 . Es un canal vascular que se dispone alrededor del globo. Este canal está rodeado por esclera, malla trabecular y el espolón escleral. El diámetro del canal depende de la PIO, así cuando la presión está muy elevada este canal se encuentra ausente, sin embargo, con presiones bajas el calibre del canal aumenta (figura 6).

En su parte anterior está frecuentemente colapsado, y en su parte posterior es más ancho con extensiones a la malla trabecular denominados canales colectores de Sondermann. Su capa endotelial se continúa con la del Schlemm y se consideran divertículos para aumentar la superficie de filtración. El canal de Schlemm tiene como función participar en el drenaje del humor acuoso que va desde la cámara anterior hasta la malla trabecular, atravesando el propio canal para después llegar a los plexos venosos epiesclerales. El canal de Schlemm tiene un perfil varicoso y en algunos puntos se divide en ramas irregulares que vuelven a reunirse (figura 7). La pared del canal está constituida por un endotelio, una lámina basal discontinua y una delgada capa de tejido conectivo. 20 Sobre la pared externa del canal, esto es, hacia el estroma limbar, el endotelio es extraordinariamente delgado.26 Sin embargo en la pared interna del canal, hacia la malla trabecular, el endotelio muestra grandes variaciones de espesor según las diferentes técnicas de preparación, conteniendo grandes vacuolas intra o intercelulares que comunican con los espacios intertrabeculares. Parece que estas vacuolas están implicadas en el proceso de absorción del HA desde la cámara anterior, formándose en respuesta al gradiente de presión del flujo. Se han descrito además unos poros paracelulares, que tienen gran importancia en la resistencia al flujo de HA, aunque parece que los valores clásicos de un 10-48% deben ser revisados al alza. La luz del canal de Schlemm no comunica directamente con los espacios de la malla trabecular, sino que está separada de estos espacios por las siguientes capas:

1) el endotelio que reviste la pared interna del canal; 2) el tejido conectivo de la adventicia del canal de Schlemm, que corresponde al tejido conectivo yuxtacanalicular, y 3) el revestimiento endotelial de los espacios trabeculares. 14 El canal de Schlemm drena a una serie de canales colectores externos e internos, que forman parte del sistema de drenaje, y que colaboran en la función de eliminación del acuoso. En su conjunto, drenan a un complejo sistema de plexos venosos intraesclerales, epiesclerales y subconjuntivales.

FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO. El humor acuoso es un líquido transparente que se crea en el epitelio del cuerpo ciliar en la cámara posterior del ojo, y que una vez creado, se encuentra entre el iris y el cristalino y pasa a la cámara anterior a través de la pupila. La mayor parte del humor acuoso abandona la cámara anterior del ojo a través de la vía convencional de drenaje o vía trabecular, que consta de la malla trabecular (mallas uveal y corneoescleral), tejido conectivo yuxtacanalicular, el tapiz endotelial del canal de Schlemm, los canales colectores y las venas acuosas (figura 8). Existe otra vía, presión independiente, llamada vía no convencional o uveoescleral, a través de la región de la inserción anterior del músculo ciliar, ya que no existe capa endotelial o epitelial completa que cubra la superficie anterior del cuerpo ciliar.

El mov imiento del humor acuoso en la cámara anterior está sujeto a corrientes térmicas, donde asciende cuando está cercano al iris, debido a la temperatura elevada de éste órgano, y desciende cuando está cerca de la córnea ya que presenta una temperatura más baja.

El humor acuoso tiene varias funciones entre las que se encuentran el aporte de nutrientes al cristalino, córnea e iris, y la eliminación de productos del metabolismo y sustancias tóxicas de estas mismas estructuras. Otra de las funciones del humor acuoso es dotar al ojo de un medio transparente para la visión, y debido a su continua formación y drenaje mantiene la PIO, que conserva la forma del globo. Los mayores determinantes intraoculares de PIO son la formación de humor acuoso, la facilidad de salida del humor acuoso, la presión de las venas epiesclerales y la vía de drenaje uveoescleral.

VÍAS DE DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO:  Vía convencional La vía convencional de drenaje del humor acuoso participa en la salida de aproximadamente el 80% del HA de la cámara anterior, y su flujo es presión dependiente. En esta vía el humor acuoso atraviesa la malla trabecular y el canal de Schlemm. La luz de éste canal se comunica directamente con las venas epiesclerales, completando la vía circulatoria en la que el humor acuoso vuelve al corazón. La región que mayor resistencia ofrece a la salida del humor acuoso por la vía convencional se encuentra en la zona entre la cámara anterior y la pared externa del canal de Schlemm. La vía convencional de drenaje de humor acuoso tiene varias funciones, entre las que se encuentra en primer lugar la de actuar como una vía circulatoria en la que el humor acuoso retorna del sistema vascular. La segunda función que cumple es la de evitar el reflujo sanguíneo a la cámara anterior lo cual es importante desde el punto de vista óptico. La tercera función del sistema de drenaje trabecular es la de mantener una PIO estable independientemente de la tasa de formación de humor acuoso y de la tonicidad del músculo ciliar. Y la cuarta función es la de fagocitar material extraño.

