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ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA 1. Hígado graso: esta en más del 90% de los borrachos y tomadores crónicos 2. Hepatitis alcohólica: un menor porcentaje progresa a este, es precursor de la cirrosis 3. Cirrosis - El pronóstico de enfermedad hepática alcohólica severa es malo, la mortalidad en ptes con 2 y 3 es del 60% en 4 años. - Aunque el alcohol es considerado una hepatotoxina directa, solo el 10-20% de los alcohólicos desarrollan hepatitis, la explicación no es clara pero se cree que es afectado por raza, dieta, genero y consumo. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS - Factores de riesgo más importantes: cantidad y duración de la ingesta. - FACTORES DE RIESGO: Genero, genética, nutrición (obesidad hígado graso), estado inmunológico, infecciones coexistentes, raza. - El tipo de alcohol que se consuma y el patrón de toma todavía no están claros. - El paso de lesión hepática a hígado graso parece requerir otros factores de riesgo que aun no están definidos. - Hay predisposición genética al alcoholismo, a esteatosis hepatica y fibrosis. Las mujeres son mas susceptibles a la enf hepática alcohólica, no necesitan tanta ingesta. - El tiempo que toma desarrollar la enf es directamente relacionado con la cantidad de alcohol consumida. - Una cerveza y 4 oz de vino contienen 12g de alcohol aproximadamente. El umbral para desarrollar la enf en hombres es de >60-80 g/d en 10 años, cuando en mujeres empieza de 20-40 g/d. La ingesta de 160 g/d aumenta 25 veces el riesgo de dar cirrosis. - Se ha propuesto para el proceso de patogénesis de la dieta la alta ingesta de grasa o el efecto protector del café.

- La Infección crónica de hepatitis C es una comorbilidad para la progresión a cirrosis en ptes bebedores, incluso en ptes con ingesta de 20-50 g/d se aumenta el riesgo de cirrosis y de cáncer hepatocelular.

- Pacientes con enf hepática y HCV (hepatitis C) desarrollan enf descompensada mas jóvenes y con peor pronóstico. -El aumento en el almacenamiento de hierro y raramente la porfiria cutanea tarda ocurren como consecuencia de la superposición de la lesión secundaria al abuso de alcohol y la HCV - La ingesta de >50 g/d en ptes con HCV disminuye la efectividad de la terapia antiviral con interferon. - Todavía no está bien investigada la patogénesis de esta enfermedad. - Aunque el alcohol es una hepatotoxina directa, su ingesta inicia unas respuestas metabólicas que desarrollan la rpta heaptotoxica final. - Antes se pensaba que la malnutrición era el mayor mecanismo patógeno, ahora se sabe que el alcohol inicia 1. La producción de aductos aldehido-proteina, 2. Equivalentes de reducción que promueven la lipogenesis y 3. La inhibición de la oxidación de ácidos grasos. - Las endotoxinas, el estrés oxidativo, la actividad inmunológica y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias contribuyen con la lesión. - La interacción de células hepáticas e intestinales es fundamental en la mediación del proceso. El TNFalfa y la endotoxemia derivada del intestino facilitan la apoptosis y necrosis de los hepatocitos. - La activación de las células en estrella y la producción de colágeno son eventos claves en la fibrogénesis hepática.

PATOLOGÍA La respuesta protectora del hígado a la lesión es limitada. La respuesta histológica inicial es el hígado graso. La acumulación de la grasa en el hepatocito perivenular coincide con la localización de la alcohol deshidrogenasa. Si se continúa con la ingesta de alcohol, la acumulación pasa a ser en todo el lóbulo. Aunque haya todo este cambio estructural, el cese de la ingesta de alcohol resulta en la normalización de la arquitectura y el contenido de grasa. El hígado graso alcohólico se consideraba como benigno, pero similar al espectro de hígado graso no alcohólico la apariencia de esteatohepatitis y algunos procesos patológicos como mitocondrias gigantes, fibrosis perivenular y grasa macrovesicular podrían asociarse con una lesión progresiva. El paso de hígado graso a hepatitis alcohólica no es claro aun.

