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• Maleja Cuello

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EL HIGADO

1. ANATOMÍA DEL HÍGADO Características: • • • • •

Es el órgano más grande del cuerpo Pesa aproximado de 1 500 g. Ubicado en el cuadrante superior derecho Color pardo rojizo Está rodeado por una cápsula fibrosa (cápsula de Glisson).

Ligamentos: •

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Ligamento redondo: es un remanente de la vena umbilical obliterada y entra a la izquierda del hilio hepático. Ligamento falciforme: separa los segmentos lateral izquierdo y medial izquierdo a lo largo de la cisura umbilical y fija al hígado a la pared abdominal anterior. Ligamento venoso fibroso (ligamento de Arancio): profundo en el plano entre el lóbulo caudado y el segmento lateral izquierdo. Es el conducto venoso obliterado y está cubierto por la placa de Arancio. Los ligamentos triangulares derecho e izquierdo: fijan ambos lados del hígado al diafragma. Extendiéndose desde los ligamentos triangulares en sentido anterior sobre el hígado se encuentran los ligamentos coronarios. El ligamento coronario derecho: también se extiende de la superficie inferior derecha del hígado hasta el peritoneo que recubre el riñón derecho, por lo que fija el hígado al retroperitoneo derecho.

En dirección central y justo a la izquierda de la fosa de la vesícula biliar, el hígado se une a través de los ligamentos: •

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Ligamento hepatoduodenal: se conoce como hilio hepático. contiene la vía biliar común, arteria hepática y vena porta. En el lado derecho y profundo (dorsal) al hilio hepático se encuentra el agujero de Winslow (agujero epiploico). Ligamento gastrohepático

Anatomía segmentaria Lóbulos: 1) Derecho: constituye 60 a 70% de la masa hepática 2) Izquierdo o caudado: constituyen el resto del hígado. se encuentra a la izquierda y por delante de la IVC y contiene tres subsegmentos: a) lóbulo de Spiegel b) la porción paracaval 1

c) el proceso caudado Ligamento: 1) El ligamento falciforme: divide a los segmentos en lateral izquierdo y medial izquierdo. Los subsegmentos lateral izquierdo y medial izquierdo también se conocen como secciones. Segmento: Couinaud dividió el hígado en ocho segmentos, y los numeró en sentido contrario al de las manecillas del reloj:

Lóbulo caudado Segmento I IVC (Vena cava inferior) Venas hepáticas:

Lóbulo izquierdo Segmento II → Lateral izquierdo Segmento III → Lateral izquierdo Segmento IVa → Medial izquierdo, posición cefálica por debajo del diafragma Segmento IVb → Medial izquierdo, sentido caudal y adyacente a la fosa de la vesícula biliar

Lóbulo derecho Segmento V → Lóbulo anterior derecho Segmento VI → Lóbulo posterior derecho Segmento VII → Lóbulo posterior derecho Segmento VIII → Lóbulo anterior derecho

La anatomía funcional fue resaltada por Bismuth con base en la distribución de las venas hepáticas. •

Las tres venas hepáticas transcurren en la cisura correspondiente y dividen al hígado en cuatro sectores. a) Vena hepática derecha: transcurre sobre la cisura derecha y separa el sector posterolateral derecho del sector anterolateral derecho. b) Vena hepática media: en la cisura principal, y separa los lados derecho e izquierdo del hígado. c) Vena hepática izquierda: en la cisura izquierda, separa los sectores posterior izquierdo y anterior izquierdo.

