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CIRROSIS HEPATICA EL HIGADO AL volverse fibroso hace que pierda su función.La cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. En general, se considera que es irreversible en sus etapas avanzadas, momento en el cual la única opción puede ser el trasplante de hígado. En las primeras etapas, los tratamientos dirigidos a la causa subyacente de la enfermedad hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis. La causa más frecuente es la ingesta de ALCOHOL. ETIOLOGIA    

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Alcohol Hepatitis viral Autoinmune Enfermedad biliar o Obstruccion extrheptica o Obst. Intrahepatica o Cirrosis biliar primaria o Colangitis esclerosante primaria Drogas y toxinas Sarcoidosis Metabólicas o Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson o Deficiencia de alfa1 antitripsina o Fibrosis quística o Depósito de glucógeno o Galactosemia o Tirosinemia hereditaria o Telangectasia hemorrágica hereditaria Sífilis Cirugía obesidad Obesidad (NASH) Diabetes mellitus Obstrucción venosa o Enfermedad veno-oclusiva o Budd Chiari o Insuficiencia cardiaca Cirrosis criptogénica

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA (EHC) EHC

Cirrosis compensada

cirrosis descompensada

Complicaciones

muerte

 Sangrado variceal  Ascitis  Encefalopatía  Ictericia 

La historia natural de esta enfermedad es que haya una EHC, y esta evoluciona a una cirrosis que mientras no produzca complicaciones va a estar compensada, pero cuando surja una complicación como sangrado variceal, ascitis, encefalopatía e ictericia que son las mas comunes, pasa de cirrosis compensada a cirrosis descompensada y en cualquier momento puede generar la muerte. CLASIFICACION MORFOLOGICA 1. Macronodular. Nódulos mayor a 1 cm 2. Micronodular. Nódulos menor a 1 cm. 3. Mixta. Macro y micronódulos. CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD  

CHILD MELD

Clasificacion de CHILD pugh: BATEA     

Bilirrubina Albumina Tiempo de protrombina Encefalopatía Ascitis

La clasificación de Child Pugh ha sido utilizada durante muchos años para estratificar a los pacientes y seleccionar a los que podían ser sometidos a cirugía hepática con seguridad.

MELD Otra escala importante es la escala de MELD es una formula logarítmica que ha sido creado para alejar la parte subjetiva de la evolución del CHILD. Es utilizado sobre todo para TRASPLANTE.

Se identificaron las variables de mayor poder pronóstico, que fueron: valores séricos de creatinina, cifra de bilirrubina, cociente internacional normalizado INR y etiología de la enfermedad hepática de base. Dicho modelo utiliza únicamente 3 variables sencillas y objetivas, con lo que se ha convertido en el más utilizado, especialmente de cara a establecer la priorización en la adjudicación de órganos en las listas de trasplante hepático (TH). A pesar de todo, el modelo MELD sigue presentando algunas limitaciones, ya que algunas indicaciones de TH (hepatocarcinoma, enfermedades metabólicas, etc.) y determinadas situaciones clínicas del paciente con cirrosis (encefalopatía hepática, hiponatremia, ascitis refractaria) no queda bien representadas. El rango mayor a 18 presenta un alto riesgo de mortalidad y tienen una mediana de supervivencia menor a 3 meses. FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS Estudios in vivo e in vitro demuestran que el Factor de crecimiento transformante Beta (TGF-B) provoca en la células estrelladas hepáticas activadas una aumento de la síntesis de fibras colágenas, que se depositan progresivamente en el espacio intercelular y en el espacio de Disse. Está basada en el cambio del estado quiescente de las células estrelladas a fibroblastos, por estimulo del FCT-B, el hígado se pone más fibroso y esa es la presentación de la cirrosis. CUADRO CLINICO Síntomas:      

Ictericia fatiga hiporexia Edema podálico Abdomen globoso Epistaxis equimosis Ginecomastia Hipertrofia parótida

Signos:       

Ictericia Telangectasias Hígado nodular Bazo palpable Ascitis Vello axilar y púbico disminuido Ginecomastia

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Ultrasonido  Rutina en la evaluación de cirrosis  Vigilancia para detección de hepatocarcinoma  Evalua el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis  Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos 2 y 3)  Atrofia de segmentos posteriores LDH (6 y 7)  Hipertrofia del lóbulo de Spiegel (segmento 1)  Márgenes nodulares  Ecogenecidad aumentada e irregular  Aumento del diámetro de la vena porta (>15mm S/E 50/100%)  Venas colaterales, coronaria, umbilical, paraumbilical y esplenorenales  Esplenomegalia  Vesicula grande, con pared engrosada y litos en 20-30% Lo más importante es ver los bordes porque de eso depende si el hígado esta cirrótico o no. TAC Tomografia trifásica es especial para el hígado    

No de rutina, excepto ante la sospecha de hepatocarcinoma Densidad heterogenea, esteatosis, hipodensidad Visualización del trombo en la porta Menos sensible y especifico que el US en la evaluación de la HTPortal

Arteriografia  

Evaluación anatómica pretrasplante Evaluación de hepatocarcinoma

ENDOSCOPIA  

Búsqueda de várices, tamaño y apariencia Detección de HTportal

GAMMAGRAMA  

No utilizado Captación de Tc99 heterogenea con esplenomegalia

RMN  

Cuantificación del hierro Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma

BIOPSIA HEPATICA       

No es necesaria en presencia de cirrosis descompensada Cuadro clínico y estudio de imagen Valoración pre-trasplante Puede ser percutánea, transyugular, laparospcopica y con aguja fina (citología) Se requieren especímenes de 1.5cm de longitud Contener 6-8 (11) triadas portales CONTRAINDICADA EN COAGULOPATIA, ASCITIS Y TROMBOCITOPENIA

Complicaciones de la biopsia hepatica      

Hemoperitoneo Hematoma intrahepatico y hemofilia, son afortunadamente infrecuentes Sincope vasovagal Infección Neumotórax Mortalidad 1/10,000

Cirrosis igual que fibrosis, hay otras maneras de llegar al diagnostico sin ser invasivo, pues a través de marcadores los que se utilizan son el APRI y el FIBROTEST APRI( TGO o AST y plaquetas) Es fácil de realizar En cambio el FIBROTEST tiene 5 marcadores para predecir la fibrosis    

Alfa 2 macroglobulina Haptoglobina Gamma glutamil transpeptidasa Bilirrubina total

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Apolipoproteina a1 F4 es cirrosis ELASTOGRAFIA MEDIANTE RESONANCIA MAGNETICA Medicion del coeficiente de difusión . esto es influenciado por la hidratación y el estado metabolico del hígado. Muestra una reducción en el hígado cirrótico. Sensibilidad del 86% y especificidad del 85%. FIBROSCAN Utiliza la elastografia transitoria. Probada en pacientes con HCV crónica Puede diferenciar etapas de fibrosis 3-4 de las etapas 0-2 Su certeza diagnostica es razonable en el paciente con NAFLD