En la hepatitis alcohólica hay lesión en el hepatocito, se da una degeneración globosa, manchas necróticas, infiltrado polimorfonuclear y fibrosis perivenular y en el espacio presinusoidal de Disse. Pueden aparecer cuerpos de mallory pero no son específicos ni dx. Se piensa que la hepatitis alcohólica es precursora de cirrosis. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las manifestaciones son sutiles y detectadas cuando el pte consulta por otro motivo no relacionado. El único hallazgo inicial es hepatomegalia. Pueden presentar disconfort, nauseas y muy rara vez ictericia. Es muy difícil diferenciar si el hígado graso es alcohólico o no, solo sirve si hay una clara historia de consumo (siempre se debe interrogar el consumo muy bien cuando hay hallazgos hepáticas) La hepatitis alcohólica tiene una gama de manifestaciones clínicas: fiebre, nevus en arañas, ictericia y dolor abdominal simulando un abdomen agudo (es lo último que da) aunque unos ptes son totalmente asintomáticos. Hipertensión portal, ascitis o sangrado varicoceal pueden darse sin cirrosis. Reconocer los síntomas es fundamental para el comienzo del tto indicado. Hay que tener en cuenta que ptes con cirrosis alcohólica presentan casi los mismos síntomas de otros tipos de cirrosis. LABORATORIO Leve elevación de la AST, ALT y gammaglutamil transpeptidasa (GGTP) Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Hiperbilirrubinemia (en algunos casos) En la hepatitis alcohólica, a diferencia de las otras causas de hígado graso, la AST Y ALT están elevadas de 2-7 veces. Rara vez son >400 IU y la relación AST/ALT es >1. La hiperbilirrubinemia es común y está acompañada de leve aumento de fosfatasa alcalina. El trastorno en la función sintética del hepatocito indica mayor severidad. Hipoalbuminemia y coagulopatía se presentan en avanzados estados. La ecografía es útil para detectar infiltración grasa y determinar el tamaño del hígado. Si esta muestra flujo portal reverso, ascitis y colaterales intraabdominales, hay un serio daño hepático con poca probabilidad de retroceder.

PRONOSTICO Pacientes críticos tienen tasas de mortalidad a corto plazo (30 días >50%.)

Hepatitis alcohólica severa, se manifiesta con coagulopatia (TPT se aumenta >5), anemia, concentraciones séricas de albumina 8mg/dl, falla renal y ascitis. - Función discriminante: 4.6X la prolongación de la protrombina sobre lo normal (seg) + bilirrubina sérica (mg/dl) puede determinar pacientes con mal pronóstico = >32. El MELD (model for end-stage liver disease) >21 es asociada con significativa mortalidad en hepatitis alcohólica. Ascitis, hemorragia variceal, profunda encefalopatia o síndrome hepatorrenal son de mal pronóstico. El estado de la enfermedad es fundamental en el pronóstico. Biopsia hepática cuanto antes para confirmar el dx, un posible retroceso o para guiar la terapia. TRATAMIENTO Abstinencia por completo (mejora la supervivencia y se da un retroceso de las lesiones histológicas). Tratamiento del alcoholismo con un experto, haciendo énfasis en la nutrición y el aspecto psicosocial. Se ha evaluado la terapia con glucorticoides por la presencia de procesos autoinmunes. Pacientes con hepatitis alcohólica severa, función discriminante >32 o MELD >20 deben recibir 40mg/d de prednisona o 32 mg/d de prednisolona por 4 semanas seguido por un retiro lento de esteroides. Está CI en sangrado intestinal, falla renal o pancreatitis. Mujeres con encefalopatía son candidatas para glucorticoides. El LILLE score >0.45 (www.lillemodel.com) detecta pacientes que no responden a la terapia comparando variables de pretratamiento con el cambio de la bilirrubina total en el día 7 de tto con glucorticoides. Inhibidores TNF son alternativa de glucorticoides en hepatitis alcohólica severa. La pentoxifilina (inhibidor de TNF inespecífico) demostró mejorar la supervivencia en la terapia. Los anticuerpos monoclonales (neutralizan TNFalfa en suero) NO DEBEN SER USADOS en hepatitis alcohólica porque aumentan la mortalidad secundaria a infecciones y falla renal. 400mg/3dia por 14 días. Estos pacientes no son candidatos inmediatos a trasplante por el aumento de la mortalidad durante la cirugía y la recidiva de la enf. Se debe reevaluar el caso si el trasplante es la opción después de un tiempo de sobriedad. CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