Arteria hepática El hígado tiene una irrigación dual: a) Arteria hepática: 25% de la irrigación b) Vena porta: 75% restante

➢ La arteria hepática: 1) Se origina del tronco celiaco, da origen a: - Arterias gástricas izquierda - Arteria esplénica - Arteria hepática común 2

2) La arteria hepática común se divide en: - Arteria gastroduodenal - Arteria hepática propia. 3) La arteria gástrica derecha, da: - Arteria hepática propia, pero esto es variable. 4) La arteria hepática propia se divide en: - Arterias hepáticas derecha - Arteria hepática izquierda. 5) arteria hepática derecha complementaria o accesoria que nace de la arteria mesentérica superior. 6) En 3 a 10% de los casos existe una arteria hepática izquierda complementaria (o accesoria) que nace de la arteria coronaria estomáquica 7) La arteria cística irriga a la vesícula biliar y por lo común se origina de la arteria hepática derecha en el triángulo de Calot.

f)

medial izquierdo. También proporciona el flujo sanguíneo dominante al lóbulo caudado Vena porta derecha: tiene una posición más alta en el hilio y puede encontrarse cercana al parénquima hepático al nivel de la placa hiliar.

➢ Características •

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La vena porta drena la sangre esplácnica proveniente del estómago, páncreas, bazo, intestino delgado y la mayor parte del colon hacia el hígado antes de regresar a la circulación sistémica. La presión de la vena porta en un individuo con fisiología normal es baja, con cifras de 3 a 5 mmhg. La vena porta carece de válvulas La presión en hipertensión portal (20 a 30 mmhg). - Origina descompresión hacia la circulación sistémica (anastomosis portocava, a través de la vena gástrica izquierda), provocando varices gástricas y esofágicas.

Vena porta La vena porta se forma por la confluencia de: a) Vena esplénica b) Vena mesentérica superior c) Vena mesentérica inferior: drena en la vena esplénica, distal al punto de confluencia d) Vena porta principal: atraviesa el hilio hepático antes de dividirse en las ramas venosas portales derecha e izquierda. e) Vena porta izquierda: se ramifica a partir de la vena porta principal fuera del hígado, se divide para dar origen a las ramas de los segmentos III y II hacia el segmento lateral izquierdo, así como al segmento IV que da irrigación al segmento

Venas hepáticas y vena cava inferior Hay tres venas hepáticas: a) Derecha b) media c) izquierda pasan en sentido oblicuo a través del hígado para drenar la sangre hacia la IVC (vena cava inferior) suprahepática y finalmente a la aurícula derecha. 3

Vena hepática derecha Drena los segmentos V a VIII Se introduce por separado en la IVC

Vena hepática media Drena los segmentos IV, V y VIII Forma el tronco común antes de entrar a la IVC

Vena hepática izquierda Drena los segmentos II y III Forma el tronco común antes de entrar a la IVC

Conductos biliares y hepáticos ➢ Vía biliar común: En el interior del ligamento hepatorrenal. Da origen a: 1) Conducto cístico hacia la vesícula biliar 2) Se transforma en el conducto hepático común antes de dividirse en los conductos hepáticos derecho e izquierdo.

IVC Drena el lóbulo caudado directamente ➢ Las ramas de la vena hepática: Dividen las ramas portales en el interior del parénquima hepático (es decir, la vena hepática derecha transcurre entre las venas portales anterior y posterior; la vena hepática media pasa entre las venas portales izquierda y anterior derecha, y la vena hepática izquierda atraviesa entre las ramas de los segmentos III y II de la vena porta izquierda).

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➢ Conductos hepáticos: a) Conducto hepático anterior derecho: entra al hígado por arriba de la placa hiliar, en tanto que el conducto posterior derecho penetra por detrás de la vena porta derecha b) Conducto hepático izquierdo: tiene un trayecto extrahepático largo antes de dar origen a ramas segmentarias por detrás de la vena porta izquierda en la base del surco del ligamento redondo. La vesícula biliar se adhiere a los segmentos hepáticos IVB (lóbulo izquierdo) y V (lóbulo derecho).

