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• Cristian Esteban Tellez

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ICTERICIA, INSUFICIENCIA HEPATICA, CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL El higado es el organo en donde se realizan todos los procesos metabolicos de anabolismo o produccion de sustancias y de catabolismo o degradación de sustancias. El higado se encuentra en el hipocondrio derecho , pesa aproximadamente 1700 – 1800 gramos. El higado histologicamente esta conformado por lobulillos hepaticos, el lobulillo hepatico hace referencia a la unidad funcional y anatomica del higado, el lobulillo hepatico es una estructura hexagonal, en el centro del hexagono se encuentra la vena centro lobulillar y en los vertices se encuentran las triadas portales; cada triada portal esta conformada por un conductillo biliar o hepatico, por una rama de la vena porta y por una rama de la arteria hepatica. Cada lobulillo hepatico tiene 6 acinos que hacen referencia a los triangulos del hexagono; cada acino hepatico se divide en 3 zonas, la zona 1 o zona periportal que hace referencia a la zona que esta cerca de las triada portal, la zona 3 es la zona que esta cerca de la vena centrar lobulillar y la zona 2 es la zona que esta en medio de la 1 y la 2. En la congestion hepatica, se necrosa la zona 3, es decir la zona de la vena centro lobulillar. En la hepatitis viral y en la fiebra amarilla, se afecta principalmente la zona 2; Cuando la bilis no fluye adecuadamente ya se por una obstruccion biliar, una alteracion colestasica, o una ausencia de los conductillos biliares se afecta prinicpalmente la zona 1 o la zona periportal.

El flujo sanguineo del higado proviene de la arteria hepatica y la vena porta, la sangre de la arteria hepatica y de la vena porta llega al higado, viaja a través de los capilares sinusoides hepaticos y llega a la vena centrolobulillar, de la vena centro lobulillar, la sangre va hacia la vena hepatica, de la vena hepatica a la vena cava inferior y de la vena cava inferior al atrio derecho. El flujo sanguineo del higado va desde la zona 1 a la zona 3. Al mismo tiempo, los hepatocitos producen bilis, la bilis viaja de la zona de la vena centrolobullilar hacia la triada portal: la bilis se produce en los hepatocitos y viaja a través de los canaliculos biliares hacia los conductillos biliares o hepaticos de la triada portal, de estos conductillos viaja al conducto biliar derecho e izquierdo, de ahí pasa al conducto hepatico comun, del conducto hepatico comun la bilis puede ir y almacenarse en la vesicula biliar a través del conducto cistico o puede ser excretda de una vez por el conducto coledoco. El flujo de la bilis va desde la zona 3 a la zona 1. La bilis que se almacena en la vesicula biliar se excreta a través del coledoco cuando se consumen muchas grasas; la principal funcion de la bilis hace referencia a la

emulsificacion de las grasas y la eliminacion de la bilirrubina. El higado es un organo que tiene doble circulacion, una parte de la sangre circula y proviene de la vena porta (circulacion portal) y otra parte de la sangre proviene de la arteria hepatica; la sangre de la vena porta es rica en nutrientes que provienen del tracto digestivo; las metastasis de otros organos invaden facilmente al higado gracias a la doble circulacion del higado.