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Es definida histopatoligcamente, tiene manifestaciones y complicaciones, algunas que pueden comprometer la vida. Anteriormente se pensaba que era irreversible pero se ha visto que si se • quita el precursor puede mejorar la fibrosis como con el tto de la hepatitis C crónica, hemocromatosis y al dejar el alcohol en ptes con falla hepática alcohólica. Sin importar la causa, el daño estructural consiste en fibrosis que puede • causar distorsión arquitectónica con la formación de nódulos regenerativos.

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Como resultante hay disminución en la masa hepatocelular, en la función y alteración del flujo sanguíneo. La fibrosis se induce por la activación de las células estrelladas, aumentando el colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. La cirrosis puede descompensarse por lo que es importante evaluar en qué estado está el pte, compensado o no. Los descompensados deben considerarse para trasplante. Cada complicación tiene un tto diferente, la hipertensión portal es una de las que empeora a los pacientes pues produce ascitis y sangrado por varices esófagogástricas; con estas dos ya se considera descompensada. Perdida de la función hepatocelular causa ictericia, desordenes en la coagulación e hipoalbuminemia; también contribuye a la causa de encefalopatía portosistémica. Es importante clasificar la cirrosis según su origen, ya sea alcohólica, por hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras menos comunes como la cirrosis cardiaca, cirrosis criptogenica y otras causas.

CIRROSIS ALCOHÓLICA Ingesta de alcohol produce: - Hígado graso - Hepatitis - Cirrosis

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Además, la ingesta de alcohol en ptes con otras complicaciones como hepatitis C, hemocromatosis y enf hepáticas en obesos empeora el cuadro. Ingesta crónica de alcohol puede producir fibrosis en la ausencia de • inflamación o necrosis. La fibrosis puede ser: centrilobular, pericelular o periportal. •

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Cuando la fibrosis alcanza cierto grado distorsiona la arquitectura y se reemplazan los hepatocitos por nódulos regenerativos. En la alcohólica, los nódulos son ALT. Por lo general no hay hemorragias variceales o encefalopatia. • Diagnóstico Paciente con falla cardiaca evidente, fosfatasa alcalina elevada y • hepatomegalia. La biopsia muestra un patrón de fibrosis. •

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Se puede diferenciar del sindrome de Budd-Chiairi por la extravasación de eritrocitos que tiene este y no la cardiaca.

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La enfermedad venooclusiva puede afectar el flujo hepático también pero tiene características propias en la biopsia. Esta puede verse en acondicionamiento para trasplante de medula ósea con radio y quimio y en la ingesta de te herbal como pyrolizidine alkaloids (en el Caribe) El tratamiento se hace en base al manejo de la ICC. • OTROS TIPOS DE CIRROSIS Hereditarios: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa 1 • antitripsina y fibrosis quística. Las manifestaciones de todos estos son similares a las de una cirrosis típica. •

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Hemocromatosis: desorden en el metabolismo del Fe que consiste en aumento del depósito de Fe en el hígado, con el tiempo llega a fibrosis portal y puede progresar a cirrosis, falla hepática o cáncer hepatocelular. La frecuencia de esta enf es 1/250 personas pero la frecuencia de enfermedad hepática terminal en ellos es menor del 5%. El dx se hace con estudios de Fe sérico, con saturación de transferrina • elevada y nivel de ferritina elevado acompañado de anormalidades identificadas por análisis de mutación de HFE. El tratamiento es con flebotomía regular. •