➢ drenaje linfático: Características: • •

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La linfa que se produce en el hígado Drena a través de espacios perisinusoidales de disse y hendiduras periportales de mall hacia ganglios linfáticos grandes que drenan hacia los ganglios linfáticos del conducto cístico en el hilio hepático (ganglio del triángulo de calot) así como a los ganglios linfáticos de la vía biliar común, arteria hepática, retropancreáticos y celiacos. La linfa hepática también drena en dirección cefálica hacia los ganglios linfáticos cardiofrénicos.

2. FISIOLOGÍA HEPÁTICA Características: • •

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La inervación parasimpática: a) Vago izquierdo b) Vago derecho La inervación simpática: a) Nervios esplácnicos torácicos mayores b) Ganglio celiaco El nervio frénico derecho: es una fuente común de dolor irradiado al hombro derecho y omóplato así como al lado derecho o a la espalda; dicho nervio es estimulado por tumoraciones que aplican tensión sobre la cápsula de Glisson o por irritación diafragmática.

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Es la glándula más grande del cuerpo Funciones: 1) Almacenamiento 2) Metabolismo 3) Producción 4) Secreción Procesamiento de nutrientes absorbidos a través del metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas. Mantiene las concentraciones de glucosa en un intervalo normal. En el ayuno, asegura un suministro suficiente de glucosa al sistema nervioso central. Puede producir glucosa al desdoblar glucógeno por medio de glucogenólisis y por la síntesis de glucosa nueva a través de la gluconeogénesis a partir de precursores diferentes de los carbohidratos como lactato, aminoácidos y glicerol. El exceso de glucosa circulante es retirado mediante la síntesis de glucógeno o bien mediante la glucólisis y lipogénesis. El hígado también participa en el metabolismo de lípidos a través de: - Formación de bilis - Producción de colesterol y ácidos grasos. El metabolismo de las proteínas ocurre en el hígado a través de la desaminación de aminoácidos, lo que da origen a la producción de amoniaco y proteínas. 5

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El hígado participa en la síntesis de la mayor parte de las proteínas plasmáticas circulantes: - Albúmina - Factores de coagulación - Sistema fibrinolítico - Compuestos de la cascada del complemento. Se lleva a cabo la biotransformación de sustancias a través de metabolismo de fármacos. Respuestas inmunitarias por medio de las diversas células inmunitarias que se encuentran en su sistema reticuloendotelial.

Metabolismo de las bilirrubinas La bilirrubina es un producto del desdoblamiento del catabolismo normal del grupo hem. Se clasifica en: a) Conjugada b) No conjugada

Metabolismo de las bilirubinas 1. La bilirrubina se fija a la albúmina en la circulación y es enviada al hígado. 2. En el hígado se conjuga con ácido glucurónico para formar biglucurónido de bilirrubina, catalizada por la enzima glucuronil transferasa, que la torna hidrosoluble. 3. Una pequeña cantidad de glucurónido de bilirrubina escapa hacia la circulación y se excreta en la orina. 4. La mayor parte de la bilirrubina conjugada que se excreta en el intestino es un producto de desecho, porque la mucosa intestinal es relativamente impermeable a esta bilirrubina. 5. Sin embargo, es permeable a la bilirrubina no conjugada y a los urobilinógenos, una serie de derivados de las bilirrubinas formados por acción de las bacterias. Parte de la bilirrubina y de los urobilinógenos se reabsorben en la circulación portal y de nuevo se excretan por el hígado o alcanzan la circulación y más tarde son excretados en la orina

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Formación de bilis

➢ Características: • Es un líquido que contiene sustancias orgánicas e inorgánicas disueltas en una solución alcalina • Fluye desde el hígado a través del sistema biliar y hacia la luz del intestino delgado. • El hígado de los seres humanos puede producir casi 1 l de bilis diariamente. ➢ Componentes: 1) Agua 2) Electrólitos 3) Moléculas orgánicas: - Pigmentos biliares - Sales - Fosfolípidos (lecitina) y colesterol. ➢ Funciones: 1) Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles 2) Eliminación de productos de desecho (bilirrubina y colesterol) a través de la secreción en la bilis y su eliminación en las heces. ➢ Producción y secreción: 1) Los hepatocitos producen la bilis y la secretan a través de las heces. 2) Entre los alimentos la bilis se almacena en la vesícula biliar y se concentra a través de la absorción de agua y electrólitos. 3) Una vez que entran los alimentos en el duodeno, se libera bilis de la vesícula biliar para favorecer la digestión. ➢ Sales biliares: Las sales biliares en conjunto con los fosfolípidos son los causantes de la digestión y absorción de lípidos en el intestino delgado. •