Los tumores mas frecuentes del higado hacen referencia a la metastasis. ICTERICIA: es un hallazgo clinico que se caracteriza por la coloracion amarillenta de la piel, escleras, conjuntivas y mucosas. La ictericia es causada por un aumento de los niveles de la bilirrubina en los tejidos. El valor normal de la bilirrubina total en sangre es de 0.3 a 1.2 mg/dl; el valor normal de la bilirrubina directa en sangre es de 0 a 0.3 mg/dl, el valor normal de bilirrubina indireca en sangre es de 0.2 a 0.8 mg/dl. Los niveles de bilirrubina indirecta en sangre son mayores que los niveles de bilirrubina directa en sangre. La ictericia se empieza a presentar cuando los niveles de bilirrubina son mayores de 2 mg/dl: cuando los niveles de bilirrubina en sangre son mayores a 2 mg/dl, la bilirrubina se empieza a depositar en los tejidos, inicialmente se deposita en la conjuntiva o escleras, luego se deposita en la mucosa. Debajo de la lengua es el principal sitio en donde se evidencia la ictericia, muchas veces el cambio de color en las escleras pasa desapercibido cuando los niveles de bilirrubina son de 2 – 3 mg/dl. La bilirrubina se produce en el SER (bazo) a partir de la degradacion del grupo hemo de los globulos rojos: los globulos rojos tienen una vida media de 120 días, sin embargo pueden ser destruidos por defectos en su estructura. Los globulos rojos se destruyen en el bazo, normalmente se producen 0.2 a 0.3 g diarios de bilirrubina a partir de la destruccion de los globulos rojos en el bazo. En la degradacion del grupo hemo inicialmente se produce la biliverdina, la biliverdina hace referencia al primer pigmento biliar proveniente de la degradación del grupo hemo, la biliverdina se convierte en bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa; la bilirrubina que se obtiene inicialmente es la bilirrubina libre o indirecta, es decir que no es conjugada; la bilirrubina indirecta es liposoluble, por lo tanto solo puede ser transportada por la albumina. La albumina lleva la bilirrubina indirecta hasta el higado, en el higado los receptores de bilirrubina indirecta toman la bilirrubina indirecta y la introducen dentro del hepatocito. Dentro del hepatocito la enzima UDPglucoroniltransferasa convierte la bilirrubina indirecta en bilirrubina directa o conjugada, esta bilirrubina es hidrosolobule por lo tanto puede viajar por la sangre sin la necesidad de una proteina transportadora. La bilirrubina conjugada proveniente del higado pasa por el conducto biliar y llega a la vesicula biliar; la bilirrubina se almacena en la vesicula biliar y cuando se consumen grasas, la bilis sale por el coledoco y llega al intestino delgado, en el intestino delgado la bilirrubina conjugada se DECONJUGA y se reduce en urobilinogeno

fecal o estercobilinogeno; el 80% del urobilinogeno fecal se oxida en el colon y se convierte en estercobilina, la cual se elimina por las heces y le brinda el color marron a las heces. El 20% del urobilinogeno fecal se reabsorbe por el colon hacia el sistema porta; el 90% de este porcentaje regresa al higado y se vuelve a excretar por la bilis (circulacion enterohepatica); el 10% del urobilinogeno llega al riñon, se filtra y se oxida en la roina hasta producir urobilina que le da el color amarillo a la orina.

El 80% de la bilirrubina se excreta por las heces, el 20% de la bilirrubina se reabsorbe por el plasma y se recicla en el higado o se excreta por los riñones. La bilirrubina indirecta es toxica: en los recien nacidos que tienen eritoblastosis fetal o isoinmunizacion de RH (madre rh - , bebe rh +), los anticuerpos de la madre empiezan a atacar los globulos rojos rh+ del bebe, y se genera una gran hemolisis. La hemolisis de estos bebes genera hiperbilirrubinemia indirecta, la bilirrubina indirecta es liposoluble, debido a esto, puede atravesar la barrera hematoencelafica. la bilirrubina indirecta atraviesa la barrera hematoencefalica del bebe, se deposita en los ganglios basales y genera kernicterus. El kernicterus es una encefalopatia neonatal bilirrubinica grave, el kernicterus genera retardo en el crecimiento neuronal que produce retardo mental y muerte. La bilirrubina indirecta no se puede eliminar por el riñon ni por las vias biliares debido a que es liposoluble y solo puede transportada por la albumina. El kernicterus en los bebes se presenta cuando hay mas de 12 mg/dl de bilirrubina indirecta. Los bebes con bilirrubina indirecta de 12 - 20 mg/dl pueden terminar con retardo mental o muertos. El kernicterus en los adultos se presenta cuando hay mas de 10 mg/dl de bilirrubina indirecta. La bilirrubina directa no es toxica, puede ser excretada por el riñon y por la bilis debido a que es hidrosoluble y puede circular por la sangre. No esta unida a ninguna proteina transportadora. La ictericia según su etiologia se clasifica en:

1.