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Enfermedad de Wilson: desorden en la homeostasis del cobre con incapacidad para excretar excesos de hierro, lo que resulta en acumulación en el hígado. Afecta 1/30,000 adultos jóvenes y adolescentes por lo general. •

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Diagnóstico oportuno antes de las manifestaciones irreversibles puede mejorar notablemente la clínica del pte. El dx consiste en niveles de ceruloplasmina que son bajos, medición de cobre • en orina de 24h elevados, tienen anillo corneal de Kayser-fleischer y hallazgos en la biopsia característicos. El tratamiento es con quelantes de cobre. •

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Deficiencia de alfa 1 antitripsina: trastorno hereditario consistente en el plegmiento anormal de la proteína impidiendo su excreción del hígado. No se conoce como la acumulación genera el daño hepático. Los ptes con genotipo ZZ corren más riesgo de tener enf hepática crónica • pero solo 10-20% la desarrollan. El dx se hace con los niveles de proteína y el fenotipo. •

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En la biopsia se ve PAS positivo y glóbulos resistentes a diastasa.

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El único tratamiento efectivo es trasplante hepático, lo cura.

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Fibrosis quística: desorden hereditario poco común que puede tener cirrosis biliar y algunos pacientes obtienen beneficio con el uso crónico de UDCA.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS - Hipertensión portal -> hemorragia gastroesofagica variceal, ascitis - Esplenomegalia - Encefalopatía - Peritonitis bacteriana espontanea - Síndrome hepatorrenal - Carcinoma hepatocelular

HIPERTENSION PORTAL (HTP) Elevación del gradiente de presión venosa >5mmHg. •

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Es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos simultáneos: 1. Aumento de la resistencia intrahepática al paso de la sangre por el hígado por la fibrosis y la formación de nódulos regenerativos. 2. Aumento del flujo esplacnico secundario a la vasodilatación dentro de la trama vascular del bazo. La hipertensión portal es responsable de dos complicaciones mayores de la • cirrosis: hemorragia varicoceal y ascitis. Complicación menor: esplenomegalia. •

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Hemorragia varicoceal: compromete la vida, tiene un 20-30% de mortalidad en cada episodio de sangrado.

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El sistema venoso portal drena contenido desde el estomago, intestino, bazo, páncreas y vesícula. La vena portal es formada por la confluencia de la mesentérica superior y las venas esplácnicas. La sangre desoxigenada del intestino delgado drena a la mesentérica • superior acompañada de sangre de la cabeza del páncreas, colon ascendente y parte del transverso. Así mismo, la vena esplacnica drena bazo, páncreas y está unida a la mesentérica inferior que trae sangre desde el colon transverso, descendente y dos tercios del recto.

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Las causas de HTP se subdividen en pre, post e intrahepatica. - Prehepaticas: trombosis venosa portal, trombosis de la vena esplacnica. - Posthepaticas: todo lo que afecte las venas hepáticas y el drenaje al corazón. Incluyen síndrome de Budd-Chiairi, enfermedad venooclusiva e insuficiencia cardiaca congestiva derecha crónica. - Intrahepaticas: 95% de los casos de HTP, son por cirrosis generalmente. Estas pueden dividirse en perisinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. Las postsinusoidales incluyen enfermedad veonooclusiva, las presinusoidales fibrosis hepática congénita y esquistosomiasis. Las sinusoidales son relacionadas con cirrosis.

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La cirrosis es la causa más común de HTP en USA. Afectando clínicamente a más del 60% de los pacientes con cirrosis. La oclusión de la vena porta puede ser idiopática, con cirrosis, infecciones, • pancreatitis o trauma abdominal. Desordenes en la coagulación que pueden desarrollar trombosis de la porta • incluyen policitemia vera, trombocitosis esencial, deficiencias de proteína C, S, antitrombina 3 y factor V de Leiden. También pueden tener anormalidades en la producción de protrombina por la regulación genética. Algunos pacientes pueden tener desórdenes mieloproliferativos subclínicos. Clínica Hemorragia varicoceal espontanea, ascitis, hiperesplenismo. •

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Sangrado GI alto dx por endoscopia que nos dice si es por varices esofágicas o gástricas. Se desarrolla ascitis con edema periférico o esplenomegalia con disminución de plaquetas y células blancas.