Las sales biliares son sales sódicas y potásicas de ácidos biliares conjugados con aminoácidos.

Formación de las sales biliares 1) Los ácidos biliares son derivados del colesterol sintetizados en los hepatocitos. 2) El colesterol ingerido en la dieta o el derivado de la síntesis hepática se convierte en ácidos biliares como ácido cólico y ácido quenodesoxicólico. 3) Tales ácidos se conjugan con glicina o taurina antes de su secreción en el sistema biliar. 4) Las bacterias en el intestino pueden eliminar la glicina y taurina de las sales biliares. También pueden convertirse en alguna de las formas primarias de ácidos biliares a ácidos biliares secundarios al eliminar grupos hidroxilo, al producir ácido desoxicólico a partir de ácido cólico y ácido litocólico a partir de ácido quenodesoxicólico. 5) Las sales biliares secretadas en el intestino se reabsorben y reutilizan en forma eficiente. 6) Casi 90 a 95% de las sales biliares se absorben en el intestino delgado al nivel del íleon terminal. 7) El 5 a 10% restantes alcanzan el colon y se convierten en sales secundarias como ácidos desoxicólico y litocólico. 8) La mezcla de sales biliares primarias y secundarias y ácidos biliares se absorben principalmente por transporte activo en el íleon terminal. 9) Las sales biliares absorbidas se transportan de nuevo al hígado a través de la vena porta y se excretan otra vez en la bilis. 10) Las pérdidas en las heces se sustituyen mediante la síntesis en el hígado. El proceso continuo de secreción de sales biliares en bilis, su paso a través del intestino y el retorno subsiguiente al hígado se denomina circulación enterohepática.10

➢ Metabolismo de fármacos El hígado desempeña una función importante al proporcionar mecanismos para la eliminación de moléculas extrañas (xenobióticos) que se absorben del medio ambiente. •

Droga lipofílica: buena absorción

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El hígado participa en la eliminación de estas sustancias al transformarlas en productos hidrofílicos, que se excretan con mayor facilidad.

Pruebas de función hepática El término pruebas de función hepática se utiliza para referirse a la medición de las concentraciones de un grupo de marcadores séricos para la valoración de la disfunción hepática. Incluyen las concentraciones de: Aspartato transaminasa (AST) Alanina transaminasa (ALT) Fosfatasa alcalina (AP) Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) Bilirrubinas NOTA: la mayor parte de estas pruebas no miden la función hepática sino el daño celular.

➢ Medición: La más precisa de la función de síntesis hepática se obtiene a través de la medición de las concentraciones séricas de: Albumina Cuantificación del tiempo de protrombina La medición de las concentraciones de enzimas hepáticas es importante en la valoración del paciente con alguna hepatopatía, estos resultados pueden ser inespecíficos.

➢ Interpretación y clasificación 1) Daño hepatocelular 2) Anomalías en la función de síntesis 3) Colestasis

Lesión hepatocelular Suele manifestarse por anomalías en las concentraciones de aminotransferasas hepáticas como: 1) AST - Aspartato transaminasa 2) ALT - Alanina transaminasa Estas enzimas participan en: 1) La gluconeogénesis al catalizar la transferencia de grupos amino a partir del ácido aspártico o de la alanina al ácido cetoglutárico para producir ácido oxaloacético y ácido pirúvico. 2) La AST se encuentra en: - Hígado - Músculo cardiaco - Músculo estriado - Riñón - Cerebro - Páncreas - Pulmones - Eritrocitos Por lo tanto es poco específica de trastornos hepáticos. 3) La ALT se encuentra de manera predominante en el hígado, y por lo tanto es más específica para las hepatopatías. La lesión hepatocelular es el desencadenante para la liberación de estas enzimas en la circulación.