Ictericia pre hepatica: es causada principalmente por una sobreproduccion de la bilirrubina indirecta; la sobreproduccion de la bilirrubina indirecta es causada por la destruccion excesiva de los eritrocitos, por lo tanto las principales causas de ictericia pre hepatica son la anemia hemolitica autoinmune, la anemia hemolitica del RN (isoinmunizacion rh) y disminucion de la glucosa 6 – PDH. Todo lo que produzca hemolisis de globulos rojos produce ictericia pre hepatica por sobreproduccion.

En la ictericia pre hepatica causada por hemolisis, clinicamente se presentan alteraciones sanguineas como anemia y reticulocitosis debido a que la medula osea empieza a producir muchos globulos rojos con el fin de compensar la perdida de los eritrocitos por la hemolisis, ademas se presenta esplenomegalia masiva debido a que los globulos rojos se estan destruyendo masivamente en el bazo. Paciente icterico: pedir cuadro hematico, palpar el abdomen para revisar si hay esplenomegalia y obvio pedir prueba de bilirrubina

En la icterica pre hepatica, se produce mucha bilirrubina indirecta, debido a esto los niveles de estercobilina y urobilina se encuentran elevados; las heces tienen color mas marron y la orina sigue teniendo un color amarillo: el color oscuro de la orina se da por bilirrubina conjugada en la orina, mas no por urobilina en la orina. La ictericia pre hepatica tambien puede ser causada por una deficiencia enzimatica hereditaria que impida la conjugacion o captacion de la bilirrubina; en esta ictericia el hepatocito esta totalmente bien, sin embargo no se encuentran enzimas para conjugar o captar la bilirrubina: En el sindrome de gilbert se presenta una disminucion de la captacion de la bilirrubina por parte del hepatocito, en este sindome la enzima glucoroniltransferasa se encuentra inmadura y por lo tanto la bilirrubina no se capta ni se conjuga. Se eleva la indirecta. El sindrome de crilger Najjar tipo 1 se caracteriza por una ausencia total de la glucoroniltransferasa, debido a esto no se conjuga la bilirrubina y por lo tanto se genera hiperbilirrubinemia indirecta; los pacientes que tienen este sindrome mueren rapidamente. Se eleva la indirecta. En el sindrome de crilger Najjar tipo 2 se presenta una disminucion marcada de la glucoroniltransferasa, debido a esto una gran parte de la bilirrubina indirecta no se conjuga. El sindrome de dubin johnson y el sindrome de rodon generan una alteracion en el transporte y en la excrecion de la bilirrubina a nivel hepatico que finalmente conlleva a una ictericia pre hepatica con hiperbilirrubinemia directa. Defecto de un transportador. Todos estos sindromes son hereditarios y no hay ninguna lesion en los hepatocitos.

2.

Ictericia hepatica: en la ictericia hepatica se eleva principalmente la bilirrubina directa, sin embargo se puede elevar la bilirrubina indirecta.

La bilirrubina indirecta en la icterica hepatica se eleva cuando el higado es lesionado y no es capaz de captar o de conjugar la bilirrubina; se presenta cuando se disminuye el funcionamiento de los hepatocitos o cuando se destruyen los hepatocitos por una lesion producida por una infeccion viral o por el alcohol. La bilirrubina directa en la ictericia hepatica se puede elevar por dos tipos de lesiones: 1.