 Vía no convencional o úveoescleral: Mediante ésta vía sale una cantidad menor de humor acuoso, y en su trayecto pasa a través del músculo ciliar, del iris, la esclera, y otras estructuras del segmento anterior para alcanzar posteriormente el espacio supraciliar y supracoroideo. El humor acuoso sale del ojo a través de los espacios existentes alrededor de los vasos y de los nervios que penetran a través de la esclera. Esta vía uveo-escleral parece estar presente en la mayoría de las especies, pero la proporción de humor acuoso que transporta es muy variable. En el humano se calcula que entre un 5% y un 25% del total del drenaje de humor acuoso se produce mediante esta vía. La mayor resistencia al flujo uveo-escleral se encuentra en la tonicidad del músculo ciliar, y los factores que hacen contraer el músculo ciliar reducen el drenaje uveo-escleral. Como ya hemos comentado, la vía no convencional es independiente de los niveles de PIO, mientras que la convencional es presión dependiente, por lo que aumenta el drenaje de HA ante aumentos de PIO. El glaucoma afecta en la mayoría de los casos a la salida del humor acuoso. Dependiendo del tipo de glaucoma la salida del humor acuoso está limitada por diferentes factores. Así, por ejemplo, en el glaucoma primario infantil, las estructuras de

drenaje se desarrollan de una manera inadecuada produciéndose así un descenso de la salida del humor acuoso y por consiguiente un aumento de la PIO. En el glaucoma de ángulo cerrado el iris periférico es empujado hacia la malla trabecular, impidiendo que el humor acuoso alcance los canales de salida. En el glaucoma neovascular y en el síndrome endotelio iridocorneal la malla trabecular está cubierta por una membrana. En los glaucomas secundarios la malla trabecular se puede obstruir por diferentes partículas, incluyendo glóbulos rojos o blancos, células tumorales, fragmentos zonulares, partículas pigmentadas o partículas de cristalino. La malla trabecular puede obstruirse además por sustancias como las proteínas del cristalino o el viscoelástico que se utiliza en diferentes cirugías intraoculares. Como hemos visto, todas las estructuras anatómicas que regulan la PIO se encuentran en el segmento anterior del ojo. Es importante, por tanto, conocer la morfometría del segmento anterior por su relación con el ángulo camerular, como veremos posteriormente en nuestro estudio de correlaciones. Así, es relevante conocer la posición del cristalino y del iris ya que determinan la profundidad de la cámara anterior. La amplitud de la cámara anterior está definida por el punto de inserción del iris en el cuerpo ciliar, el contorno periférico del iris y el tamaño pupilar. Los ojos con una cámara anterior profunda habitualmente tienen ángulos irido-corneales amplios, sin embargo, la abertura angular en los ojos con una cámara anterior poco profunda suele ser más estrechos.

CLASIFICACIÓN DEL ÁNGULO: La elaboración de una descripción válida de la naturaleza del ángulo de la cámara anterior es importante tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de muchas enfermedades oculares, incluidos los diversos tipos de glaucoma. Con respecto a la abertura angular, se ha descrito clásicamente que cuando el ángulo formado entre el iris y la superficie de la malla trabecular se encuentra entre 20° y 45°, se establece que la cámara anterior de ese ojo es amplia. Los ángulos inferiores a 20° se denominan ángulos estrechos. Cuanto más estrecho es el ángulo, más cercano se encuentra el iris de la malla trabecular, aumentando así las posibilidades de que se produzca un cierre angular. Otra descripción clásica del ángulo, diferente a la anterior, es su división en abierto y cerrado. Un ángulo irido-corneal abierto es aquel en el que el humor acuoso está bañando las estructuras del trabeculum, en cambio un ángulo irido-corneal cerrado es aquel en el que el iris periférico está en contacto con la malla trabecular y por tanto impide la salida del ojo del humor acuoso.

Para clasificar el ángulo iridocorneal el método más sencillo pero menos cuantitativo es la iluminación del ojo con una linterna. Se utiliza para alumbrar la zona temporal del globo ocular, de tal manera que la luz de la linterna sea paralela al plano del iris, pudiendo así mostrar si la cámara anterior es estrecha o profunda y si el iris está incurvado anteriormente. En 1966 el oftalmólogo español Antonio Vena propuso una técnica para estimar el grado de abertura angular con una estrecha franja de luz perpendicular al iris a nivel del limbo. Esto se conoce como método de Vena. En 1969 Van Herick37 presentó otra forma de valorar la profundidad del ángulo, proyectando el haz de luz a 60º en sentido temporal y comparando el grosor corneal con la distancia desde el endotelio hasta el iris (figura 9). A pesar de ser una técnica muy extendida para la identificación sistemática del glaucoma de ángulo cerrado, el método de Van Herick (tabla 1) se debe considerar como un indicador y nunca debe reemplazar al examen gonioscópico.