➢ Causas comunes de elevación de las concentraciones de aminotransferasas a) b) c) d)

Hepatitis viral Abuso de alcohol (hepatopatía alcohólica) Medicamentos (paracetamol) Trastornos genéticos (enfermedad de wilson, hemocromatosis, deficiencia de antitripsina α1 y enfermedades autoinmunitarias).

e) Hepatopatía grasa no alcohólica

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Anomalías en la función de síntesis La síntesis de albúmina es una función hepática importante y por lo tanto puede medirse para valorar la función de síntesis hepática.

➢ Características: • •

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El hígado produce casi 10 g de albúmina por día. Las concentraciones de esta proteína dependen de numerosos factores como: - Estado nutricional - Disfunción renal - Enteropatías hipoproteinemiantes - Trastornos hormonales. Las concentraciones de albúmina no son un marcador de disfunción hepática aguda por la larga semivida de la albúmina, de 15 a 20 días. La mayor parte de los factores de coagulación (con excepción del factor VIII) se sintetizan de manera exclusiva en el hígado, y por lo tanto sus concentraciones pueden utilizarse como una medición de la función de síntesis hepática.

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La vitamina K participa en la carboxilación γ de los factores utilizados para medir el tiempo de protrombina (factores II, VII, IX y X) y los resultados pueden prolongarse en trastornos como deficiencia de vitamina K y tratamiento con warfarina.

Colestasis La colestasis es un trastorno en el que se altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno. Los trastornos en el flujo de bilis pueden ser por causas:

Intrahepáticas

Extrahepáticas

disfunción hepatocelular

obstrucción de la vía biliar.

La colestasis a menudo ocasiona la liberación de ciertas enzimas y también puede detectarse por la medición de las concentraciones séricas de: • • •

Bilirrubina AP GGT

Que suelen estar en cifras anormales. ➢ Características: • •

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Una de las mejores pruebas para la medición de la función de síntesis hepática es:

Tiempo de protrombina Mide la tasa de conversión de protrombina a trombina.

➢ Diagnóstico de hiperbilirrubinemia: •

Índice internacional normalizado (INR). El INR es la razón de tiempo de protrombina del paciente en comparación con un tiempo de protrombina testigo (evita la variabilidad entre los diversos laboratorios)

La bilirrubina es un producto terminal del metabolismo de la hemoglobina. La bilirrubina no conjugada es insoluble y por lo tanto se transporta hacia el hígado unida a la albúmina. En el hígado, su conjugación permite la excreción a través de la bilis.

Fracciones de la bilirrubina total: a) Bilirrubina conjugada (directa) b) No conjugada (indirecta).

En condiciones normales, más de 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada. •

La prueba de bilirrubina directa: mide la concentración de bilirrubina conjugada y 9

bilirrubina δ (bilirrubina conjugada unida a la albúmina).

Aumento de la bilirrubina indirecta

Aumento de la bilirrubina directa

Sugiere colestasis intrahepática

Sugiere obstrucción extrahepática

➢ Causas en el aumento de la bilirrubina no conjugada (indirecta) 1) Aumento en la producción de bilirrubinas (trastornos hemolíticos y reabsorción de hematomas) 2) Defectos en la captación hepática (hereditarios o adquiridos) 3) En la conjugación.