Varices esofágicas: en la última década se han realizado endoscopias en pacientes con cirrosis y se ha visto que 1/3 de los pacientes con cirrosis confirmada histológicamente tienen varices. 5-15% desarrollan varices en 1 año y se estima que la mayoría de los • pacientes las desarrollaran durante su vida. Aunque es anticipado aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen • sangrados. Ciertos factores predicen el riesgo de sangrado: la severidad de la cirrosis • (Child o MELD), la elevación de la presión en la vena hepática, el tamaño de las

varices, la ubicación, estigmas endoscópicos (manchas hematoquisticas, eritema difuso, enrojecimiento, manchas blancas como pezón, puntos rojos color cereza). Pacientes con asicitis tensionante tienen riesgo de sangrado incrementado. Diagnóstico En pacientes cirróticos con buen seguimiento, la trombocitopenia es muy • buen indicativo de HTP. Además están el alargamiento del bazo, ascitis, encefalopatía y/o varices esofágicas con o sin sangrado. Ptes sin dx previo que tengan algunos de estos signos pueden ser evaluados • para enf hepática o HTP. Dx de varices: endoscopia. •

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Imágenes abdominales como TAC o RM muestran hígado nodular y en HTP cambios propios como circulación colateral. Si es necesario, se realizan procedimientos de radiología intervencionista • para identificar las presiones hepáticas. Presión de cuña normal es 5mmHg, ptes con gradiente >12mmHg están en riesgo de hemorragia variceal. Tratamiento (hemorragia varicoceal) 1. Profilaxis primaria: endoscopia rutinaria en todos los cirróticos. Cuando se identifican las varices con riesgo de sangrado pueden usarse B-bloqueadores o ligamiento por banda. Muchos estudios han demostrado la eficacia del propanolol y el nadolol que disminuyen el riesgo de hemorragia en pacientes con varices grandes o gradiente >12mmHg. Hay además disminución de la mortalidad. Estudios han demostrado que el grado de disminución de la presión portal es • determinante para la eficacia de la terapia. Otros estudios sugieren como profilaxis escleroterapia de las varices y • ligamiento por banda. EVL (endoscopic variceal ligation) ha sido muy efectiva para los • gastroenterologos. Pacientes con varices grandes deben recibir ya sea Bbloqueadores o EVL. Sangrado: Lo más importante inicialmente es tratar el sangrado agudo y después • prevenir posible re-sangrado. La prevención se hace con repetido ligamiento con bandas hasta que hay • obliteración de la varice. El tratamiento del sangrado agudo requiere reemplazo de líquidos y • transfusión además de la subsecuente ligación de las varices. El manejo medico es con agentes vasoconstrictores usualmente • somatostatina u octreotide (Noiber nos dijo que el octreotide estaba mandado a recoger ya se usa terlipresina). La vasopresina se usaba anteriormente. El taponamiento con balón se usa en pacientes que no pueda hacérseles endoscopia inmediatamente o que necesitan ser estabilizados.

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El sangrado se puede parar en la mayoría de los pacientes, este casi siempre es recurrente sino se hace tratamiento endoscópico. El octreotide es un vasoconstrictor esplacnico directo, se dan dosis de 50100mcg/h por infusión continua. La endoscopia se usa como tto de primera línea para parar el sangrado agudo. Algunos médicos usan escleroterapia inicial sobre todo cuando el sangrado es muy agudo. El ligamiento por banda se usa para controlar en el 90% de los casos y debe repetirse hasta que se obliteran todas las varices. Cuando las varices se extienden hasta el estomago proximal el ligamiento no es tan efectivo. En estas situaciones cuando el sangrado continúa a varices gástricas debe considerarse la implantación de TIPS (transyugular intrahepatic portosytemic shunt). Se usa un stent metálico expandible por angiografia que va a venas hepáticas y luego por el hígado para crear un shunt directo portocava. Esto ofrece una alternativa a la cirugía para descompresión aguda. Puede haber encefalopatía en el 20% de los pacientes después del TIPS y es particularmente problemático en ptes de edad o con encefalopatía preexistente. El TIPS debe reservarse para ptes en quienes falla la endoscopia o el manejo medico o tienen riesgo quirúrgico. Pueden usarse como puente previo al transplante. La cirugía transeccional de esófago es raramente usada y no tiene un buen pronóstico.