Hepatocelulares: es la lesion mas frecuente; se presentan cuando los hepatocitos se destruyen. La hepatitis genera necrosis hepatocelular que finalmente conlleva a una ictericia hepatica con hiperbilirrubinemia directa. Los procesos inflamatorios como la hepatitis son la causa mas frecuente de ictericia hepatica. La hepatitis puede ser infecciosa, toxica y viral.

La hepatitis infecciosa se presenta cuando existe un proceso infeccioso en otro organo que no es el higado, y con el tiempo se extiende y afecta al higado, es decir que en la hepatitis infecciosa el higado se afecta secundariamente. Ejemplo: citomegalovirus, sepsis. La hepatitis viral se presenta cuando el virus se encuentra unicamente en el higado y empieza a destruir los hepatocitos. La hepatitis toxica se presenta cuando los medicamentos en exceso como el paracetamol y el acetaminofem empiezan a destruir los hepatocitos. 2.

Canaliculares: se presenta cuando la bilis no se puede excretar o transportar por problemas en los hepatocitos. La cirrosis biliar: enfermedad inflamatoria en la que está obstruido el flujo de bilis a través de los conductillos hepáticos; genera obstruccion de la via biliar intrahepatica que finalmente conlleva a una ictericia hepatica con hiperbilirrubinemia directa.

La ausencia de los conductillos biliares en los RN impide la excrecion de la bilirrubina por parte del higado, genera una hiperbilirrubinemia directa. Colestasis intrahepatica por drogas: algunos farmacos generan obstruccion del flujo de la bilis por el higado, genera hiperbilirrubinemia directa. Hallazgos clinicos de la ictericia hepatica: La fosfatasa alcalina en la ictericia hepatica puede estar disminuida o normal; mientras que en la ictericia post hepatica, la fosfatasa alcalina se eleva y las transaminasas pueden estar normales o ligeramente elevadas.

Ictericia rubinica: ictericia de color mas rojizo, no tan amarillo pollito. Urobilinogeno puede o no haber en la orina. Prurito: la bilirrubina se empieza a depositar en la piel y en los tejidos blandos, debido a esto empieza a producir prurito. Bradicardia: la bilirrubina se deposita en el nodo auricular y produce bradicardia. Bazo normal:

no hay destruccion de los eritrocitos. Hepatomegalia moderada y dolorosa: los pacientes con hepatitis o con colestasis intrahepatica tienen hepatomegalia, y ademas les duele el higado. En la ictericia hepatica, la bilirrubina directa se aumenta debido a que no se puede excretar del higado a la vesicula biliar, debido a esto el higado empieza a buscar como excretar el exceso de la bilirrubina directa directa y por lo tanto la manda al riñon para que se excrete en forma de bilirrubina conjugada ( no en forma de urobilina); la bilirrubina conjugada le da un color oscuro a la orina: Orina oscura o coluria y niveles de bilirrubina conjugada en orina. En la ictericia hepatica, un poco de bilirrubina directa puede salir por la vesicula biliar y por el intestino delgado, debido a esto se puede encontrar niveles de urobilinogeno en la orina. 3.

Ictericia posthepatica: en la ictericia posthepaticia se eleva principalmente la bilirrubina directa, es causada por la obstruccion de las vias biliares extrahepaticas.

Hallazgos clinicos: En la ictericia posthepatica, el higado es capaz de conjugar y de excretar la bilirrubina directa hacia la vesicula biliar, sin embargo se presenta una obstruccion biliar que no deja excretar la bilirrubina por el intestino, debido a esto no se produce nada de estectobilina: heces blancas o acolia. El higado busca excretar el exceso de bilirrubina directa y por lo tanto la manda al riñon para que se excrete en forma de bilirrubina conjugada ( no en forma de urobilina); la bilirrubina conjugada le da un color oscuro a la orina: Orina oscura o coluria. Niveles de bilirrubina conjugada en orina. Transaminasas normales: hepatocito funcional, sin embargo a medida que se estanca cada vez mas la bilis, la bilis empieza a lesionar al hepatocito. FA muy elevada: celulas del epitelio del ducto lesionadas. Causas de la ictericia posthepatica: todo lo que obstruya el drenaje de la bilis.