➢ Causas en el aumento de la bilirrubina conjugada (directa) 1) No puede descartarse y se acumula en los hepatocitos, lo que da origen a su secreción hacia la circulación. 2) La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y por lo tanto puede encontrarse en la orina de los pacientes con ictericia. 3) La fosfatasa alcalina (AP) es una enzima que se encuentra en hígado y huesos. - En el hígado la expresa el epitelio de los conductos biliares. En enfermedades con obstrucción de la vía biliar se incrementan las concentraciones como consecuencia del aumento de la síntesis y liberación hacia el suero. La semivida sérica de la AP es de casi siete días, por lo que tarda varios días en normalizarse después de la resolución de una obstrucción de la vía biliar. 4) La gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) es otra enzima que se encuentra en los hepatocitos y se libera en el epitelio del conducto biliar. - La elevación de GGT es un marcador temprano y también sensible para las enfermedades hepatobiliares. Sin embargo, no es específica, y puede ser producida por diversos trastornos en ausencia de hepatopatía.

3. ICTERICIA ➢ Definición: La coloración amarillenta de la piel, escleróticas y membranas mucosas por pigmentos de bilirrubina.

➢ Características: • La hiperbilirrubinemia se detecta como ictericia cuando las concentraciones sanguíneas se incrementan por arriba de 2.5 a 3 mg/100 ml.

➢ Causantes: Puede llevarse a cabo en tres fases: 1) Prehepática: la producción de bilirrubinas por el desdoblamiento de la molécula hem y su transporte al hígado. La mayor parte del hem proviene del metabolismo de eritrocitos. En el hígado, la bilirrubina no conjugada insoluble se conjuga con ácido glucurónico, lo que permite que la bilis sea soluble y pueda excretarse. 2) Intrahepática 3) Poshepática: la excreción de bilirrubina soluble a través de las vías biliares hacia el duodeno.

➢ Causas de ictericia:

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Prehepática. La ictericia: Consecuencia del aumento en las concentraciones de bilirrubina no conjugada, por fallas en el metabolismo prehepático y trastornos que interfieren con la conjugación apropiada de bilirrubina en el hepatocito. La conjugación insuficiente: 1) Procesos que ocasionan metabolismo excesivo de la molécula hem. 2) Después, se rebasa el sistema de conjugación causando hiperbilirrubinemia no conjugada. Causas de hemólisis: • Anemias hemolíticas hereditarias 1) Trastornos genéticos de la membrana de los eritrocitos: esferocitosis hereditaria 2) Defectos enzimáticos: deficiencia de glucosa-6fosfato deshidrogenasa

3) Defectos en la estructura de la hemoglobina: •

Intrahepática. Las causas de ictericia: Mecanismos intracelulares para la conjugación y excreción de bilis a través del hepatocito.

drepanocitosis y talasemias

Anemias hemolíticas adquiridas. 1) Mediadas por mecanismos inmunitarios: - Prueba de coombs directa (+) - Causas autoinmunitarias - Causas farmacoinducidas 2) No mediadas por mecanismos inmunitarios: - Prueba de coombs directa (-) - Causas incluyen fármacos y toxinas que dañan de manera directa los eritrocitos - Traumatismos mecánicos (válvulas cardiacas) - Microangiopatía - Infecciones.

Disfunción prehepática del metabolismo de bilirrubinas: Puede ocasionar falla en el transporte de bilirrubinas no conjugadas al hígado por medio de la albúmina. • Trastorno que ocasione la pérdida de proteínas plasmáticas. • Un estado nutricional inadecuado • Pérdida excesiva de proteínas - Pacientes quemados

Trastornos: 1) Afectación del flujo sanguíneo hepático y más tarde la función del hígado: - Eventos isquémicos o hipóxicos. 2) Hereditarios del metabolismo enzimático: a) Hiperbilirrubinemia conjugada b) Hiperbilirrubinemia no conjugada 3) Por diminución en la captación: - El síndrome de Gilbert: es una variante genética que se caracteriza por disminución de la actividad de la enzima glucuroniltransferasa, lo que da origen a disminución en la conjugación de bilirrubina con glucurónido. ✓ Aumento de la bilirrubina no conjugada. 4) Por disminución en la conjugación: - El síndrome de Crigler-Najjar: Es una enfermedad que se encuentra en recién nacidos y puede ocasionar secuelas neurotóxicas por encefalopatía bilirrubínica. ✓ Aumento de la bilirrubina no conjugada (indirecta) 5) Alteración en el transporte y excreción: - El síndrome de Rotor y el síndrome de Dubin-Johnson: son dos trastornos genéticos comunes ✓ Aumento de la bilirrubina conjugada (directa) 11