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN: Tras realizar un examen gonioscópico es fundamental describir las características del ángulo de una forma clara y sistemática, usando una clasificación que esté ampliamente aceptada. Desde el inicio de la gonioscopia, muchas clasificaciones han sido elaboradas para clasificar la amplitud del ángulo. La gonioscopia fue desarrollada por Trantas en 1800, que mediante un oftalmoscopio directo fue capaz de ver las diferentes estructuras angulares, aunque con cierta distorsión. Salzmann en 1914, introdujo la idea del uso de lentes de contacto para la observación del ángulo de la cámara anterior, pero fue Koeppe en 1920 quien desarrolló este uso junto a la lámpara de hendidura. El mayor progreso lo realizó Otto-Bakan en 1936, ya que aclaró las diferencias entre glaucoma de ángulo abierto y cerrado. Gradle y Sugar en 1940 midieron la distancia entre la línea de Schwalbe y el plano del iris utilizando la lente de Koeppe. Sin embargo fue ya en 1957 cuando Scheie propuso una clasificación en función de las estructuras que podían ser visualizadas: desde amplio (todas las estructuras angulares), I (todas las estructuras excepto el cuerpo ciliar) hasta el grado IV (en el que no se visualiza ninguna estructura angular). La pigmentación también se evaluaba según una clasificación que iba de 0 (sin pigmento) a IV (muy pigmentada). Los dos sistemas de clasificación más utilizados actualmente son el de Shaffer descrito en 1960 (que es detallada posteriormente en el apartado de gonioscopia) y el de Spaeth39 en 1971. Shaffer estimó el ángulo en grados de arco, formados por dos líneas que pasan a través de la superficie de la malla trabecular y de la superficie anterior del iris. En la práctica, el ángulo se clasifica de acuerdo a las estructuras angulares visibles, es

decir, un mayor grado se corresponde con más estructuras visualizadas, al contrario que la clasificación de Scheie, en la que, a mayor grado, se distinguen menos estructuras angulares. Spaeth por su parte propuso un sistema de clasificación (tabla 2) que tuviera en cuenta cuatro características que debían ser tenidas en consideración:

CONCEPTO DE GLAUCOMA. Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clínico completo se caracteriza por incremento de la presión intraocular, excavación y degeneración del disco óptico y típico daño de las fibras retinales provocando característicos defectos en el campo visual. Al palpar con procedimiento bimanual los globos oculares de un sujeto sano se percibe una resistencia que se denomina "tensión normal". Ella es consecuencia de que en el interior del ojo se mantiene una relación constante entre la cantidad de líquido que ingresa y simultáneamente sale del mismo. Este líquido está constituido principalmente por el humor acuoso que se genera constantemente a nivel de los plexos coroideos y se elimina a través del ángulo de la cámara anterior, y también por el flujo arteriovenoso responsable de la irrigación del globo ocular. Esta tensión varía dentro de ciertos límites y se regula automáticamente. Cuando una perturbación, circulatoria por ejemplo, aumenta la cantidad de sangre que entra al ojo y el tono aumenta, de inmediato también aumenta el flujo de salida y el equilibrio se restablece. Así también cuando la alteración se produce modificando la normal circulación del humor acuoso y no se llega a producir la compensación de salida por falla en el mecanismo de drenaje, aumenta la presión dentro de la cavidad ocular (normal entre 10 mm y 20 mm de Hg) y nos encontramos ante un cuadro hipertensivo ocular que clasificaremos como algún tipo de Glaucoma. Como definición uniforme podemos concluir que Glaucoma no es una sola enfermedad sino un grupo de trastornos que tienen ciertas características comunes, como son: presión intraocular elevada frecuente, pero no invariablemente, excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo visual característica.

MECANISMO Considerando la alteración fundamental como dificultad en el drenaje del humor acuoso explicaremos primero cómo es la vía normal en la generación hasta la eliminación de este elemento en el ojo normal. 

Flujo normal

El humor acuoso se genera a nivel de los plexos coroideos del cuerpo ciliar por la irrigación de los vasos coroideos. De aquí la onda hídrica se desliza por la cámara posterior entre la cara anterior del cristalino y la cara posterior del iris y atravesando la pupila llena la cámara anterior para dirigirse hacia el ángulo camerular y eliminarse a través de él por tres estructuras muy importantes que describiremos a continuación, retornando a la circulación general.

Estas estructuras son: el tejido trabecular, que es una malla a través de la cual el acuoso accede al canal de Schlemm que es la segunda, y por él llega a las venas acuosas, la tercera, para finalmente eliminarse por la circulación general. Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del segmento anterior del ojo y más precisamente en el ángulo o seno camerular que así viene a constituir el punto neurálgico en la patogenia del Glaucoma. Cuando esta vía se encuentra permeable y funcionalmente normal la onda hídrica generada es igual a la de salida y la presión intraocular fluctúa entre 10-20 mm Hg.

TIPOS DE GLAUCOMA Es de gran importancia clasificar desde que tenemos al frente un cuadro de Glaucoma si corresponde a un ángulo camerular abierto o cerrado, ya que el tratamiento y también el pronóstico varían en un caso y otro, pudiéndose decir que éste es mejor en el de ángulo abierto. Glaucoma de ángulo abierto En este caso apreciamos que la vía se mantiene normal hasta llegar al mismo seno camerular, el que mantiene separadas la raíz del iris y la cara posterior de la córnea en su extremo terminal (ángulo abierto). El problema se genera a nivel del trabéculo, cuya porosidad se encuentra disminuida, o más allá, en el canal de Schlemm o las venas acuosas, con la retención del líquido y consiguiente aumento de la presión intraocular, la que en término medio aumenta entre 30-45 mm Hg. Glaucoma de ángulo cerrado En este caso las estructuras descritas a nivel del ángulo camerular pueden estar normales, pero la raíz del iris se halla adosada a la cara posterior de la córnea bloqueando el ángulo o estrechándolo en diverso grado. Este plegamiento de la raíz del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas causas, como a una laxitud del tejido iridiano, a trastornos vasculares, etc. La presión ocular aumenta en este caso por término medio entre 45-60 mm Hg.