Los calculos biliares obstruyen el drenaje de la bilis; la obstruccion del drenaje de la bilis puede ser intracanalicular, extracanalicularr y canalicular. Los tumores de la ampolla de vater pueden obstruir el coledoco, si se obstruye el coledoco la bilis no fluye y se presenta la ictericia posthepatica por obstruccion extracanalicular.

La ictericia posthepatica se da por colestasis extrahepatica (colestasis sola, asumir extrahepatica). Pacientes con ictericia y calculos: se debe quitar el calculo porque el acumulo de bilis puede producir falla hepatica. Proceso maligno: tumor de coledoco, adenocarcinoma hepatico. Se debe diferenciar ictericia de los pacientes que comen mucha zanahoria o papaya, estos pacientes producen pseudoictericia, la pseudoictericia se diferencia de la ictericia, porque en la pseudoictericia no se evidencia la ictericia en las escleras. Los pacientes que tienen insuficiencia renal pueden llegar a producir una hiperpigmentacion amarilla que simulauna ictericia (es una falsa ictericia): los pacientes empiezan a sudar orin, el orin se empieza a depositar sobre la piel y la piel se ve amarilla, se debe diferenciar de la ictericia; los pacientes que tienen falsos bronceados se pueden confundir con pacientes con ictericia; las ictericias verdareras se diferencian de las falsas por la ictericia en las escleras. Los pacientes que llevan mucho tiempo con ictericia, el color amarillo se empieza a volver verde o negro verdoso debido a que la bilirrubina de los tejidos se empieza a metabolizar y a convertir en biliverdina. INSUFICIENCIA HEPATICA: es la consecuencia mas grave de las hepatopatias. Se debe perder el 80 - 90% de la funcion del higado para que se diagnostique una insuficiencia hepatica. En la insuficiencia hepatica, el higado no es capaz de producir sustancias metabolicas, ni de catabolizar o degradar los desechos metabolicos, debido a esto en la insuficiencia hepatica se empiezan a acumular muchos metabolitos como por ejemplo el amonio, el amonio se eleva y se deposita en el cerebro donde termina produciendo una encefalopatia metabolica que puede generar la muerte. La insuficiencia hepatica se clasifica en: a. Insuficiencia hepatica aguda con necrosis hepatica masiva: se produce por una destruccion subita y masiva del higado, es rara. Puede ser causada principalmente por la fiebre amarilla en donde el virus destruye masivamente a los hepatocitos, tambien puede ser causada por una hepatitis virica (A principalmente), por hepatitis por farmacos, ingesta de pesticidas o veneno, los pesticidas destruyen masivamente el higado, etc. los pacientes que tienen este tipo de insuficiencia son ictericos, tienen astenia, adinamia, nauseas y vomitos; despues de 2 – 3 semanas de estos primeros sintomas el paciente evoluciona a encefalopatia hepatica que lleva a la muerte. El hallazgo histopatologico mas importante de esta insuficiencia es la necrosis masiva de hepatocitos. NOTA: todo paciente con sospecha de fiebre amarilla, autopsia y notificacion inmediata. b. Insuficiencia hepatica cronica: se produce por un daño hepatico progresivo e insidioso, es la mas comun. Es causada principalmente por hepatitis B y C, la esteatosis hepatica no alcoholica y la hepatopatia alcoholica; en este tipo de insuficiencia los hepatocitos se van destruyendo paulatinamente. La insuficiencia hepatica cronica se acompaña de cirrosis; en la cirrosis el higado se transforma en nodulos parenquimatosos que se rodean de bandas fibrosas. c. Disfuncion hepatica sin necrosis franca: se presenta cuando los hepatocitos estan vivos y son viables pero tienen una alteracion en su funcion, en la disfuncion hepatica sin necrosis franca la insuficiencia hepatica puede pasar por desapercibida: se ve el higado no tan mal, pero en realidad esta insuficiente. Es causada por lesiones mitocondriales como el sindrome de reye, higado graso (grande, oleoso y amarillo), accion de algunos farmacos como la rinfamicina.