Prevencion del re-sangrado: después de haber recibido un buen manejo y haber parado el sangrado. Se usa ligamiento por bandas hasta obliterar las varices, Bbloqueadores que ya no son tan eficientes cuando todas las varices han sido obliteradas. Aunque todas las varices hayan sido obliteradas muchos pacientes pueden • persistir con gastropatía hipertensiva donde puede ocurrir sangrado también. Bbloqueadores no selectivos pueden servir para prevenir este sangrado. La cirugía de shunt portosistemico es poco usada por la ventaja del TIPS, de • todas formas se considera en pacientes con buena función sintética que pueden beneficiarse por la descompresión.

ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO La esplenomegalia por congestión es común en pacientes con HTP. •

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La clínica consiste en: bazo aumentado de tamaño al ex físico, trombocitopenia y leucopenia en pacientes con cirrosis. Algunos pacientes pueden presentar dolor significativo en cuadrante superior izquierdo. La esplenomegalia no requiere tratamiento específico aunque en algunos • casos especiales se realiza esplenectomía. Hiperesplenismo con dllo de trombocitopenia es común en pacientes con • cirrosis y es usualmente el primer signo de HTP. ASCITIS Es definida como la acumulación de fluidos en la cavidad peritoneal. Es claro • que la causa mas común de ascitis es la HTP relacionada con cirrosis, pero, no se pueden dejar a un lado las causas malignas o infecciosas que pueden estar presentes también y es muy importante su dx para el manejo. Patogénesis Hay un aumento de la resistencia intrahepática que causa aumento de la • presión portal, esto va acompañado de una vasodilatación del sistema arterial esplácnico causada por NO y factores vasodilatadores que aumenta la afluencia portal. Estas dos anormalidades aumentan la producción de linfa proveniente del bazo. Estos cambios hemodinámicos aumentan la retención de Na por la activación • del sistema RAAs con el dllo de hiperaldosteronismo. Los efectos renales por el incremento de la aldosterona con retención de Na contribuyen a la ascitis. Por la

retención de Na también hay edema periférico, hay extravasación de líquidos al espacio extracelular. La retención de Na se da por la respuesta a un déficit en el volumen arterial • efectivo a consecuencia de la vasodilatación esplácnica. Como hay extravasación de líquidos, nunca se logra una sensación completa de llenado y el proceso continúa. La hipoalbuminemia (por mala síntesis hepática) y la reducción de la presión • oncótica del plasma contribuyen también en la pérdida del líquido a la cavidad peritoneal.

Clínica Incremento del perímetro abdominal con edema periférico en la mayoría de • los casos. El desarrollo de la ascitis es insidioso y sorprende como muchos pacientes no consultan y dejan avanzar los síntomas. Los pacientes generalmente acumulan de 1-2L en el abdomen antes de que se hagan notorios los síntomas. Si la ascitis es masiva puede haber compromiso de la función respiratoria. • Hay hidrotórax hepático en algunos casos empeorando o contribuyendo con los síntomas respiratorios. Los pacientes con ascitis masiva son desnutridos en casi todos los casos, • presentan pérdidas musculares, fatiga excesiva y debilidad. Diagnóstico Se hace por examen físico e imágenes. Los pacientes presentan abultamiento • en los flancos, onda ascitica y matidez desplazable (se cambia al paciente en supino a lateral derecha o izquierda y se percute para notar el movimiento del liquido hacia el lado mate). Cantidades sutiles pueden detectarse con ultrasonorografía o TAC. •

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El hidrotorax hepático es más común en el lado derecho e implica una abertura en el diafragma para el mov del líquido procedente de la cavidad peritoneal.