6) Obstrucción de la vía biliar intrahepática: - Hay trastornos adquiridos que causan inflamación y colestasis intrahepática al afectar los mecanismos del hepatocito para la conjugación y excreción de bilis. - Cirrosis biliar ✓ Aumento de la bilirrubina conjugada (directa) 7) Necrosis hepatocelular: - Hepatitis - Los virus - El abuso de alcohol - Septicemia - Trastornos autoinmunitarios ✓ Aumento de la bilirrubina conjugada (directa) Pueden ocasionar inflamación hepática con alteración del transporte de bilirrubina en el hígado. Efectos citotóxicos de muchos medicamentos - Paracetamol - Anticonceptivos orales - Esteroides anabólicos.

1) La obstrucción intrínseca: - Enfermedades biliares: ▪ Colelitiasis ▪ Coledocolitiasis ▪ Estenosis biliar benigna y maligna ▪ Colangiocarcinoma ▪ Colangitis ▪ Trastornos en la papila de vater. ✓ Aumento de la bilirrubina conjugada (directa) 2) La compresión extrínseca del árbol biliar: - Trastornos pancreáticos. ▪ Pancreatitis ▪ Seudoquistes ▪ Cánceres Pueden presentar ictericia por compresión externa de la vía biliar.

Poshepática. Las causas de ictericia: Por consecuencia de obstrucción intrínseca o extrínseca de los conductos biliares, lo que evita el flujo de bilis hacia el duodeno.

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4. PRESENTACIÓN CLINICA DE LA ICTERICIA

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Asociado a síntomas sistémicos como: a) Fiebre alta b) Escalofrío

➢ Síntomas •

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Es clínicamente evidente en escleras y mucosas, cuando la concentración de BT sérica es mayor de 2,5 a 3,0 mg/dl; y en piel, con niveles mayores de 6 mg/dl Dolor constante en el hipocondrio derecho y región dorsal derecha, se produce por aumento del tamaño hepático que dilata la cápsula de Glisson.

(tríada de Charcot) sugieren que la ictericia es por coledocolitiasis con colangitis.

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Los pacientes pueden presentar: a) Adinamia b) malestar general c) anorexia d) náuseas e) vómito f) cambios en el hábito intestinal g) síntomas respiratorios altos h) mialgias i) poliartralgias

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La ictericia indolora sin pródromos y heces color gris ceniza (por la combinación de la sangre y la falta de bilis), náuseas, vómito, esteatorrea, pérdida de peso inexplicable y prurito, se asocia con carcinoma periampular o colangiocarcinoma.

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El prurito: es un síntoma de la ictericia obstructiva, y se debe a una reacción de las terminales nerviosas, por la impregnación de la piel con la BD.

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El dolor abdominal vago: es el síntoma más frecuente en pacientes con cáncer de páncreas o vías biliares.

NOTAS: •

La ictericia se acompaña de: a) Acolia: por déficit de bilirrubina en el tracto digestivo b) Coluria: por excreción renal aumentada de bilirrubina

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Dolor tipo cólico en epigástrico o en el cuadrante superior derecho

Una historia de colecistectomía e ictericia postoperatoria sugiere obstrucción del conducto biliar común por lesión de la vía biliar o coledocolitiasis residual anemia, ictericia y esplenomegalia se asocian con anemia hemolítica la ictericia que aumenta con el ayuno e ingesta de alcohol, se asocia con el síndrome de Gilbert. 13