Independientemente del tipo, siempre se presentan estos signos y sintomas. Hipoalbunemia: no se produce albumina, por lesion de hepatocitos. Coagulpatias y trastornos en la coagulacion: no se producen los factores de coagulacion. Hiperamonemia o Acumulacion y aumento de amonio: el amonio se empieza a aumentar y se acumula en el cerebro produciendo una encefalopatia metabolica, ademas el sistema respiratorio trata de eliminar el exceso de amonio, debido a esto el paciente presenta un aliento que se denomina fetor hepatico: dulce y agrio. Hipogonadismo y ginecomastia: el higado no metaboliza adecuadamente a los estrogenos. Angiomas en araña de la piel: a nivel abominal. Eritema en la palma de las manos. Finalmente la insfuficiencia hepatica causa una encefalopatia hepatica por el acumulo del amoniaco. la encefalopatia hepatica se presenta asterixis: temblor particular. La encefalopatia hepatica puede llevar a la muerte. Perdida del conocimiento. En la insuficiencia hepatica, principalmente en la cirrosis, se empieza a presentar una derivacion de la circulacion portal a la circulacion sistemica en donde la sangre de la circulacion portal que debe ir al higado, no va al higado sino que empieza a dirigirse a la circulacion sistemica: las sustancias de la circulacion portal no pasan al higado y por lo tanto no se pueden metabolizar, debido a esto muchos nutrientes que no se han metabolizado en el higado se empiezan a depositar en otros organos causando lesion, como por ejemplo el amonio en las neuronas. En el sindrome de hipertension portal y pulmonar se presenta una vasoconstriccion de las arterias pulmonares; en el sindrome hepatopulmonar se presenta una dilatacion de las intrapulmonares; en este sindrome el intercambio gaseoso no se presenta adecuadamente y por lo tanto se genera una hipoxemia. El sindrome hepatopulmonar se da en pacientes con hepatopatias cronicas. Falla pulmonar por falla hepatica.

En el sindrome hepatorrenal: el paciente entra en una falla renal sin lesion renal. La lesion hepatica aumenta la circulacion portal, se da vasodilatacion esplenica, el organismo lo percibe como hipoperfusion, se activa el sistema simpatico renal y se da la vasoconstriccion de las arteriolas aferentes. Finalmente se disminuye la diuresis y se aumenta el nitrogeno ureico y creatinina. CIRROSIS: es la alteracion total e irreversible de la arquitectura del parenquima hepatico; en la cirrosis hepatica el parenquima hepatico se transforma en nodulos parenquimatosos de regeneracion hepatica que se rodean de bandas o tabiques fibrosos: los hepatocitos que sobrevivieron a la lesion empiezan a ploriferar y forman nodulos parenquimatosos, los hepatocitos que murieron son reemplazados por tejido fibroso. En la cirrosis hepatica la superficie del higado es nodular, no es para nada lisa. La cirrosis es un proceso cronico que se produce por una destruccion cronica y masiva de los hepatocitos y del estroma del higado; la destruccion del estroma o del tejido del sosten del higado activa a los fibroblastos que finalmente producen tejido fibroso. La cirrosis genera: a. Alteracion de la circulacion arterial b. Alteracion de la circulacion portal c. Insuficiencia funcional del hepatocito La cirrosis se caracteriza por la necrosis de los hepatocitos, la destruccion de la matriz extracelular o del tejido de sosten y la reorganizacion vascular. Q

Histologicamente en la cirrosis se pierde totalmente la estructura del lobulillo hepatico, y lo unico que se evidencia son los nodulos rodeados por tejido fibroso. En la cirrosis, se presenta una hipertension portal: el flujo sanguineo del higado se altera totalmente, debido a que las bandas o los tabiques fibrosos impiden el paso de la sangre de la triada portal hacia la vena centrolobulillar, debido a esto la sangre empieza a rebotar por todas las bandas fibrosas y termina en otros organos como el bazo (redistribucion sanguinea).