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Cuando llegan los pacientes con ascitis por primera vez se debe hacer paracentesis diagnostica al fluido. Se deben medir albumina y proteínas totales, conteo de eritrocitos y cultivo. En el momento adecuado debe medirse la amilasa y se debe hacer citología. •

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En pacientes con cirrosis la concentración de proteínas es baja, en la mayoría 1.1 g/dl es más probable que la causa de la ascitis sea HTP. Cuando el gradiente es 250/ul se debe considerar infección. Deben realizarse cultivos con inoculación.

Tratamiento Pacientes con ascitis leve pueden tratarse con restricción de Na en la dieta • solamente. El promedio de Na en dieta en USA es de 6-8 gr/día pero si comen en restaurantes o comida rápida puede ser mayor. Es muy difícil hacer que estas personas consuman formación de hueso nuevo. Absorciometria por rayos X de doble nivel de energía (DEXA) → Documentación de osteoporosis u osteopenia en hepatopatía crónica. Tto: bifosfonato ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS Anemia → Hiperesplenismo, hemolisis, deficiencia de hierro y folato por desnutrición. Morfología del GR  Macrocitosis. También hay neutropenia secundaria a hiperesplenismo. PUNTAJES DE PRONÓSTICO 1. Puntaje de Child-Pugh

2. MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

BANCO 1. Cuál es la droga de elección para las várices esofágicas sangrantes? Octreótido o somatostatina, Reemplazo de líquidos, sangre y ligadura endoscópica de vasos. Para la profilaxis se usan Betabloqueadores (Propanolol y Nadolol). 2. Cuál es la droga de elección para la peritonitis bacteriana espontánea? Cefotaxime( céfalo 2) y como profilaxis Norfloxacina o TMP SMX 3. Cuál es la droga de elección para la encefalopatía hepática por benzodiacepinas? Flumazenil. (antago de benzodiacepinas)

4. Cuánto alcohol deben ingerir un hombre y una mujer para desarrollar cirrosis, y por cuánto tiempo? Hombre= 160gr/dia, por 10-20 años Mujer= 20gr/dia, por 10 años. 5. Cuál es el índice de función hepática? Función discriminativa= 4.6 x (TP pte -TPcontrol) + Bilirrubina. Si es > de 32 es mal pronóstico. 6. Cuál es el tratamiento para la gastropatía hipertensiva? Propanolol. (b bloq) 7. Cuál es la relación AST/ALT en un pte con cirrosis alcohólica? Mayor o igual a 1 AST (-400) MAYOR ALT (-400) 8. Cómo está el Na urinario en el sindrome Hepato-Renal? Menor de 5. 9. Cuál es el tto para el prurito en la Cirrosis Biliar Primaria? Colestiramina. 10. Cómo se diagnostica la CBP? AMA's +. 11. Cuáles son las manifestaciones típicas del Sind. Hepatopulmonar? Hipoxemia, platipnea, ortodeoxia. 12. F o V: La infección concomitante con el virus de la hepatitis B acelera el desarrollo de la Cirrosis: Falso. Es la hepatitis c 13. La CBP se presenta ppalmente en mujeres de que rango de edades? 30-60 años. (50 años) 14. Cómo se llama la oclusión de las venas suprahepáticas o de la vena cava inferior? Sind. de Budd-Chiari. 15. A qué presión se habla de hipertensión portal? 10mmHg en vena porta. 16. Cuál es la ppal complicación de los Shunts y los TIPS? Empeoramiento o desarrollo de encefalopatía hepática. 17. Qué gradiente de albúmina (suero-liquido ascítico) confirma el Dx de hipertensión portal? Mayor 1.1.