GLAUCOMA CONGENITO El glaucoma congénito primario de ángulo abierto (GCP), también denominado glaucoma infantil primario, es una enfermedad rara que aparece clínicamente aislada, constituyendo una entidad en sí misma y que no se encuentra asociada a síndromes ni a otras anomalías oculares que el desarrollo anormal de la malla trabecular lo que origina el aumento de la presión ocular. es un glaucoma provocado por el desarrollo anómalo de la estructura de drenaje del humor acuoso, y se caracteriza por una elevada presión intraocular, el agrandamiento del globo (buftalmos), edema corneal y excavación del nervio óptico Epidemiología El GC es la forma más común de glaucoma en la primera infancia. La prevalencia estimada en Europa es de 1/27.800 nacidos vivos. Normalmente los varones están más afectados que las mujeres, y la enfermedad es bilateral en el 70 o el 80% de los casos. Causas La mayoría de los casos de glaucoma congénito primario son esporádicos (80-90%). Aproximadamente, en e 10% de los casos, la herencia es autosómica recesiva con penetrancia incompleta, lo que quiere decir que se precisa la presencia del gen en ambos progenitores (portadores) para que se exprese la enfermedad y aun así, el grado de expresión puede ser variable. El drenaje del humor acuoso está afectado como resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior, y puede estar asociado o no con otras anomalías oculares mayores, e incluso a otras anomalías sistémicas Descripción clínica Un recién nacido normal presenta un diámetro corneal horizontal de 9,5-10,5 mm. A esa edad la observación de un diámetro mayor de 11,5 mm nos debe hacer sospechar una situación anormal y en general en cualquier niño que presente un diámetro corneal mayor de 12,5 mm debemos sospechar la presencia de glaucoma. El agrandamiento es más obvio en los casos asimétricos. El aumento de la presión ocular estira el endotelio corneal y la membrana de Descemet provocando su rotura conformándose las denominadas estrías de Haab. El infiltrado de humor acuoso a través de las mismas conduce a la formación de edema microquístico, el cual puede aparecer gradual o repentinamente afectando inicialmente al epitelio pudiendo luego comprometer todo el estroma corneal. Las estrías son permanentes y pueden ser visualizadas después de que el edema se ha resuelto, fundamentalmente utilizando retroiluminación. Si se observan dichas estrías con microscopía especular las mismas se asemejan a rieles paralelos de ferrocarril. En la zona de rotura las células endoteliales desarrollan una nueva membrana basal formando una área curvilínea opaca. Las estrías suelen disponerse horizontalmente cuando ocurren en el centro de la córnea, pero se muestran paralelas o

curvilíneas al limbo cuando se localizan en su periferia. La presencia de edema corneal y su consecuente velamiento producen difracción luminosa y es lo que da origen a la fotofobia, blefaroespasmo y epifora. Si no se resuelve el glaucoma la mayoría de los casos progresa a la opacificación corneal irreversible y la presencia de astigmatismo irregular. La esclera también se expande lentamente bajo la presencia de presión ocular elevada. Esto lleva a un adelgazamiento de la misma lo que permite ver el tejido uveal subyacente dando apariencia de estar en presencia de una esclera azul. Una vez que se ha desarrollado el buftalmo el ojo no retorna a su tamaño normal, aún reduciendo la PIO. El aumento axial del ojo lleva al desarrollo de miopía y astigmatismo. En los niños que presentan GCP, el nervio óptico se excava precoz y rápidamente. De todos modos, a diferencia de lo que ocurre en el glaucoma del adulto, dicho fenómeno puede revertirse si se normaliza la PIO y existen múltiples teorías que intentan explicarlo. Algunos han propuesto un desplazamiento anterior de la lámina cribosa, retorno o contracción del canal escleral neonatal, hipertrofia y/o proliferación de las células gliales y aumento de las capas de fibras retinales. Mientras más joven sea el paciente existiría una mayor tendencia a retrogradar el desplazamiento posterior de la lámina cribosa y/o el agrandamiento del canal escleral luego de control de la PIO. La base de estas teorías es la presencia de tejidos esclerales más elásticos en medida de que el paciente presenta menor edad. Otros estudios han demostrado que el grado de reversión de la excavación papilar esta inversamente relacionada al grado de excavación papilar original, mientras más grande la excavación es más difícil que ocurra la reversión, así como que mientras más prolongado sea el período de hipertensión ocular menos notable será dicho fenómeno Examen del paciente En el interrogatorio los padres refieren haber observado cambios en el aspecto de una o ambas córneas y de la presencia de uno o varios de los síntomas antes mencionados como fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo en ausencia de secreción. La historia familiar es útil pero en general es negativa ya que la mayor parte de los casos son esporádicos. El examen corresponde a un niño en general de pocos meses de edad e irritable lo que hace difícil su estudio en detalle. En lo que respecta al examen de la agudeza visual en menores de 5 meses no se pueden obtener datos fieles. En los casos unilaterales podemos observar asimetría en el comportamiento visual y en los casos bilaterales se puede advertir la presencia de nistagmo y/o comportamiento visual afectado. En general, para poder examinar en detalle al paciente y tomar una pronta decisión, se debe programar a la brevedad posible un examen bajo anestesia general lo que nos permitirá confirmar la sospecha diagnóstica y de tratarse de un GCP proceder a la cirugía en esa misma oportunidad. El examen bajo anestesia general contempla inicialmente la toma de la presión ocular con un tonómetro aplanático. Debido a que las drogas anestésicas en general disminuyen la presión ocular la medición se debe realizar ni bien se realice la inducción de la anestesia. La presión intraocular en los niños es más baja que en los adultos. Un recién nacido tiene presiones promedio entre 10 y 12 mm