La cirrosis macronodular se produce princiaplmente por la hepatitis de virus hepatotroficos: B y C. La cirrosis mixta es causada principalmente por el alcohol, inicialmente es micronodular y luego macronodular. Cirrosis micronodular: la cirrosis biliar genera cirrosis micronodular: el acumulo de bilis empieza a la esionar los hepatocitos y finalmente produce cirrosis. Cirrosis biliar primaria: ausencia o atresia de los conductos biliares, se presenta en bebes o niños. Genera micronodular. La hemocromatosis es la acumulacion excesiva de hierro en el higado, causa cirrosis micronodular.

La enfermedad de wilson es la acumulacion excesiva de cobre, causa cirrosis micronodular. La clasificacion de la cirrosis mas importante hace referncia a la clasificacion etiologica: a. Cirrosis por hepatopatia alcoholica: el alcohol es la causa mas frecuente de cirrosis. 60 – 70 %. El alcohol genera cirrosis micronodular. b. Cirrosis por hepatitis virales por virus hepatotroficos, es decir hepatitis B y C; no herpes: 10% c. Cirrosis por enfermedad biliar: 5- 10%. Colestasis. d. Enfermedades especificas: Hemocromatosis, enfermedad de wilson 5 – 10%

Tambien presentan ictericia, adinamia, astenia, debilidad muscular, calambres musculares, aborrecer ciertos alimentos, nauseas, hipoalbunemia, delgado, propenso a infecciones. En estadios avanzados se presentan los signos de la insuficiencia hepatica.

Usualmente la historia natural del carcinoma hepatocelular involucra la cirrosis: cirrosis, ploriferacion de nodulos, displasia, carcinoma hepatocelular. HIPERTENSION PORTAL: en la hipertension portal el flujo sanguineo del higado se altera totalmente, debido a que las bandas o los tabiques fibrosos impiden el paso de la sangre de la triada portal hacia la vena centrolobulillar, debido a esto la sangre empieza a rebotar por todas las bandas fibrosas y termina en otros organos como el bazo (redistribucion sanguinea). En la hipertension portal se presenta un aumento de la resistencia al flujo portal por parte de los sinusoides. Causas posthepaticas de hipertension portal: todo lo que altere la salida de la sangre por las venas suprahepaticas genera hipertension portal ejemplo: trombosis de la vena suprahepatica. Hepatica: cirrosis y parasitos. Pre hepatica: la trombosis de la vena porta y esplenica es muy rara. Caracteristicas clinicas: se presenta esplenomegalia, debido a que la sangre

que debe ir al higado se va al bazo por la hipertension portal, se presentan varices esofagicas: dilataciones de los plexos venosos del tercio inferior del esofago: la sangre que debe ir al higado se empieza a ir al tercio inferior del esofago. Cuando las varices esofagicas se rompen se puede producir un shock hipovolemico que lleva a la muerte. Como el flujo sanguineo no puede ir a la vena centrolobulillar del higado, la sangre se empieza a redireccionar hacia el peritoneo, el aumento del flujo de sangre en el peritoneo aumenta la presion abdominal y se empieza a producir ascitis. Ademas, la sangre tambien se empieza a ir hacia las venas superficiales de la piel del abdomen generando una circulacion cutanea que puede simular una cabeza de medusa alrededor del omligo: signo de la cabeza de medusa. Las sustancias de la circulacion portal no pasan al higado y por lo tanto no se pueden metabolizar, debido a esto muchos nutrientes que no se han metabolizado en el higado se empiezan a depositar en otros organos causando lesion, como por ejemplo el amonio en las neuronas: encefalopatia metabolica.