18. Qué recuento de leucocitos en líquido ascítico hace el Dx de la Peritonitis Bacteriana Espontanea? 500 leucocitos con >50% de PMN, o >250 PMN. 19. Con qué droga se hace la profilaxis de PBE? Norfloxacina o TMP/SMX. 20. Cuál es el ppal desencadenante de la encefalopatía hepática? El sangrado gastrointestinal. 21. Cuál es la primera manifestación de la encefalopatía hepática? Inversión del ciclo sueño-vigilia 22. Cuál es el tto más usado para la encefalopatía hepática? Lactulosa. 23. Cuantos kilos puede perder al día un paciente con ascitis y edemas: 1 Kg. 24. Tratamiento de elección para varices esofágicas sangrantes: Ligadura con bandas y si no hay entonces se utiliza escleroterapia. Vasoc: octrecotride o somatostatina 25. Que antibiótico ayuda a disminuir la absorción y producción de amoniaco en el intestino grueso: Neomicina (too metronidazol y rifampicina) 26. Los pacientes con hepatitis alcohólica característicamente presentan uno de los siguientes hallazgo del laboratorio:  ALT:AST de al menos 2:1  AST:ALT de al menos 2:1  Fosfatasas alcalinas muy elevadas.  AST con valores mayores de 300U  Niveles bajos de albúmina. 27. Con respecto al síndrome hapatorenal señale la incorrecta:  El citoquímico de orina y la pielografia son usualmente normales  La biopsia renal es normal y raramente esta indicada  La paracentesis de grandes volúmenes puede ser un factor desencadenante  La concentración de Na en la orina es meno de 15 mmol/litro  Terapia con dosis baja de dopamina no ha sido efectiva. 28.Causas de síndromes colestasicos crônicos. Cirrosis biliar primaria, colangitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, ductopenia adulta idiopática, inflamación portal cronica.

29.La causa mas común de colestasis intrahepatica es 

coledocolitiasis



colangiocarcinoma



cáncer de páncreas



colangitis esclerosante primaria



cáncer de ampolla de vater.

30.Cual es la enzima menos especifica para colestasis o

fosfatasas alcalina

o

GGT

o

5 nucleotidasa.

31.que suplemento se admón. Si el déficit de vit k es resistente o

ZINC

32. Tratamiento para mujer de 50 años, sintomatica con AST- ALT 160, aumento de fosfatasa alcalina a. Ursodiol (acido) 33.criterios de hepatopatia alcoholica excepto o AST > 500 siempre esta menor de 400 34.precipitan encefalopatia excepto o dieta hipoproteica 35. Cual es el indice de funcion discriminante para un paciente con los siguientes examenes de laboratorio: bilirrubina total de 8 mg, tiempo de protrombina de 20 seg (control de 12 seg), AST 480, ALT 220 73.6 36. Cual de los siguientes mecansimos explica la anemia de los pacientes con cirrosis alcoholica avanzada. a. Perdida gastrointestinal cronica b. Hiperesplenismo secundario a hipertension portal c. Deficiencia de acido folico d. A, b y c son ciertas e. A y b son ciertas 37. Paciente de 55 años con prurito, fatiga que presenta cirrosis con higado pequeño y nodular. Cual es la causa de la cirrosis? a. Cirrosis biliar primaria b. Colangitis esclerosante primaria c. Hepatitis C d. Hepatitis alcoholica

38. El paciente del caso anterior dlla sangrado digestivo superior durante la hospitalizacion. Usted le ordena una endoscopia que revela varices esofagicas, con estigmas de sangrado reciente y el endoscopista procede a realizar ligadura con bandas. Ademas de lo anterior, que otra medida terapeutica indicaria usted para este paciente. a. Liquidos endovenosos + ocreotide b. Taponamiento con balon c. Ninguno 39. Cual de los siguientes mecanismos fisiopatologicos, no esta involucrado en el desarrollo de ------ en pacientes con cirrosis? a. Vasocotriccion de arterias mesentericas b. Activacion del eje renina-angiotensina-aldosterona c. Vasodilatacion esplacnica d. Aumento de la formacion de linfa e. Hiperaldosteronismo 40. Pte con Prurito, GGT aumentadas, Bilirrubinas aumentadas Cirrosis Biliar Primaria