Hg, aumentando a 14 mm Hg hacia la edad de 7-8 años. Cualquier asimetría en la medición o la presencia de una presión elevada en presencia de otros signos clínicos nos ayuda a realizar el diagnóstico de glaucoma. Se deben medir los diámetros corneales, teniendo en cuenta que las córneas de un recién nacido muestran entre 9,5-10,5 mm de diámetro y aumenta a 10,0-11,5 mm a la edad de 1 año. Como lo mencionáramos previamente, cualquier diámetro mayor a 12,5 mm sugiere una anomalía, especialmente si existe asimetría entre ambos ojos. El diámetro corneal debe ser medido en el meridiano horizontal ya que en el vertical se forma un embriotoxon anterior pronunciado como consecuencia del ensanchamiento del limbo en dicho lugar lo que hace que la medición pierda exactitud. La realización de una paquimetría ultrasónica es necesaria para valorar el espesor corneal el cual debe ser tenido en cuenta para la determinación más ajustada de la PIO ya que la tonometría de aplanación es inexacta si la córnea es o bien mucho más gruesa o más delgada que lo normal. Métodos diagnósticos El diagnóstico se establece mediante un examen oftalmológico completo que pone de manifiesto una córnea nebulosa aumentada de tamaño y la presencia de estrías de Haab, aumento de la presión intraocular (PIO) (es preocupante una presión superior a 20 mm Hg o una asimetría de más de 5 mm Hg), cámara anterior profunda, inserción del iris anormalmente alta, espolón escleral poco desarrollado (con gonioscopia), aumento de la relación excavación/papila de la cabeza del nervio óptico y un examen de refracción que revela miopía y astigmatismo. El examen se puede realizar utilizando anestesia si es necesario. Tratamiento.  Normalizar la presión ocular  Tratar las complicaciones secundarias (alteraciones corneales, cataratas, desprendimiento de retina, ametropías y anisometropías.) Tratamiento médico  Reducir temporalmente la presión ocular  inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral (acetazolamida 10-20 mg/kg/día dividido en 3 o 4 dosis)  Los betabloqueantes como el timolol utilizados tópicamente, aplicando bajas concentraciones al 0,25% para comenzar  Los agente mióticos como pilocarpina, Trabeculectomia  Se utiliza un lente ( gonioto), se diseca la conjuntiva, se hace un pequeño cuadro Y se diseca la esclera de manera que quede como una especie de tapa , una vez llegado al sitio de angulo, se corta y se amplia para hacer un canal mucho mas amplio y se normalice el flujo de las camaras.

 Se puede realizar una trabeculectomia con iridectomia, donde se secciona u segmento del iris con el objeto de ampliar el canal, y de esa manera el flujo entre los compartimientos se normalice Goniotomia  Se penetra en cámara anterior a través de una incisión corneal y se la atraviesa hasta el lado opuesto realizando una incisión del tejido trabecular  Se diseca la conjuntiva y la esclera, este procedimientose lo realiza con microscopio primero con una tijera de iris (iridectomia) se diseca una porcion del iris.  Toda persona que tiene glaucoma tiene que tener una iridectomia y una forma a manera de ampolla (valvula) que se la aprecia por debajo del parpado: si la ampolla se encuentra plana quiere decir que no esta bien la cirugia.

GLAUCOMA CRONICO SIMPLE El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva. Asocia una alteración del nervio óptico con una lenta pero progresiva pérdida de la sensibilidad del campo visual y cuya evolución natural es hacia la ceguera EPIDEMIOLOGIA El glaucoma crónico simple es el glaucoma más frecuente. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) constituye el 60% de todos los glaucomas del adulto. Afecta a ambos sexos por igual y su prevalencia aumenta con la edad, estimándose ésta en el 1% de la población general y en el 2% de las personas mayores de 40 años. La prevalencia es mayor en la población negra que en la blanca, así como entre la población miope, diabética y en los familiares de las personas que padecen esta enfermedad. En los resultados provisionales del estudio que de esta patología se está realizando en la provincia de Segovia, en una población con edades comprendidas entre los 40 y los 69 años de edad, la cifra de prevalencia se sitúa en el 3,19%. CLINICA Se trata de una enfermedad que pasa desapercibida. El paciente no se da cuenta de que padece esta patología y progresivamente va perdiendo axones del nervio óptico que se traduce en una reducción paulatina del campo visual sin acudir ni al médico general ni al oftalmólogo si no es por otra patología ocular o porque existen antecedentes en la familia. DIAGNOSTICO La detección precoz del glaucoma tiene un gran interés para la Salud Pública, pues un elevado número de cegueras causadas por el glaucoma podrían evitarse si el proceso se trata a tiempo, puesto que una vez que la visión se ha perdido ésta no se recupera (ceguera irreversible). Para diagnosticar el glaucoma el médico debe preguntar por posibles factores de riesgo y después examinar al paciente tomando la presión intraocular (tonometría), observando

el ángulo de la cámara anterior (gonioscopia), examinando el aspecto de la papila y explorando el campo visual (campimetría). Es importante saber que no existe una prueba diagnóstica definitiva y que el diagnóstico se hace combinando varias pruebas. Tonometría La presión intraocular (PIO) es por el momento el factor de riesgo conocido más importante, y sin duda el único sobre el que se puede actuar de forma eficaz; sin embargo, no es un signo ni sensible ni específico. La PIO es la suma del cociente entre formación y facilidad de evacuación del humor acuoso, y la presión venosa epiescleral. La media en la población es de 15 mmHg con una desviación estándar de 2,5; sin embargo, estos datos pueden resultar equívocos porque la PIO no se ajusta a una distribución normal. Por otro lado, la PIO es una variable compleja pues fluctúa mucho de forma pasajera o permanente debido a múltiples factores que influyen en ella (edad, hora del día, cambios posturales). La medida de la PIO es útil para identificar a la hipertensión ocular y para evaluar la eficacia del tratamiento hipotensor, que por el momento es el único disponible para los pacientes. El riesgo de deterioro glaucomatoso es mayor cuanto mayor es la PIO (se considera como sospechosa entre 21 y 25 mmHg y posiblemente patológica si es superior a 25 mmHg), pero existen factores genéticos, vasculares, y otros hasta hoy desconocidos que ejercen un importante papel modulador en la patogenia de esta enfermedad. Gonioscopia El ángulo está abierto. Con esta prueba puede hacerse el diagnóstico diferencial con otros tipos de glaucoma, observando las características del ángulo: glaucoma pigmentario, pseudoexfoliativo, de ángulo cerrado, neovascular. Evaluación de la Papila El glaucoma provoca una progresiva atrofia de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFN) que antecede a la aparición de lesiones en el campo visual por lo que su evaluación es fundamental en el diagnóstico y seguimiento del glaucoma. La atrofia de las fibras nerviosas se manifiesta también en la papila del nervio óptico (NO). Entre los medios de exploración se encuentran: 1. Basados en la interpretación subjetiva. a) Oftalmoscopio directo. Visión monocular. b) Indirecto. Escasa magnificación c) Examen biomicroscópico. Ofrece una buena magnificación, visión binocular, posibilidad de medir, usar filtros, etc. Es en definitiva una de las mejores formas de evaluar el NO. d) Fotos estereoscópicas. Son la mejor forma de disponer de un modelo para comparar el estado de la papila a largo plazo. e) Fotos de la capa de fibras nerviosas. Muy sensible, pero de técnica e interpretación difícil.

Tratamiento Se utiliza hipotensor ocular como el Xalatan (latanoprost: análogo prostaglandina) 1 gota cada 24 horas en ambos ojos.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO En el glaucoma de ángulo cerrado, el daño al nervio óptico y la pérdida de visión pueden ocurrir en presencia de un bloqueo anatómico del ángulo de la cámara anterior por parte del iris, la raíz del iris se halla adosada a la cara posterior de la córnea bloqueando el ángulo o estrechándolo en diverso grado. Este plegamiento de la raíz del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas causas como a una laxitud del tejido iridiano, trastornos vasculares, etc.. Esto puede llevar a un aumento de la PIO entre 45 – 60 mmHg y lesionar el nervio óptico. En el glaucoma agudo por cierre angular, la enfermedad puede ser dolorosa, al punto de necesitar cuidados de emergencia. Muy a menudo la enfermedad se vuelve crónica, progresiva y sin síntomas. Los factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado incluyen:  Género femenino  Mayores de 40 años  Origen étnico de Asia oriental  Cristalino grueso  Antecedentes familiares de glaucoma  Hipermetropía Cuadro clínico: cursa de forma aguda con dolor intenso, baja agudeza visual, cefalea, síntomas de estimulación vagal como náuseas o vómitos, sudoración, halos coloreados alrededor de las luces. Signos Congestión ciliar en la circunferencia corneal. La córnea luce nublada e insensible. Se muestra una cámara anterior llana, una pupila semi-dilatada y ovalada y cambios atróficos en el iris adyacentes al músculo del esfínter. Las despigmentaciones subcapsulares anteriores en glaucoma son pequeñas opacidades de color gris blancuzco que ocurren en la zona pupilar. Se desarrolla una sinequia periférica anterior, principalmente visible en la parte superior del ángulo, pero gradualmente se esparce alrededor de toda la circunferencia. Inyección conjuntival Pupila en midriasis media Edema corneal Presión Intraocular > de 50 mm Hg. Cámara estrecha, ángulo cerrado, papila congestiva sin excavación. Ángulo cerrado en el ojo afectado

ETIOLOGÍA DEL ÁNGULO ESTRECHO PRIMARIO El glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAAC) se caracteriza por un inicio súbito que puede desencadenarse por cualquier mecanismo fisiológico o no que produzca midriasis, como oscuridad, estados tensionales, medicamentos, otros. Bloqueo pupilar: la aposición del cristalino y del iris posterior en la pupila provoca un bloqueo del flujo del humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior. Este mecanismo incrementa la presión de la cámara posterior, movimiento hacia atrás del iris periférico y obstrucción subsiguiente de la retícula trabecular. Los ojos predispuestos tienen un ángulo de la cámara anterior estrecho, una inserción anterior de la raíz del iris o una menor longitud axial. El otro ojo tiene una anatomía similar. Estrechamiento del ángulo como resultado de una configuración anormal del iris incluyendo rodete periférico del iris abundante o cierre del ángulo por síndrome de iris en meseta. ESTUDIO 1. Anamnesis: ¿factores de riesgo incluyendo hiperopía o antecedentes familiares? ¿Factores precipitantes como baja iluminación, colirios dilatadores? ¿Problemas retinianos? ¿Tratamiento reciente con láser o cirugía? ¿Medicamentos (p. ej., colirios adrenérgicos o anticolinérgicos, topiramato por v.o.)? 2. Exploración con lámpara de hendidura: buscar precipitados queráticos, sinequias posteriores, atrofia o neovascularización del iris, una pupila medio dilatada y poco reactiva, cristalino edematoso, células y flare en la cámara anterior o partículas iridiscentes, y edema de la cámara anterior. La presencia de pequeñas opacidades subcapsulares anteriores y la atrofia del estroma del iris indican ataques previos. Siempre se deben realizar una exploración minuciosa y una comparación con el ojo contralateral. 3. Medir la PIO. 4. Gonioscopia de ambos ángulos de la cámara anterior: el edema corneal puede mejorarse utilizando agentes hiperosmolares tópicos (p. ej., glicerina). La gonioscopia del ojo afectado tras reducir la PIO es esencial para determinar si se ha abierto el ángulo y si está presente una neovascularización. 5. Exploración minuciosa del fondo de ojo, buscando signos de oclusión de la vena central de la retina, hemorragia, excavaciones en el nervio óptico o pulsación arterial espontánea. Si la excavación es pronunciada o existe pulsación arterial espontánea, el tratamiento es más urgente. TRATAMIENTO Depende de la etiología, la gravedad y la duración del ataque de cierre del ángulo. Se puede producir un daño permanente y grave en pocas horas. Si la agudeza visual está alterada, generalmente es urgente reducir la PIO , y el tratamiento debería incluir cualquier medicación tópica para el glaucoma no contraindicada, acetazolamida i.v. y, en algunos casos, osmóticos i.v. Si la PIO es inferior a 50 mm Hg, y la pérdida de visión es menos grave, rara vez se precisan agentes parenterales/orales. En el caso del

glaucoma agudo, el tratamiento debe considerarse una urgencia. Es deseable romper el bloqueo pupilar y hacer que el humor acuoso agolpado por detrás del iris pase hacia delante, por lo que una iridectomía con láser o quirúrgica puede resolver parte del problema. 1. La gonioscopia es la herramienta que nos permite evaluar la anatomía del ángulo, especificar el grado de apertura del ángulo y situarlo en la clasificación de Shaffer, su exploración se realiza con un lente de cuatro espejos o similar que es particularmente útil para determinar si existe cierre a posicional o cierre permanente sinequial. Es esencial para determinar si el bloqueo trabecular es reversible y puede parar un ataque agudo. 2. ß-bloqueantes tópicos (p. ej., timolol al 0,5 %) en una única dosis (precaución en el caso de asma y EPOC). 3. Los corticoides tópicos pueden ser útiles (p. ej., acetato de prednisolona al 1 %). 4. Agonistas a-2 tópicos en monodosis (p. ej., apraclonidina al 1 % o brimonidina al 0,1 o 0,2 %). 5. Si el descenso de la PIO es urgente, se pueden utilizar inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida, de 250 a 500 mg i.v., o dos cápsulas de 250 mg v.o. en una dosis única si no es posible la administración i.v.). No se debe utilizar en el ángulo estrecho inducido por topiramato o sulfonamida. 6. Tratar los problemas sistémicos como el dolor y los vómitos. 7. Revaluar la PIO y la agudeza visual al cabo de 1 hora. Si la PIO no desciende y la visión no mejora, repetir los tratamientos tópicos y administrar manitol, de 1 a 2 g/kg i.v. a lo largo de 45 minutos (una bolsa de 500 ml de manitol al 20 % contiene 100 g de manitol). Para el bloqueo pupilar (de cualquier forma) o el estrechamiento angular: si la PIO disminuye de forma significativa (menos que el otro ojo) y el ángulo está abierto por gonioscopia, el tratamiento definitivo se realiza una vez que la córnea está clara y la cámara anterior despejada, habitualmente 1 a 5 días después del ataque. En fases agudas, la iridectomía es difícil de realizar y es conveniente reducir la PIO mediante hipotensores tópicos, diuréticos Osmóticos y aplicación de mióticos, aliviar el edema corneal y llevar a cabo la iridectomía. 8. Los pacientes son dados de alta con los siguientes medicamentos y seguidos diariamente: Acetato de prednisolona al 1 %, puede ser útil. Acetazolamida 500 mg y a continuación v.o. 2 veces/d. ß-bloqueantes tópicos 2 veces/d y/o a-agonistas 2 veces/d. Si fáquico, pilocarpina al 1-2 % 4 veces/d.

GLAUCOMA CRÓNICO CONGESTIVO El glaucoma crónico congestivo puede considerarse como una forma de transición entre el agudo y el crónico. El glaucoma neovascular, glaucoma rubeótico, glaucoma congestivo o glaucoma hemorrágicoes un tipo de glaucoma secundario, es decir, que aparece asociado a otras enfermedades y que se produce como consecuencia de la formación de nuevos vasos sanguíneos en la parte anterior del ojo, concretamente en el iris y en el ángulo iridocorneal de la cámara anterior (la cámara formada por el iris y la córnea). Estos nuevos vasos anormales o neovasos aparecen como consecuencia de una falta de oxígeno (isquemia) crónica y mantenida de la retina, lo que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos en un intento de oxigenar mejor esta capa del ojo a través de un fenómeno conocido como neovascularización. Cuando los vasos alcanzan el ángulo que forman la córnea y el iris, por donde se drena el humor acuoso, se puede producir la obstrucción o el cierre total del ángulo, lo que desencadena una elevación de la presión intraocular (PIO) y daño en las fibras del nervio óptico secundario. Síntomas Es la fase más grave, existe dolor importante, disminución de la visión, edema de córnea, distorsión en la forma de la pupila, enrojecimiento y congestión del sector anterior del ojo. Causas Se produce como consecuencia de una falta de oxígeno (isquemia) crónica y mantenida de la retina, lo que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos en un intento de oxigenar mejor una retina que está isquémica, fenómeno al que se llama neovascularización. Los nuevos vasos se desarrollan por la pared del iris y alcanzan un lugar de la cámara anterior del ojo que se llama trabéculo, por donde se drena el humor acuoso. Estos nuevos vasos acaban por provocar una obstrucción en la circulación del humor acuoso, lo cual desencadena una elevación de la presión del ojo (hipertensión ocular). Si la isquemia se mantiene, el tejido vascular y el fibroso que lo acompaña invade totalmente la zona del trabéculo (Fig. 2) provocando el cierre del ángulo iridocorneal (ángulo cerrado) y una elevación muy importante de la presión intraocular. Las causas principales que provocan este tipo de glaucoma son las oclusiones venosas o arteriales de la retina, la retinopatía diabética, los desprendimientos crónicos de retina, infecciones, tumores o enfermedades vasculares sistémicas. Fisiopatología Como consecuencia de una falta de oxígeno crónica y mantenida de la retina, el organismo produce una serie de sustancias que estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos, fenómeno al que se llama neovascularización .

Evolución Para describir la evolución habitual, resulta didáctico dividirla en tres fases que se desarrollan sucesivamente. Rubeosis iridis En este periodo inicial, se forman pequeños vasos en la superficie del iris que son más visibles en el borde de la pupila. La presión intraocular es todavía normal. Glaucoma secundario de ángulo abierto Los nuevos vasos se desarrollan por la pared del iris y alcanzan un lugar de la cámara anterior del ojo que se llama trabéculo. Al obstaculizarse la reabsorción del humor acuoso que tiene lugar en el trabéculo, se eleva la presión intraocular. Glaucoma secundario de ángulo cerrado El tejido vascular y el fibroso que lo acompaña invaden totalmente la zona del trabéculo provocando el cierre del ángulo iridocorneal (ángulo cerrado) y una elevación muy importante de la presión intraocular. Es la fase más grave, existe dolor, disminución importante de la visión, edema de córnea, distorsión en la forma de la pupila, enrojecimiento y congestión del sector anterior del ojo. Diagnostico En el glaucoma neovascular, al igual que en otros tipos de glaucoma, el diagnóstico precoz resulta fundamental para frenar el avance de la enfermedad y, por lo tanto, la pérdida de campo visual. El diagnóstico puede complicarse porque, inicialmente, los pacientes con glaucoma neovascular pueden no presentar ningún síntoma hasta la fase más grave cuando puede producirse dolor, disminución de la visión, edema de la córnea, distorsión en la forma de la pupila, enrojecimiento y congestión del segmento anterior del ojo. Tratamiento El tratamiento consiste fundamentalmente en controlar tres aspectos de la enfermedad, la hipertensión ocular, la falta de oxígeno de la retina (isquemia) y el dolor. El procedimiento más empleado es la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser. El tratamiento de este tipo de glaucoma debe abordar tanto la causa que provoca la aparición anormal de vasos sanguíneos como el control de la presión intraocular (PIO) que genera el daño en el nervio óptico. Para frenar el crecimiento de neovasos, los oftalmólogos especialistas en retina pueden emplear terapias con láser, crioterapia o inyecciones intravítreas de medicamentos antiangiogénicos, unos fármacos de aparición reciente que han demostrado mucha eficacia impidiendo la proliferación de nuevos vasos sanguíneos. El control de la PIO pasará por el uso de fármacos, la cirugía láser, la cirugía convencional o el uso de dispositivos de drenaje. El tratamiento consiste fundamentalmente en controlar tres aspectos de la enfermedad: la hipertensión ocular, la falta de oxígeno de la retina (isquemia) y el dolor. El

procedimiento más empleado es la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser, que si se realiza precozmente, tiene un alto grado de éxito para inducir la regresión de los nuevos vasos y prevenir la consiguiente progresión a glaucoma.